Nutrição Enteral e Parenteral - fmb.unesp.br · Enteral x Parenteral •Parenteral está mais...

Sergio AR Paiva

Depto de Clínica Médica

Disciplina de Clínica Médica Geral

Nutrição Parenteral

História

• 1628 → Harvey descreveu sistema circulatório

• 1658 → Wren: infusão de vinho em cachorro

• 1831 → Latta: água e eletrólitos em pacientes com cólera

• 1896 → Beidle & Krauts: glicose• 1937 → Elman: hidrolisado protéico

História

• 1944 → cateter central• 1961 → Wretlind: intralipid

Dudrick S. J., Wilmore D. W., Vars H. M. et al.: Long-term total parenteral nutrition with growth, development, and positive nitrogen balance. Surgery 64:134-142, 1968

História

• 1982 → 1a parenteral em Botucatu

Solução ou emulsão, de carboidratos, aminoácidos, lipídios, vitaminas e minerais, estéril e apirogênica, acondicionada em recipiente de vidro ou plástico, destinada à administração intravenosa em pacientes desnutridos ou não, em regime hospitalar, ambulatorial ou domiciliar, visando a síntese ou a manutenção dos tecidos, órgãos ou sistemas

Definição

Equipe de Terapia Nutricional

Médico

Farmacêutico Enfermeiro

Nutricionista

Avaliação do Estado Nutricional

Inanição, Estresse

Insuficiência de Órgãos

Condições do TGI

Riscos e benefícios

Avaliação Clínica

Observação Clínica

Avaliação da Ingestão Alimentar

Antropometria e Composição do Corpo

Avaliação Laboratorial

complicações óbito

üênc

60 Bem-nutridosDesnutridos

Giner et al. 1995

Heyland et al 1998.

IC (95%)

Redução do risco Aumento do risco

Total *

Ponto Estimado Efeito do tratamento

* P < 0,05

Metanálise

Resultado significanteTratamento é melhor que controle

Tratamento Controle

Metanálise

Heyland et al

Braunschweig 2001

Condições do TGI

Resposta Metabólica ao Estresse

Cuthbertson, 1932 (Q J Med)

mobilizaçao dosestoques protéicos

recuperaçao dosestoques protéicosga

gétic

prioridade

ferida ferida e corpo corpo

Condições do TGI

Metodologia

Desfechos

Condições do TGI

“If the gut works use it”

Parenteral TGI funcionante

Enteral

Curta Duração

(< 4sem)

GástricoIntragástrico Pós-pilórico

Pós-pilórico

Longa Duração

(> 4sem)

Jejunostomia local

PEG -Jejunostomia

Jejunostomia PEG Gastrostomia

SimNão

RISCO DE ASPIRAÇÃO

Não Sim Sim Não

Sim Não Sim Não

RISCO DE ASPIRAÇÃO

Risco Cirúrgico Endoscopia possível

Shikora and Blackburn 1996

Martin, 2004 (CMAJ)

Na Admissão:Paciente deve ser alimentado por via Alternativa?

Tolera dieta oral< 24hs para iniciar dieta via oral

Dieta enteral pode ser iniciada?

Pancreatite AgudaAnastomose intestinalIsquemia MesentéricaObstrução IntestinalSangramento pelo TGIAlto débito SNGExacerbação grave de DII

A progressão da dieta irá atingir 80% das necessidades até 72hs?

Aumentar para 100% das necessidadesNão

Pró-cinéticosSonda pós-pilórica

Sim Iniciar ou Suplementarcom NPP

Condições do TGI

Riscos e Benefícios

Enteral

Parenteral

Enteral x Parenteral

• + barato– dieta enteral R$ 24,00– dieta parenteral R$ 130,00

• + fisiológico– integridade da mucosa

• diarréia• translocação bacteriana

• + fisiológico– melhora contração da vesícula– não → cálculos, barro biliar

• complicações menos graves– mecânicas– TGI– infecciosas

Enteral x Parenteral

• Parenteral está mais segura• fornece as necessidades• PEG e passagens constantes de SNE

encarecem a enteral• atrofia mucosa intestinal → 4 meses

Jeejeebhoy, 2001Enteral x Parenteral

Heyland et al

Lancet 2006, 367:1101-11

Indicações• Nutridos → raramente se beneficiam de NP• DEP → dificuldade de receber adequadamente nutrientes pela via

enteral (insuf GI)– SIC– Disfunção GI grave

• Dismotilidade• Má absorção

– Insuf Vascular Mesentérica– Isquemia ou Infarto Intestinal– Obstrução GI– Distenção Abdominal grave– Diarréia grave– Fistula GI de alto débito– Dificuldade de Acesso ao TGI

