View
249
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
7/23/2019 Presentasi AKI
1/32
AKI(ACUTE KIDNEY INJURY)
PRESENTASI REFERAT
Oleh I Gede Sumantra S.Ked
06700222
SMF ILMU PENYAKIT DALAMRSU Dr.H. KOESNADI BONDOWOSO
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYAJANUARI 2013
PEMBIMBING :
Dr. Suharto Sp.PD
7/23/2019 Presentasi AKI
2/32
PENDAHULUAN
Gangguan ginjal akut atau Acute Kidney Injury (AKI)
dapat diartikan sebagai penurunan cepat dan tiba-tiba
atau parah pada fungsi filtrasi ginjal (Sudoyo AW, 2006).
Perkembangan deteksi dini dan manajemen AKI telah
sangat ditingkatkan melalui pengembangan definisi
universal dan spektrum staging.
Cedera AKI berubah dari bentuk kurang parah menjadistaging severe injury, dimana gagal ginjal akut mungkin
memerlukan terapi pengganti ginjal (Sedgewick J, 2011).
7/23/2019 Presentasi AKI
3/32
Beberapa laporan dunia menunjukkan insidensyang bervariasi antara 0,5-0,9% pada komunitas,0,7-18% pada pasien yang dirawat di rumah sakit,
hingga 20% pada pasien yang dirawat di unitperawatan intensif (ICU), dengan angka kematianyang dilaporkan dari seluruh dunia berkisar 25%hingga 80% (Sinto R, 2010).
Peningkatan insidens AKI antara lain dikaitkandengan peningkatan sensitivitas kriteria diagnosisyang menyebabkan kasus yang lebih ringan dapatterdiagnosis (Lameire, 2006; Waikar, 2006)
7/23/2019 Presentasi AKI
4/32
DEFINISI
Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat(dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus(LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti
kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisametabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguankeseimbangan cairan dan elektrolit
Acute Dialysis Quality Initia- tive (ADQI) yang
beranggotakan para nefrolog dan intensivis diAmerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilahARF menjadi AKI (Sinto R, 2010).
7/23/2019 Presentasi AKI
5/32
Cedera ginjal akut didefinisikan ketika salah satu
dari kriteria berikut terpenuhi : (Lewington A, 2011)
Serum kreatinin naik sebesar 26mol / Ldalam waktu 48 jam atau
Serum kreatinin meningkat 1,5 kali lipat dari
nilai referensi, yang diketahui atau dianggap
telah terjadi dalam waktu satu minggu atau Output urine 6 jam berturut-
turut
7/23/2019 Presentasi AKI
6/32
Evaluasi dan manajemen awal pasien dengan cedera ginjalakut (AKI) harus mencakup:
1. sebuah assessment penyebab yang berkontribusi dalamcedera ginjal,
2. penilaian terhadap perjalanan klinis termasukkomorbiditas,
3. penilaian yang cermat pada status volume, dan
4. langkah-langkah terapi yang tepat yang dirancang untukmengatasi atau mencegah memburuknya fungsional atau
struktural abnormali ginjal.
Penilaian awal pasien dengan AKI klasik termasuk perbedaanantara prerenal, renal, dan penyebab pasca-renal (HimellfarbJ, 2008).
7/23/2019 Presentasi AKI
7/32
ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan
kriteria RIFLE yang terdiri dari
3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serumatau penurunan LFG atau kriteria UO) yang
menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal
2 kategori yang menggam- barkan prognosis
gangguan ginjal (Sinto R, 2010).
7/23/2019 Presentasi AKI
8/32
Perbandingan antara kriteria diagnosis RIFLE dan AKIN (Ackay R, 2010).RIFLE
Criteria
Class
GFR Criteria Urine output criteria
R-Risk Creatinin increa x 1,5 or GFR loss > 25% 0,5 < ml/kg/hour > 6 hours
I-Injury Creatinin increa x 2 or GFR loss > 50% 0,5 < ml/kg/hour > 12 hours
F-Failure Creatinin increase x 3 or GFR loss > 75% Creatinin increase x 4mg/dl (acute increase >0,5 mg/dl)
0,5 < ml/kg/hour > 12 hours
L-Loss Persistent loss of kidney function >4weeks
E-ESKD ESKD > 3 months
AKIN Ceriteria
StageSerum Creatinin Criteria Urine Output criteria
1 Creatinin increase x 1,5 or creatinine increase > 0,3
mg/dl
0,5 < mg/kg/hour x >6 hours
2 Creatinine increase x 2 0,5 < mg/kg/hour x >12 hours
3 Creatinin increase x 3 or creatinine increase > 4
mg/dl (acute increase > 0,5 mg/dl
0,5 < mg/kg/hour x >24 hours or
Anuria > 12 hours
7/23/2019 Presentasi AKI
9/32
7/23/2019 Presentasi AKI
10/32
ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Patogenesis AKI adalah kompleks. Iskemia dan toxin
merupakan faktor utama yang memicu cedera.
