Plantas Toxicas Mas Frecuentes en Animales

PLANTAS TOXICAS MAS FRECUENTES EN ANIMALES.

Causas Manejo deficiente de pasturas.

Sequias o épocas de lluvias.

Temperatura.

Época del año.

Edad del animal.

Disponibilidad de nutrientes en el suelo.

Nitritos y nitratos

Se almacenan principalmente en tallos y hojas, el animal consume la planta con nitritos que son convertidos en nitratos por la digestión.

Los efectos tóxicos de los nitratos se deben a su transformación en nitritos y a la consecuente transformación de la hemoglobina metahemoglobina bajo la acción de los nitritos (Case, 1957).

La metahemoglobina es estable y no permite el paso del oxígeno a los tejidos, pudiendo conducir al animal a la muerte.

Plantas involucradas en la intoxicación por nitratos y nitritos: India o guinea. Cansa viejo o mindaca (Mascagnia

concinna). Pasto elefante (Pennisetum purpureum) Kikuyo (Pennisetum clandestinum) Pasto raigras (Lolium spp) Pasto pará (Brachiaria mutica) Rabo de gato o rabo de zorra

(achyrantes aspera l.)

Guinea

Guinea Común o India   Guinea Tanzania Guinea Mombasa

PASTO ELEFANTE

Kikuyo (Pennisetum clandestinum)

Pasto Raigras (Lolium spp)

Rabo de gato o rabo de zorra (achyrantes aspera l.)

Cuadro clínico. Hipotensión, colapso, coloración oscura

de las mucosas, pulso acelerado, micción frecuente, convulsiones, coma y muerte.

también puede haber recuperación espontánea, las hembras abortan.

Tratamiento y prevención. Azul de metileno 1% diluido en suero, 1ml/kg

IV. (Máximo de 1 g para 100 kg de peso)

Corticosteroides.

Evitar pastoreo en áreas recién fertilizadas.

Factores que favorecen la acumulación de nitratos

Suelos: ácidos y ricos en Nitrógeno.

Herbicidas hormonales: 2,4-D, 2,4,5-T, MCP y MCPA acumulan nitrato en plantas como los sorgos y las quínoas.

Sequías: << contenido de agua en la planta >> del tóxico presente en la misma.

Disminuyen la actividad enzimática necesaria para metabolizarlos.

<< L actividad enzimática >> de otros metabolitos. Por ej. Acumulación de nitratos NO3 NO2 NH3 ---------- síntesis de proteínas

CARIAQUITO O VERBENA MORADA (LANTANA CAMARA L.)  El cariaquito es un arbusto.

Se le encuentra principalmente en las faldas de las colinas, matorrales, potreros y bosques, en suelos de naturaleza calcárea y con pedregosidad.

Principios activos presentes en la planta:

Su toxicidad se debe, fundamentalmente, a que contiene una sustancia de estructura química tipo triterpenoide (Lantadeno A y B) con actividad hepatotóxica.

Mecanismo fisiopatogénico de la intoxicación: El Lantadeno A produce hepatitis tóxica aguda,

con obstrucción de las vías biliares, lo que impide la excreción al medio exterior de la filoeritrina (pigmento fotosensible) producido a partir de la clorofila por los protozoos del tubo digestivo de los rumiantes.

HEPATOMEGALIA

Síntomas clínicos de la intoxicación:

Intranquilidad, prurito generalizado, mucosas hiperémicas e ictéricas.

El morro, los ollares y piel se tornan resecos, agrietados o irritados, progresan hasta la necrosis con desprendimientos de las capas cutáneas superficiales similares a las quemaduras.

Otros síntomas clínicos pueden incluir: orina pardo rojiza, diarreas ocasionales, conjuntivitis, opacidad de la córnea y ceguera.

Lesiones anatomopatológicas:

Morfológicamente se aprecia distensión de la vesícula biliar.

Hepatitis tóxica aguda y hepatomegalia.

Grasa perirrenal y lesiones degenerativas, cardíaca.

Gastroenteritis hemorrágica.

Tratamiento terapéutico y recuperativo:

Separar los animales del contacto directo con la planta que ocasiona la intoxicación.

Proteger a los animales de la exposición solar directa.

