View
240
Download
5
Category
Preview:
Citation preview
PERICARDITELE
Ciprian Rezuş MD, PhD, FESC
Pericardul: Rapel anatomic
Pericardul este un sac fibroelastic seros închis care se află posterior faţă
de stern în dreptul coastelor II-VI şi anterior faţă de vertebrele V-VIII
În cursul dezvoltării embrionare, cordul invaginează acest sac până la
nivelul pediculului vaselor mari (aortă, vene cave şi arteră pulmonară)
Stratul de contact intim cu miocardul este pericardul visceral sau
epicardul (seroasă subţire, fără strat fibros) şi acoperă întreg cordul în
afara unei arii posterioare a AS dintre venele pulmonare numită sinus
oblic; zona dintre vasele mari în care epicardul se reflectă asupra sa
însăşi pentru a forma pericardul parietal se numeşte sinus transvers
Pericardite: Entităţi nosologice
Modificarea acută a morfologiei pericardice sau ale volumului şi
compoziţiei lichidului pericardic constituie pericardita acută cu variantele
→ fibrinoasă (uscată)
→ lichidiană (exsudativă, purulentă, hemoragică/chiloasă)
• Evoluţia lentă în timp a aceloraşi procese constituie pericardita cronică
→ pericardită lichidiană
→ pericardită efuziv-constrictivă
→ pericardită constrictivă
Acumularea de lichid în pericard în cantitate mare sau în mod brusc ori
dispariţia elasticităţii pericardice poate genera tamponadă cardiacă.
Alte boli ale pericardului:
– chilopericardul
– chistul pericardic
– absenţa congenitală a pericardului
Etiologia pericarditei acute
1. Pericardita idiopatică
2. Pericardita infecţioasă
• Virală (cauza cea mai frecventă): enterovirusuri (v. coxsackie,
echovirusuri), adenovirusuri, v. varicelo-zoosterian, v. gripal, v.
hepatice, HIV, v. Ebstein-Barr, citomegalovirus, v. rubeolic, v.
rujeolic
• Bacteriană: pneumococ, stafilococ, streptococ, Neisseria
(meningitidis, gonorrhoeae), Haemophilus influenzae, Treponema
Pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Chlamydia, legionella, boala
Lyme
• Fungică: Candida, histoplsmoză
• Parazitară: toxoplasma, Entamoeba histolytica, Echinococcus
3. Pericardita în boli autoimune sistemice: poliartrită reumatoidă, LES,
sclerodermie, dermatomiozită, spondilită ankilopoietică, periarterita
nodoasă, sindrom Reiter, sdr. Overlap (boala mixtă de ţesut conjunctiv)
Etiologia pericarditei acute
4. Pericardita în alte procese autoimune:
• RAA
• Pericardită postinfarct miocardic (sindrom Dressler)
• Sindrom postpericardiotomie
5. Pericardita neoplazică:
• Neoplazii primare: mezoteliom, fibrosarcom
• Neoplazii secundare: cancer pulmonar, cancer mamar, limfom
Hodgkin, melanom, sarcom, leucemie, carcinom gastric, neoplasm de
colon
6. Pericardita în boli metabolice:
• Insuficienţă renală (uremie) ± dializă
• Mixedem
• Chilopericard
• Boală Addison
• Cetoacidoză diabetică, pancreatita acută
Etiologia pericarditei acute
7. Pericardita în alte boli inflamatorii cronice:
• Amiloidoză, sarcoidoză, boli inflamatorii intestinale, boală Whipple
8. Revărsatul pericardic din sarcină
9. Pericardita în boli ale structurilor de vecinătate:
• Disecţie de aortă, ruptură anevrism/perete ventricular în pericard
• Miocardită
• Pericardită epistenocardică (pericardită precoce postinfarct)
• Infarct pulmonar
• Pneumonie
• Boli esofagiene
10. Pericardita postraumatică
• Traumatism direct: plagă toracică penetrantă, corp străin, perforaţie
esofagiană
• Traumatism indirect: plagă toracică neperforantă
Etiologia pericarditei acute
11. Pericardita iatrogenă:
• Pericardită de iradiere
• Pericardită indusă medicamentos:
– hidralazină, procainamidă, izoniazidă
– alfametil-dopa, difenilhidantoină, doxorubicină
– rezerpină, trombofibrinolitice, anticoagulante i.v. sau orale
– cromoglicat disodic, metisergid, ciclosporină
– peniciline, fenilbutazonă, dantrolen, mesalazină, minoxidil
• Intervenţii chirurgicale cardiace şi toracice, proceduri intervenţionale
(implant pace-maker, defibrilator; coronarografie; valvuloplastie,
biopsii)
Pericardita acută se defineşte ca inflamaţia ambelor foiţe pericardice
produsă de o multitudine de cauze care pot să nu aibă obligatoriu
expresie clinică.