Faktor-faktor patogen seperti vasokonstriksi,
leukostasis, vascular congestion , apoptosis, dan
kelainan pada modulator kekebalan tubuh dan
faktor pertumbuhan telah membentuk dasar
rasional terapi intervensi (Jo S.K, 2007).
7/23/2019 Presentasi AKI
11/32
7/23/2019 Presentasi AKI
12/32
DIAGNOSIS
Pada pasien yang memenuhi kriteria diagnosis AKI
sesuai dengan yang telah dipaparkan di atas
Upaya pendekatan diagnosis harus pula mengarah
pada penentuan etiologi, tahap AKI, dan penentuan
komplikasi (Sinto R, 2010).
7/23/2019 Presentasi AKI
13/32
7/23/2019 Presentasi AKI
14/32
PEMERIKSAAN FISIK
tanda hipotensi ortostatik dan takikardia,
penurunanjugular venouspressure (JVP), penurunan turgor kulit,
mukosa kering, stig- mata penyakit hati kronik dan
hipertensi portal,
tanda gagal jantung dan sepsis. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila
upaya pemulihan status hemodinamik tidak
memperbaiki tanda AKI.
7/23/2019 Presentasi AKI
15/32
Pemeriksaan Penunjang
Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penandainflamasi glomerulus, tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropatikristal.
Pada AKI prarenal, sedimen yang didapatkan aselular danmengandung casthialin yang transparan.
AKI pascarenal juga menunjukkan gambaran sedimen inaktif,walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan pada obstruksiintralumen atau penyakit prostat.
AKI renal akan menunjukkan berbagai castyang dapat mengarahkanpada penyebab AKI, antara lainpigmented muddy brown granular
cast, castyang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukanpada ATN; casteritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritistubulointerstitial; castleukosit danpigmented muddy browngranular castpada nefritis interstitial (Schrier R.W, 2004).
7/23/2019 Presentasi AKI
16/32
Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, ureaplasma) dan urin (osmolalitas urin, kadar Na, Cr, urea urin)secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI(Brady H.R, 2005).
Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto polos abdomen, CT-scan, MRI, dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuaiindikasi.
Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan
penyebab renal yang belum jelas, namun penyebab pra- danpascarenal sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan tersebutterutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non- ATN yangmemiliki tata laksana spesifik, seperti glome- rulonefritis,vaskulitis, dan lain lain (Schrier R.W, 2004).
7/23/2019 Presentasi AKI
17/32
Penatalaksanaan
AKI Prarenal
Komposisi cairan pengganti untuk pengobatan GGA
prerenal akibat hipovolemia harus disesuaikansesuai dengan komposisi cairan yang hilang.
Hipovolemia berat akibat perdarahan harus
dikoreksi dengan packed red cells, sedangkan saline
isotonik biasanya pengganti yang sesuai untuk
ringan sampai sedang perdarahan atau plasma loss(misalnya, luka bakar, pankreatitis).
7/23/2019 Presentasi AKI
18/32
AKI akibat lain penyakit ginjal intrinsik
seperti glomerulonefritis akut atau vaskulitis dapat merespon
glukokortikoid, alkylating agen, dan / atau plasmapheresis,tergantung pada patologi primer. Glukokortikoid juga
mempercepat remisi pada beberapa kasus interstitial nefritis
alergi.
