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Physiologie Respiratoire
Cours n° 2 – D. MAILLARD • Circulation pulmonaire • Physiologie et physiopathologie des
échanges gazeux
Circulation Pulmonaire
VG OG VP
Poumons Circulation Systémique
OD
VCS VCI
VD AP
Coeur Gauche
Coeur Droit
Aorte
Part PCP Pv
PA
PA Artériole
Alvéole Veinule
Capillaire
Perfusion pulmonaire intra et extra alvéolaire - Hémodynamique
OD VD
AP
PA > Part > Pv
Part > PA > Pv
Part > Pv > PA
I
II
III
IV
I
II
III
IV Débit
OG
VG
VP
Part = PAP - ρgh
Pv = POG - ρgh
Part = PAP + ρgh Pv = POG + ρgh
Résistances Vasculaires Pulmonaires
Pression Artérielle Pulmonaire Moyenne - Pression Moyenne de l'Oreillette Gauche (mmHg)
Débit Cardiaque (L/min)
12 - 6
5 =
PAP - PCP
QC = 1,2 mmHg/L/min (UR)
Résistances Vasculaires Pulmonaires (cm H2O/L/min)
Pression (cm H2O) 10 20 30 40
0
100
200
300
Pression Artérielle
Pression Veineuse
Recrutement
Distension
Facteurs modifiant les résistances vasculaires pulmonaires
PA > Part > Pv
Part > PA > Pv
Part > Pv > PA
I
II
III
IV
Débit
Pression
Pression de Distension et de Recrutement Maximum
III
I, II, IV
Résistances Vasculaires Pulmonaires (cm H2O/L/min)
Volume Pulmonaire (mL)
120
50 100 150 200 60
80
100
CRF CRF CPT
Totales Alvéolaires
Extra-alvéolaires
VR
Résistances Vasculaires Pulmonaires
Volume Pulmonaire
Facteurs modifiant les résistances vasculaires pulmonaires
Augmentation des Résistances Vasculaires Pulmonaires (%)
0
Pression Partielle en Oxygène Alvéolaire (mmHg)
0 25 50 75 100
600
200
400
100
300
500
pH 7,1
7,2 7,3 7,4
Facteurs modifiant les résistances vasculaires pulmonaires
Vasomotricité des Artérioles Pulmonaires Substances Circulantes
Acétylcholine Prostaglandine E
Bradykinine
Substances Circulantes Catécholamines Prostaglandine F Angiotensine II
Histamine
PAO2 pH PAPO2
Facteurs modifiant les résistances vasculaires pulmonaires
Alvéole
PCP
Veinule
Capillaire
PHyd = 10 mmHg
Artériole Π = 25 mmHg PHyd = 14 mmHg Π = 25 mmHg
PHyd = 8 mmHg
Qf = k[(PCP - PA) - ΠCP] = k[(10 - 0) - 25] = - 15
Interstitium Π = 19 mmHg
PHyd = -3 mmHg
Lymphe Qf = k[(PCP - PI) - (ΠCP - ΠΙ)]
= k[10 - (-3) - (25 - 19)] = 7
Échanges liquidiens intra pulmonaires
Capillaire
Interstitium
Alvéole
Alvéole
Circulation Lymphatique
Oedème Interstitiel
Oedème Alvéolaire
Oedème Pulmonaire
Etiologies
Pcap Π
Lésion
Physiologie et physiopathologie des échanges gazeux
- La ventilation alvéolaire. - La diffusion alvéolo-capillaire. - Le court-circuit droit-gauche. - La distribution des rapports. VA/QC .
. .
La ventilation alvéolaire
Sang Capillaire Pulmonaire
70 ml
Débit sanguin Pulmonaire
5000 ml/min
Volume courant 500ml
Espace mort Anatomique
150ml
Gaz alvéolaire 3000ml
Fréquence respiratoire 15/min Ventilation totale 7500 ml/min
Ventilation alvéolaire 5250 ml/min
Trachée 1ère génération
bronchioles terminales
bronchioles respiratoires alvéoles
Zone de conduction
Zone des échanges gazeux
(espace alvéolaire)
(espace mort anatomique)
Espace mort anatomique VD
• Ne participe pas aux échanges gazeux
• Zone de conduction : environ 150 ml (2ml/kg)
• Rôle +++ – Réchauffer et humidifier l'air inspiré – Epurer l'air inspiré des grosses particules
• En série entre la bouche et les alvéoles
• Altère l'efficacité de la ventilation – Une fraction de l'air inspiré ne parvient pas aux
alvéoles.
