View
303
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
PRESENTASI KASUS
TUERKULOSIS PARU BTA (+) 3 DENGAN DESTROYED LUNG
Disusun oleh: Wulan Anindya Danirmala
NPM: 1102008321
PEMBIMBING
Dr. Subagyo, Sp.P
KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PASAR REBO JAKARTA
9 JULI- 16 SEPTEMBER 2012
0
STATUS PASIEN
ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD PASAR REBO
IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien : Ny. K
Usia : 44 tahun
Alamat : Jl. Rasamala IV No. 76 RT 13 RW 03 Menteng Dalam, Tebet,
Jakarta
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
No. RM :2012-41-1990
Berobat ke IGD : 28 Juli 2012
Ruang rawat inap : Melati
A. ANAMNESIS
Keluhan utama:
Sesak napas sejak 5 hari SMRS.
Keluhan tambahan:
Batuk berdahak, nyeri dada, demam yang kadang tinggi, keringat malam, berat
badan menurun
Riwayat penyakit sekarang:
Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sesak napas sejak 5
hari SMRS.Sesak napas dirasakan jika dahak tidak bisa keluar. Sebelumnya,
1
pasien mengeluh batuk berdahak warna kuning kental yang sulit keluar sejak 8
bulan SMRS.Batuk tidak pernah disertai darah. Pasien merasakan nyeri dada
pada saat batuk, juga sering merasakan demam yang kadang tinggi, serta
berkeringat di malam hari. Nafsu makan pasien dirasakan menurun di bulan
disertai penurunan berat badan. 6 bulan SMRS, pasien mencoba berobat ke
rumah sakit terdekat dan melakukan pemeriksaan rontgen dada, namun
dikatakan tidak ditemukan penyakit.
Pasien mengaku tinggal di gang kecil dengan rumah-rumah yang
berdempetan, sedangkan 3 orang tetangga pasien mengidap penyakit TBC.
Pasien mengaku belum pernah mengidap penyakit paru sebelumnya, dan
belum pernah mendapat pengobatan sebelumnya.
Riwayat penyakit dahulu:
Riwayat tekanan darah tinggi, diabetes, penyakit jantung, penyakit paru
sebelumnya, asma, dan alergi disangkal.
Riwayat penyakit keluarga:
Riwayat keluhan yang sama pada keluarga pasien disangkal.
B. STATUS GENERALIS
1. Kesadaran : Compos mentis
2. Keadaan umum : Tampak lemah
3. Tekanan darah : 120/70
4. Nadi : 140 x/menit
5. Suhu : 37,5o C
6. Pernapasan : 28 x/ menit
7. Gizi : cukup
C. ASPEK KEJIWAAN
1. Tingkah laku : Dalam batas normal
2. Proses pikir :Dalam batas normal
3. Kecerdasan :Dalam batas normal
D. PEMERIKSAAN FISIK
Kulit
1. Warna : sawo matang
2
2. Jaringan parut : tidak ada
3. Pertumbuhan rambut : normal
4. Suhu raba : hangat
5. Keringat : umum
6. Kelembaban : lembab
7. Turgor : cukup
8. Ikterus : tidak ada
9. Edema : tidak ada
Kepala
1. Bentuk : normocephal
2. Posisi : simetris
3. Penonjolan : tidak ada
Mata
1. Exophtalmus : tidak ada
2. Enophtalmus : tidak ada
3. Edema Kelopak : tidak ada
4. Konjungtiva anemis : tidak ada
5. Sklera ikterik : tidak ada
Telinga
1. Pendengaran : baik
2. Darah : tidak ada
3. Cairan : tidak ada
Mulut
1. Bau pernapasan : tidak tercium
2. Trismus : tidak ada
3. Lidah : tidak deviasi
Leher
1. Trakea : di tengah, tidak deviasi
2. Kelenjar tiroid : tidak membesar
3. Kelenjar limfe : tidak membesar
Paru- Paru