Vantagens• > biodisponibilidade dos nutrientes• Não → TGI funcionando• Não → acesso TGI• Nutrientes → quantidade conhecida• Enteral → contra-indicada

(sangramento ou isquemia GI)• Enteral → ↑ riscos (aspiração,

diarréia, isquemia intestinal)

Necessidades Nutricionais

DEP esteatose hepáticaVCO2 → ↑ Trab respiratório↑ Insulina↑ CatecolaminasS. Hiperosmolar

NECESSIDADES

Energia

• Calorimetria indireta (melhor método)

• Harris- Benedict

• Creatinina urinária de 24 hs

• Fator (20 a 30 kcal/kg/dia)

Calorimetria Indireta

Energia

Harris-Benedict GEB =66,5 + 13,8 P + 5,0 E - 6,8 I GEB =655,1 + 9,6 P + 1,8 E - 4,7 I

x fator injuria20% - peritonite

100% - queimado

Energiakcal/kg20 - 2222 - 2525 - 2727 - 3030 - 3320 – 3030 - 3535 - 40

SituaçãoObesidadeDEP marasmoCirurgiaSepsis, traumaTCE, trauma graveUTIQueimado < 30%Queimado > 30%

Necessidades Energéticas

Kreymann, 2006(Clin Nutr)

guidelines20-25kcal/kg/dia - Fase Ebb25-30kcal/kg/dia - Fase Flow

Calorimetria x equações

• Saffle 1990– queimado

Heyland et al 2007

Mortalidade

Fórmula Curreri

ação

Recomendações

Macronutrientes na nutrição parenteral: Carboidratos: 40 – 60% Lipídeos: 15 a 30 % Proteínas: 10 a 25%

Wanten & Calder. Am J Clin Nutr 2007;85:1171-84

Proteínas

OXIDAÇÃO: 15 a 20% do GE

Catabolismo pouco responsivo a AA exógenos

Proteínasg/dia

0,8 - 1,01,0 - 1,11,2 - 1,51,5 - 1,81,7 - 2,02,0 - 2,5

situaçãoSadio s/ estresseIdoso s/ estresseFase de recuperaçãoEstresse metabólicoEstresse graveQueimado c/ perda

anormal de prot.

Perda de Nutrientes

Diálise

Má absorção intestinal

Queimado

Proteínas

Kuhl, 1990(Surgery)

Aminoácidos de cadeia ramificada

Uso limitado na parenteral tanto em

pacientes sépticos quanto em

encefalopatia hepática

AA de cadeia ramificada

Glutamina

Suplementada via parenteral

Pacientes críticos em uso de parenteral

Novak, 2002(Crit Care Med) e Wischmeyer, 2006(Curr Opin Crit Care)

Proteínas

Novak et al 2002

Glutamina e Mortalidade

Glutamina e Infecção

Novak et al 2002

Qualidade

Sutton et al 2000

Taurina• AA não essencial

– Essencial desenvolvimento– Condicional em certas situações nos

adultos• AA livre → + abundante nos tecidos• Não participa da síntese protéica• Grupo sulfônico (SO3H) no lugar do

grupo carboxila (COOH)

Taurina - Funções• Osmoregulador

– manutenção da integridade estrutural da membrana

• Regulador do cálcio intracelular• Antioxidante - Imunomodulador

– Taurina + Ác hipocloroso → Taurina cloramina• Imunomodulador: ↓ Formação TNFα, IL-6, IL-8, ↓

produção NO, formação do anion superóxido (O2.-)

• Formação de sal Biliar– taurocolato

Carboidratos

Principal fonte de energia da parenteral

(40-70%)

Glicose é o carboidrato mais utilizado

Barata e rapidamente metabolizada

Cerra, 1997(Chest)