Dietas basadas en heno y concentrados, así como otros suplementos, evitar el uso de forrajes verdes y pastoreo por algunos días.

Utilización de pomadas, sustancias antiinflamatorias y antiinfecciosas locales.

Empleo de regeneradores hepáticos.

Mantener los animales afectados en reposo.

LA FOTOSENSIBILIZACIÓN La fotosensibilización es una

hipersensibilidad orgánica a la luz solar, la cual activa a un agente fotodinámico (AF) que se ubica en la epidermis, en las mucosas y a veces también en la córnea.

Es causada por vegetales que se encuentran en rápido desarrollo y, como norma, cuando son consumidos frescos.

 Las manifestaciones clínicas aparecen tras un período de unas 12 h de iniciarse la activación de la sustancia fotodinámica. 

Sintomatología clínica.

Inicial: Depresión, salivación y anorexia. Por lo general

presentan fotofobia y buscan la sombra; al no encontrarla, se ubican con la cabeza en dirección opuesta al sol.

Secundaria: Piel lesionada con eritema y prurito. Sacudimiento de orejas, por lesión en estas. Si el proceso continua se presentaran fisuras

cutáneas con exudación, pudiendo llegar a la necrosis.

Es frecuente la conjuntivitis y queratitis, que pueden hacerse purulentas.

PLANTAS TÓXICAS CAUSANTES DE FOTOSENSIBILIZACIÓN

NOMBRE VULGAR NOMBRE CIENTIFICO

Argentina Cynodon dactylon

Braquiaria Bracharia decumbens

Braquiaria Brachiaria brizantha

Pará Brachiaria mutica

Guinea o india Panicum maximun

Pata de tórlola* Crotton sp.

Orejero, orejo Enterolobium ciclocarpum

Semilla algodón Gossipol - gosypium

Rabo de alacrán Heliotropium indicum

Carraquillo, venturosa Lantana cámara

Orozú Lippia nodiflora

Alfalfa Medicago sativa

Dormidera, mimosa Mimosa púdica

Trébol Trifolium hybridum

Pepo Sapindus saponaria

Sorgo Sorghum vulgare

Tratamiento:  Abrigo de la luz, higiene diaria, pincelaciones

con azul de metileno y violeta de genciana de las partes más afectadas (ambos actúan como antisépticos y protectores solares).

Corticoides, antibióticos de amplio espectro, soluciones electrolíticas. Simultáneamente tratamiento de la afección hepática primaria a base de suero glucosado hipertónico, dieta liviana, colagogos y coleréticos.

Helechos.

Son los causantes de la hematuria vesical bovina o hematuria enzoótica, los mas comunes son: Pteridium spp y Aquilinum spp.

El principio toxico se encuentra en las hojas y rizomas, depende de la cantidad y la época del año (verano o invierno), calidad del suelo (ácidos y/o pobres en calcio y fósforo).

Los principios tóxicos son: el factor inhibidor de la tiamina y el factor cancerigeno e inhibidor medular.

Cuadro clínico.

En bovinos: Puede ser de forma vesical (disuria, arqueamiento del dorso, orina colérica) entérica, (fiebre y sangrado profuso por nariz, materia fecal con coágulos) o laríngea (en terneros, edema del cuello, tos, dificultad respiratoria).

En equinos: sintomatología de sistema nervioso central y sistema cardiovascular, como hiperestesia o anestesia, incoordinación, anorexia, aumento de frecuencia cardiaca y alteración del electrocardiograma.

La intoxicación aguda por helechos, se caracteriza por una disminución de la actividad en la medula ósea, lo que produce una severa leucopenia, trobocitopenia y una grave diátesis hemorrágica.

La patogenia del consumo de helechos (Pteridium aquilinum) por los rumiantes viene derivada de su alto contenido en tiaminasas

Tratamiento.

No hay uno efectivo, se recomienda el descarte del animal.

Drogas antianémicas que contengan hierro, vitamina C y complejo B.

Control de plantas. Manejo del suelo para mejorar sus

características fisicoquímicas, (el helecho es una planta indicadora).

Alcaloides (rotalaria, Cuna de moisés y Senecio.)

Principio tóxico, alcaloides pirrolizidínicos.