1. Inspeksi : gerakan dada simetris dalam keadaan statis dan
dinamis
3
2. Palpasi : fremitus vokal dan taktil sedikit melemah di
hemitoraks kiri
3. Perkusi : terdengar sonor di hemitoraks kanan dan redup
di hemitoraks kiri
4. Auskultasi : SN Vesikuler (+/+) ronki (+) wheezing (-)
Jantung
1. Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
2. Palpasi : iktus kordis tidak teraba
3. Perkusi : sulit dinilai
4. Auskultasi : bunyi jantung I-II normal reguler Gallop (-)
Murmur (-)
Abdomen
1. Inspeksi : datar, tidak ada sikatriks
2. Palpasi : nyeri tekan tidak ada, hepar dan lien tidak
teraba
3. Perkusi : timpani di seluruh kuadran abdomen
4. Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstremitas
Lengan Kanan Kiri
Tonus otot Normal Normal
Massa otot Normal Normal
Sendi Normal Normal
Gerakan Normal Normal
Kekuatan 5 5
Tungkai dan kaki Kanan Kiri
Tonus otot Normal Normal
Massa otot Normal Normal
Sendi Normal Normal
Gerakan Normal Normal
Kekuatan Normal Normal
Edema Tidak ada Tidak ada
Luka Tidak ada Tidak ada
4
Varises Tidak ada Tidak ada
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Elektrokardiografi
Dilakukan pada tanggal 29 Juli 2012
Interpretasi:
QRS rate 140 x/menit
Sinus takikardi
Gelombang P normal (0,04 s)
Kompleks QRS normal (0,08 s)
Axis normal
Segmen ST normal, T inverted di V2-V3
LVH (-)
Kesan resting EKG normal
Pemeriksaan Radiologi: thoraks PA
5
Pulmo: Perselubungan homogen di paru kiri, jantung tertarik ke kiri, Corakan
bronkovaskular agak kasar, tampak ilfiltrat di lobus bawah paru kanan, tampak
kavitas di lobus atas paru kiri
Pemeriksan Laboratorium
Pemeriksaan 29/7/2012 30/7/2012 1/8/2012 Nilai normal
Hematologi:
LED
103 <20
Hb 11.6 10,3 9,7 Dws:11,7-15,5
Ht 35 31 30 Dws:32-47
Eritrosit 3,7 3,8-5,2
Leukosit 20.450 18.860 18.100 Dws:3600-
11.000
Trombosit 655.000 623.000 620.000 Dws:150.000-
440.000
MCV 82 80-100
MCH 27 26-34
MCHC 33 32-36
GDS 155 <200
6
Fungsi ginjal:
Ureum
18,1 20-40
Kreatinin 0,5 0,35-0,93
Elektrolit:
Na+
135 135-142
K+ 4,0
Ca++ 0,11
Hitung jenis:
Basofil
0 0-1
Eosinofil 0 1-3
Batang 0 3-5
Segmen 87 50-70
Limfosit 5 25-40
Monosit 8 2-8
Fungsi hati:
Protein total
5,6 6-8
Albumin 2,7 3,4-4,8
Globulin 2,9 <2
Bilirubin total 0,47 0,1-1,0
Bilirubin
direk
0,29 0-0,2
Bilirubin
indirek
0,18
SGPT 43 0-35
SGOT 41 0-35
Alkali
fosfatase
201 duplo 30-120
Asam urat 2,3 2-7
BTA Sputum:
BTA I
3+ (-)tidak
ditemukan
BTA
BTA II 3+ (-)tidak
ditemukan
7
BTA
BTA III 3+ (-)tidak
ditemukan
BTA
F. RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan sesak napas sejak 5 hari
SMRS. Pasien juga mengeluh mengeluh batuk berdahak warna kuning kental
yang sulit keluar sejak 8 bulan SMRS.Batuk tidak pernah disertai darah. Pasien
merasakan nyeri dada pada saat batuk, juga sering merasakan demam yang kadang
tinggi, serta berkeringat di malam hari. Nafsu makan pasien dirasakan menurun di
bulan disertai penurunan berat badan. 6 bulan SMRS, pasien mencoba berobat ke
rumah sakit terdekat dan melakukan pemeriksaan rontgen dada, namun dikatakan
tidak ditemukan penyakit.