Administrada na parenteral na mesma forma

química em que é absorvida pelo intestino

Glicose

Forma anidra

1g – 4,0 kcal

Forma monoidratada

1g – 3,4 kcal

Encontrada em diversas concentrações para ser utilizada na

parenteralPorcentagem de

glicose (%)Osmolaridade

(mOsm/ kg H2O)Kcal/L

(monoidratada)5 278 17010 523 34015 896 51020 1250 68025 1410 85030 1569 102070 3660 2330

Modern Nutrition - Shils, 2006

Carboidratos

RDA entre 130 – 160 g/dia

Taxa de infusão máxima

14 mg/kg/min

Pacientes estáveis

Pacientes críticos

Taxa de infusão máxima

5 a 6 mg/kg/min

Modern Nutrition - Shils, 2006

Pacientes Críticos

Taxa de infusão de glicose > 5 - 6 mg/kg/min

↑ Lipogênese

↑ Gasto energético com QR > 1

Hiperglicemia

Acheson, 1984 (Am J Physiol)

Carboidratos

Controle glicêmico é fundamental nos

pacientes cirúrgicos

Descontar do cálculo da parenteral a

quantidade de glicose absorvida na diálise

peritoneal e soros de manutenção

Lipídeos

História: Século XVII – óleo oliva endovenoso Século XX 1961 – TCL - Intralipid;Fresenius-Kabi,Bad

Homburg, Germany 1984 – TCL/TCM – derivados do óleo coco Atualmente:

óleo de peixe óleo de oliva TCL/TCM na mesma molécula –

Lipídeos estruturados

Lipídeos

Atkinson, 2003(Crit Care Resusc)

Responsáveis 15-30% energia parenteral

São isotônicos (glicerol)

Lipídeos : sim ou não ? TCL ou TCL/TCM ? Ômega 3 ? Ômega 9 ? Lipídeos estruturados ?

Lipídeos na Nutrição parenteral -controvérsias

Heyland et al

Lipídeos : sim ou não ?

Pacientes críticos com trauma – NP com e sem lipídeos

www.criticalcarenutrition.com

Vantagens de se usar solução lipídica Reduz esteatose hepática Minimiza estresse metabólico Pode reduzir trabalho ventilatório Reduz osmolaridade da solução Permite NP periférica Previne a deficiência de ácidos graxos

essenciais e de vitaminas lipossolúveis

Hasselman M et al. Curr Opin Crit Care 2004;10:449-55Vinars E. et al. Clin Nutr 2004;23;955-62

Lipídeos devem ser utilizados na terapia nutricional parenteral

Fonte de energia + propriedades imunomoduladoras

Hasselman M et al. Curr Opin Crit Care 2004;10:449-55Vinars E. et al. Clin Nutr 2004;23;955-62

Wanten & Calder. Am J Clin Nutr 2007;85:1171-84Mayer K. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2006;9:140-8

•TCL/TCM• Degradação + fácil•Melhor fonte de energia•Não necessita transportadores, quilomicrons•+ solúvel em água•+ resistente a peroxidação lipídica•Auxilia metabolismo proteínas e•Melhora função retículo sarcoplasmático

TCL X TCM/TCL ?

Piper, SN et al . Eur J Anaesthesiol 2008;25:557-65

• Piora da inflamação • Alteração do surfactante• Prejuízo na função pulmonar

(Lekka et al )

TCL X TCM/TCL ?

Pacientes críticosTCL X TCM/TCL ?

www.criticalcarenutrition.com

TCL X TCM/TCL ?

Nutrição parenteral com TCM/TCL

Ainda faltam evidências para recomendação

Mayer K et.al. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008;11 :121-27Wanten & Calder. Am J Clin Nutr 2007;85:1171-84

+ inflamação

- inflamação

ω 9 ± inflamação

Mayer K et.al.

ω 3 ?

Mayer K et.al.

Inflamação excessiva

Imunossupressão excessiva

ω 3 ?

Nutrição parenteral com Óleo de Peixe –ômega 3

Mayer K et.al. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2008;11 :121-27

Óleo de peixe - ômega 3 ?

Óleo de oliva : ácido oleico, alfa tocoferol, fitoesteróis, compostos fenólicos , olecantal ...

Óleo de oliva - ω 9 ?

