Páncreas Endocrino

PÁNCREASENDOCRINO

GENERALIDADES

Del griego pankreas pan dulce.

Es una glándula retroperitoneal, por detrás del estómago .

Conste de: Cabeza, cuello, cuerpo y cola.

Es una glándula exocrina secreciones externas: jugo pancreático y endocrina: secreciones internas: glucagón e insulina (que penetran en la sangre).

CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS

Esta dispuesto en grupos: La porción exocrina los

acinos; secretan una mezcla de líquidos y enzimas digestivas, jugo pancreático. Porción endocrina

islotes de Langerhans

Glucagón Insulina SomatostatinaAdemás F Polipéptido

pancreático

CÉLULA- HORMONA

Las células Alfa secretan glucagón, hormona catabólica que moviliza las reservas de glucosa, ácidos grasos y aminoácidos a la sangre, los cuales causan hiperglucemia.

Las células Beta producen insulina, hormona anabólica que permite el almacenamiento de glucosa, aminoácidos y ácidos grasos. La vida media de la insulina es alrededor de 5 minutos.

Las células Delta contienen somatostatina, que inhibe la liberación de insulina y de glucagón.

Las células PP contienen un único polipéptido pancreático con diversos efectos gastrointestinales (secreción de enzimas gástricas e intestinales, inhibir la motilidad intestinal).

BIOSÍNTESIS DE INSULINA

Gen de insulina está en el brazo corto del cromosoma 11.

Es sintetizada en el RER de las células B. Es transportada al Aparato de Golgi, donde

es empacada. Desplazada a la membrana plasmática por

un proceso por el cual intervienen los microtubulos.

Torrente sanguíneo.

FUNCIONES QUE ESCAPAN DEL EJE H-H Glucemia

Insulina Glucagón

Calcemia Parathormona Calcitonina Vitamina d

Digestion Secretina Gastrina Colecistoquinina

Otros…

Hormonas peptídicasGastrointestinales gastrina, colecistocinina, secretina

EFECTOS FISIOLÓGICOS

PADECIMIENTOS POR DEFICIENCIA DE INSULINA

La Diabetes mellitus es un estado de deficiencia de insulina

Puede deberse a1. Ausencia de producción de

insulina2. Acción insuficiente de la

insulinaHay dos tipos principales de

Diabetes mellitusDm tipo 1 o insulinodependiente

(IDDM)Dm tipo 2 o insulinoindependiente

(NIDDM)

Predisposición GenéticaPredisposición Genética

Genes ligados al locus HLAGenes ligados al locus HLA

Respuesta Inmune acélulas beta normales o alteradas

Respuesta Inmune acélulas beta normales o alteradas

Ataque AutoinmuneDESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA

Ataque AutoinmuneDESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA

Diabetes del Tipo IDiabetes del Tipo I

Factores Ambientales

Infección Viraly/o

Daño directo a células beta

Factores Ambientales

Infección Viraly/o

Daño directo a células beta

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1

Mecanismo destrucción de las células beta

DIABETES MELLITUS TIPO 1

Tres mecanismos intervienen para que las células de los islotes se destruyan:

-Susceptibilidad genética. -Autoinmunidad. -Agresión ambiental. Peso corporal: delgado Presentación: Polidipsia, poliuria. Complicaciones a largo plazo: frecuentes

Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180; Rhodes CJ Science 2005;307:380–384.

Hiperglucemia

Producción excesiva de glucosa

Resistencia a la insulina (menor captación de glucosa)

Hígado

Déficit de insulina

Páncreas

Músculo y grasa

Exceso de glucagón

Islote

Menosinsulina

Menosinsulina

célula alfaproduce exceso de glucagón

célula betaproduce menos insulina

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2

TIPO 1 TIPO 2

Prevalencia 0. 2-0.4 2-4

Edad de inicio < 30 > 40

Cetosis común rara

Anticuerpos circulantes si no

Complicaciones frecuentes frecuentes

Producción de insulina nula relativa

Tratamiento: dependencia insulina si No (si a largo plazo)

Resistencia a insulina no si

Diabetes Mellitus: diferencias tipo 1 y tipo 2

GLUCAGÓN

Producido por las células Péptido lineal de 29 aminoácidosPro glucagónProteólisis lo transforma en glucagónProglucagón presente en el tracto GI se

transforma en un pétido semejante a glucagón: enteroglucagón

Trastornos de secreción de glucagón

RarosGlucagonoma. Carcinoma de células Elevación de los niveles de glucagón Síndrome de adelgazamiento Lesiones cutáneas.