Patología sistema digestivo

Patología Sistema Digestivo

Juliana ZapataM.V, MsC(c)

Trastornos Congénitos Cavidad Oral

QueilosquisisPalatosquisisLengua BífidaBraquignatiaPrognatismo

Braquignatia, oveja

Agnatia, oveja.

Prognatia, prognatismo perro

Quielosquisis bilateral, Bovino

Glososquisis, Bovino

Palatosquisis cerdo

Trastornos Dentales

Anomalías del DesarrolloAnodontiaOligodontiaPolidonciaHipoplasia del esmaltePorfiria Congénita

Trastornos Dentales

Cambios de coloración o pigmentación de los dientes – Tetraciclinas, FluorDesgaste dental irregularPlaca - Sarro – CariesPulpitisPeriodontitis

Inflamación de la Cavidad BucalEstomatitis

Físicas

Causas

Químicas Virales Bacterianas Parasitarias Micóticas

Cpos extraños Odontofitos Ácidos y Álcalis

RVFFiebre AftosaEstomatitis

vesicular

NecrobacilosisActinobacilosisActinomicosis

CysticercusTrichinellaSarcocystis

Candidiasis

ESTOMATITIS

Superficial Profunda

Catarral

Vesicular

PapularUlcerativa

Pústular

Neoplasias de la Cavidad Oral

PAPILOMAS

Carcinoma de células escamosas

Melanoma

EpulisAmeloblastoma Acantomatoso

Glándulas Salivales

Ptialismo – SialorreaAptialismoSialolitosSialoceleNeoplasias

Esófago

Alteraciones en la LuzEstenosisDilataciones – MegaesófagoObstruccionesInflamaciones – Esofagitis por reflujo

Estenosis - Megaesófago

Esófago

Cuerpos Extraños y obstrucciones

Estómago

• Aspectos básicosMonogástricos - Poligástricos

Manifestacions clinicas:

Dolor abdominal. Pérdida de peso ingestiónVomito acto reflejo Enfermedad gástrica 1ria. Can- Cat - ZuiAnemiaabs Fe. Hematemesis melenas.Perdida intragástrica de sangre.

Estómago

Vólvulo

Sobrecarga e Impactación

Gastritis

Inflamación del estómagoCausas químicas e infecciosas. Helicobacter pyloriCursan con signos de dolor abdominal, anorexia, vómito.

Ulcera Gástrica

• Desequilibrio entre los efectos necrotizantes del ácido gástrico y la pepsina.

• en los mecanismos de protección de la mucosa

1. Daño directo a la barrera de la mucosa.2. Incremento en la secreción de ácido gástrico.3. Retraso en la renovación epitelial.4. Disminución del flujo sanguíneo en la mucosa gástrica

ÚLCERA GÁSTRICA

ACCIÓN PROTECTORA DE LA MEMBRANA POR:AINES

Neoplasia, hongos.Enfermedad hepática.

Insuficiencia renal.Estrés

Reflujo entero gástrico

Canino: Asociadas a cuadros de uremia, estrés, irritación y neoplasias.Cerdo: Genética, deficiencia de vit E, A, D, Zinc y cobre.Equino: Larvas de la sp GasterophilusRumiante: Abomasitis. Dieta, perforación

CLASIFICACIÓN DE LAS ÚLCERAS

TIPO 1: No perforada.Hay penetración incompleta de la pared

del estómago, que provoca un gradomínimo de hemorragia intraluminal,

engrosamiento focal del estómago o serositis local.

TIPO 2: Pérdida intensa de sangre:Hay penetración de un vaso importante

de la pared del estómago

TIPO 3: Perforada y con peritonitis local aguda:

hay penetración de todo el espesor de la pared del estómago, lo que provoca

fuga del contenido del estómago.

TIPO 4: Perforada y con peritonitis difusa. El contenido del estómago se difunde por

toda la cavidad peritoneal.

Lesiones Macro y Micro

• Varian en forma distribucion y tamaño

• Bordes con hiperemia, infiltrado inflamatorio y fibrina.

