Pca feto y mas

X Congreso Interamericano

de Pediatría

Colegio de Pediatría de Nuevo León

Conducto Arterioso en el

Recién NacidoCuando cerrarlo, cuando no tocarlo

Colegio de Pediatría de

Nuevo León

2009

Desarrollo de la Cardiología Pedíatrica

1900 1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000

AnatomopatologíaClínica-Fisiología

CirugíaInfantil Desarrollo

AnatomíaPatología

Diagnóstico

FisiologíaFisiopatología

Fisiología Fetal

Cardiología Fetal

Clínica

Sobrevida Infantil20 50% 80%

RX

RaskindCateterismo

ValvuloplastíaECG

Marcapasos

Ablación

CirugíaFístula B-T

Corazón abierto

Corazón cerrado

Fontan

Cirugía Infantil

EcocardiogramaDoppler

La Circulación fetal

1

2

3

Comunicaciones

Cambios al nacer

Etapa Fetal

Conducto Arterioso

Vía de escape y distribución del VD

Cierre prematuro

Insuficiencia Cardiaca

Hipertensión Pulmonar

Por medicación

Vena umbilical a la porta

El ductus venoso no

drena al higado, va a las

suprahepáticas

Una pequeña cantidad de

sangre va por la vena

umbilical al hígado.

Foramen ovale Cierra al final del primer año. 20% permeable

Ductus arteriousus Cierra al nacer, ocluido al mes, ligamento a los 3/12

Ductus venosus Ligamentum venosum

Arterias umbilicales Ligamentos medioumbilicales

Vena umbilical Ligamento Teres

Circulación Neonatal

1. Termino de la circulación

UMBÍLICO-PLACENTARIA

2. Termina la Circulacion Fetal y

se separan las dos circulacionesCierre del foramen

ovalCierre del

conducto arterioso

3. Aumento de la Circulación

Pulmonar

Disminuye la resistencia pulmonar a las

24 horas de vida es 50% menor que la

presión aórtica y el flujo pulmonar

aumenta de 4 a 10 veces más que en el

feto.

La sección provoca un aumento de la

resistencia vascular sistémica con

aumento de la presión aórtica a

mayores niveles que la presión de la

arteria pulmonar.

Conducto Arterioso

Permeable

Persistente

Dependiente

Hasta el mes

Después del mes

Necesario para la sobrevida

Recién Nacido

Cierre (horas-días)

Constricción mediada por hipoxia

Disrupción de la capa elástica

Proliferación de las células musculares lisas

Formación de montículos

Obstrucción al flujo y cierre

Prematuro

Síndrome de Insuficiencia Respiratoria

Anomalías Congénitas

Fallecimientos

20% entre la semana 20 y 1 año de edad

1/3 de ellos son por Cardiopatías

Nacidos

5/1000 y el 50% requiere atención en el primer año

de vida, algunos la primer semana

Imágenes por Eco

Desde la 11-13 semanas

Optimo 18-22 semanas

Eco Fetal

Tamaño del Corazón

Corazón fetal

20 semanas

Frecuencia

120-160/min

Indicaciones

Antecedente de Malformaciones

Maternas

Edad

Cardiopatía

Infecciones

Diabetes

Medicamentos

LES

Alcoholismo

Colagenopatía

Embarazo anormalCrecimiento fetal

Fluido

Arritmias

Utilidad del Ultrasonido

A las 13 semanas

4 Cámaras

98%.

A. pulmonar y Aorta

Diagnóstico integral

Incluye complejos

Orina fetal hasta la

semana 16

Translucencía nucal

Cabeza

Cuello

Cara

Tórax

Corazón

Abdomen

Pared abdominal

Columna

Extremidades

Circulación Fetal

21% Corazón

El Ductus Venoso

4 Cámaras

Defecto de la tabicación A-V

Síndrome de Down

4Cámaras

Insuficiencia Cardiaca

Datos de interés

Las emergencias neonatales

habitualmente se relacionan

con cardiopatías dependientes

de conducto

En niños la emergencia es por

la auscultación de un soplo

En adolescentes la

emergencia es por arritmias o

insuficiencia cardiaca

En estos casos no

tocar. Saturación fetal

hasta 40%.

