PRÉ-ECLÂMPSIA Disciplina de Obstetrícia Dr. Miguel Arcanjo Dr. Miguel Arcanjo FACULDADE DE...

PRÉ-ECLÂMPSIADisciplina de Obstetrícia

DrDr. Miguel Arcanjo. Miguel Arcanjo

FACULDADE DE MEDICINA DA FACULDADE DE MEDICINA DA UNIVERSIDADE DE SANTO AMAROUNIVERSIDADE DE SANTO AMARO

INTRODUÇÃO Síndromes Hipertensivas:

1ª causa de mortalidade materna; Brasil: 140 – 160 / 100.000 nascidos vivos; Destas mortes: 30% são causadas por

síndromes hipertensivas; Maior morbi-mortalidade materna e

perinatal.

Incidência:

5% Aumenta de 7 a 10% em primigestas

Síndromes Hipertensivas:

Hipertensão arterial crônica

Doença Hipertensiva Específica da Gestação:

Sobreposta

INTRODUÇÃO

Pré-eclâmpsia

Eclâmpsia

Hipertensão gestacional

Pré-eclâmpsia:

INTRODUÇÃO

Hipertensão Proteinúria e/ou Edema * Após a 20 - 22ª semana de idade gestacional

Primigesta

Gestação múltipla

Mola Hidatiforme

Raça negra

Extremos da vida reprodutiva

História de hipertensão crônica

FATORES DE RISCO Isoimunização Rh

Diabetes Melitus

Nefropatia

Colagenoses

Estresse Psicossocial

Mudança de parceiro

Reestréia funcional

FISIOPATOLOGIATeoria da Isquemia Útero-placentária

2ª onda de invasão trofoblástica inadequada

↓ Oxigenação do tecido trofoblástico

↑ Tromboxane A2 X ↓ Prostaciclinas

↑ da PA

Vasoespasmo generalizado

Alt. da coagulação e daPermeabilidade capilar

Lesão no organismo materno

DIAGNÓSTICO E QUADRO CLÍNICO

Anamnese Surgimento de aumento da PA Após a 20 – 22ª semana de gestação PA ≥ 140 x 90 mmHg Pacientes previamente normotensas Desaparece até a 12ª semana de puerpério Identificar sinais e sintomas

Medida da pressão arterial:

2 aferições com intervalo de 4 horas com gestante em repouso

sentada ou em DLE Braço direito Altura do coração Manguito a 4 cm acima da prega

cubital PAS: 1º ruído de Korotkoff PAD: 5º ruído de Korotkoff

DIAGNÓSTICO E QUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO E QUADRO CLÍNICO

Avaliação do fundo de olho:

edema de papila exsudato em “flocos

algodonosos” hemorragia em “chama de vela” edema subretiniano

(descolamento reversível)

(Neme, 2005)

DIAGNÓSTICO E QUADRO CLÍNICO

USG com dopplerfluxometria:

Após 26ª sem: avaliar bem estar fetal

20ª a 24ª sem: incisura nas aa. uterinas

Após 16ª sem: Lupus e Sd. Anticorpo Antifosfolípides

(Bunduki, 2000)

DIAGNÓSTICO E QUADRO CLÍNICO

Pré-eclâmpsia leve:

PA ≥ 140 x 90 mmHgPAD ≤ 100 mmHgProteinúria ≥ 300 mg/ 24h ou 1+ em teste de fita ou 1g em amostra isoladaPaciente assintomática

Pré-eclâmpsia grave:

DIAGNÓSTICO E QUADRO CLÍNICO

PA ≥ 160 x 110 mmHg PAD ≥ 110 mmHg Proteinúria = 2,0 g/ 24h ou 2+ em teste de fita Creatinina ≥ 1,2 DHL aumentado (≥ 600) Plaquetas < 100.000 BT ≥ 1,2 TGO e TGP ≥ 70