Pada pemeriksaan fisik didapati fremitus vokal dan taktil melemah pada
hemitoraks kiri, dan perkusi meredup di hemitoraks kiri. Pemeriksaan fisik
jantung dan abdomen dalam batas normal. EKG dalam batas normal, foto rontgen
toraks PA terdapat perselubungan radioopak, infiltrat, dan kavitas. Pemeriksaan
laboratorium didapati kenaikan LED, leukosit, dan trombosit, serta kenaikan
enzim hati.
G. DIAGNOSIS KERJA
Tuberkulosis paru BTA (+) 3 dengan destroyed lung
H. DIAGNOSIS BANDING
Pleuritis TB
Efusi pleura ganas
Efusi pleura karena infeksi parasit
Pleuritis SLE
I. PENGKAJIAN MASALAH
Tuberkulosis paru BTA (+) 3 dengan destroyed lung
Atas dasar:
Keluhan sesak napas
Batuk berdahak warna kuning kental
Nyeri dada saat batuk
8
Demam yang kadang tinggi
Keringat malam
Penurunan berat badan
Penurunan fremitus taktil dan vokal di hemitoraks kiri
Perkusi redup pada hemitoraks kiri
BTA 3X positif (30 Juli 2012)
Pada foto toraks terdapat perselubungan radioopak, infiltrat, dan
kavitas
J. PEMERIKSAAN ANJURAN
USG toraks
Kultur BTA
Pemeriksaan histopatologi
K. PENATALAKSANAAN IGD
-O2 2L
-Infus RA 500 cc/12 jam
-Injeksi ranitidin 1 ampul
-Ceftriaxon 1x2 gr
-OBH
L. PROGNOSIS
Ad vitam: dubia ad bonam
Ad functionam: dubia ad bonam
Ad sanationam; dubia ad malam
M. FOLLOW UP
30 Juli 2012
S:
batuk belum berkurang, warna dahak putih kental
Sesak nafas
O:
Keadaan: lemah
9
Kesadaran: compos mentis
TD:110/70
S: 37oC
N: 80 x/menit
P: 20 X/menit
Toraks: cor: BJ I-II reguler, Murmur (-) Gallop(-)
Pulmo: Inspeksi: pergerakan napas simetris dalam keadaan
statis dan dinamis
Palpasi: fremitus taktil dan vokal melemah di hemitoraks kiri
Perkusi: sonor di hemitoraks kanan, redup di hemitoraks kiri
Auskultasi: vesikuler melemah di hemitoraks kiri, Wheezing
(-), Ronki (+)
Abdomen: supel, datar, nyeri tekan (-), BU (+), hepar & lien tidak
teraba
A: TB Paru BTA (+) 3 dengan Destroyed Lung
P:
Injeksi:
Ranitidin 2x1
Ceftriaxone 1x2
Cernevit 1x1
Neurobion 5000 mg 1x1
Bisolvon 3x1
Oral:
Lasal 3x1
OAT RHZE 1X1
Paracetamol 3x1
10
31 Juli 2012
S:
Batuk berdahak
sesak napas
demam
O:
Keadaan: lemah
Kesadaran: compos mentis
TD:140/80
S: 36oC
N: 80 x/menit
P: 20 X/menit
Toraks: cor: BJ I-II reguler, Murmur (-) Gallop(-)
Pulmo: Inspeksi: pergerakan napas simetris dalam keadaan
statis dan dinamis
Palpasi: fremitus taktil dan vokal melemah di hemitoraks kiri
Perkusi: sonor di hemitoraks kanan, redup di hemitoraks kiri
Auskultasi: vesikuler melemah di hemitoraks kiri, Wheezing
(-), Ronki (+)
Abdomen: supel, datar, nyeri tekan (-), BU (+), hepar & lien tidak
