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8/17/2019 Presentación de Equilibrio Acido Base
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República Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Educación Universitaria, Ciencia y Tecnología
Universidad Nacional Experimental Francisco de MirandaCatedra: Morfofiopatología I
Profesora:
Dra. Nelly Miquilena
Santa Ana de Coro, Abril del 2016
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• Acido: Sustancia que dona un protón.
• Base: Sustancia que acepta un protón.
Según:
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Acidemia: Aumento en la concentración de hidrogenio
Alcalemia: Disminución en la concentración de hidroge
Hay ACIDEMIA
• Cuando baja el HCO3-
• Cuando sube el PCO2
Hay ALCALEMIA
• Cuando sube el HCO3-
• Cuando baja el PCO2
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Acidosis: La acidosis es un trastorno que se produce ppresencia excesiva de ácidos en los tejidos y en la sa
• Acidosis metabólica
• Acidosis respiratoria.
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Alcalosis: La alcalosis es un trastorno poco común producido cua
aumento en la alcalinidad de los líquidos corporales, prodsobreexcitación del sistema nervioso, especialmente los nervios pe
Alcalosis respirator ia
Alcalosis metabólica
Alcalosis compensada
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Es un valor calculado que surge de los resultados obte
panel electrolítico. Se utiliza para distinguir entremetabólica con anión gap de la que no cursa con anión-g
• La fórmula que se utiliza de manera más común es:
Anión Gap (AG) = Sodio - (Cloruro + Bicarbonato [CO
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• PaO2: Presión parcial de oxígeno.
• PaCO2: Presión parcial de dióxido de carbono.
• H+: Iones de hidrogeno.
• C03H2: Ácido Carbónico.
•SatO2: Saturación de oxígeno.
• pH: Coeficiente que indica el grado de acidez o basicidad de una solución ac
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• Gases arteriales: Los gases de la sangre son todos los gases presentes en formsangre, como por ejemplo, O2 y CO2.
• Gasometría sanguínea: Es un tipo de prueba médica que se realiza extrayendosangre de una arteria para medir los gases contenidos en esa sangre y su pH.
Toma de la muestra:
Equipo:
- Riñonera- Guantes- Gasas estériles- Antiséptico (yodopovidona)- Adhesivo- Jeringa precargada con heparina de litio liofilizada (set estéril)- Contenedor de material punzante
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Técnica (Procedimiento):
1. Información al paciente sobre la técnica que se le vaa realizar y solicitar su colaboración.
2. Obtener y anotar información del paciente sobretrastornos de la coagulación, uso de oxigenoterapia
(FiO2) y temperatura.
3. Colocar al paciente en posición cómoda, segura yadecuada.
4. Realizar Test de Allen.
5. Seleccionar la arteria adecuada, humeral, femoral o
radial.6. Aplicar antiséptico en la zona de punción.
7. Palpar, localizar y fijar con el dedo índice y medioligeramente separados la arteria a puncionar, dejandoel punto de máximo impulso entre ellos.
8. Con la mano dominante sujetar la jeringa.
9. Avanzar la aguja lentamente en línela sangre fluye a la jeringa
10. En caso de no canalización ocambiar el ángulo de penetración.
11. Retirar aguja y presionar con upunción durante 5-10 minutos.
12. Eliminar las burbujas de aire que jeringa.
13. Colocar tapón hermético en la
entrada de aire
14. Identificar y enviar la muestra aprocesamiento antes de 15 minutomantener en frio para que no se altere
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Test de Allen: Ángulos de punc
90° 45°
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Se refiere a la presión ejercida por el oxígeno que se haya disuelta en el
Se encuentra afectada por las siguientes variables:• La presión barométrica (atmosférica).• Concentración de oxígeno en el aire inspirado.• La relación entre la ventilación alveolar y la
perfusión capilar.• Difusión de oxigeno a través de la membrana
alveolo-capilar.
Valor normal: 80 – 100 mmHg
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PaO2 > 100 mmHg = Hiperoxemia.
PaO2 < 80 mmHg = Hipoxemia.
< 60 mmHg Insuficiencia resp
71 – 80 mmHg = Hipoxemia le
61 – 70 mmHg = Hipoxemia
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Es la presión ejercida por el dióxido de carbono disuelto en el plasm
Se encuentra afectada por las siguientes variables:
• La ventilación del alvéolo (VA).• La relación entre el espacio muerto y el volumen corriente (VD/VC).• La producción metabólica de bióxido de carbono en los órganos y tejidos del c
Valor normal: 35 – 45 mmHgTambién es un indicacantidad de ácido carbónen el plasma, el cuadirectamente de la intenpresión parcial del CO2.