Lloyd DA et al. Jproceedings of the Nutrition Society 2007;66:530-8

Benefícios esperadosinibe cicloxigenase 1 e 2 , mas não lipoxigenase 5 antioxidante anti-inflamatório ↑ citocinas anti-inflamatória e ↓ pró-inflamatória

Óleo de oliva – ômega 9 ?

Puertollano MA et al. Brit J Nutr 2007;98:S54-8

Sala-Vila A. et al. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2007;10:165-74

Estudos ClínicosÓleo de oliva – ômega 9 ?

Nutrição parenteral com Óleo de oliva –ômega 9

Óleo de oliva – ômega 9 ?

SMOFóleo de soja: 30%TCM: 30%óleo de oliva: 25%óleo de peixe: 15%α-tocoferol 200mg/L

Schlotzer E & Kannin U. Ann Nutr Metab. 2004;48:263-8

Indivíduos saudáveis voluntários:bem tolerado, ↓ TG, excreção mais rápida

Pacientes críticos cirúrgicos:bem tolerado, ↓ estresse oxidativo, ↓ inflamação,↓ lesão hepática,

Antébi H, et al.JPEN 2004;28(3):142-8

Ômega 6 + ômega 3 + ômega 9 +TCM +tocoferol ?

Nutrição parenteral com SMOF

Ômega 6 + ômega 3 + ômega 9 +TCM +tocoferol ?

Lipídeos estruturados

Hedemann et al.

•Melhor tolerância ?•Melhor oxidação ?↓Lesão hepática ?↑Balanço nitrogenado ?•↓ TG ?

•Efetivo como fonte calórica•Poucos estudos

Chambrier C. Nutr Clin Pract 2006;21:342-52

Lipídeos estruturados ?

Piper et al.

Nutrição parenteral com lipídeos estruturados

Piper et al. Eur j Anaesthesiol. 2008;25;57-65

Lipídeos: 15 a 30 % das calorias totais

Não fornecer emulsões lipídicas a pacientes com TG > 350 mg/dL

Reduzir infusão em pacientes com TG de 190 a 260 mg/dL

Não infundir > 2,5 g/kg/d – Ideal < 1,5g/kg Velocidade TCL – 0,1g/kg/h e TCL/TCM<0,15g/kg/h

Novas soluções lipídicas são seguras eficácia – fonte de energia poucos estudos custo X benefício não há evidências para recomendação de

seu uso rotineiro

Eletrólitos na Nutrição Parenteral

Eletrólitos• Perdas

Diarréia 10-90 10-80 10-110 15-50Gástrica 20-80 5-20 100-150 0Pancreática 120-140 5-15 40-80 110-115Int Delgado 100-140 5-15 90-130 30-40Bile 120-140 5-15 80-120 40Ileostomia 45-135 3-15 20-115 30Sudorese 30-65 0 30-65 0Urina 20-100 ~40 ~115 0

Origem Na+mEq/L K+mEq/L Cl-mEq/L HCO3-mEq/L

Hipopotassemia Hipomagnesemia Hipofosfatemia

Síndrome de realimentação

Deficiência de tiamina

Potássio

Localização

Sódio

L. Extracelular

Potássio

L. Intracelular

Concentração

Potássio

Líquido Extracelular

Plasma: 4-5 mEq/l

Líquido Intracelular ~ 160

Potássio

↓ Concentração no LEC

Alteração do Potencial Elétrico Transmembrana

Arritmias Cardíacas

Alterações Eletrocardiográficas

Fraqueza Muscular Hipotonia

Paralisia Muscular Paralisia

Musculatura Lisa: ↓ Motilidade

Intestinal

Deficiência

Potássio

Perdas pelo Aparelho Digestivo

VômitosDiarréia

AgudaCrônica

FístulasPerdas Renais

Diabetes Mellitus Descompensado

Diuréticos

Manifestações Clínicas

• Hipopotassemia– Coração

• Alterações ECG• Taquiarritmias –TSV,TV, FV• Condução

– Distúrbios outros órgãos• rabdomiólise• Alcalose metabólica• ↓ secreção de insulina

Onda T invertidaonda U "gigante"< 2,5 mEq/l

Onda T achatadaonda U proeminente< 3,0 mEq/l

Onda U normal

ECGPotássio sérico

Alterações eletrocardiográficas na hipopotassemia

Normal

Manifestações Clínicas• Hiperpotassemia

– Coração• Alterações ECG• Bradicardia• Ritmo (arritmias)• Condução

– Distúrbios outros órgãos• Fraqueza mm• Parestesias• Hiporeflexia

Potássio

Necessidade diária: 40-70 mEq/dia

Necessidades dos ELETRÓLITOS

Soluções

• KCl 19,1% → 2,5 mEq/ml

• Fosfato ácido de potássio → 2,0 mEq/ml

Como prescrever eletrólitos na NP?