teraba
A: Efusi pleura ec. TB Paru BTA(+) kasus baru
P:
Injeksi:
Ranitidin 2x1
Ceftriaxone 1x2
Cernevit 1x1
Neurobion 5000 mg 1x1
Bisolvon 3x1
Oral:
11
Lasal 3x1
OAT RHZE 1X1
Paracetamol 3x1
1 Agustus 2012
S:
Batuk berdahak, sesak
O:
Keadaan: sedang
Kesadaran: compos mentis
TD:90/60
S: 36oC
N: 80 x/menit
P: 20 X/menit
Toraks: cor: BJ I-II reguler, Murmur (-) Gallop(-)
Pulmo: Inspeksi: pergerakan napas simetris dalam keadaan
statis dan dinamis
Palpasi: fremitus taktil dan vokal melemah di hemitoraks kiri
Perkusi: sonor di hemitoraks kanan, redup di hemitoraks kiri
Auskultasi: vesikuler melemah di hemitoraks kiri, Wheezing
(-), Ronki (+)
Abdomen: supel, datar, nyeri tekan (-), BU (+), hepar & lien tidak
teraba
A: TB Paru BTA (+) 3 dengan Destroyed Lung
P:
Injeksi:
Ranitidin 2x1
Ceftriaxone 1x2
12
Cernevit 1x1
Neurobion 5000 mg 1x1
Bisolvon 3x1
Oral:
Lasal 3x1
OAT RHZE 1X1
Paracetamol 3x1
2 Agustus 2012
S:
Batuk berdahak
O:
Keadaan: sedang
Kesadaran: compos mentis
TD:110/90
S: 36oC
N: 75 x/menit
P: 25 X/menit
Toraks: cor: BJ I-II reguler, Murmur (-) Gallop(-)
Pulmo: Inspeksi: pergerakan napas simetris dalam keadaan
statis dan dinamis
Palpasi: fremitus taktil dan vokal melemah di hemitoraks kiri
Perkusi: sonor di hemitoraks kanan, redup di hemitoraks kiri
Auskultasi: vesikuler melemah di hemitoraks kiri, Wheezing
(-), Ronki (-)
Abdomen: supel, datar, nyeri tekan (-), BU (+), hepar & lien tidak
teraba
A: TB Paru BTA (+) 3 dengan Destroyed Lung
13
P:
Injeksi:
Ranitidin 2x1
Cernevit 1x1
Levofloxasin 1x1
Neurobion 5000 mg 1x1
Bisolvon 3x1
Oral:
Lasal 3x1
OAT RHZE 1X1
Paracetamol 3x1
3 Agustus 2012
S:
Batuk berdahak, sesak
O:
Keadaan: sedang
Kesadaran: compos mentis
TD:100/70
S: 36oC
N: 75 x/menit
P: 35 X/menit
Toraks: cor: BJ I-II reguler, Murmur (-) Gallop(-)
Pulmo: Inspeksi: pergerakan napas simetris dalam keadaan
statis dan dinamis
Palpasi: fremitus taktil dan vokal melemah di hemitoraks kiri
Perkusi: sonor di hemitoraks kanan, redup di hemitoraks kiri
14
Auskultasi: vesikuler melemah di hemitoraks kiri, Wheezing
(-), Ronki (-)
Abdomen: supel, datar, nyeri tekan (-), BU (+), hepar & lien tidak
teraba
A:TB Paru BTA (+) 3 dengan Destroyed Lung
P:
Injeksi:
Ranitidin 2x1
Cernevit 1x1
Levofloxasin 1x1
Neurobion 5000 mg 1x1
Bisolvon 3x1
Oral:
Lasal 3x1
OAT RHZE 1X1
Paracetamol 3x1
4 Agustus 2012
S:
Batuk
O:
Keadaan: sedang
Kesadaran: compos mentis
TD:100/70
S: 36oC
N: 75 x/menit
P: 35 X/menit
Toraks: cor: BJ I-II reguler, Murmur (-) Gallop(-)
Pulmo: Inspeksi: pergerakan napas simetris dalam keadaan statis dan