PaCO2 > 45 mmHg = Hipercápnia.
PaCO2 > 35 mmHg = Hipocápnia.
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Hace referencia a la suma de la concentración de oxígeno unido a la hemooxihemoglobina y la cantidad de oxígeno disuelto en plasma.
Se encuentra afectada por las siguientes variables:
• La captación de oxígeno (PaO2)• La ctHb y su afinidad por la misma. Valores de re
18,8-22,3 mL/dL
15,8-19,9 mL/dL• Elevación en la captación de oxígeno (PaO2).• Elevación en la ctHb.
Si sus niveles se encuentran elevados:
Si sus niveles se encuentran disminuidos:
• Existencia de hipoxemia.• Anemia / dishemoglobinemia.
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Es la suma de todas las fracciones de la hemoglobina.
Capaces de transportar oxígeno:
• Oxihemoglobina.• Desoxihemoglobina.
Fracciones no funcionales (dishemoglobinas):
• Carboxihemoglobina.• Metahemoglobina.•
Sulfohemoglobina.
Valores de ref
13 – 17 g/dL e
12 – 16 g/dL e
Si sus niveles se encuentran elevados:
• Policitemia vera.• Deshidratación.• Enfermedad pulmonar o cardiaca.
Si sus niveles se encuentran
• Anemia.• Hemolisis.
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Hace referencia a las fracciones de hemoglobina funcionales, que son lastransportar oxígeno.
• Valores elevados se relacionan conutilización de la capacidad de transportaunque hay que tener cuidado con la hip
•
En presencia de niveles disminuidos, seen un transporte de oxígeno inadconsecuencia de una incorrecta captació
Intervalo de referencia:
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El pH es una manera de expresar la intensidad de acidez o alcalinid
pH elevado siempre significa alcalosis,pH bajo siempre significa acidosis.pH normal: 7,35-7,45
AlcalosisAcidosis
Excreción de CO2 Excrec
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El bicarbonato es el componente metabólico del equilibrio ácido-batambién es el factor de cantidad de CO2.
Distribución del CO2 en el organismo:
CO2 libre
CO2 combinado
El nivel de bicarbonato es controlado por el riñón através del proceso de reabsorción tubular.
Regulación r
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La regulación renal del bicarbonato sanguíneo está influida por varios factoresbien descritos, en la forma siguiente:
El volumen del líquido extracelular.
El nivel de PCO2 en el plasma.
La excreción de iones H+ a su vezdetermina una mayor reabsorción debicarbonato con destino al plasma.
1
2
3
La concentración de cloro en el plasma.4
El potasio corporal.5
Los esteroides.6
Valor normal: 22 –
Valor normal: 22 –
Bicarbonato Est
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Representa la cantidad de base o de ácido que ha sido agregado a la sangre
de una alteración metabólica primaria o compensatoria
Exceso de base Déficit de ácido fijo
Déficit de base Exceso de ácido fijo
Valor normal: 0 (+2,5 a –2,5
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1. Se presentan comúnmente tanto en pacientes médicos como en pacientes quirúrgic
2. Pueden ocurrir como una alteración única o como dos o más alteraciones.3. El diagnóstico exacto y su manejo es importante porque tienen impacto en el despronóstico de la enfermedad primaria subyacente.
4. Empleo de sufijos para la denominación de los trastornos:
• “emia”: pH fuera del rango entre 7,35 –7,45.
• “osis”: pH en el rango de 7,35 –7,45.
Acidosis respi rator ia: PCO2 elenormal o ligeramente aumentado, coy menor de 7,4.
Acidosis metabólica: bicarbonatodisminuido y pH mayor de 7,235 y me
Acidemia metabó lica: bicarbonadisminuido, PCO2 disminuido y pH m
Alcalemia metabólica: bicarbona
elevado, PCO2 elevado y pH mayor d
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¿Son los gases arteriales veraces y confiables?
¿Qué hallazgos de la historia y el examen físico ayudan en el diagnóstico?
¿Cuál es el defecto primario?
¿Está compensado el defecto primario?
Si es acidosis metabólica nos preguntamos: ¿Cuál es la brecha aniónica?
¿Existe alguna otra alteración metabólica asociada?
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- Compendio de Medicina Intensiva –
Dr. Carlos Lovesio.
- Estudio de la oxigenación e interpretación de la gasometría arter(2014), Sociedad Española de Bioquímica Clínica y Patología MolecCientífico.