Espace Mort (VD)
VD physiologique = VD anatomique + VD alvéolaire
Zones ventilées mais non perfusées = pas d’échanges gazeux
Trachée Bronches
Bronchioles terminales
Alvéoles ventilées Non perfusées
Ventilation alvéolaire VA • La ventilation alvéolaire est la fraction de la
ventilation totale (VTe) qui parvient aux alvéoles (VA = VTe – VD).
• Aucun échange gazeux dans le VD.
• Tout le CO2 expiré provient donc du gaz alvéolaire.
• Le CO2 alvéolaire provient du métabolisme cellulaire : VCO2.
Gaz Inspiré
FIO2 = 21% FICO2 = 0% FIN2 = 79%
PI02 = 150 mmHg PICO2 = 0 mmHg
Gaz Alvéolaire VA = VT - (VD • f)
VO2 = VA • (FiO2 - FAO2) VCO2 = VA • FACO2
FAO2=14% FACO2=5,5%
PAO2 = 100 mmHg PACO2 = 40 mmHg
• • • •
• •
Gaz Expiré
VT = VT • f VO2 = VT (FiO2 - FEO2)
VCO2 = VT • FECO2
FEO2 = 17,5% FECO2 = 3,5%
• • •
•
•
Composition des gaz alvéolaires Équations des gaz alvéolaires
PAO2 + PACO2
PaCO2
PIO2
PAN2 = cst
PH20 = 47
PAO2 = PIO2 – PA CO2/R PIO2 – k (VA)
VCO2x 0.863
VCO2 = VA. FACO2 = VA . PACO2.K ° ° °
°
° VA PACO2 =
Calculer les gaz alvéolaires !
En pratique clinique: PAO2 = PIO2 – PA CO2/R PA CO2 = Pa CO2 PIO2 = 150 mmHg
PAO2 = 140 - PaCO2
Hypoventilation
PAO2
PACO2 hypoxie
hypercapnie
PAO2 PACO2
Ventilation normale
PAO2 + PACO2 = constante
PAO2
PACO2 hyperoxie
hypocapnie Hyperventilation
Causes d'hypoventilation alvéolaire • Dépression des centres respiratoires par des
drogues. • Atteinte des centres respiratoires par tumeur,
hémorragie, encéphalopathie. • Atteinte de la moelle épinière (poliomyélite). • Atteinte des racines nerveuses des nerfs moteurs
(Guillain Barré, diphtérie) de la jonction neuromusculaire (myasthénie).
• Atteinte des muscles respiratoires. • Atteinte de la cage thoracique (cyphoscoliose). • Trouble ventilatoire obstructif, compression
trachéale. • Augmentation de l'espace mort alvéolaire.
Hypoventilation alvéolaire conséquence d’une « over-dose »
PaO2 = 48 mmHg PaCO2 = 80 mmHg pH = 7,18 HCO3
- = 29,8 mmol/l
• Hypoxémie • Hypercapnie • Acidose respiratoire • DA-a O2 = 10 mmHg (5 à 15 normale) Si DA-a O2 normal = hypoventilation alvéolaire pure sans atteinte des bronches et parenchyme
PAO2 = PIO2 - 1,15 PaCO2 = (Pb-47)FIO2 - 1,15(80) = [(760-47) 0,21] - 92 = 150 - 92 = 58 mmHg PaO2 + PaCO2 = 128 (N > 120)
La diffusion alvéolo-capillaire
•
DIFFUSION DES GAZ A TRAVERS LA MEMBRANE ALVEOLO CAPILLAIRE
GR
ALVEOLE ALVEOLE
PAO2 100 mmHg
PACO2 40 mmHg
PVO2 40 mmHg PVCO2 45 mmHg
° V GAZ = K. ( PAO2 – PVO2) K dépend de sol, e, S, PM
O2
CO2 < 1µm PcO2 100 mmHg PcCO2 40 mmHg
Le transfert de gaz à travers une membrane : loi de Fick
Vgaz = S.d (P1-P2) / E D= S.d / E (coefficient de transfert) D = Vgaz / P1-P2
.