Schmidt Nutr Clin Pract 2000

1. Escolha o eletrólito que vai serajustado

2. Selecione a coluna com ocorrrespondente nível séricoencontrado

3. Prescreva a quantidade indicada doeletrólito

4. No dia seguinte, cheque o nível séricose aumentou, normalizou ou diminuiu eprescreva a quantidade indicada.

Guias para manejo de eletrólitos na solução de Nutrição Parenteral

1.6-1.8

8 16 24

Potassium maintenance1-3.9-10

Cautions: Acid-base disorders, renal failure, trauma

80 #80+

3.0-3.4* 3.5-4.7* 4.8-5.2* >5.2*

60 40 20 0

40 60 80 20 40 60 0 20 40 0 20

H N L H N L H/N L

H N L H N L

40 60 8060 80 #80+

60 80 #80+

0 20 40

Gluconato de Cálcio e Fosfato de Potássio

Newton Am J Health Syst Pharm 2008

Valores máximos permitidos

• Fosfato de potássio → 10 mmol/L• Gluconato de Cálcio → 8 mEq/L• Sulfato de Magnésio → 12 mEq/L

Doses recomendadas de vitaminas

NAG-AMA FDAVitamina A (UI) 3300 3300Vitamina D (UI) 200 220Vitamina E (UI) 10 10Vitamina B1 - tiamina (mg) 3 6Vitamina B2 – riboflavina (mg) 3,6 3,6Vitamina B3 – nicotinamida (mg) 40 40Vitamina B6 – piridoxina (mg) 4 6Vitamina B12 – cianocobalamina (µg) 5 5Vitamina C - ácido ascórbico (mg) 100 200Biotina (µg) 60 60Ácido Fólico (µg) 400 600Vitamina

MicronutrientesVitaminas e oligoelementos

Recomendado pela FDA

↑ Necessidades de zinco e potencial efeito

anti-oxidante do selênio

Cuidado com cálcio e fósforo

Shenkin, 2006(Postgrad Med J)

Micronutrientes

Selênio

Heyland, 2005(Intensive Care Med)

Outros produtos• Heparina

– Prevenir a trombose venosa e obstrução de cateter

• Insulina– Promove a entrada de glicose nas células,

regulando a glicemia do paciente– Dose recomendada = 0,1 UI / g de glicose (a

dose recomendada deve levar em consideração a perda por aderência ao vidro e ao PVC da bolsa, de 20 a 30%)

Prescrição da Terapia Nutricional Parenteral

Quais são os componentes das

soluções de Nutrição Parenteral?

Componentes das Soluções

Glicose

Principal fonte

energética

1 g de glicose anidra = 4 kcal; 1 g de glicose monohidratada = 3,4

Soluções a: 25% (100ml – 25g de

glicose); 50% (100ml –50g de glicose)

Lipídios*

*É isotônico, podendo ser administrado em vaso periférico

Fonte energética e prevenção de deficiência de ácidos graxos

essenciais

1 g de lipídio = 9 kcal

1 – 2g/kg/dia Soluções a: 10% = 1,1 kcal/ml 20% = 2,0 kcal/ml

AMINOÁCIDOS

Solução de aminoácidos (aa) a

10% (100ml – 10g de aa)

1 g de aa = 4 kcal

Solução de aa de cadeia ramificada a 8%

(100ml – 8g de aa) Encefalopatia

hepática*

Solução de aa essenciais a 10%

(100ml – 10g de aa) Insuficiência renal em

tratamento conservador – baixo catabolismo

*Indicação relativa

Micronutrientes

Vitaminas* (polivitamínicos)**

Minerais***

Eletrólitos (sódio, potássio,

magnésio, cálcio e fósforo, de acordo com

os níveis séricos)

Oligoelementos (1 ampola/dia atinge as

necessidades)**

* Algumas situações clínicas podem exigir suplementação de vitaminas específicas, além dopolivitamínico; em neoplasias não se deve administrar folato e cianocobalamina

** Conforme a Recommended Dietary Allowances de 1989 (RDA).

*** O nível sérico de ferro e ferritina devem ser monitorados para decidir sobre a reposição empacientes com NP exclusiva, uma vez que este não está presente na solução de parenteral.