Studii necroptice au relevat prezenţa relativ frecventă a pericarditei în
absenţa diagnosticului clinic.
Histopatologic: → hiperemie;
→ infiltrate leucocitare (mai ales polimorfonucleare)
→ depuneri de fibrină cu aderenţe între straturi sau
între pericard şi structurile adiacente (pleură,
mediastin)
Prezentarea clinică a pericarditei acute este practic identică la toate
formele (uscată, lichidiană)
Pericardita acută: date generale
Durere toracică anterioară:
– frecvent localizare precordială (mai rar retrosternală)
– caracter constrictiv
– prelungită, fără legătură cu efortul
– nu cedează la NTG
– dependentă postural (mai intensă în decubit dorsal, calmată în poziţia
şezândă)
– accentuată de mişcările respiratorii, tuse, deglutiţie sau sughiţ
– instalare progresivă, pe parcursul câtorva ore
Durerea iradiază spre umărul stâng, gât – ceafă, marginea stg. a
trapezului (irită pleura diafragmatică) → dg. diferenţial relativ dificil cu
durerea de cauză coronariană)
Durerea se poate însoţi de dispnee şi disfagie (pericardul posterior irită
esofagul)
Prezentare clinică
Frecătura pericardică
Cauza: material fibrinos depus între cele două foiţe ale pericardului inflamat
Zgomot superficial, sistolo-diastolic, aspru, caracteristic de frecare „piele-pe-
piele“ ca de „du-te – vino“, apărând clasic în triplă cadenţă în cele trei momente
ale mişcării ventriculare rapide pe pericard: sistola ventriculară, umplerea
ventriculară rapidă şi sistola atrială:
– în circa o treime din cazuri este în doi timpi
– la numai 10% este într-un singur timp
Zgomot inconstant, foarte variabil în timp
Persistă în apnee (spre deosebire de frecătura pleurală)
Frecătura pericardică se aude în până la 85% din cazuri, mai bine pe marginea
stângă a sternului (cu membrana stetoscopului bine apăsată pe torace), la apex
în poziţia şezândă şi aplecat în faţă sau în poziţie genupectorală
În evoluţie, frecătura poate dispărea şi reapărea pe parcursul câtorva zile în
funcţie de evoluţia cantităţii de lichid pericardic şi de procesul de vindecare
ECG în pericardita acută
Evoluţie în 4 stadii (date de inflamaţia epicardului deoarece pericardul
propriu-zis este inert electric):
Stadiul I:
– segment ST supradenivelat (inflamaţia miocardului ventricular
subepicardic), cu concavitatea în sus, în aproape toate derivaţiile (cu
excepţia aVR şi V1-V3); raport de amplitudine ST/T în V6 > 0,24
– pattern de tip „concordant“ în DI – DIII (spre deosebire de IMA)
– segment PQ subdenivelat (repolarizare atrială anormală datorită
inflamaţiei) în DII, DIII, aVL, aVF şi supradenivelat în aVR
Stadiul II: ECG normală dar cu unde T aplatizate difuz +/-
supradenivelare ST non-diagnostică
Stadiul III: unde T discret negative cu non-denivelare ST, mai ales în
derivaţiile precordiale stângi (poate persista la pacienţi cu
pericardita cronică)
Stadiul IV: ECG normală sau persistenţă a modificărilor difuze de undă
T (pericardită cronică)
Diagnostic diferenţial ECG
Cu infarctul miocardic acut (IMA) în care:
supradenivelarea ST este cu concavitatea în jos, relativ mare (în
pericardită depăşeşte rar 5 mm) şi discordantă în DI – DIII
coexistă la un moment dat al evoluţiei un segment ST