- Gases Sanguíneos Fisiología de la Respiración e Insuficiencia Respira7ma Edición, J. F. Patiño – Editorial Medica Panamericana.
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Sistema de Amortiguadores.
Compensación Respiratoria.
Compensación Renal.3
2
1
Tratado de Fisiología Médica de Guyton y Hall decimosegunda edición.
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Primera línea de defensa
AH (ácido) H+ + A- (base)
Amortiguador Proteínas Amortiguador Fosfato Amortiguador Carbónico-Bicarbonato
Tratado de Fisiología Médica de Guyton y Hall decimosegunda edición.
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Amortiguador Proteínas
Amortiguador Fosfato
HCl + Na2HPO4 NaH2PO4 + NaCl
NaOH + NaH2PO4 Na2HPO4 + H2O
Trastornos del Equilibrio Ácido-Base, de Ruiz y Ortíz. Tratado de Fisiología Médica de Guyton y Hall decimosegunda edición.
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Amortiguador Carbónico-Bicarbonato
Si se considera todo el sistema
Ácido Fuerte
Base Fuerte
Tratado de Fisiología Médica de Guyton y Hall decimosegunda edición.
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Segunda línea de defensa
MetabolismoCelular Co2 Líquido intersticialSangre Pulmones Alvéolos
Co2 Pco2
VentilaciónPulmonar
Co2 Pco2VentilaciónPulmonar
Tratado de Fisiología Médica de Guyton y Hall decimosegunda edición.
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Tercera línea de defensa
Acidosis
HCO3- Líquidextracel
H+
Alcalosis
HCO3- Orina
H+ LíquidoExtracelular
X
Tratado de Fisiología Médica de Guyton y Hall decimosegunda edición.
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• Se entienden por enfermedades metabólicas o del metabolismointerfieren con los procesos bioquímicos del organismo involucrecimiento y conservación de la buena salud de los tejidos orgeliminación de productos de desecho y en la producción de llevar a cabo las funciones corporales.
Bibliogr. Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Medicina Interna Harrison, Tratado U
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ANIÓN GAP= (NA+) + (K+) – (CL-) – (HCO3-)
VALOR NORMAL: 8-16 meq/L
Bibliogr. Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Medicina Interna Harrison, Tratado U
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ACIDO LÁCTICO PROVIENE DEL METABOLISMO DEL PIRUVAT
CONCENTRACIÓN NORMAL DE LACTATO: 0.5-1.5 MEQ/L.
MECANISMOSAUMENTOLACTATO
Bibliogr. Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Medicina Interna Harrison, Tratado U
AUMENTO DE LA PRODUCCION DE PIRUVATO.
DISMINUCION UTILIZACION PIRUVATO.
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• TIPO A:
FALTA DE APORTE O2
- ENFERMEDAD CARDÍACA
- ENFERMEDAD PULMONARFALTA DE TRANSPAORTE DE O2 A LOS TEJIDOS: ANEMIA.
AUMENTO DE LAS DEMANDAS TISULARES DE O2: ISQUEMIA.
• TIPO B:
DIABETES MELLITUS . DÉFICIT DE TIAMINA.
FRACASO RENAL. DROGAS.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA. DEFECTOS CONGÉNITOS DEL
SEPSIS. METABOLISMO.
NEOPLASIAS. HIPOGLUCEMIA.
Bibliogr. Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Medicina Interna Harrison, Tratado U
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OCURRE POR SOBREPRODUCCIÓN HEPÁTICA DE ACIDO-ACÉTICO Y BETA-HIDR
HIPERGLUCEMIA > 300 mg/dl
ACIDOSIS METABÓLICA: PH < 7.3
HCO3- < 15
CETONEMIA Y CETONURIA > 3mmol/L
CAUSADA POR:
- Deficiencia absoluta o relativa de insulin- Consumo intenso de alcohol.- Aumento del metabolismo de los ácidos
Bibliogr. Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Medicina Interna Harrison, Tratado U
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LA ACIDOSIS UREMICA SE CARACTERIZA POR DISMINUCION DE LAPRODUCCION Y ELIMINACION DE NH4 +.
INHABILIDAD PARA EXCRETARSODIO,POTASIO.
Bibliogr. Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Medicina Interna Harrison, Tratado U
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METANOL.
ETILENGLICOL.
SALICILATOS.
Ácido Fórmico.
Ácido Glicólico.Ácido Oxálico.
Ácido Salicílico.Ácido Láctico.