A.M.S., sexo masculino, 40 anos, P = 70 kg, E =1,80 m, com diagnóstico de pancreatite agudanecrohemorrágica, com piora do quadro clínico elaboratorial com a administração de nutriçãoenteral e já com 8 dias de jejum. Qual o tipo deterapia nutricional você indica? Prescreva.

Caso Clínico

Passos para o cálculo da Nutrição Parenteral

1o passo: Estimar a necessidade energética

a) Fórmula de Harris-Benedict

Homens = 66,5 + (13,7 x peso atual) + (5 x estatura) – (6,8 xidade)

Mulheres = 655 + (9,6 x peso atual) + (1,8 x estatura) – (4,7 xidade)

• GER = 1653,5 kcal

guidelines20-25kcal/kg/dia - Fase Ebb25-30kcal/kg/dia - Fase Flow

• GET = 23 x 70 kg = 1610 kcal/dia

b) Tabela kcal/kg/dia

2o passo: Estabelecer a necessidade protéica

• NP = 1,5 x 70 = 105 g/dia

Injúria Proteína/kg/dia (g) Insuficiência renal aguda ou crônica em tratamento

conservador, encefalopatia hepática

0,6 – 0,8

Eutrofia, sobrepeso, obesidade 0,8 – 1,2

Desnutrição, sepsis, trauma, infecção 1,2 – 2,0

3o passo: Distribuir a necessidade energética entre os macronutrientes

a) Proteína (15-25%)1 g 4 kcal 1610 kcal 100%105 g x 420 kcal xx = 420 kcal x = 26%

b) Lipídio (25-30%)1610 kcal 100%x 25% x = 402 kcal

c) Glicose (40-60%)1610 kcal 100%x 50% x = 805 kcal

4o passo: Transformar kcal para gramaa) Proteína

420 kcal 105 gb) Lipídio*

1 mL 2 kcalx 402 kcalx = 201 ≅ 200 mL400 kcal 200 mL

• Glicose1 g 4 kcalx 805 kcalx = 201 g805 kcal 201 g

5o passo: Transformar grama para mLa) Proteína

Solução de aa 10%:100 mL 10 gx 105 g

x = 1050 mL ≅ 1000 mLb) Lipídio

x = 200 mL• Glicose

Solução de glicose 50%:100 mL 50 gx 201 g

x = 402 mL ≅ 400 mL

Prescrição de Macronutrientes

• Solução de aminoácidos a 10%:1000 mL

• Solução de glicose a 50%: 400 mL

• Solução de lipídios a 20%: 200 mL

6o passo: Prescrever os micronutrientes

a) Vitaminas

Polivitamínico A: 10 mL

Polivitamínico B: 10 mL

Polivitamínico A+B: 5 mL

Obs.: Depende da apresentação dasolução

RDI’s, 2000-2002.

6o passo: Prescrever os micronutrientes

b) Minerais

Oligoelementos: 2 mL (01 ampola)

Composição: Zn, Cu, Mn, Cr

Eletrólitos: de acordo com os níveisséricos*

* Seguir o guideline !

1. Escolha o eletrólito que vai serajustado

2. Selecione a coluna com ocorrrespondente nível séricoencontrado

3. Prescreva a quantidade indicada doeletrólito

4.No dia seguinte, cheque o nívelsérico se aumentou, normalizou oudiminuiu e prescreva a quantidadeindicada.