.
1. Surface d’échange (S) 2. Gradient de pressions (P1 – P2) 3. Épaisseur de la membrane (E) 4. Propriétés physico-chimique du gaz (d)
Hématie
O2 + Hb HbO2 ∂Vc
Alvéole
DM
O2
1. Transfert membranaire 2. Transfert dans l’érythrocyte et fixation à l’Hb
Détermination du transfert alvéolo-capillaire chez l’homme
1/DL = 1/DMembrane + 1/DErythrocyte 1/DL = 1/DM + 1/∂Vc
DL = V(x) / PA(x) - Pcap(x) DLCO = V(CO) / PA(CO) DLO2 = 1,23 DLCO
.
. = 0 si FI CO faible
Utilisation du CO se fixant totalement sur l’Hb
DAaO2
0 0,75 0,50 0,25 0
60
20
40
100
80 Normale
PaO2 (mmHg)
Temps Capillaire (sec)
PAO2
Exercice (Qc augmente)
Très anormale
Anormale PaO2
Temps de réserve
Temps Capillaire (sec)
PcpCO2 (mmHg)
40
45
0,25 0,50 0,75 Exercice PACO2
0
Normale Anormale
Diffusion capillaire – alvéole du CO2
Le CO2 diffuse aussi rapidement que l’O2 alors que le gradient des pressions est 10 fois plus petit. POURQUOI ?
Causes de troubles de diffusion 1. Anomalies de la membrane
– Épaississement de la paroi dans les pathologies interstitielles (fibroses)
– Réduction de la surface d'échange (emphysème, pneumonectomie)
– Œdème 2. Anomalies vasculaires et sanguines
– Réduction du volume sanguin par : • Embolie • Réduction des artérioles pulmonaires (maladies
systémiques) – Réduction de l’hémoglobine fonctionnelle
• Anémie • Hémoglobine anormale
Le trouble de diffusion dans la fibrose pulmonaire
Repos : Exercice : PaO2 75 mmHg 55 mmHg PaCO2 34 mmHg 30 mmHg pH 7,44 7,50 HCO3- 23,1 mmol/l 23,4 mmol/l DA-aO2 36 mmHg 60,5 mmHg
• Hypoxémie au repos avec hypocapnie • DA-aO2 • Chute sévère de la PaO2 avec l’exercice • DLCO Ici PaO2 + PaCO2 = 109 donc < 120
Le court-circuit droit-gauche
CaO2 CvO2 QS QT QT
CcapO2
QT • CaO2 = QS • CvO2 + (QT - QS) • CcapO2
QS/QT = CcapO2 - CaO2 / CcapO 2 - CvO2
Causes de court circuit 1. Physiologique : 2 à 5 % du Qc
– Anastomoses vraies entre les systèmes veineux et artériel intra pulmonaires
– Veines bronchiques débouchant dans les veines pulmonaires
– Veines de Thébésius drainant une partie du sang veineux myocardique dans le ventricule gauche
2. Pathologique : > 5 % du Qc – Pneumonie – Œdème pulmonaire – Ouverture d'anastomoses intra pulmonaire
(cirrhose hépatique)
Court-circuit droit-gauche par tumeur de la bronche souche droite
A.A O2=100% PaO2 50 65 mmHg PaCO2 38 42 mmHg pH 7,42 7,38 HCO3
- 24,6 24,8 shunt D-G 50 % de Qc
• Hypoxémie • Normocapnie • Epreuve d’hyperoxie anormale PaO2 + PaCO2 = 88
capillaire
CO2 O2
A A
capillaire
artère
PcapO2= 40 mmHg
PcapO2= 135 mmHg
PaO2=50 mmHg
C1
C2
Absence de réponse à l’hyperoxie : Pourquoi ?
150
c1
0 100 50
a c2
v
Concentration en O2
Pression Partielle en Oxygène (mmHg)
c1
0 100 50
a’ c'2
v
600
Oxygénation (21 %) Oxygénation (100 %)
Pa’O2 résultante PaO2 résultante
c # c’ => PaO2 résultantes très proches
c # c’
c’ augmenté par l’O2 dissous
La distribution des rapports VA/QC
. .