Dor epigástrica persistente Dor em hipocôndrio direito Distúrbios visuais ou de consciência Edema pulmonar Anemia hemolítica com esquizócitos no sangue periférico Oligúria < 400 ml/ 24 h

TRATAMENTO

Leve:

Pré-natal de alto risco Acompanhamento ambulatorial a cada 2 dias Repouso em DLE o maior tempo possível Conhecer os sinais e sintomas de gravidade Controle diário da PA (mais de 1 vez/dia) Dieta*

Leve:

Anti-hipertensivos (quando a paciente tem HAC): 1ª escolha: alfa metildopa 750 mg a 2 g/dia 2ª escolha: pindolol 10 a 30 mg / dia

Avaliação semanal da vitalidade e do crescimento fetal

Conduta obstétrica: No termo ou se houver piora do quadro

clínico Via de parto: normal

TRATAMENTO

Repouso em decúbito lateral esquerdo

↓ Atividade do SN simpático

↑ Fluxo uterino

↑ Fluxo plasmático renal

↓ Adrenalina↓Noradrenalina

Melhora daCirculaçãouteroplacentaria

↑ Ritmo de filtraçãoglomerular

↓ a PA

↓ reatividade vascular

↑ Diurese

↑ Perda de Na

TRATAMENTO Grave:

Assegurar vias aéreas pérvias e oxigenação adequada

Aspiração de secreções + cateterismo vesical

Sulfato de Magnésio + anti-hipertensivo

Restaurar equilíbrio ácido-básico

Estabilização materna e fetal por 2 a 3 horas

Resolução da gestação

TRATAMENTO

Esquemas do Sulfato de Magnésio

Pritchard

Ataque: 4 g EV10 g IM (5 g em cada nádega)Manutenção : 5g IM 4/4 h

Zuspan

Ataque: 4 g EV8 ml de Sulf. Magn. 50%12 ml de AD

Manutenção: 1 - 2 g/h EV em BI – 100 ml/hora

Sibai

Ataque: 6 g EV

Manutenção:2 – 3 g/h

TRATAMENTO

Avaliar :- Reflexo patelar ou bicipital- Diurese ≥ 25 ml/hora- FR ≥ 16 i.p.m

Controle dos níveis de Mg:

- normal: 1,5 a 2,5 mEq/L- nível terapêutico: 4 a 7 mEq/L- abolição dos reflexos patelares: 10 mEq/L- parada respiratória e muscular: 15 mEq/L- parada cardíaca: 30 mEq/L

Antídoto: Gluconato de Cálcio a 10% - 1 amp – 10 ml EV lento

TRATAMENTO

Anti-hipertensivos

Hidralazina: 5 mg EVa cada 15 a 20 minDose máx: 25 mg

Nifedipina: 10 mg SLa cada 30 minDose máx: 30 mgNitroprussiato de Sódio

1ª escolha

2ª escolha

Conduta Obstétrica:

> 34 semanas: resolução

TRATAMENTO

Sem melhora clínica ou laboratorial Piora

Resolução

Se < 34 sem: corticoterapia para melhorar o prognóstico perinatal

COMPLICAÇÕES

Lesões no organismo materno:

Rins:GlomeruloendotelioseNecrose Tubular Aguda

(Junqueira, 2000)

COMPLICAÇÕES

Fígado:Necrose Hemorrágica PeriportalHematoma SubcapsularRuptura Hepática

(Neme, 2005)

COMPLICAÇÕES

Encéfalo: Hemorragia intracranianaAcidente vascular cerebral

(Neme, 2005)

COMPLICAÇÕES

Placenta:Insuficiência placentáriaDescolamento Prematuro de Placenta

(Neme, 2005)

COMPLICAÇÕES

Distúrbios de coagulação CIVD Edema Agudo de Pulmão Descolamento de retina Amaurose Hellp Síndrome Eclâmpsia

(Neme, 2005)