supradenivelat cu undă T negativă
unde T ample şi ascuţite de tip "hiperacut" apar în IMA numai la
debut, în mod pasager
apar rarisim modificări de PR (IMA atrial)
poate apărea alungire de interval QT
Cu varianta normală de repolarizare precoce în care:
ST supradenivelat nu apare decât în precordiale
raportul ST/T în V6 este întotdeauna < 0,24
Alte elemente de explorare
Radiografia toracică:
– are valoare diagnostică mică în pericardita acută necomplicată
– poate fi normală
– cantitate lichidiană mare => cordul este mărit simetric, formă de „carafă“
– ideal, a se compara cu radiografii anterioare
Date de laborator:
creşterea nivelului seric de troponine T sau I (la niveluri detectabile la circa 50% dintre
pacienţi şi la niveluri > 1,5 ng/ml la peste 20%), creşterea CPK
testele nespecifice de inflamaţie pozitive (VSH, PCR, leucocitoză cu Ly ↑)
adenozin-deaminază în lichidul pericardic (TBC)
bilanţ tiroidian
enzime pancreatice
dozarea markerilor tumorali (în funcţie de elementele de orientare clinică)
Biopsii:
– realizate aproape exclusiv în cazul drenajului pentru tamponadă; mult mai rar în caz de
pericardită recidivantă neexplicată
– analiza anatomopatologică şi bacteriologică a lichidului evacuat în timpul drenajului
Ecocardiografia: cea mai bună metodă
diagnostică • Confirmă diagnosticul:
– spaţiu lipsit de ecouri (negru) în jurul cavităţilor cardiace,
circumferenţial sau nu
– absenţa revărsatului nu elimină diagnosticul de pericardită acută
(uscată)
• Evaluează toleranţa revărsatului, decelează o tamponadă
(revărsat compresiv):
– jenă la umplerea cavităţilor drepte cu cinetică anormală a septului
interventricular (sindrom de adiastolie)
– variaţii respiratorii ale efluxurilor transvalvulare
• Căutarea etiologiei:
– tulburare a cineticii segmentare care evocă un infarct (ce a evoluat
paucisimptomatic)
– tumoră cardiacă
– semne în favoarea disecţiei aortice
Faza I: evaluare generală: anamneză, examen clinic, ECG, Rx. toracică,
ecocardiografie şi explorări uzuale de laborator + teste etiologice
(exsudat faringian, IDR la PPD, teste virusologice, testare HIV, teste
imunologice – factor reumatoid)
Faza II: pericardiocenteză (la cei cu lichid pericardic în cantitate mare,
persistenţă peste 7 zile sub tratament cu AINS sau suspiciune de
pericardită purulentă) cu analiza lichidului extras (ex. cito-bacteriologic,
culturi pentru b. Koch, Brucella) şi teste imunologice (LES)
Faza III: biopsie pericardică în absenţa unei etiologii aparente sau la
persistenţă peste 3 săptămâni
Faza IV: cauză încă neclară cu persistenţa lichidului în pericard: terapie
anti-tuberculoasă empirică
Protocol de atitudine generală
Pericarditele acute
Algoritm de diagnostic în pericardita acutã (nivel de evidență B pentru
toate procedurile)
TEHNICA CARACTERISTICI
Obligatorii (clasa I):
Auscultația: Frecătura pericardică (mono-, bi- sau trifazică)
ECG Stadiul I: supradenivelare concavă a segmentului ST în
teritoriul anterior şi inferior; deviații ale segmentului PR în
opoziție cu polaritatea undei P
Stadiul II timpuriu: revenirea supradenivelării segmentului
ST la linia izoelectrică, PR deviat.
