[PPT]PowerPoint Presentation - FK UWKS 2012 C | born to be a ... · Web viewGejala: lambat (7-10...

PENYAKIT PARU KERJAPENYAKIT PARU KERJA

Dr. Farida A. Soetedjo, Sp.PDr. Farida A. Soetedjo, Sp.PBag. Ilmu Penyakit DalamBag. Ilmu Penyakit Dalam

Fakultas KedokteranFakultas KedokteranUniv. Wijaya Kusuma SurabayaUniv. Wijaya Kusuma Surabaya

Batasan:Batasan:Kelainan / penyakit paru yg disebabkan oleh pe- kerjaan dan atau lingkungan kerja, berupa kera- dangan, fibrosis, tumor, dsb.

Manusia ± 8 jam/hari di tempat kerja meng- hirup ± 3.500 L udara (termsk bahan pencemar)

Penyakit paru kerja paling banyak diantara penyakit akibat kerja

Noksa:Noksa:Bahan yg dpt merusak struktur anatomis dan atau mengubah fungsi organ tubuh, dpt berasal dari bahan baku, hasil produksi, produk sampingan,atau limbah. Digolongkan menjadi:1. Debu organik: nabati, hewani2. Debu inorganik: pertambangan, industri

logam / keramik3. Gas iritan: farmasi, pupuk

Mekanisme pengendapan & penimbunan Mekanisme pengendapan & penimbunan noksa:noksa:• Inertia (kelambanan) partikel uk. 2 – 100 , di bronkus besar• Sedimentasi (gravitasi) partikel uk. 0,5 – 2 , di bronkus kecil & bronkioli• Gerakan Brown (difusi) partikel uk. ± 1 , di alveoli• Intersepsi• Elektrostatik

• Debu / partikel yg mudah dihirup Debu / partikel yg mudah dihirup 0,1 – 10 0,1 – 10

• Partikel 1-3 bahaya mengendap di bron-kiolus terminalis & alveoli

• Mekanisme pertahanan paru: 1. Arsitektur saluran napas (bentuk, struktur, kaliber berbeda) 2. Lapisan cairan & silia (mucociliary escalator, detoksifikasi, bakterisid) 3. Sistem imun (humoral & seluler)

Kelainan paru akibat noksa:Kelainan paru akibat noksa:1. Iritasi mukosa saluran napas sembab & hi-

persekresi 2. Hiperreaktifitas bronkus3. Spasme bronkus4. Radang granuler difus pd parenkim paru5. Fibrosis luas6. Neoplasma (paru & pleura) Berbeda menurut aktifitas biologis noksa

Adanya kelainan paru dpt menyebabkan terjadinya Adanya kelainan paru dpt menyebabkan terjadinya perubahan faal paru, berupa:perubahan faal paru, berupa:

1. Kelainan ventilasi (restriksi, obstruksi, gabung-an)

2. Kelainan difusi3. Kelainan perfusi4. Gabungan ketiganya

Kelainan anatomis ataupun faal paru dpt bersifat reversibel, menetap, atau progresif.

Kelainan Akibat Debu OrganikKelainan Akibat Debu OrganikByssinosis:• Monday Morning Sickness• Etiol: debu kapas • Nilai ambang (WHO): 0,2 (pemintalan) & 0,75

(penenunan) mg/m3• 2 komponen penting: endotoksin (bakteri gram

negatif) & tannin (akar, daun, buah)• Patogenesa: ? reaksi imun tipe I & III (enzim,

endotoksin, histamin)

Byssinosis….Byssinosis….• Gejala klinis: sesak pd hari Senin / sesdh libur,

batuk produktif, dahak mukopurulen, demam, nyeri tulang.

• Ada 2 bentuk: - Mill fever panas, batuk, menggigil, rhinitis menghilang setelah bbrp hari - Weaver cough sesak (asma) & panas menetap berbulan-bulan• Keluhan & gejala membaik bila pekerja libur• Stadium lanjut ~ PPOK

Byssinosis….Byssinosis….• P/ fisik: tdk spesifik, hiperinflasi, korpulmonale• Faal paru: FEV1 > 10%, gangguan difusi (-)• Diagnosa: - Ax & gejala / tanda fisik industrial setting - P/ penunjang faal paru• Terapi: 2-agonis, steroid aerosol, disodium

chromoglycate, antihistamin• Prevensi: kontrol debu, medical surveillance,

mutasi pekerja, medical check up, detoksifikasi kapas

Pneumonitis Hipersensitif• Ekstrinsik Alergik Alveolitis Bagassosis, Farmer’s

lung disease• Etiol: jamur, bakteri, amuba, bahan protein pd per-

tanian, pabrik gula, kayu, peternakan• Patogenesa: - Kontak antigen berulang - Immunologic sensitization antigen kompleks - Faktor genetik• Limfositik alveolitis granulomatosa pneumonitis

fibrosis interstitial & bronkiolitis obltr gangguan difusi sesak

Pneumonitis….