• Zona de infiltración celular con predominio de Neutrofilos

• Capas profundas tejido de granulación con infiltración de leucocitos mononucleares

Rumen, Retículo y Omaso

Cuerpos Extraños:Retículo y Rumen, Obj. Punzocortartes, inflamación local, peritonitis y retículo pericarditis traumática.Fitobezoares

Timpanismo

Dilatación excesiva del rumen con acumulación de gas y espuma, ineficiencia del eructo.Metano, CO2, CO, H2S , producto del metabolismo bacteriano.Primario o espumosoTimpanismo AgudoIngestión de Leguminosas ricas en Proteína. Alfalfa y tréboles. Material tosco.Producción de espuma viscosa y estable.↓ Saliva y Rumia

Secundario o GaseosoTimpanismo CrónicoGas en forma libre en la parte dorsalAlteraciones anatómicas o funcionales, estenosis esofágica, daño nervio vago.

Acidosis RuminalIngestión de CHOs en exceso

↑ Bacts Gram + (Streptococcus b.)

↑ A. Láctico y AVCL ↓ pH ruminal 4,0 -4,5

↑ Lactobacilos↓ Streptococus

Exceso de ácido Láctico

Diarrea osmótica

↓ Motilidad RuminalRumenitis Química

↑ Clostridios y coliformes

Acidosis Metabólica

Producción y Absorción de Histamina y endotóxinas

Choque endotóxico

DeshidrataciónHipovolemia

Presentación Aguda o CrónicaCHOs altamente fermentables – Concentrados

Muerte 3 días de persistencia del cuadro.

Consecuencias: Laminitis, hipocalcemia, polioencefalomalacia, Abscesos Hepáticos

INTESTINO

Anomalías Congénitas:Durante el desarrollo embrionario - isquemiaAtresia – Bovinos, ÍleonEstenosis

Atresia anal: cerdos y bovinos, anomalía en el desarrollo del ano, no hay perforación.

Obstrucciones y Cuerpos Extraños

Enterolitos: Equinos, estruvita, lisos esféricos, dietas ricas en P y Mg

Fitobezoares: Cúmulos de fibras vegetales impregnadas con sales de fosfatos. Ingesta de fibras no digeribles.

Tricobezoares: Cúmulos de pelo, felinos

ParásitosImpactaciónCompresión - Neoplasia

Alteraciones físicas del Intestino

Eventración

Hernia diafragmatica

Hernias

Desplazamiento del intestino cubierto con su serosa a través de un orificio.VentralUmbilicalEscrotalDiafragmaticaPerianal

Torción

Rotación del intestino en su eje longitudinalBovinos, equinos y cerdos

Vólvulo

Rotación en su eje trasversalCólon, equinos por falta de fijación del mesenterio y movilidad de este segmento

Intusucepción

Introducción de un segmento intestinal en la porción inmediata posterior.Hipermotilidad e irritabilidad intestinalParasitosis, enteritis ppal viral

DIARREA

Aumento en la frecuencia de la defecación y cambio en la consistencia.Pérdida excesiva de liquidos y electrolitos

Mecanismos:HipermotilidadAumento de la permeabilidadHipersecreciónMalabsorción

ENTERITIS

Según el tipo de Reacción

Catarral o Mucosa Hemorrágica Fibrinosa Ulcerosa Proliferativa

Parasitosis crónica

Colibacilosis

ViralesClostridiosSalmonella

UremiaIntox. Metales

pesados

ViralesSalmonella

CrónicaPPC y Fiebre

catarral Maligna

Mycobacterium avium

Paratuberculosis

Enteritis Virales

Diarrea viral bovinaErosiones y úlceras en la mucosa oral, esófago y preestómagoEn intestino las partes más afectadas son el íleon, ciego, colon y GALTNecrosis de linfonodos, bazo y timo

Rotavirus

Afecta becerros de 2 a 9 días de edad, se asocia con otros enteropatógenos como E.coliSíndrome de la diarrea postdestete en cerdosAtrofia de las vellosidades, reacción inflamatoria intensa.