Rapport Ventilation-Perfusion: VA/Q
6
5
4
3
2
1 2 3
0,0 0,5 1,0 1,5
VA/Q
VA ou Q (L/min par Poumon)
VA Q
VA/Q
0 20 10 0
20
40
60
80
Pression (cm H2O)
Capacité Vitale (%) 100
25 15 30 5
Base
Sommet V2
V1
P1 P2
Pourquoi la ventilation diminue-t-elle du sommet vers la base ?
Compliances différentes Ventilation plus faible au sommet
ΔV1/ΔP1
ΔV2/ΔP2
Rapport Ventilation-Perfusion (VA/Q) : conséquence sur les gaz alvéolaires
PO2 Alvéolaire (mmHg)
20 40 60 0
40
60
80
100
120
140
PCO2 Alvéolaire (mmHg)
Sommet
Base 6
5
4
3
2
1 2 3
0,0 0,5 1,0 1,5
VA/Q
VA ou Q (L/min par Poumon)
VA Q
VA/Q
0 50 100 150 PO2 (mmHg)
50
0
PCO2 (mmHg)
VA/Q
A B C
Conséquences sur les gaz alvéolaires de chaque zone pulmonaire
base sommet
Explications ? • Les alvéoles des bases pulmonaires sont mal
ventilées par rapport à leur perfusion : – Effet shunt = zone d’hypoventilation relative à la
perfusion : PAO2 basse, PACO2 augmentée. • Les alvéoles des apex pulmonaires sont mal
perfusées par rapport à leur ventilation : – Effet espace mort = zone d’hypoperfusion
relative à la ventilation : PAO2 haute, PACO2 diminuée.
• Pressions partielles alvéolaires = Pressions partielles sanguines capillaires.
0 50 100 150 PO2 (mmHg)
50
0
PCO2 (mmHg)
VA/Q moyen
v
Conséquences de la distribution régionale hétérogène des VA/Q sur le gaz alvéolaire
La distribution des rapports ventilation/perfusion
• Physiologiquement non homogène donc PaO2 < PAO2.
• En pathologie, on observe une inhomogénéité plus grande (troubles ventilatoires obstructifs et restrictifs) avec majoration d’ : – Effet shunt par trouble de distribution de la
ventilation, – Effet espace mort par trouble de
distribution de la perfusion.
Les gaz du sang artériel normaux
• Le sang capillaire de l’apex a une PO2 élevée et une PCO2 basse.
• Le sang capillaire des bases a une PO2 basse et une PCO2 élevée.
• Le sang artériel est un mélange des sang capillaires de chaque territoire pulmonaire.
• PaO2 = 90 mm Hg, PaCO2 = 40 mm Hg
L’asthme responsable d’effet shunt par trouble de distribution de la ventilation
A.A O2=100% PaO2 70 600 mmHg PaCO2 38 42 mmHg pH 7,42 7,40 HCO3
- 24,6 24,8 mmol/l
• Hypoxémie • Normocapnie • Epreuve d’hyperoxie normale. PaO2 + PaCO2 = 108
A1 A2
capillaire capillaire
artère
PcapO2= 50 mmHg
PcapO2= 125 mmHg
PaO2=70 mmHg
Distribution de la ventilation
C1 C2
PA1 PA2
Pourquoi le territoire hyperventilé ne compense-t-il pas le territoire hypoventilé
au niveau de la PO2 résultante ?
c1
0 150 100 50
a c2
v
Concentration en O2
Pression Partielle en Oxygène (mmHg)
Pression en O2 résultante
La pression résultante dépend de la moyenne des contenus: O2 : relation en S – CO2 : relation linéaire.
Normal
Effet Shunt Shunt Vrai
Espace Mort Alvéolaire
Shunt Physiologique
Aorte Artère Pulmonaire
Espace Mort Anatomique Espace Mort
Physiologique (150 mL)
Les causes d’hypoxémie
Troubles des Échanges PaO2 PaCO2 D(A - a)O2 Diagnostic Gazeux mmHg Hypoventilation diminuée augmentée < 10 PaCO2 augmentée
DO2 < 10
Diffusion diminuée diminuée > 10 DLCO et Épreuve d'effort
Shunt Droite-Gauche diminuée normale ou > 10 Épreuve en diminuée oxygène pur
Anomalies VA/Q diminuée normale ou > 10 diminuée
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