Cianótico, tranquilo

no lo toques (No

administrar O2)

Es imperativo

mantenerlo

permeable

En la cuna

Hipoxemia si

Acidosis No

Estable

Sin trastorno

respiratorio

Evaluarlo

Choque y aumento

cianosis y

desaturación

Cardiopatía grave

Tener en cuenta

Saturaciones

variantes

Apnea con PGE1

Hipotensión

Perfusión pobre y

acidosis

Las prostaglandinas son

tus amigas … por ahora

Oxigeno es tu

amigo…con cuidado

Dopamina siempre amiga

Volumen es siempre

caprichoso

Acidosis el eterno

enemigo

Es bueno saber

Edad gestacional

Dismorfias

Apgar

Pulsos

Gasometría

Tamaño del corazón

Ritmo cardiaco

PGE1 casi siempre

Apneico, intubarlo

Hipoperfusión e

hipotensión usar

Dopamina.

Acidosis

CORREGIRLA.

Perinatal

Problemas periparto Sin problemas

Caos súbito en la cuna

PO2 no sube mas de 30

mm Hg

CARDIOPATIA CONGENITA

Conducto Dependiente

La única vía por la

cual llega sangre a la

circulación pulmonar

o a la sistémica es

por el conducto.

Si este cierra el

paciente muere.

Transposición de las

grandes arterias

Corazón izquierdo

hipoplásico

Coartación de la aorta

Atresia tricuspidea

Atresia pulmonar

Tetralogía de Fallot

Interrupción del arco

aórtico

PCA. Persistencia del Conducto Arterioso

La mas frecuente

Detención de

crecimiento y

desarrollo

Flujo pulmonar

aumentado

Riesgo de endarteritis

Cierre del defecto

Cirugía

Cateterismo

Intervencionista

Niños

Pediatra Cardiólogo

Neonatólogo

Manejo Médico

Atención del partoNivel 2

Nivel 1

Etapa fetal

Recién nacido

Antecedentes

RECIEN NACIDOCON

CARDIOPATIAGRAVE

Valoración

Tratamiento médico

Tratamiento

Nivel 3

Control

Salud Mental

Trabajo en Grupo

Insuficiencia Cardiaca

Atresia Pulmonar sin CIV

Trastornos del ritmo

Tumores

Tumores

Bradicardia Fetal

Recomendaciones al detectar

Asociados 20-25%

Trisomía

>Grosor nucal

Cara plana

Ausencia de

calcificación nasal

Deleción 22q11.2

Tronco-conal

Grupo

Discusión

Consejo

Apoyo al y para nacer

Manejo temprano

Desarrollo de la Cardiología Pedíatrica

1900 1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000

AnatomopatologíaClínica-Fisiología

CirugíaInfantil Desarrollo

AnatomíaPatología

FisiologíaFisiopatología

Fisiología Fetal

Cardiología Fetal

Ecocardiografía

4C

Desarrollo de la Cardiología Pedíatrica

1900 1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000

AnatomopatologíaClínica-Fisiología

CirugíaInfantil Desarrollo

Diagnóstico RX

RaskindCateterismo

ValvuloplastíaECG

Marcapasos

Ablación

EcocardiogramaDoppler

Desarrollo de la Cardiología Pedíatrica

1900 1910 1920 1930 1940 1950 1960 1970 1980 1990 2000

AnatomopatologíaClínica-Fisiología

CirugíaInfantil Desarrollo

Clínica

Sobrevida Infantil20 50% 80%

CirugíaFístula B-T

Corazón abierto

Corazón cerrado

Fontan

Cirugía Infantil

Tetralogía de Fallot

Ventriculo Derecho

Ecocariografìa

4 Camaras

La cirugía

Alternativas

Cirugía Paliativa

Cirugía Paliativa

Blalock – Taussig Clásico y Modificado

Prueba de Inclinación

0

20

40

60

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20

Fallot Normal

Prueba de Inclinación

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

2 4 6 8 10 12 14

|

Prueba de Inclinación

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20

Post

Pre

Arritmias. Adulto con T de Fallot

Adulto

Intervencionismo

Figure 21.1

Figure 21.1 A Comparison of a

Typical Artery and a Typical Vein

Fig.21.01a-c

Figure 21.7

Blood in the Cardiovascular

System

Figure 21.2

Figure 21.2 Histological Structure

of Blood Vessels

Figure 21.4 Capillary Structure

Figure 21.4

Figure 21.5 The Organization of a Capillary Bed

Figure 21.5a, b

Fig.21.03

Figure 21.8

Figure 21.8 An Overview of

Cardiovascular Physiology

Figure 21.9

Vessel Diameter, Cross-sectional

Area, Blood Pressure, and Blood

Viscosity

Timing of Delivery in IUGR:

The Role of Ductus Venosus Doppler.

Raphi Pollack, MDCM, FRCSC, FACOG,

Bikur Cholim Hospital,

Jerusalem, Israel

Outline

IUGR:

Significance

Pathophysiology

Management dilemma: when to deliver?? Too early iatrogenic prematurity

Too late perinatal asphyxia / IUFD

Just right.

