View
230
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
Fisiopatología Equilibrio Hidrosalino
Prof. Marcos Moreira EspinozaInstituto de Farmacología y Morfofisiología
Universidad Austral de ChileValdivia- Chile
Potasio
FISIOPATOLOGIA DEL EQUILIBRIO DEL K+:
A. IMPORTANCIA DEL K+
1. DETERMINA EL VOLUMEN CELULAR
2. POTENCIAL DE MEMBRANA:
FUNCION NEUROMUSCULAR, EXCITAB. ELECTRICA NERVIO Y MUSCULO, “CORAZON”
3. EQUILIBRIO ACIDO -BASE
4. ENDOCRINA:
AUMENTA INSULINA, ALDOSTERONA Y GLUCAGÓN
CUANDO AUMENTA LA [K+]p (HIPERPOTASEMIA).
B. - DISTRIBUCION DEL K+:
DE ACUERDO A pH Y HORMONAS.
LEC: 3.5 - 5.0 mEq/L 3 %
LIC: 150 mEq/L 97 %100 % -> 75 % EN MUSCULOS
RELACION 1:30 IMPORTANTE EN POTENCIAL DE MENBRANA
C.- BALANCE
1. INGRESO: INGESTA.
2. EGRESO: RIÑON, ORINA
DIGESTIVO: HECES, “VOMITO”
PERDIDAS DE 100-200 mEq
DISMINUYEN (K+) p EN 1 mEq/L.
D.- EXCRECION RENAL
- FILTRACION LIBRE
- 95% REABSORCION TCP Y ASA DE HENLE
- ORINA: 10-20% EN RELACION AL K+ FILTRADO ---->
SECRECION DE K+ EN TCD Y COLECTOR.
- RIÑON REGULA MEJOR LA HIPERPOTASEMIA
E.- SECRECION DE K+ RENAL DEPENDE DE
1. INGESTA DE K+ ----> [K+] p
2. [K+] CELULA TUBULAR RENAL
3. Na+ Y H2O EN NEFRON DISTAL
4. ANION QUE ACOMPAÑA AL Na+ EN NEFRON DISTAL :
GRADIENTE ELECTRICA
5. ALDOSTERONA
6. INTEGRIDAD FUNCIONAL DE LAS CELULAS DEL
TUBULO RENAL
DEPLECION DE K+ e HIPOPOTASEMIA:(K+) < 3.5 mEq/L
A. CAUSAS:a) DISMINUCION INGRESO:
↓ INGESTA, “RIÑON SE ADAPTA LENTAMENTE”
b) AUMENTO EGRESO
1. RIÑON:
- POLIURIA: POS OBSTRUCCIÓN DE VIAS URINARIAS
- DIURETICOS: ↓ REABSORCION: NaCl
↑ H2O y Na+ EN TCD -> ↑ DIURESIS
-> ↓ VOLEMIA -> ALDOSTERONA ->
RETIENE Na+ y ELIMINA K+
- ACIDOSIS TUBULAR RENAL PROXIMAL:
NO REABSORBE NaHCO3
- DROGAS ANIONICAS EN ALTA CONCENTRACION
EN ORINA: PENICILINA G SODICA.
- GLUCAGON: ↑ EXCRECION DE K+
- HIPERALDOSTERONISMO Y SINDROME CUSHING :
↑ REABSORCION Na+ y ELIMINACION K+
2. DIGESTIVO: - DIARREA : 40-60 mEq/L- VOMITO : 5-10 mEq/L- SINDROME DE MALA ABSORCION
3. PIEL: SUDOR, PUS
4. REDISTRIBUCION DE LEC A LIC: - ALCALOSIS, ADM. NaHCO3 RAPIDA- INSULINA + GLUCOSA- ADRENALINA
5. DILUCION
B.- CONSECUENCIAS DE HIPOKALEMIA:
1. DISFUNCION NEUROMUSCULAR: HIPOTONIA
• MUSCULO LISO:
- HIPOTENSION- DILATACION INTESTINAL:
ILEO ADINAMICO O PARALITIC0
• MUSCULO ESTRIADO:
- DEBILIDAD, - HIPORREFLEXIA- PARALISIS MUSC. RESPIRATORIOS
2. ALTERACION CARDIACA:
• MIOCARDIO: ALTERACION EN CONDUCCION, BLOQUEO.
• ALT. ECG:
- ONDA T ANCHA Y PLANA , PROMINENCIA ONDA U
- PROLONGACION INTERVALO PR N=0,16 SEG.--> 0,32 SEG.
• AUMENTA EFECTOS TOXICOS DE LOS DIGITALICOS: ARRITMIAS AURICULARES Y VENTRICULARES
3. RIÑON:
- PIERDE LA CAPACIDAD DE CONCENTRAR LA ORINA,
↓ RESPUESTA ADH: POLIURIA y
POLIDIPSIA :COMO RESPUESTA
4. ENDOCRINO:
PUEDE INHIBIR LA LIBERACION DE INSULINA y
DE ALDOSTERONA.