Los alcaloides pirrolizidínicos sufren una bioactivación en el hígado, siendo este órgano dañado por la formación de derivados pirrólicos.

Lesiones hepáticas.

Llevan a la muerte en días o meses después de haber consumido.

Plantas Senecio: Senecio formosus

Modo de envenenamiento por ingestión crónica o altas concentraciones. Parte venenosa hojas. Signos inespecíficos vómito, diarrea, enfermedad hepática. Principio tóxico: pirolizidinicos.

Senecio Madagascarensi

Croto: Crotalaria agatiflora.,

Familia Euphorbiacaceae. Origen Asia. Modo de envenenamiento ingestión o por contacto. Parte venenosa toda la planta. Signos dermatitis producida por contacto repetido por el fluido lechoso. Por ingesta causa nauseas, vómito y diarrea. Principio tóxico: ésteres diterpenos.

Cuna de moisés: Spathiphyllum spp

Familia Araceae, Origen América tropical, Modo de envenenamiento: por ingestión. Parte venenosa de la planta: hojas. Signos. ardor en los labios, lengua y garganta. Principio tóxico cristales de oxalato de calcio.

Los ovinos y caprinos son mucho más resistentes que otros animales a la intoxicación por senecios.

La intoxicación en bovinos y equinos causa brusca reducción en la producción de leche, anorexia, pérdida de peso, decaimiento, trastorno de la conciencia y apoyo de cabeza.

Síntomas

El cambio de timbre del bramido y la marcha rígida, ocasionalmente se describen en esta intoxicación.

También ocurre discreta diarrea de color café, ocasionalmente de olor rancio, la cual puede acompañarse de cólico.

En cuadros severos se aprecia tenesmo y prolapso rectal

Intoxicación en caninos.

Hígado: congestión centrilobulillar, hiperplasia de los conductos biliares y megalocitosis.

Riñón: Congestión peritubular moderada, difusa.

Pulmón: Congestión intraseptal moderada, difusa.

Hallazgos de necropsia

Edema gelatinoso en serosa y mesenterio.

Ascitis, severo edema en cuajo, cuyos pliegues rezuman líquido al ser cortados.

Hígado con aspecto nodular, color ocre, vesícula biliar aumentada de tamaño.

Estudio histopatológico: Lesiones a nivel hepático con aumento del tejido fibroso

periportal.

Proliferación de conductos biliares presencia de megalocitosis.

Tratamiento y control

Evitar que la ingestión de la planta continúe.

El pronostico es grave.

Fuentes altamente rica en carbohidratos.

Soluciones glucosadas.

Eliminar las plantas de los potreros.

Glúcidos cianogénicos.Plantas cianogénicas:

Sorgo (Sorgum spp)

Yuca (Manihot esculenta Cranz)

Bejuco Blanco, mataganado (Tanaecium exitosum)

Cansa viejo o mindaca (Mascagnia concinna)

Pasto india o guinea (Panicum maximum)

Pasto comino (Homolepsis aturensis).

En cianuro es una substancia muy tóxica, ya que se une al enzima citocromo C oxidasa y paraliza la respiración celular.

ALGUNAS PLANTAS Y PASTOS COLOMBIANOS CON GLUCOSIDOS CIANOGÉNICOS

NOMBRE VULGAR NOMBRE CIENTIFICO

Pasto mindaca Botriochloa ap.

Cruceto, mataganado Cordia toqueve

Pasto argenitna, grama, bermuda Cynodon dactylon

Matarratón Gliricidia sepium

Pasto comina, guaduilla Homolepis aturensis

Yuca Manihot sculenta

Cansaviego, Mindaca, manatí Mascagnia concinna

Momosa, sensitiva Mimosa sp.

Pasto guinea Panicum máximum

Mataganado Pachyptera kerere

Paja de tigre Panicum rudgei

Higuerrilla, recino Ricinus comunis

Caña de azúcar Sacharum offinarum

Pasto Jahnson, arrocillo, sorguillo Sorghum halepense

Millo Sorghum vulgarse

Bejuco blanco, mataganado Tenaecium exitiosum

Bejuco blanco Tetrapteris discolor

Trébol blanco Trifolium repens

Paico cenizo, quinua Cercocarpus sp.

Amaranto Chenopodium sp.

