PATOLOGIAS DOS APARELHOS REPRODUTORES Mª Cristina Marques 2009

PATOLOGIAS DOS APARELHOS REPRODUTORES

Mª Cristina Marques

2009

- APARELHO REPRODUTOR FEMININO:

Alterações da função ovárica no período fértil- Insuficiência ovárica- Alterações do ciclo menstrual- Quistos funcionais não neoplásicos- Síndrome de ovários poliquísticos

Doença inflamatória pélvica Patologias uterinas: Carcinoma cervical Endometriose

Tumores do miométrio

ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO OVÁRICA NO PERÍODO FÉRTIL

INSUFICIÊNCIA OVÁRICA

SÍNDROME DE OVÁRIOS POLIQUÍSTICOS

INSUFICIÊNCIA OVÁRICA

PROBLEMAS NO DESENVOLVIMENTO:

-DISGENESIA GONADAL – Por ausência de foliculos primordiais (cariotipo XO)

-FALÊNCIA OVÁRICA PRECOCE – Menopausa precoce, antes dos 40 anos por atresia folicular acelerada

-SÍNDROME DE OVÁRIO RESISTENTE- Os folículos primordiais não se desenvolvem – Resistência à FSH

-DEFICIÊNCIAS ENZIMÁTICAS- Defeito na 17 α hidroxilase, é causa de infantilismo sexual

INSUFICIÊNCIA OVÁRICA

INSUFICIÊNCIA OVÁRICA ADQUIRIDA

Radiações

Agentes químicos

Infecções

Síndromes autoimunes (Pluriglandulares)

DEFICIÊNCIA NA PRODUÇÃO DE GONADOTROFINAS

Stress (hiperprolactinémia)

Exercício físico intenso

Anorexia nervosa (emagrecimento) – Peso 15 a 25% abaixo do normal

AMENORREIA

SECUNDÁRIA

Ausência de menstruação no mínimo por 3 mesesem mulher que menstruava normalmente

PRIMÁRIA

Ausência de menstruação após os 16 anos independenteda presença ou não de características sexuais secundárias

ALTERAÇÕES DOS CICLOS MENSTRUAIS

ALTERAÇÕES DOS CICLOS MENSTRUAIS

ANOVULAÇÃO – Com amenorreia ou com ciclos irregulares

CAUSAS: Insuficiência ovárica primária (falta de folículos ou produção insuficiente de estrogénios)

Falta de regulação pela Hipófise

Excesso de produção de estrogénios na fase lútea que impede o aumento da FSH

Quistos no ovário – formam estrogénios ou progesterona conforme se formam a partir de folículos ou de corpos lúteos, risco de rotura. Afectam mais as jovens

Síndrome de ovários poliquísticos

A AVALIAÇÃO DAS ALTERAÇÕES DO CICLO MENSTRUAL NÃO DEVEM INICIAR-SE ANTES DE TEREM PASSADO 5 A 6 ANOS APÓS O INÍCIO DA MENARCA

ALTERAÇÕES DOS CICLOS MENSTRUAIS

Quistos funcionais e não neoplásicos

• Os folículos quisticos do ovário são tão comuns que praticamente são considerados fisiológicos;

• Originam-se em folículos de Graaf não rompidos ou em folículos que se romperam e imediatamente se fecharam.

• Quistos múltiplos;• Podem ter até 2cm de diâmetro;• Preenchidos com um líquido claro e seroso;• Revestidos por uma membrana cinza –- brilhante;• Os quistos lúteos da granulosa estão

normalmente presentes;• Os maiores podem ser diagnosticados por

palpação ou ultra-sonografia;• Provocam dor pélvica.

Síndrome dos ovários Poliquísticos

• A Síndrome de Ovários Poliquísticos (POS) foi descrita pela primeira vez em 1935 por Stein e Leventhal na Rush University em Chicago, Estados Unidos.

• Em geral, aparece entre os 20 e os 30 anos. Calcula-se que entre 20% e 30% das mulheres tenham ovário poliquístico, mas que apenas de 5% a 10% delas manifestem a síndrome. As outras são assintomáticas.