Ductus venosus waveform analysis:

Rationale

Performance.

What is the appropriate delivery trigger?

CNS assessment

CV assessment

Conclusions.

IUGR: Morbidity & Mortality

Manning FA 1995

Outcome vs. GA in IUGR

Baschat O&G, 2007

Mammalian Dive Reflex

Redistribution During Fetal Hypoxemia

GRIT Design

RCT in 69 centers in 13 countries.

587 babies studied.

GA 24-36 wks.

Is immediate delivery indicated?

Is delay deleterious?

Outcome PNM and morbidity.

GRIT, BJOG, 2003

GRIT: Morbidity & Mortality

0.7

3

7.7

4.1

7

4

0

1

2

3

4

5

6

7

8

%

SB ND Disability

Immediate Delayed

Lancet, 2004

GRIT: PNM

84.4

72.2

0

20

40

60

80

100

PNM (/1000)

immediate delayed

The Fetal Circulation

Ductus Venosus Flow

Modulated by:

DV diameter

Portal venous resistance

Increased Hct increased DV shunt.

Humoral factors: PGs

NO

Adrenergic stimulus

Ductus Venosus Flow Waveform

Hecher, Circulation, 1995

Copyright ©1995 American Heart Association

Hecher, K. et al. Circulation 1995;91:129-138

Flow velocity waveforms of the ductus venosus with low pulsatility (top) and high pulsatility (bottom), which is caused by a decrease of early diastolic forward flow (D) and

in particular by very low velocities during atrial contraction

Pathologic Venous Doppler

Late sign of CV decompensation

Reflects decreased ability to handle venous return.

Increase in RAP causes a-wave.

Accentuated A-wave may be: Transmitted to DV.

Transmitted to UV.

Precedes FHR decels, IUFD.

Present in 79/211 (37%) of preterm IUGR.

Highly predictive of pH<7.2 (LR=4.2)

Baschat, O&G, 2007

Survival in Preterm IUGR:

Normal vs. Abnormal DV Doppler

Baschat O&G, 2007

DV Doppler : Prediction of Adverse

Neonatal Outcome

Bilardo, Ultr O&G, 2004

Delivery Trigger in IUGR

Baschat, Ultr O&G, 2001

Should Abnormal DV Trigger

Delivery?

Does presages fetal deterioration? Yes

Does it lead time vs. BPP testing? By 3 days

Does this improve perinatal outcome? No data from RCTs available.

Is DV doppler readily accessible? No

Is it cost effective vs. BPP testing?

TRUFFLE Study

Trial of umbilical & fetal flow in Europe

Study of CTG vs. DV as delivery trigger

CTG vs. Early changes vs. Late changes.

Objective: 562 pts. to be recruited

Recruited 04/07: 200 pts

Completion & publication ???

Conclusions

DV doppler velocimetry Window on fetal CV homeostasis.

May be used as a trigger for delivery of IUGR fetus.

Useful > 29wks. in minority (37%) of cases.

“too little, too late” ??

“a test in search of a purpose”.

No evidence that its’ use improves outcome.

Await TRUFFLE study results.

Ghidini, O&G,2007

Fetal Circulation

By the third month of development, all

major blood vessels are present and

functioning.

Fetus must have blood flow to placenta.

Resistance to blood flow is high in lungs.

Umbilical Circulation Pair of umbilical

arteries carry

deoxygenated

blood & wastes to

placenta.

Umbilical vein

carries

oxygenated blood

and nutrients from

the placenta.

The Placenta

Facilitates gas and

nutrient exchange

between maternal

and fetal blood.

The blood itself does

not mix.

foramen ovale Blood is shunted from

right atrium to left

atrium, skipping the

lungs.

More than one-third of

blood takes this route.

Is a valve with two

flaps that prevent

back-flow.

ductus arteriousus

The blood pumped

from the right

ventricle enters the

pulmonary trunk.

Most of this blood is

shunted into the aortic

arch through the

ductus arteriousus.

What happens at birth? The change from fetal to postnatal circulation

happens very quickly.

Changes are initiated by baby’s first breath.

Problem with persistence

of fetal circulation

Patent (open) ductus arteriosus and patent foramen ovale each characterize about 8% of congenital heart defects.

Both cause a mixing of oxygen-rich and oxygen-poor blood; blood reaching tissues not fully oxygenated. Can cause cyanosis.

Surgical correction now available, ideally completed around age two.

Many of these defects go undetected until child is at least school age.