Guidelines para manejo de eletrólitos na solução de Nutrição Parenteral

Total1.6-1.8

8 16 24

• Solução de aa 10%: 1000 mL• Solução de Glicose 50%: 400 mL• Solução de Lipídios 20%: 200 mL• Oligoelementos: 2 mL• Polivitamínico A + B: 5 mL• Cloreto de Potássio 19,1%: 10 mL• Cloreto de Sódio 20%: 20 mL• Fosfato de Potássio 2 mEq/mL: 4

mL• Sulfato de Mg 10%: 10 mL• Gluconato de cálcio 10%: 10 mL

Volume Total: 1656 mLInfusão mL/h: 69 mL/h

Prescrição Final da Nutrição Parenteral

Cálculo da Osmolaridade da Nutrição Parenteral

(L) final volumefinal volno mOsm mOsm/L =

grama de aminoácido x 10 = 1000 mOsm

Kcal de glicose x 1,5 = 1200 mOsm

Kcal de lipídio x 0,15 = 60,0 mOsm

Eletrólitos: + 200 mOsm

2460 mOsm / 1,65 L = 1485 mOsm/L

Obs.: Deverá ser realizado quando a nutrição parenteralfor periférica, não devendo ser superior a 900 mOsm/l.

Prescrição → Farmácia

Avaliação Farmacêutica

• Checados os valores máximos de eletrólitos e outros componentes– Fosfato de potássio – 1mmol/100 ml– Gluconato de cálcio - 0,8 mEq/100 ml– Sulfato de Magnésio – 1,2 mEq/100 ml– Relação água/lipídeos < 10

Avaliação Farmacêutica• Verificar existência de incompatibilidades• Verificar osmolaridade da formulação e via

de administração• Verificar possíveis divergências entre

volumes prescritos e volume final da formulação

• Verificar volumes prescritos de eletrólitos, oligoelementos e macronutrientes (principalmente lipídios)

Sistema 2 em 1

Sistema 3 em 1

Soluções 3:1 Estabilidade dos lipídeos: triglicérides envoltos por

fosfolípides pH acima de 5 Filtro 1,2µm

Observar aspecto da solução: camada densa na superfície, gotículas, camada oleosa

Cuidados com soluções lipídicas

Sobotka L. Bases da Nutrição Clínica – 3ª edição.

Alterações de cor

Precipitação• Precipitado imediato: Claramente visível durante a

manipulação da NPT, forma um precipitado amorfo branco, em flocos, cuja estrutura corresponde ao fosfato cálcico, Ca3(PO4)2

• Precipitado mediado pelo tempo: Pode ou não ser visível, ocorre pela cristalização do fosfato cálcico dibásico, CaHPO4; que se apresenta como cristais semitransparentes e bem definidos, normalmente aderidos às paredes da bolsa de NPT, mas que também podem se formar na linha de infusão do catéter, obstruindo-o.

NP → Enfermaria

Enfermagem• Verificar :

– Integridade da embalagem– Presença de partículas– Precipitações– Alteração da cor– Separações de fases– Rótulo e comparar com prescrição

médica

Escolha do acesso vascular

Classificação de Acessos venosos

Periférico Dissecção

Central Punção

Implantação de Cateteres

Material dos Cateteres:

• PVC• Polietileno• Poliuretano• Sylastic• Teflon• Silicone• siliconizado

Acesso periférico

Cateteres agulhados

Parenteral periférica

Curta duração (5-7dias)

Hiperosmolaridade

Acrescentar H2O

↑ Lipídeos

Utilizar glicose 10%

Acesso CentralCateteres:

Portocath

Broviac

Hickman

Acesso Central

Classificação quanto a implantação dos Cateteres centrais:

•Não Implantáveis

•Implantáveis

Cateter de Hickman

Cateter Totalmente Implantável

Complicações do Cateter

Utilização de

cloroexcedina alcoólica e

de assepsia adequada para

inserção do cateter

Mcgee, 2003(N Engl J Med )

Acessos centrais

Problemas:

• hematoma, • trombose venosa,• fragmentação, • embolia do cateter e gasosa, • hidro, pneumo e hemotórax• septicemias -90% cateterização central

• Conectar a NP ao equipo• Conectar equipo ao paciente• Controle de gotejamento

Enfermagem

NP com lipídeos: Utilização

de filtros com 1,2 µm

Toxicidade e Estresse oxidativo bolsas multilaminadas proteção da luz equipos alaranjados, armazenamento sob

refrigeração

Cuidados com soluções lipídicas

Sobotka L. Bases da Nutrição Clínica – 3ª edição.