Fiebre Porcina Clásica

Lesiones hemorrágicas e infartosÚlceras en válvula ileocecal

Parvovirus

Gastroenteritis hemorrágicaDeshidratación y anemiaAlta morbilidad y mortalidadMiocarditis Replicación viral en linfonódulos, bazo, timo y GALT. Leucopenia severaNecrosis del epitelio intestinalIntusucepción

Coronavirus

Panleucopenia Felina

Animales menores de 6 mesesReplicación en órganos linfoidesNecrosis epitelio IntestinalLeucopenia severa

ENTERITIS BACTERIANAS

Colibacilosis

E.coli. Gram –LPS – EndotóxinaBecerros, lechones, potrosPresentaciones: Entérica o Enterotóxica

Enterotoxémica o SepticémicaDesteteDaño vascular generalizado

Salmonelosis

Enterocolitis aguda o crónicaSepticemiaZoonóticaCatarral, Hemorrágica, fibrininecrotico

ETIOLOGIA

• GENERO.Salmonella• CARACTERISTICAS GENERALES• Son bacilos cortos facultativos, generalmente

móviles y Gram negativos.• FACTORES DE VIRULENCIA: Endotoxinas• Cápsula presente sólo en algunas cepas de S.

typhosa, S. enteritidis serotipos paratyphi y dublin.

• Se considera que algunos serotipos pudieran producir una enterotoxina.

• La temperatura óptima de desarrollo es 37°C a 43°C.

• Son relativamente resistentes a la desecación.• Puede sobrevivir por años en harinas de carne y

sangre.

Serotipos

• Son la S. cholerasuis y la S. typhimurium.• Otras Salmonellas no específicas para el cerdo

como S. dublin, S. newport, S. derby, S. saintpaul, S. heidelberg y S. anatum son, cada vez, causas de enfermedad más frecuentes en estos animales.

SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA

• Todos los cerdos son susceptibles, principalmente los animales jóvenes. Factores como:

• Pobre saneamiento del medio, sobrepoblación, condiciones climáticas adversas.

• Tensión de hospitalización o de cirugía, factores que alteran la flora normal intestinal como terapia con antibióticos, dieta y falta de agua.

• Parto, parasitismo, transporte e infecciones virales concomitantes, predisponen a los animales a la infección. Los cerdos sometidos a esfuerzos intensos como el transporte,

VIAS DE CONTAGIO.

• Vía oro – fecal:alimentos y agua contaminados. • Los pájaros silvestres, ratas y ratones, alimento heces. • La infección se Aloja en: Tonsilas y placas de peyer. Coloniza mucosa intestinal. Fagocitada X macrófagos.• Un porcentaje variable de animales, una vez infectados, quedan como

portadores, eliminando la bacteria intermitentemente. • Las harinas de carne y de hueso, de pescados y de soya están

frecuentemente contaminadas en alto grado.

PATOGENIAEntrada via oral. infección y la colonización del

intestino.

multiplicación masiva de bacterias.

Enterocolitis.

Septicemia. Diarrea amarillo marrón “semiacuosa”

FORMAS CLINICAS

Enterocolitica→ S. Typhimurium Septicemica→ S. cholerasuis.

Lesiones macroscopicas

• ENTERICA• Cerdos afectados extremadamente delgados• Fiebre intermitente • Diarrea persistente, fétida.• Mucosa del estómago aumentada de tamaño y

necrótica.• Ulceras en botón en la válvula ileócecal • Ganglios linfáticos hemorrágicos. • Se pueden observar focos necróticos en el hígado. • Los pulmones pueden observarse neumónicos y

hepatizados.

• SEPTICEMICA• Muestran áreas púrpuro – cianóticas.• El cadáver está en buenas condiciones y puede

mostrar decoloración de la piel y de las orejas.• Se observan múltiples hemorragias.• Ganglios aumentados de tamaño y hemorrágicos.• Bazo aumentado de tamaño.

LESIONES MICROSCOPICAS

• Pérdida de cilias.• Infiltración celular granulocitica en lámina

propia.• Macrófagos acompañándose de linfocitos.• Produce una disociación del tejido.• Desprendimiento de la mucosa intestinal.• Hiperplasia de las células de kupffer en la forma

entérica.