Kontrol agresif tekanan arteri sistemik adalah penting penting
dalam membatasi cedera ginjal pada hipertensi ganasnephrosclerosis, toxemia kehamilan, dan penyakit pembuluh
darah lainnya. Hipertensi dan AKI akibat scleroderma mungkin
sensitif terhadap pengobatan dengan inhibitor ACE
7/23/2019 Presentasi AKI
19/32
AKI postrenal
Manajemen AKI postrenal membutuhkan kerjasama erat antara
nephrologist, urologi, dan radiologi. Gangguan pada leher uretra atau kandung kemih biasanya
dikelola awalnya oleh penempatan transurethral atau
suprapubik dari kateter kandung kemih, yang memberikan
bantuan sementara sedangkan lesi yang menghalangi
diidentifikasi dan diobati secara definitif.
7/23/2019 Presentasi AKI
20/32
1. TERAPI NUTRISI
2. TERAPI FARMAKOLOGIS
3. TERAPI PENGGANTI GINJAL (RRT)
7/23/2019 Presentasi AKI
21/32
TERAPI NUTRISI
Selain dukungan nutrisi harus dikoordinasikan dengan terapipengganti ginjal (RRT). Masalah utama dalam pengelolaan AKIadalah retensi air dan produk dari Asam Amino karena
gangguan fungsi ekskresi yang membatasi pemberian cairan danelektrolit (Saxena A, 2012).
Tujuan utama terapi nutrisi tidak semata-mata untukmenggantikan kebutuhan gizi makro dan mikro, tetapi
dukungan nutrisi adalah dukungan kualitatif dari intervensimetabolik yang bertujuan untuk memodulasi keadaaninflamasi, memperbaiki kebutuhan oksigen sistem radikal, danmemperbaiki Imunokompetensi.
7/23/2019 Presentasi AKI
22/32
7/23/2019 Presentasi AKI
23/32
Terapi Farmakologis
Diuretik,
Manitol, dan
Dopamin
7/23/2019 Presentasi AKI
24/32
Beberapa hal yang harus diperhatikan pada peng- gunaandiuretik sebagai bagian dari tata laksana AKI adalah:
Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasientidak dalam keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukanpengukuran CVP atau dilakukan tes cairan dengan pemberiancairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila jumlah urinbertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu.
Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak
berguna pada AKI pascarenal. Pemberian diuretik masih dapatberguna pada AKI tahap awal (keadaan oligouria kurang dari 12jam).
7/23/2019 Presentasi AKI
25/32
Dopamin dosis rendah (0,5-3 g/kgBB/menit) secara historis
digunakan dalam tata laksana AKI, melalui kerjanya pada
reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal. Dopamin dosis
rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah
ginjal, menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir
peningkatan aliran darah ginjal, LFG dan natriuresis
7/23/2019 Presentasi AKI
26/32
Terapi Pengganti Ginjal ( RRT )
Dengan adanya komplikasi AKI seperti misalnya
hipervolemia, edema paru akut atau keseimbangan cairan besar
kumulatif positif, hiperkalemia,
asidosis metabolik (pH kurang dari 7,1) dan
gejala uremik (mual dan muntah persisten, peri-karditis,
neuropati, atau tidak jelas penyebabnya penurunan status
mental) dialisis harus dipertimbangkan sebagai terapi andalan.
7/23/2019 Presentasi AKI
27/32
Modalitas RRT
Hemodialisis intermiten (IHD)
Terapi pengganti ginjal berkelanjutan (CRRTs)
terapi hybrid, seperti efisiensi dialisis
rendahberkelanjutan (SLED) (Akcay A, 2010).
7/23/2019 Presentasi AKI
28/32
7/23/2019 Presentasi AKI
29/32
7/23/2019 Presentasi AKI
30/32
Beberapa indikasi utama untuk melakukan terapi pengganti Ginjal adalah sebagai berikut : (Dube S et al,2007)
Fluid overload
Metabolic acidosis
Oliguria (urine output
7/23/2019 Presentasi AKI
31/32
Prognosis
Mortalitas akibat GGA bergantung keadaan klinik dan derajat
gagal ginjal. Perlu diperhatikan faktor usia, makin tua makin
jelek prognosanya, adanya infeksi yang menyertai, perdarahan
gastrointestinal, penyebab yang berat akan memperburuk
prognosa.
7/23/2019 Presentasi AKI
32/32
TERIMA KASIH
Recommended