Bermuda Chloris distichophylla

Cebadilla, pata de gallina, grama Digitaria Sanguinalis

Hortensias Hydraguea sp.

Lotus Lotus sp.

Badea, gulupa Passiflora sp.

Balsilla, barbasquillo, escoba Phyllantus acuminatus

Venenito Rawolfia ligustrina

Barbasco, pataxón Phyllantus gasstroemii

El sorgo: Presencia del principio activo Glucósido cianogenético o durrina sustancia precursora del HCN, presente durante una etapa del crecimiento.

El G. cianogenético o durrina, por acción de una enzima (emulsina o beta-glucosidasa), presente en la misma célula, dentro de la planta, se hidroliza y libera glucosa, parahidroxialdehído y Ácido cianhídrico (HCN). G. C + enzima = Glucosa + p.hidroxi + HCN (durrina) (emulsina)

S. caffrorum S. saccharatum

S. halepense S. sudanense

S. tecchnicum

S. almum

Especies susceptibles

rumiantes >> monogástricos herbívoros

Patogenia

pH neutro pH ácido

emulsina

Peligro por avidez de consumo!!!La dosis letal vía oral mínima en los animales es de 2-4 mg/kilo de

peso vivo

Activa la emulsina

Factores que inciden en la formación y /o acumulación de Ácido cianhídrico

SueloClimaPlantaHerbicidas hormonalesAnimal

El sorgo presenta mayor contenido del tóxico durante el período de crecimiento activo.

• Composición química

Por ejemplo:>> N y < P incrementa la síntesis de

compuestos nitrogenados (glucósidos cianogenéticos, sulfonitrogenados)

Incorporación de Abonos y Fertilizantes• Contenido de

humedad A < contenido de humedad en suelo < en

planta y >> del tóxico.

La Yuca Masticación → Linamarina y

Latoustralina → linamarasa liberan Cianohidrina y este libera HCN → una parte se volatiliza → expulsado por los gases de la rumia y otra parte es absorbida →torrente sanguíneo convirtiéndose parte en tiocianato y la otra parte forma complejos con los glóbulos rojos y bloquean la capacidad de transporte de oxigeno en la sangre, si el HCN ingerido fue mayor de 2 miligramos por kilogramo de peso corporal pude ser causa de muerte  

Manejo del HCN:Existen varios método para liberar el HCN que esta contenido dentro de las células de la planta.

Picar o triturar para que se active la enzima linamarasa que libera el HCN, que se volatiliza, y se combina con el agua y con la yuca macerada.

Procesos de secado, lavado, fermentación o cocción reducen los niveles de HCN hasta en un 90% para su utilización sin problemas (Tewe 1985). 

En caso de intoxicación el tratamiento es suministrar vinagre vía oral o tío sulfato de sodio o nitrato de sodio inyectado. 

No solamente la yuca puede contener HCN otros productos como el Sorgo, semillas de Manzana, Duraznos, Estrella Africana, productos lácteos y carnicol (Tewe 1985)

Sintomatología

Aparecen animales muertos, confundiendo el diagnóstico.

Lo mas común es la separación de la manada por parte de los animales afectados.

Manifestaciones de tipo respiratorio, jadeo, dificultad para tenerse de pie, convulsiones, cianosis y muerte.

Intoxicación leve. Olor a almendras, Vértigo, Confusión y Ataxia

Intoxicación moderada. Disnea, Hipernea, Respiración irregular,

Inspiración corta, Espiración larga y Taquicardia

Intoxicación grave. Inconciencia, Arritmias, Hipotensión, Micción

involuntaria, Parálisis, Cianosis rojiza, Coma, Convulsione, Opistótonos, Diaforesis, Midriasis, Bradicardia

Tratamiento y prevención

Estimular la producción de Hierro férrico con la administración de nitrito de sodio o azul de metileno.

Control de plantas.

Evitar el sobre pastoreo.

Producción de Metahemoglobinemia Ihalación de Nitrito de Amilo. 1 - 2 ampollas. Aplicación de Nitrito de Sodio IV. 10 ml de una solución al 3% y esperar resultados.

Producción de TiocianatosAplicación de Hiposulfito de Sodio IV.50 ml IV de una solución al10%