Bibliogr. Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Medicina Interna Harrison, Tratado
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LA SECRECIÓN DISTAL DE H+ ESTÁ DISMINUIDA POR:
Por un defecto oausencia parcialde la bomba de
H+.
Por un gradienteeléctrico
desfavorable parala secreción de
H+.
Alteración en lapermeabilidad a
los H+.
Insaportla nef
Bibliogr. Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Medicina Interna Harrison, Tratado U
PH URINARIO > 5.5.
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SE CARACTERIZA POR HIPOKALEMIA.
SÍNDROME FANCONI.
Bibliogr. Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Medicina Interna Harrison, Tratado U
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FISIOPATOGENIA:
-ADMINISTRACION DE CLORURO.
-FORMA COMÚN DE ACIDOSIS HIPERCLORÉMICAHIPOPOTASÉMICA = DIARREA.
-HIPOBICARBONATEMIA.
-HIPERCLOREMIA.
-PH ALREDEDOR DE 6.0
Bibliogr. Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Medicina Interna Harrison, Tratado U
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LA ALCALOSIS METABÓLICA PUEDE ESTAR GENERADA POR MECANISMOS
EXTRARRENALES, Y TÍPICAMENTE SE MENTIENE POR UNA COMBINACIÓNQUE SIMULTANEAMENTE AUMENTAR LA ACIDIFICACIÓN RENAL Y ALTERAN EEXTRACELULAR.
ALCALOSIS METABÓLICA CON RESPUESTA AL CLORURO DE SODIO.
Bibliogr. Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Medicina Interna Harrison, Tratado U
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-Síndrome de Perdida Gástrica.-Perdida por Heces.
-Empleo de Diuréticos.
-Politraumatismo.
- Alcalosis Poshipercapnica.
Bibliogr. Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Medicina Interna Harrison, Tratado U
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Bibliogr. Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Medicina Interna Harrison, Tratado U
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-Hipermineralocorticismo.
-Défici t Severo de Potasio.
-Administración de Álcalis.
-Síndrome de Bartter.
-Hipercalcemia.
-Depleción del Magnesio.
Bibliogr. Medicina Intensiva. Dr. Carlos Lovesio, Medicina Interna Harrison, Tratado Unine
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• Quimiorreceptores sensibles a la concentración de H+ ubicaen el bulbo raquídeo, aorta y bifurcación de la carótida
• Sistema respiratorio controla Pco2
• Compromiso de ventilación alveolar
Fisiopatología Porth 7ma edición
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• Hipoventilación Po2 y Pco2
pH >7,35 Pco2
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Fisiopatología Porth 7ma edición
Aguda:•
Alteraciones en lafunción del centrorespiratorio
• Lesión torácica
• Debilidad de músculosrespiratorios
• Obstrucción de la víaaérea
Hipoxemia
Crónica:• Frecuente en pacien
con enfermedad pulmoobstructiva crónica
• Neuropatía crónica
Aumento de la producción deCo2EjercicioFiebre
SepticemiaQuemaduras
Causas
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Fisiopatología Porth 7ma edición
• Cefalea
• Visión borrosa• Irritabilidad
• Piel caliente y eritematosa
• Contracciones musculares espasmódicas
• Alteraciones psicológicas
• Debilidad
• Taquicardia
• Letargo
Asistenciarespiratoria
mecánica en casosgraves
Manifestaciones
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Fisiopatología Porth 7ma edición
• Hipocapnia
• Hiperventilación
pH>7,45 Po2 Pco2 plasmática
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Fisiopatología Porth 7ma edición
Manifestaciones:
• Aturdimiento
• Vértigo
• Hormigueo
• Sudoración
• Entumecimiento de losdedos de las manos y los pies
Tratamiento:• Oxígeno
• Atención psicológica
• Respirar en bolsas del p
• Cambios en las variablesla asistencia respiratoriamecánica
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DEFINICIÓNCuando dos o más alteraciones simples del equilibrio ácido-baseen forma simultánea, se establece que el paciente tiene un trasto
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Combinaciones aditivas• Acidosis respiratoria y acidosis metabólica• Alcalosis respiratoria y alcalosis metabólica
Combinaciones contrabalanceadas
• Acidosis respiratoria y Alcalosis metabólica• Alcalosis respiratoria y Acidosis metabólica• Acidosis metabólica y Alcalosis metabólica
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Es nuestro deber recordar hoy y siempre que la medicina no es
ciencia, sino también el arte de dejar a nuestra propia persrelacionarse con la del paciente.
Albert Schweitzer (18