• São responsáveis por anovulação crónica ligada a um hiperandrogenismo funcional e por vezes a

obesidade

• Existência de ovários de grandes dimensões com múltiplos quistos foliculares, com hiperplasia da

Teca interna

• Os corpos lúteos estão frequentemente, mas não invariavelmente, ausentes.

Ovários com volume aumentado, com aspecto ovóide e com uma coroa de mais de 10 folículos

PATOGÉNESE DO SÍNDROME DE OVÁRIOS POLIQUÍSTICOS

Descontrolo Hormonal• Aumento da produção extraglandular de estrogénios, no

tecido adiposo, associada a uma resistência à Insulina

• O aumento da secreção de LH estimula as células luteínicas da teca de cada folículo

Produção excessiva de androgénios pelas células da Teca, que sofrem só em parte aromatização

• A deficiente produção de FSH diminui o desenvolvimento dos folículos ovarianos e impede

a ovulação

Infertilidade

• A ausência de ovulação resulta em níveis elevados de estrogénios e insuficiente

progesterona

Espessamento do endométrio

Sangramento intenso e/ ou irregular

Sinais clínicos• Anovulação persistente/ dificuldade na ovulação;• Oligoespaniomenorreia (<6 ciclos/ano)/ Amenorreia;• Obesidade;• Hirsutismo;• Hiperpigmentação da pele da nuca e das axilas• Infertilidade;• Abortos mais frequentes;• Aumento do risco de cancro do endométrio;• Hiperandrogenismo.

Sintomas

• Dor abdominal;• Aumento do volume abdominal;• Irregularidades menstruais;• Alteração da frequência urinária;• Acne;• Queda de cabelo;• Pressão pélvica;

Exames Clínicos Exame pélvico – em que

o médico observará por palpação um aumento

do tamanho dos ovários

Diagnóstico

Exames Clínicos Ultrasonografia – utiliza-se para ver o

funcionamento dos órgãos internos e avaliar o fluxo sanguíneo através de diversos vasos. Permite também determinar se há aumento dos ovários a presença de folículos à periferia

A ausência da visualização ecográficade folículos não exclui contudo o diagnóstico da Síndrome de Ováriospoliquísticos

Exames Clínicos

Laparoscopia

Biopsia

Ressonâcia magnética

Análises Clínicas

Determinação de níveis hormonais numa amostra de sangue

Análises Clínicas

Observa-se neste Síndrome• Níveis diminuídos ↓ ou normais de FSH (hormona

folículo estimulante)• Níveis elevados ↑ de LH (hormona luteinizante)• Níveis elevados ↑ de androgéneo (testosterona) ou

da D4 Androstenodiona• Níveis relativamente altos ↑ de estrogéneos

(principalmente de estradiol)• Níveis diminuídos de SHBG

DOENÇA INFLAMATÓRIA PÉLVICA

VAGINA, ÚTERO, TROMPAS E PERITONEU

Devido a infecções por microorganismos sexualmente transmissíveis:Neisseria GonorrhoeaeChlamydia TrachomatisMycoplasmaTreponema pallidum

Mais comum na mulher jovem sexualmente activa

Patogénese: Reacção inflamatória mucopurulenta, os microorganismos agarram-se aos espermatozóides – formação de abcessos

Consequências a longo prazo: Salpingite, obstrução das trompas de falópio com Infertilidade ou possibilidade de gravidez ectópica

CARCINOMA CERVICAL

Local mais comum: Zona de transição entre o endocervix e o exocervix

Metaplasia escamosa – Displasia – Neoplasia (carcinoma in situ)A evolução das camadas profundas para a superfície é muito lentaMetastiza para os nódulos linfáticos, pulmão e fígado

A prevenção é muito importante – Papanicolau e Vacina para o Papiloma virus (genótipos 16 e 18)

Etiologia: Associa-se à infecção pelo Papiloma virus

Diagnóstico: Até à fase de carcinoma in situ é assintomático

(genótipos 16 e 18)

PATOLOGIAS DO ÚTERO

-ENDOMETRIOSE: Afecta 7% das mulheres

É causa de infertilidade por obstrução das trompas

Consiste em depósitos de tecido endometrial fora do útero(cavidade abdominal, ossos, pulmão, etc.)