Stadiul II tardiv: undele T se aplatizează şi se inversează
progresiv
Stadiul III: unde T inversate generalizat
Stadiul IV: EKG revenirea la statusul prepericardita
Ecocardiografie Revărsate tip B-D ( Horowitz)
Semne de tamponadă (Tabelul 2)
Biologic (a) VSH, CRP, LDH, leucocite (markeri ai inflamației)
(b) cTnI, CK-MB (markeri ai leziunii miocardice)
Pericarditele acute
Algoritm de diagnostic în pericardita acutã (nivel de evidență B pentru
toate procedurile)
TEHNICA CARACTERISTICI
Obligatorii (clasa I):
Radiografia cardio-
pulmonară:
Forma inimii variază de la normal la forma de cord „în
carafă“
Evidențiază eventuala patologie pulmonară sau mediastinală
asociată
Obligatoriu în tamponada cardiacă (clasa I), opțional în revărsate mari/recurente sau dacă
testele anterioare nu au fost elocvente (clasa IIa), în revărsate mici (clasa IIb):
Pericardiocenteza şi drenaj Citologie şi culturi din lichidul pericardic, PCRs şi
histochimie pentru determinarea infecției sau a neoplaziei
Opțional sau dacă testele anterioare au fost neconcludente (IIa):
CT Revărsate, peri- şi epicardice
RMN Revărsate, peri- şi epicardice
Pericardioscopie, biopsie
pericardică
Stabilirea etiologiei specifice
Diagnosticul şi managementul sindroamelor
pericardice majore
*RP = revărsat pericardic
Complicaţii
Lichid pericardic => tamponadă cardiacă
Fibroză/calcificări => pericardită cronică constrictivă
Pericardita virală, idiopatică, postpericardiotomie şi după
IMA este de obicei autolimitată şi dispare în 2-6 săptămâni
În 9% apare o formă uşoară de pericardită constrictivă după
30 zile care se remite în 3 luni
Tamponada cardiacă (pericardică)
Creşterea cantităţii de lichid intrapericardic la volume foarte mari sau
în mod brusc determină o creştere a presiunii exercitate asupra cordului
producând:
o reducere dramatică a umplerii ventriculare în diastolă (până la
colaps al cavităţilor drepte), cu scăderea consecutivă a debitului
sistolic VD şi VS => şoc cardiogen
congestie venoasă în faţa cordului drept (stază jugulară,
hepatomegalie, edeme ale membrelor şi eventual ascită) cu presiuni
pulmonare normale
interdependenţă ventriculară (creşterea presiunii din VD în inspir
determină bombarea septului interventricular spre VS cu reducerea
suplimentară a debitului sistolic ejectat în aortă - scăderea TAs cu
peste 10 mm Hg duce la apariţia pulsului paradoxal)
Etiologia tamponadei cardiace
Neoplasme
Pericardită idiopatică
Tuberculoză
Infecţii virale
Hemopericard (<= disecţia de aortă, traumatism toracic)
Sindrom postpericardiotomie
Proceduri cardiace invazive cu perforarea cordului
Ruptura de perete în cursul unui IMA
IMA tratat cu anticoagulante
Insuficienţă renală
Pericardită bacteriană purulentă
Pericardita de iradiere
Mixedem
Hemodinamica în tamponada cardiacă
Acumulare lichid pericardic (mult sau rapid)
Reducere a umplerii
diastolice VD şi VS
Interdependenţă
ventriculară
Reducere debit
sistolic VD şi VS
Reducere debit
sistolic VS
Scădere
TA
Scădere
DC
Congestie venoasă în
faţa cordului drept Puls
paradoxal
Creştere TAd
Tahicardie
inspir
Retur venos
VD
Presiune vv.
pulm.
Clinica tamponadei cardiace
Tabloul clinic depinde de rapiditatea acumulării de lichid
pericardic şi de volumul acestuia
La acumulare rapidă – foarte rapidă:
dispnee intensă, tahicardie
congestie venoasă retrogradă rapid instalată (turgescenţă jugulară,
hepatomegalie)
colaps vascular periferic
simptome şi semne obiective ale bolii cauzale
La acumulare cu viteză medie – lentă:
fenomene congestive drepte (ca de ICC)
hipotensiune arterială cu puls paradoxal
simptome şi semne ale bolii cauzale puţine sau absente