Contaminação da NP

Cuidados com a administração de

Nutrição Parenteral

Início da NP

↑ lentamente a oferta energéticas por uma semana, devido ao > risco de síndrome de

realimentação

Controle radiológico do

catéter

Cateter virgem e exclusivo

Paciente hipometabólico

em inanição grave

1/3 das necessidades

energéticas nos dois primeiros

NP e equipo devem ser

protegidos da luz e do calor

Administrar NP em temperatura

ambiente

Paciente hipermetabólico

em estresse

Atingir necessidades

energéticas em 48-72 horas,

devido às rápidas perdas

nutricionais

Término da NP

↓ Gradativamente a NP no período entre 48-72 horas

Administrar soro glicosado a 10% por 12 horas, e retirada do cateter, se

indicado

Retirada brusca da NP

Evita hipoglicemia, devido ao elevado nível de insulina

circulante

Hipoglicemia

Interrupção abrupta da infusão da parenteral

Necessidade de 20 - 50 minutos para o clearance da

insulina da circulação

Interrupção gradativa da parenteral

Speerhas, 2003 (Nutr Clin Pract)

Níveis de glicose controlados e infusão de glicose entre 5 a 7

mg/kg/min – interrupção abrupta sem complicações

(Nirula, 2000 Am Surg/ Eisenberg, 1995 Dis Colon Rectum/ Wagman, 1986 Ann Surg)

Speerhas, 2003 (Nutr Clin Pract)

Níveis de glicose não controlados e infusão de glicose > 7

mg/kg/min – interrupção gradativa da parenteral

Monitoração

HGT 4/4hs ou 6/6hs

Eletrólitos diários quando estáveis 2/2 dias

Enzimas hepáticas e colestáticas 3/3 dias

Lípides séricos e albumina semanalmente

Efeitos adversos da hiperglicemia

• Depressão da função imune– Hiperglicemia (efeito direto)– Perda de zinco (efeito indireto)

• Distúrbios eletrolíticos (PO4,Mg, K)• Diurese osmótica• Hipertrigliceridemia

• Distúrbios da motilidade do TGI• Depressão da contratilidade cardíaca

Van Den Berghe, 2001(N Engl J Med )

Controle glicêmico pacientes cirúrgicos ↓34% mortalidade

Van Den Berghe, 2006(N Engl J Med )

Controle glicêmico pacientes clínicos quando ≥ 3 dias internados

Efeitos da parenteral no TGI

• Atrofia da mucosa• ↓ da secreção de hormônios GI• ↓ φ sangüíneo GI• ↓ absorção intestinal• ↓ barreira GI (muco, secreção IgA, GAIR, motilidade)• Alteração da microflora• ↑ aderência das bactérias• translocação bacteriana• ↑ permeabilidade intestinal após insulto• ↓ secreção gástrica, intestinal e pancreática• ↓ cicatrização da anastomose• ↑ apoptose • ↑ disfunção hepática• ↑ litíase biliar e estase

Barro Biliar

Chen, 2001 (N Engl J Med )

Síndrome da Hiperalimentação

Pacientes receberam sobrecarga de energia

↑ Glicemia, ↑ triglicérides, ↑ CO2

Colestase e Esteatose hepática

Klein, 1998(J Am Diet Assoc)

Síndrome de Realimentação

↑ Hiperinsulinemia ↓ K+, P+ e Mg+2

↑ Retenção de Na+ e H2O

↑ Glicemia

Pacientes com quantidade adequada de energia

Futuro

• Identificar subgrupos de pacientes → NP

• “Timing” ótimo• Novos substratos e composições

Substratos

• Não• Não• Sim• Não*• Não• ↓• Sim• Não• Não• ↑ n6• Não*

Parenteral Enteral

• Proteína intacta• Proteína hidrolisada• AA• Glutamina• Cisteína• Arginina• Carboidrato simples• Carboidratos complexo• Ácido nucléico• Lipídeos• MCT/LCT

• Sim• Sim• Sim• Sim• Sim• Nl ou ↑• Sim• Sim• Sim• Balanceada• Sim

NUTRIÇÃO PARENTERAL

VALORES ( em ML) :

1- 99 R$ 37,16

100- 299 R$ 53,16

300 – 500 R$ 62,30

501 – 800 R$ 78,70

801 - 1000 R$ 95,08

1001 - 1300 R$ 114,34

Emulsão Lipídica 10% R$0,13

Emulsão Lipídica 20% R$0,23

Obrigado!

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