• Gejala: sesak tjd 6-8 jam stl kontak • Faal paru: VC, kapasitas difusi, komplians

paru me; kronis kelainan restriksi• Rö: nodul Ø 1-3 mm (lob. bawah) atau

infiltrat (patchy / homogen) menghilang stl 4-6 mgg bila kontak (-)

• Dx: kriteria mayor & min. 2 kriteria minor Kriteria mayor: 1. Riwayat kontak dg antigen 2. Gejala timbul stl kontak 3. Rö abnormal

Pneumonitis….Pneumonitis…. Kriteria Minor: 1. Ronki di basal paru 2. Pe kapasitas difusi 3. Pe tekanan atau saturasiO2

4. Histologis abnormal 5. Tes Provokasi (+)• Terapi: Prednison 1mg/kg/hari monitor faal

paru 4 mgg stl tx membaik tapp off• Prevensi: masker atau mutasi

Asma Akibat KerjaAsma Akibat Kerja

• Hiperreaktifitas / obstruksi saluran napas yg di-sebabkan oleh “agent” di lingkungan kerja

• Mekanisme: imunologik & non imunologik• Etiol. dibedakan 2 atas dasar BM: 1. BM tinggi (> 1000 Dalton) - Protein, polisakarida, peptida - Px atopik (rhinitis, eksem) - Tes Provokasi reaksi asma tipe segera & biphasik

Asma akibat….Asma akibat….

2. BM rendah (< 1000 Dalton) - Hewan, tumbuhan, obat, logam, garam - Tes Provokasi reaksi asma tipe lambat• Gejala: batuk, wheezing, dada berat. Sering

timbul malam hari saat px tidur.• Diagnosa: Dx. asma (+), berhub. dg. Pekerjaan• P/ penunjang: tes kulit, faal paru.• Terapi: tx asma, kurangi paparan dg. masker,

ventilasi, mutasi.

Kelainan Akibat Debu InorganikKelainan Akibat Debu Inorganik

• Debu bersifat fibrogenik, proses akut & kronis, progresif dpt berlanjut terus walau paparan sdh berhenti

• Dpt tjd neoplasma paru / pleura, bronkitis kronis • Silikosis (Silika), Asbestosis (Asbes), Stannosis

(Oksida Timah), Baritosis (Barium Sulfat), Side-rosis (Oksida Fe), Berryliosis (Berrylium), Pneumokoniosis batu bara

SilikosisSilikosis• Penyakit paru kerja tertua• Faktor risiko: - Diameter & bentuk partikel bebas - Konsentrasi / kadar - Lama paparan - Efek tambahan debu - Adanya penyakit lain - Kerentanan individu• Perlu paparan 10-15 th, jarang < 2th

Silikosis…Silikosis…

• Patologi: paru hitam keabu-abuan, kenyal, kaku, serabut kolagen berisi partikel silika.

• Simpel Silikosis nodul Ø 3-12 , lapisan hyalin asesuler, pigmentasi, parenkim & hilus, dpt menyatu mjd massa padat, dpt tjd iskemia sentral kavitas

• Gejala: batuk kronis, dahak (-), lemah, nafsu makan , BB , sesak. Memberat bila px merokok.

• Komplikasi: CPCD & Decomp. Cordis, Glome-rulonefritis, Sindroma Nefrotik

Silikosis….Silikosis….

• Kronis pe status imun seluler mudah infeksi TB

• Rö: granulo-noduler Ø < 10 mm t.u. paru atas, hilus melebar & membesar, kalsifikasi noduler di perifer & hilus, massa konglomerasi dg iskemia sentral kavitas

• Faal Paru: pe VC, TLC, komplians, FEV1 (emfisema), BGA hipoksemia.

• ECG: hipertrofi ventrikel kanan (CPCD)• Prevensi: kontrol kadar debu, ventilasi, masker

AsbestosisAsbestosis• Serat asbes (garam silikat dg besi, magnesium,

nikel, kalsium & aluminium), 2 jenis: 1. Serat panjang 2. Serat pendek• Sifat: tahan panas, tdk meneruskan aliran listrik,

tahan asam kuat, fleksibel.• Pd paru: fibrogenik (> kuat dp silika) & karsino-

genik (Ca bronkogenik & mesothelioma)• Benda asbestos serat asbes diliputi protein,

terbtk 2 bln

Asbestosis….Asbestosis….