!!! În absenţa intervenţiei rapide
colaps, oprirea cordului prin disociaţie electromecanică
Date paraclinice
Ecocardiografia = explorarea esenţială
Semne ecocardiografice:
lichid pericardic în cantitate mare (evidenţiază şi dispunerea
topografică a acestuia)
reducere a amplitudinii excursiei DE şi pantei EF a valvei mitrale la
prima diastolă din inspir
variaţie inspir-expir > 40% a amplitudinii excursiei DE a valvei
tricuspide
colaps AD, VD (protodiastolic) şi AS
congestie „fixă“ a VCI (scădere < 50% în diametrul proximal la
inspir profund)
Explorare RMN – utilă pentru diagnosticul cauzal şi pentru deosebirea
de hemopericard ori de compresii externe prin hematoame sau alte
colecţii
Diagnosticul tamponadei cardiace
Clinic
Creşterea presiunii venoase sistemicea, tahicardie, puls paradoxal,
hipotensiune, dispnee sau tahipnee fără raluri pulmonare
supraadăugate
Factori precipitanți
Medicamente (ciclosporină, anticoagulante, trombolitice etc.),
intervenții chirurgicale cardiace recente, chirurgie toracică,
traumatisme toracice, neoplazii, boli de țesut conjunctiv,
insuficiență renală, septicemie
ECG
Poate fi normal sau cu modificări nespecifice (de segment ST şi
undă T), alternanță electrică (a complexului QRS, rar a undei T),
bradicardie (stadiu terminal). Disociație electromecanică (în
faza agonică)
Radiografie toracică Siluetă cardiacă mărită, plămâni fără modificări
Ecocardiografie M-
mode/2D
Colaps diastolic al peretelui liber anterior al VD, al AD, al AS, şi
foarte rar al VS, creşterea grosimii pereților VS în diastolă,
„pseudohipertrofie“ de VS, dilatare VCI (fără colaps inspirator),
„swinging heart“
Doppler Fluctuații respiratorii mari ale fluxurilor mitral/tricuspidian
Diagnosticul tamponadei cardiace
Cateterism cardiac
1) Confirmarea diagnosticului şi cuantificarea afectării hemodinamice:
• Presiunea în AD este crescută (prezervarea undei x sistolice descendente şi
absența sau diminuarea undei y diastolice descendente)
• Presiunea intrapericardică este de asemenea crescută şi în mod virtual este
identică cu presiunea din AD (ambele presiuni scad în inspir)
• Presiunea mezodiastolică a VD este crescută, egală cu presiunea din AD şi
intrapericardică (fără configurație dip-plateau)
• Presiunea diastolică în artera pulmonară este uşor crescută şi poate
corespunde presiunii din VD
• Presiunea capilară pulmonară medie este de asemenea crescută şi
aproximativ egală cu presiunea intrapericardică şi cu cea din AD
• Presiunea sistolică din ventriculul stâng şi aorrtă pot fi normale sau
scăzute
2) Documentarea îmbunătățirii hemodinamice post aspirație pericardică
3) Detectarea modificărilor hemodinamice coexistente (insuficiență cardiacă
stângă, constricție, hipertensiune pulmonară)
4) Detectarea posibilelor patologii cardiovasculare asociate (cardiomiopatii,
boală coronariană)
Angiografie VD/VS Colaps atrial, ventriculi mici hipercontractili
Coronarografie Compresie coronariană în diastolă
Computer-tomografie Nu se vizualizează țesut adipos subepicardic la nivelul ambilor ventriculi cu
configurație „tube-like“ şi atriul schițat anterior
Indicațiile pericardiocentezei
Clasa I • Tamponada cardiacă
• Revărsate > 20 mm în diastolă la ecocardiografie
• Suspicionarea unui revărsat pericardic purulent sau de natură tuberculoasă
Clasa IIa • Revărsat de 10-20 mm în diastolă la ecocardiografie, în scop diagnostic în
alte pericardite decât cele pu rulente sau tuberculoase (analiza lichidului şi
a țesu tu lui pericardic, pericardioscopie şi biopsie epicardică/pericardică)
• Suspiciune de revărsat pericardic neoplazic
Clasa IIb • Revărsate nepurulente < 10 mm în diastolă la ecocardiografie în scop