dinamis
15
Palpasi: fremitus taktil dan vokal melemah di hemitoraks kiri
Perkusi: sonor di hemitoraks kanan, redup di hemitoraks kiri
Auskultasi: vesikuler melemah di hemitoraks kiri, Wheezing (-),
Ronki (-)
Abdomen: supel, datar, nyeri tekan (-), BU (+), hepar & lien tidak
teraba
A: TB Paru BTA (+) 3 dengan Destroyed Lung
P:
Injeksi:
Ranitidin 2x1
Cernevit 1x1
Levofloxasin 1x1
Neurobion 5000 mg 1x1
Bisolvon 3x1
Oral:
Codein 3x1
OAT RHZE 1X1
Paracetamol 3x1
TINJAUAN PUSTAKA
TB PARU
16
DEFINISI
Suspek TB adalah seseorang dengan gejala atau tanda TB. Gejala umum TB adalah batuk
produktif lebih dari 2minggu disertai gejala pernapasan (sesak napas, nyeri dada, hemoptisis)
dan/atau gejala tambahan ( tidak nafsu makan, penurunan berat badan, keringat malam,
keringat malam, dan mudah lelah).1
Kasus TB yaitu pasien TB yang ditemukan Mycobacterium tuberculosis complex yang
diidentifikasi dari spesimen klinik (jaringan, cairan tubuh, usap tenggorok, dll) dan kultur
atau seorang pasien yang setelah dilakukan pemeriksaan penunjang untuk TB sehingga
didiagnosis TB oleh dokter maupun petugas kesehatan dan diobati dengan panduan dan lama
pengobatan yang lengkap.1
BIOMOLEKULER
Pada jaringan, basil tuberkulosis adalah bakteri batang tipis lurus berukuran 0,4x3 µm. Pada
medium artifisial, bentuk kokoid dan filamen terlihat dengan bentuk morfologi bervariasi dari
satu spesies ke spesies lainnya. Mikobakterium tidak dapat diklasifikasikan menjadi gram
positif dan negatif. Jika sudah terwarnai dengn bahan celup dasar, organisme ini tidak bisa
diwarnai dengan alkohol. Basil tuberkulosis sejati ditandai dengan “tahan asam” yaitu 95%
etil alkohol mengandung 3% asam hidroklorat (asam-alkohol) dengan cepat menghilangkan
warna semua bakteri kecuali mikobakterium. Sifat tahan asam ini tergantung pada integritas
selubung yang terbuat dari lilin. Teknik pewarnaan Ziehl-Nielsendigunakan untuk
mengidentifikasi bakteri tahan asam. Pada sediaan apus sputum atau potongan jaringan,
mikobakterium dapat ditunjukkan dengan flouresensi kuning-oranye setelah pewarnaan
dengan fluorokrom (auramin, rodamin).2
Medium untuk biakan primer mikobakterium harus meliputi medium selektif dan nonselektif.
Terdapat 3 formulasi umum yang biasa digunakan:2
1. Medium agar semisintetik. Medium ini mengandung garam,vitamin, kofaktor, asam
oleat,albumin, katalase, gliserol, glukosa, dan malakit hijau.
2. Medium telur inspissated. Medium ini mengandung garam, gliserol, dan substansi
organik kompleks (telur segar atau kuning telur, tepung kentang, dll)