• Gejala: lambat (7-10 th), dyspnoe d’effort, batuk non produktif, batuk darah, nyeri dada, BB

• P/ fisik: - Dini: normal; Lab: benda asbes dlm dahak - Lanjut: sianosis & jari tabuh, wheezing, ronki basal paru (> 60% px), gerak napas simetris.• Rö: infiltrat halus difus (lateral & basal), noduler

(basal), lanjut infiltrat luas (ground glass app) & cardiomegali, massa, fibrosis pleura, bronki-ektasis (honey comb app)

Asbestosis….Asbestosis….

• Faal paru: VC , RV normal, gangguan difusi, hipoksemia, hiperkapnea, beda tekanan O2 alveolar

• Diagnosa: klinis & radiologis• Terapi: bronkodilator, antibiotik, steroid (kurang

efektif)• Evaluasi: DLCO

Kelainan Akibat Gas IritanKelainan Akibat Gas Iritan

• Gas iritan noksa, reaksi paru dipengaruhi: - Lama paparan - Konsentrasi gas - Ventilasi - Bau gas - Kelarutan dlm air• Kelainan dpt mengenai saluran napas, paren-

kim, seluruh organ paru

Amoniak (NH3)Amoniak (NH3)• Tdk berwarna, berbau tajam, sangat larut dlm air• Amoniak + H2O Alkali-amoniak hidroksid

liquefaction necrosis • Konsentrasi 50-150 ppm (menit – jam) iritasi

akut ringan – sedang (mata, kulit, sal. napas)• Konsentrasi (jam): - Dini: nekrosis fokal, pengelupasan mukosa sal. napas, edema luas - Lanjut: stenosis sal. napas, br.pneumonia, ARDS

Amoniak….Amoniak….

• Kelainan Rö (+) setelah 48 jam• Scanning ventilasi-perfusi persistent bilateral

ventilatory deficit• Terapi: suportif (O2, bronkodilator, restriksi cair-

an, ventilator), antiobiotik profilaksis, steroid ±, observasi 24 jam di RS

KlorineKlorine• Densitas 2,5 x densitas udara, berwarna kuning

kehijauan, larut dlm air• Klorine + H2O hidrogen klorida + radikal O2

iritasi & kerusakan epitel sal. napas• Gejala: nyeri dada retrosternal, sesak, batuk• P/ fisik: tanda edema paru• Rö: infiltrat interstitial, kongesti pulmonum• Faal paru: obstruksi & restriksi• Terapi: suportif (O2, bronkodilator, ventilator),

observasi 6 jam

Hidrogen Klorida (HCl)Hidrogen Klorida (HCl)• Asam, sgt larut dlm air kerusakan mukosa sal.

napas• Gejala: batuk, sesak, wheezing• Rö: tdk ada kelainan

Ozon (O3)• Industri dg oxidizing agent, tempat tinggi• Sulit larut dlm air mengenai sal. napas bawah• Tahanan sal. napas , FVC , RV • Gejala: nyeri dada substernal, batuk, sesak• Terapi: atropin

Nitrogen OksidaNitrogen Oksida (NO, NO (NO, NO22, N, N22OO44))

• Fatal edema paru• Kelarutan dlm air rendah• Nitrogen oksida + H2O asam nitrat infla-masi,

kerusakan jaringan, surfaktan • Gejala: gangguan napas, batuk persisten, dahak

berdarah, lemah badan• P/ fisik: sianosis, febris, ronki • Rö: edema paru• Terapi: simtomatis (O2, ventilator, steroid)

Fosgen / Carbonyl ChlorideFosgen / Carbonyl Chloride• Densitas 3,4 x densitas udara, tdk berwarna,

kelarutan dlm air rendah• Fosgen dlm paru 24 jam terhidrolisa mjd HCl &

CO2

• Paparan akut nekrosis, pengelupasan muko-sa & perdarahan fokal trakea sp bronkioli, ede-ma paru, atelektasis

• Terapi: atasi edema paru, antibiotik & steroid ?

Sulfur Dioksid Sulfur Dioksid (SO(SO22))

• Fatal, tdk berwarna, densitas 2,26 x densitas udara, larut dlm air, berbau pd konsentrasi 0,5 ppm

• Efek toksik pd seluler, pe tekanan hidrostatik edema paru

• Patologi: bronkiolitis obliterans (irreversibel)• Terapi: steroid