Cresce por acção hormonal chegando a sangrar – dor abdominal forte.

Tratamento: Cirúrgico ou com anticoncepcionais

PATOLOGIAS DO ÚTERO

TUMORES DO MIOMÉTRIO:

Leiomioma (forma benigna):

São tumores benignos originados a partir do tecido muscular liso do útero.

O seu desenvolvimento é influenciado pelos estrogénios e Progesterona (fase reprodutiva)

Atinge 1 em cada 4 mulheres com mais de 30 anos

Leiomiosarcoma: muito letal, muitas metásteses Atinge as mulheres com mais de 50 anos

Sintomas

A maioria dos miomas são assintomáticos. Dependendo de sua localização, tamanho e quantidade, a mulher pode apresentar os seguintes sintomas:

Períodos menstruais prolongados e com fluxo aumentado, sangramento fora do normal algumas vezes com coágulos, podendo levar à anemia.

Dismenorreia - aumento de intensidade das cólicas menstruais

Dor abdominal e/ou durante o acto sexual

Aumento do volume abdominal

Tratamento : Histerectomia

NEOPLASIA DA MAMA

FIBROADENOMA – Forma mais vulgar ( 1 em cada 9 mulheres) Principal causa de morte entre os 35 -50 anos Deve-se à maior sensibilidade aos estrogénios

Factores de risco: Genéticos e ambientais Menarca precoce a menopausa tardia Doença quística da mama Primeira gravidez tardia Nulíparas Radiação Predisposição familiar Obesidade: Formação de estrogénios (estrona)

no tecido adiposo

NEOPLASIA DA MAMA

CLASSIFICAÇÃO DOS TUMORES:

NÃO INVASIVOS – Limitados à glândula

Ausência de fibrose – difícil detecção

INVASIVOS – metásteses axilares, hepáticas, ósseas(na altura do diagnóstico 50% dos casos já têm metásteses)

LOCALIZAÇÃOOs Tumores formam-se mais frequentemente no hemisfério superior da mama, mas podem aparecer em qualquer parte.

Estadios

Estadio I

Doença em estado inicial: Tumor está confinado à mama (nódulos-negativo)

Estadio II

Doença num estado inicial: Tumor espalha-se para zona dos nódulos axilares

ipsilaterais(nódulos-negativo)

76% a 88% das mulheres vivem pelo menos 5 anos após o diagnóstico

Cerca de 95% a 98% sobrevivem 5 anos após o tratamento.

Estadio III

Doença local avançada: o tumor espalha-se para as estruturas superficiais para cavidade peitoral; envolvimento dos

nódulos ipsilaterais mamários internos.

Estadio IV

Doença em estado avançado,metastases presentes em locais distantes como ossos,

fígado, pulmões e cérebro, incluindo envolvimento dos nódulos

supraclaviculares

Tempo média de sobrevivência situa-se entre 18 e 24 meses. Entre 15% a 20% sobrevivem 5 anos após o diagnóstico.

49% a 56% das mulheres vivem pelo menos 5 anos após o diagnóstico

Carcinomas invasivos(mais frequentes)

Carcinoma ductal invasivo:Tipo mais comum de cancro mamário (70-80%);Usualmente associado a um carcinoma ductal in situEstende-se normalmente para os nódulos linfáticos;

Carcinoma Lobular invasivo:Incidência de 5-10%;Prognóstico semelhante ao do carcinoma ductal invasivo;

Carcinoma inflamatório mamário:Incidência de apenas 1-3%;Bastante agressivo;

TRATAMENTO: Cirúrgico – mastectomia Radio e Quimioterapia Marcador tumoral – CA15.3

PREVENÇÃO: Mamografia regular (anual depois dos 45 anos)

Tamoxifeno – Agente quimioterápico com afinidade para os receptores dos

estrogénios