diagnostic în alte pericardite decât cele purulente; pericardite neoplazice sau
tuberculoase (analiza lichidului şi a țesutului pericardic, pericardioscopie şi
biopsie epicardică/pericardică). La pacienții simptomatici, puncția
diagnostică va fi rezervată centrelor de specialitate
Analiza lichidului pericardic
Clasa I
• Citologie în cazul suspiciunii de boală neoplazică
• Dacă se suspectează tuberculoza trebuie efectuate: colorația pentru
bacilli acid-alcoolo-rezistenți, analiza PCR pentru tuberculoză, culturi
pentru mycobacterium (preferabil detectarea radiometrică a creşterii de
ex. BACTEC-460), dozarea adenozin-deaminazei (ADA), interferonului
(IFN)-gamma, lizozimului din lichidul pericardic
• Dacă se suspectează infecție bacteriană, sunt obligatorii culturi din
lichidul pericardic pentru germeni aerobi şi anaerobi, precum şi trei
hemoculturi. Culturile pozitive trebuie urmate de realizarea testelor de
sensibilitate la antibiotice
Clasa IIa
• Analiza PCR pentru virusurile cu tropism cardiac diferențiază pericardita
virală de cea autoimună
Analiza lichidului pericardic
Clasa IIa
• Markerii tumorali (antigen carcinoembrionar (CEA), alfa-fetoproteină
(AFP), antigen carbohidrat (CA 125, CA 72-4, CA 15-3, CA 19-9, CD-
30, CD-25 etc.) trebuie să fie efectuați dacă se suspectează o pericardită
neoplazică
• Combinarea cu antigenul membranar epitelial, CEA şi colorația
imunocitochimică cu vimentin poate fi utilă pentru a distinge celulele
mezoteliale reactive de celulele din adenocarcinom
Clasa IIb
• Determinarea densității lichidului pericardic (> 1015), a concentrației
proteinelor (> 3 g/dl; raportul lichid/ser > 0,5), LDH-ului (> 200 mg/dl;
ser/lichid > 0,6) şi glucozei (exsudat vs. transsudat = 77,9 ± 41,9 vs. 96,1
± 50,7 mg/dl) poate diferenția exsudatele de transudate, dar nu este o
metodă diagnostică directă
Definiţie: revărsat pericardic cu durată
de peste 2 luni, indiferent de etiologie
Formele clinice cele mai frecvente:
Pericardita constrictivă;
Pericardita cronică lichidiană;
Pericardita efuziv-constrictivă;
Pericarditele cronice
Pericardita cronică lichidiană
Revărsat pericardic cronic cu durată > 3 luni
Reprezintă o modalitate de evoluţie a pericarditei acute
Revărsatul pericardic poate fi circumferenţial sau localizat
Simptomatologie uşoară (precordalgii, palpitaţii, astenie), în funcţie
de gradul de compresie cardiacă şi de inflamaţie pericardică
Diagnostic: anamneză, date clinico-biologice, ecocardiografie
Tratament:
– pericardiocenteza
– administrarea intrapericardică de corticosteroizi sub formă de
cristale non-absorbabile (f. eficientă în formele autoreactive)
– pt. recurenţele simptomatice: pericardiotomia cu balon /
fenestrarea pleuro-pericardică
– pt. formele refractare la tratament: pericardectomie
Pericardita constrictivă
Tuberculoza
Pericardita idiopatică
Neoplasm
Post intervenţii chirurgicale
Infecţii bacteriene
Postiradiere
Boli de colagen
Uremie
Traumatisme (plăgi penetrante sau nepenetrante)
Etiologie
Pericardita constrictivă: date generale
Pericardita constrictivă (PC) apare ca urmare a unui proces de
fibrozare (± calcificare) a ambelor straturi pericardice care se
transformă într-o „cuşcă“ rigidă pe parcursul unei evoluţii de lungă
durată (ani sau, mai rar, luni) după variate momente cauzale – episod
definit (sau nu) de pericardită acută infecţioasă.
Anomalia hemodinamică principală = umplerea cardiacă limitată din
cauza pericardului fix şi rigid care şi izolează cordul de variaţiile
presionale respiratorii.
Există şi interdependenţa ventriculară la fel ca în tamponada cardiacă.