5. ALTERACION ACIDO-BASE.
- PRODUCE ALCALOSIS
A.- CAUSAS:
a) AUMENTO INGESTA:
ALIMENTO,
KCL,
GLUCONATO Y ASCORBINATO DE K+
HIPERKALEMIA Y BALANCE POSITIVO DE K+:
[K+] > 5,0 mEq/L
b) DISMINUCION EGRESO: DISMINUCION EXCRECION:
RIÑON:
- IRC TERMINAL (OLIGURIA)
- IRA: CON INGESTA DE K+ MANTENIDA
- DISMINUCION DE H2O Y Na+ EN TCD
- DAÑO CELULAR TCD
- DEFICIENCIA DE ALDOSTERONA: HIPOALDOSTERONISMO
SINDROME DE ADDISON
- DIURETICOS CONSERVADORES DE K+:
ESPIROLACTONA, AMILORIDE, TRIAMTERENE
c) DISTRIDUCION DEL K+ DEL LIC AL LEC:
• DAÑO CELULAR:
NECROSIS, HEMOLISIS ( 1 Kg LIBERA 80 mEq DE K+)
• ACIDOSIS METABOLICA
• DIABETES MELLITUS: ↓ INSULINA -> ↓ INGRESO K+ A
LA CELULA
• ↓ ESTIMULO ALFA ADRENERGICO: ADRENALINA
• BLOQUEO BETA ADRENERGICO: PROPANOLOL
B.- CONSECUENCIAS:
- CORAZON:
a) [K+] p 5-7 mEq/L: 1. AUMENTA ALTURA ONDA T
2. DESAPARECE ONDA P
b) [K+] p 8-9 mEq/L:
1. ALTERACION EN GENERACION Y CONDUCCION
DEL IMPULSO
2. ENSANCHAMIENTO COMPLEJO QRS. 0,06 SEG. A 0,20 SEG.
3. PARO CARDIACO: ASISTOLIA, PRECEDIDA DE TAQUICARDIA
Y FIBRILACION VENTRICULAR
C.- RESPUESTA A HIPERKALEMIA:
1. RIÑON:
- AUMENTA EXCRECION DE K+: ALDOSTERONA
↑ ACTIV. Na+ K+ ATPasa
- AUMENTA GLUCAGON:
↑ ELIMINACION RENAL DE K+
2. MUSCULOS E HIGADO:
ESPECIALMENTE ↑ CAPTACION DE K+
3. AUMENTA LIBERACION DE INSULINA:
↑ CAPTACION CELULAR DE K+
4. INSULINA + GLUCOSA:
↑ INGRESO DE K+ A TEJIDOS:
HIGADO Y MUSCULOS
D.- TRATAMIENTO HIPERKALEMIA:
1. SUPRIMIR INGRESO
2. REDISTRIBUCION DEL LEC AL LIC:
- INSULINA + GLUCOSA: SUERO HIPERTONICO GLUCOSALINO
-GLUCONATO DE Ca++ 10%
- NaHCO3: PRODUCE ALCALOSIS -> SALE H+ y ENTRA K+
3. IMPEDIR ABSORCION DE K+ INTESTINAL:
- RESINAS ---> SULFONATO Na+ DE POLIESTERENO
- ENEMAS
4. ELIMINACION DEL LEC: DIALISIS EN I.R.
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL CLORO
A.- BALANCE DEL CLORO:
1. INGRESO: INGESTA
2. EGRESO: - RIÑON: ORINA > (Cl-) QUE EL PLASMA
> INGESTA DE Cl- > ELIMINACION
B.- DISTRIBUCION DEL Cl - :
LEC: 100-110 mEq/L
LIC: 4- 10 mEq/L
HIPOCLOREMIA:
[Cl-] < 100 mEq/L < 80 mEq/L ES GRAVE
A. CAUSAS:
1. DISMINUCION INGRESO: ↓ INGESTA
2. AUMENTO EGRESO:
- RIÑON:
DIURETICOS: ELIMINAN Na+ Y Cl- (POLIURIA)
DIURESIS: IRA (POLIURIA)
- DIGESTIVO:
- DIARREA: PIERDE NaCl
- VOMITO: PIERDE HCl Y NaCl -> ↓ [H+] y ↑ [NaHCO3]
“ALCALOSIS METABOLICA”
↓ Na+ y H2O -> ↓ VOL -> ALDOSTERONA ->
RETIENE Na+ y ELIMINA K+
- ASPIRACION GASTRICA
3. APORTE EXCESIVO DE H2O: DILUCION
B.- CONSECUENCIAS
1. PERDIDA TONO MUSCULO LISO INTESTINAL:
ILEO PARALITICO
2. PERDIDA TONO VASOS SANGUINEOS:
HIPOTENSION
HIPERCLOREMIA:
[Cl-] p > 110 mEq/L
> 125 mEq/L ES GRAVE
A.- CAUSAS:
1. AUMENTO INGRESO:
INGESTA EXCESIVA DE NaCl EN ENFERMO RENAL
2. DISMINUCION EGRESO:
ADM. SUERO SALINO ISOTONICO CUANDO HAY ALTERACION
RENAL POR:
- ESTRES: RETENCION DE Na+ Y Cl-
- IRC
B.- CONSECUENCIAS:
- CONTRACCION MUSCULAR ACENTUADA, TEMBLORES MUSCULARES: CONVULSIONES
- SED, FIEBRE, LENTITUD E HIPORREFLEXIA -> COMA -> MUERTE
Recommended