FACTORES EPIDEMIOLOGICOS

• La Salmonelosis representa un serio problema de salud pública, ya sea a través del manejo de heces contaminadas o por la contaminación fecal de diversos productos de origen animal.

• Han cobrado importancia por el incremento de los casos asociados al consumo de carnes o subproductos contaminados; y por la aparición de cepas más virulentas y resistentes a los antibióticos.

Clostridiasis

Clostridium perfringensBacili gram +, anaerobio, habitante normal TGITipo B: Enteritis en becerrosTipo E: Enteritis necrótica en cerdos

Dietas altas [CHOs] o Cambios de dietaTóxinas vasculitis, hiperemia y aumento de la permeabilidad vascular

Colitis X

EquinosClostridium perfringens tipo A y C. difficileTiflitis con hemorragias y edema, CID y trombosis

Disentería Porcina

Brachyspira hyodysenteriae, Bacterias anaerobias como Fusobacterium necrophorum y Bacteroides vulgatus, Animales recién destetadosDiarrea Mucosanguinolenta

Complejo Adenomatosis intestinal Porcina

Etiología: Lawsonia intracelularis

Patogenia: Transmisión → Horizontal

Afecta ileon y parte del colon

Cambios histológicos: Proliferación exagerada de células epiteliales, criptas hiperplasicas, disminución de células caliciformes.

Mala absorción

ENTEROPATIA PROLIFERATIVA PORCINA

intestino delgado normal de un cerdo

Ileon de cerdo – Lawsonia intradcellularis en el ápice de

los enterocitos.

atrofia de las vellosidades intestinales, ramificación de las

criptas

enteropatía hemorrágica proliferativa

adenomatosis intestinal

Adenomatosis Intestinal

Enteritis necrótica

Ileitis Regional

Enteropatía proliferativa hemorrágica

LESIONES

Ileitis regional

Ileon porcino con la pared muy engrosada que le da el aspecto típico

del “intestino en manguera”

Ileon porcino con engrosamiento de la mucosa formando pliegues.

Se observa adenomatosis intestinal

Enteritis hemorrágica

Forma subclínica

Forma Crónica

Forma Hemorrágica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO

la técnica específica de inmunofluorescencia pone de manifiesto la presencia de L. intracellularis

Toma de muestra de intestino delgado con un hisopo estéril.

Historia clínica → Reseña, anamnesis

Recogida de heces

Tuberculosis

ENTERITIS PARASITARIAS

Parásitos que viven libres en la luz intestinal y compiten con el huesped por nutrimentos

Parásitos hematófagos que en infecciones graves pueden

causar anemia e hipoproteinemia

Parásitos que generan daño en la mucosa al multiplicarse,

durante su migración o al encapsularse

Parásitos que pueden ocasionar daño en órganos

distantes

Parásitos que viven libres en la luz intestinal y compiten con el huesped por nutrimentos

SubclínicoPoca Ganancia de PesoRetardo CrecimientoDiarrea de tipo MucosoObstrucción Intestinal

Taenias en diferentes spsAscaris suum en cerdosParascaris equorum en equinosToxocara caninum en perros y gatos

Parásitos hematófagos que en infecciones graves pueden causar anemia e hipoproteinemia

Pérdida de gran cantidad de material proteícoInapetencia, anemia, diarrea y caquexiaAncylostoma caninum en perrosStrongyloides y Trichostrongylus en rumiantes

Parásitos que generan daño en la mucosa al multiplicarse, durante su migración o al

encapsularseProtozoarios que viven en las células epiteliales y que durante su reproducción generan necrosis de gran cantidad de células intestinales.Eimeria – Coccidia IsosporaCryptosporidium

Parásitos que pueden ocasionar daño en órganos distantes

Spirocerca lupi en perros, ocasiona nódulos en esófago y espondilitis anquilosanteStrongylus vulgaris en equinos, puede migrar a vasos sanguineos, generar embolos parasitarios y vasculitis

NEOPLASIAS

Menos frecuentesLinfomasAdenomasAdenocarcinomasPóliposLeiomiomaas

Gracias