Examen obiectiv
Semne de congestie venoasă cronică (turgescenţă jugulară,
hepatomegalie de stază, edeme)
Semn Kussmaul ( umplerea venoasă în inspir)
Tahicardie
Clic pericardic protodiastolic
Zgomote cardiace diminuate
Dedublare zg. 2
Retracţia sistolică a şocului apexian
„Vibranţa pericardică“
Uneori, hepatopatia de stază se poate transforma în ciroză (eritem
palmar, steluţe vasculare, circulaţie colaterală abdominală, ascită)
Abordarea diagnosticã în pericarditele
constrictive
Clinic
Congestie venoasă sistemică cronică severă asociată cu debit cardiac
scăzut, incluzând distensie jugulară, hipotensiune arterială cu puls
slab, distensie abdominală, edeme, topirea masei musculare
(muscle wasting)
ECG
Poate fi normal sau cu voltaj al complexului QRS scăzut, unde T
inversate/aplatizate generalizate, anomalii AS, fibrilație atrială,
blocuri atrio-ventriculare, defecte de conducere intraventriculare,
sau rar, modificări de tip pseudoinfarct
Radiografia
cardiopulmonară
Calcificări pericardiace, revărsat pleural
Ecocardiografie
modul M/2D
Îngroşare pericardică şi calcificări precum şi semne indirecte de
constricție: • Lărgire a AD şi AS cu ventriculi aparent normali şi funcție sistolică
normală
• Mişcări precoce patologice (spre exterior şi spre interior) ale septului
interventricular (fenomenul dip-plateau)
• Mişcări de flattering ale peretului posterior VS
• Diametrul VS nu creşte după faza de umplere rapidă
• VCI şi venele hepatice sunt dilatate cu modificări respiratorii restrictive
Abordarea diagnosticã în pericarditele
constrictive Doppler Scăderea umplerii ambilor ventriculi, cu variații respiratorii > 25% la
nivelul valvelor atrioventriculare
Ecografie
transesofagiană
Măsurarea grosimii pericardului
CT/RMN
Pericard îngroşat şi/sau calcificat, conformația tube-like a unuia sau
ambilor ventriculi, dilatarea unuia sau ambelor atrii, îngustarea uneia
sau a ambelor orificii atrio-ventriculare, congestia venelor cave
Cateterism cardiac
Semnul rădăcinii pătrate sau „dip and plateau“ pe curbele de presiune
din VD şi/sau VS
Egalizarea presiunii telediastolice a VS/VD cu o diferență de 5 mmHg
sau mai puțin
Angiografie
VS/VD
Micşorarea dimensiunilor VD şi VS şi creşterea dimensiunilor AD şi
AS
Umplere prematură rapidă în timpul diastolei fără creştere ulterioară
(dip-plateau)
Angiografie
coronariană
La toți pacienții peste 35 ani sau cu istoric de iradiere mediastinală,
indiferent de vârstă
Diagnosticul diferențial între pericardita
constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă
METODA CARDIOMIOPATIA
RESTRICTIVĂ
PERICARDITA
CONSTRICTIVĂ
Examen fizic
Semnul Kusmaul ±, impuls apical
+++, S3 (stadiu avansat), S4 (stadiu
precoce), sufluri de regurgitare ++
Semnul Kusmaul +, impuls apical
-, clacment pericardic +, sufluri de
regurgitare -
ECG
Voltaj scăzut, pseudoinfarct,
devierea axei spre stânga, FA,
tulburări de conducere
Voltaj scăzut (< 50%)
Radiografie
cardiopulmonară
Fără calcificări Pot fi prezente calcificări (valoare
diagnostică scăzută)
Ecocardiografia
2D
VS cu cavitate mică şi atrii dilatate,
Poate fi prezentă uneori o îngroşare
a pereților (în special îngroşarea
septului interatrial în amiloidoză,
Valve îngroşate şi aspect granular
(amiloidoza)
Perete de grosime normală
Îngroşare pericardică, umplere
diastolică precoce importantă cu
mişcare anormală bruscă a
septului interventricular
Diagnosticul diferențial între pericardita
constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă
METODA CARDIOMIOPATIA
RESTRICTIVĂ
PERICARDITA
CONSTRICTIVĂ
Examenul Doppler
Fluxul mitral
Fără variații respiratorii ale undei E
a fluxului mitral sau a TRIV, E/A=2,
TDE scurt, regurgitare diastolică
Inspir: scăderea velocității undei
E, IVRT prelungit;
Expir: modificări inverse, DT
scurt, regurgitare diastolică
Vene pulmonare Raport S/D scăzut (0,5), AR
prelungit şi proeminent. Fără variații
respiratorii, unda D.
Raport S/D=1. Inspir: undele S şi
D descresc. Expir: modificări
opuse
Fluxul
tricuspidian
Variații respiratorii uşoare ale undei
E a fluxului tricuspidian, raportul
E/A=2, velocitate maximă a
fluxului tricuspidian fără modificări
respiratorii semnificative.
DT scurt în inspir, regurgitare
diastolică
Inspir: creşterea undei E, creşterea
velocității maxime a fluxului
tricuspidian.
Expir: manifestări opuse, DT
scurt, regurgitare diastolică
Diagnosticul diferențial între pericardita
constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă METODA CARDIOMIOPATIA
RESTRICTIVĂ
PERICARDITA
CONSTRICTIVĂ
Mişcarea
inelului mitral
Umplere diastolică precoce cu velocitate
scăzută (< 8 cm/s)
Umplere diastolică precoce cu
velocitate crescută (≥ 8 cm/s)
Modul M color Propagare diminuată a fluxului Propagare rapidă a fluxului ( 100
cm/s)
Eco Doppler
tisular
Velocitate miocardică de expansiune
longitudinală diastolică precoce (Ea)
scăzută (< 8 cm/s) sau normală
Velocitate miocardiă de expansiune
longitudinală diastolică precoce (Ea)
crescută (≥ 8 cm/s) (89% sensibilitate
şi 100% specificitate)
Cateterism
cardiac
Dip - plateau
PTDVS de obicei cu 5 mmHg >
PTDVD, dar poate fi şi identică,
Presiune sistolică VD >50 mmHg,
PTDVD < 1/3 PSVD
Dip - plateau
PTDVS de obicei egală cu PTDVD,
Inspir: creşte PSVD, scade PSVS,
Expir: invers
Biopsia
endomiocardică
Poate evidenția cauze specifice de
cardiomiopatie restrictivă
Poate fi normală sau să arate
hipertrofie sau fibroză nespecifice
CT/MRI Pericard de obicei normal Pericardul trebuie să fie îngroşat sau
calcificat
Diagnosticul diferențial între pericardita
constrictivă şi cardiomiopatia restrictivă
METODA CARDIOMIOPATIA
RESTRICTIVĂ
PERICARDITA
CONSTRICTIVĂ
Biopsia
endomiocardică
Poate evidenția cauze specifice de
cardiomiopatie restrictivă
Poate fi normală sau să arate
hipertrofie sau fibroză nespecifice
CT/MRI Pericard de obicei normal Pericardul trebuie să fie îngroşat
sau calcificat
Eco Doppler
tisular
Velocitate miocardică de expansiune
longitudinală diastolică precoce (Ea)
scăzută (< 8 cm/s) sau normală
Velocitate miocardiă de
expansiune
longitudinală diastolică precoce
(Ea) crescută (≥ 8 cm/s) (89%
sensibilitate şi 100% specificitate)
Cateterism
cardiac
Dip - plateau
PTDVS de obicei cu 5 mmHg >
PTDVD, dar poate fi şi identică,
Presiune sistolică VD >50 mmHg,
PTDVD < 1/3 PSVD
Dip - plateau
PTDVS de obicei egală cu
PTDVD,
Inspir: creşte PSVD, scade PSVS,
Expir: invers
Pericardita efuziv-constrictivă
Se caracterizează prin coexistenţa revărsatului pericardic şi a
constricţiei cardiace la nivelul pericardului visceral
Etiologie:
– idiopatică
– neoplazică
– postradioterapie
– TBC
Tablou clinic:
– faza acută: febră, frecătură pericardică, durere toracică
– după un interval de săptămâni-luni apar simptome asemănătoare
pericarditei constrictive: dispnee, jugulare turgescente,
hepatomegalie, edeme periferice, pulsul paradoxal
Pericardita efuziv-constrictivă
Paraclinic
ECG:
– modificări de fază terminală, microvoltaj
Radiografia toracică:
– cardiomegalie ± calcificări pericardice
Ecocardiografia:
– prezenţa revărsatului pericardic, colaps AD, îngroşarea
pericardului
Tomografia computerizată:
– prezenţa revărsatului pericardic, îngroşarea pericardului
Diagnostic:
– evaluarea presiunii venoase înainte de puncţia pericardică şi după
evacuarea lichidului
– dg. etiologic necesită analiza lichidului pericardic + biposie
pericardică
Alte boli ale pericardului
Chilopericardul
Etiologie:
obstrucţia / leziunea ductului toracic în urma unui traumatism
TBC
neoplazică
limfangiomatoza
Revărsatul pericardic: aspect opalescent
Chistul pericardic
anomalie rară, localizată mai frecvent pe dreapta, unic sau multiplu
poate fi congenital, inflamator sau de origine parazitară (Echinococcus)
adesea asimptomatic
diagnostic: radiografia toracică, ecocardiografie, CT, RMN, la nevoie puncţie pericardică dirijată
Absenţa congenitală a pericardului
se asociază cu malformaţii congenitale cardiace
Vă mulţumesc!
Recommended