3. Medium kaldu. Medium ini mendorong proliferasi inokulum kecil.
EPIDEMIOLOGI
17
Berdasarkan Global Tuberculosis Control Tahun 2009 (data tahun 2007) angka
prevalensi semua tipe kasus TB, insidensi semua tipa kasus TB dan Kasus baru TB Paru
BTA Positif dan kematian kasus TB dapat dilihat di tabel 1. Berdasarkan tabel 1 tersebut
menunjukkan bahwa pada tahun 2007 prevalensi semua tipe TB sebesar 244 per 100.000
penduduk atau sekitar 565.614 kasus semua tipe TB, insidensi semua tipe TB sebesar 228
per 100.000 penduduk atau sekitar 528.063 kasus semua tipe TB, Insidensi kasus baru TB
BTA Positif sebesar 102 per 100.000 penduduk atau sekitar 236.029 kasus baru TB Paru
BTA Positif sedangkan kematian TB 39 per 100.000 penduduk atau 250 orang per hari.3
Tabel 1.Angka Prevalensi, Insidensi dan Kematian, Indonesia, 1990 dan 2009 3
Kasus TB 1990 2009
Per
tahun
Per
100.000
penduduk
Per
hari
Per tahun Per
100.000
penduduk
Per hari
Insidensi
semua Tipe
TB
626.867 343 1.717 528.063 228 1.447
Prevalensi
Semua Tipe
TB
809.592 443 2.218 565.614 244 1.550
Insidensi
Kasus Baru
TB Paru
BTA Pos
282.090 154 773 236.029 102 647
Kematian 168.956 92 463 91.369 39 250
Sumber : Global Report TB, WHO, 2009
KLASIFIKASI
18
Penentuan klasifikasi penyakit dan tipe penderita tuberkulosis memerlukan suatu definisi
kasus yang memberikan batasan baku setiap klasifikasi dan tipe penderita.4
Ada empat hal yang perlu diperhatikan dalam menentukan definisi kasus yaitu :4
Organ tubuh yang sakit : paru atau ekstra paru
Hasil pemeriksaan dahak secara mikroskopis langsung : BTA positif atau BTA
Negatif
Riwayat pengobatan sebelumnya : baru atau sudah pernah diobati
Tingkat keparahan penyakit ringan atau berat
Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak , TBC Paru dibagi dalam :4
1) Tuberkulosis Paru BTA Positif
Sekurang-kurang 2 dari 3 Spesimen dahak SPS hasilnya BTA Positif
1 Spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto rontgen dada menujukkan
gambar tuberkulosis aktif
2) Tuberkulosis Paru BTA Negatif
Pemeriksaan 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif dan foto rontgen dada
menunjukkan gambar tuberkulosis aktif,TBC paru BTA Negatif Rontgen Positif dibagi
berdasarkan tingkat keparahan penyakit nya , yaitu bentuk berat dan ringan.
Bentuk berat bila gambar foto rontgen dada memperlihatkan gambar kerusakan paru yang
luas ( misalnya proses “ faradvanced “ atau millier ) dan/atau keadaan umum penderita buruk.
(a) Tuberkulosis Ekstra Paru
Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura selaput otak,
selaput jantung ( pericardium ),kelenjar lymfe, tulang persendian, kulit ,usus, ginjal, saluran
kencing, alat kelamin dan lain-lain TBC ekstra paru dibagiberdasarkan pada tingkat
keparahan penyakit yaitu :
(b) TBC Ekstra Paru Ringan
Misalnya TBc kelenjar Limphe, Pleuritis eksudativa unilateral tulang ( kecuali tulang
belakang ), sendi , dan kelenjaradrenal
19
(c) TBC Ekstra Paru Berat
Misal : meningtis , millier, perikarditis, peritionitis, pleuritis eksudativa duplex, TBC tulang
belakang , TBC Usus, TBCsaluran kencing dan alat kelamin.
Tipe penderita ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya ada beberapa tipe
penderita yaitu
A. Kasus Baru
Adalah penderita yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah menelan OAT
Kurang dari satu bulan.
B. Kambuh ( Relaps )
Adalah penderita tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulisis
dan telah dinyatakan sembuhkemudian kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak
BTA positif.
C. Pindahan ( Transfer in )
Adalah penderita yang sedang mendapat pengobatan di suatu Kabupaten lain dan kemudian
pindah berobat ke kabupaten
ini Penderita pindahan tersebut harus membawa surat rujukan /pindahan tersebut harus
membawa surat rujukan /pindah (Form TB 09 )
D. Setelah lalai ( Pengobatan setelah default / drop-out )
Adalah penderita yang sudah berobat paling kurang 1 bulan dan berhanti 2 bulan atau lebih ,
kemudian datang kembali
berobat. Umumnya penderita tersebut kembali dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif.
E. Lain- lain
1) Gagal
Ada penderita BTA Positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada
akhir bulan ke 5 ( satu bulansebelum akhir pengobatan atau lebih).
20
Adalah penderita dengan hasil BTA negatif Rontgen positif menjadi BTA positif pada
akhir bulan ke 2 pengobatan.
2) Kasus Kronis
Adalah penderita dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif setelah selesai pengobatan
ulang kategori 2.
PATOGENESIS
A. Tuberkulosis primer
Kuman tuberkulosis yang masuk melalui saluran nafas akan bersarang di jaringan
paru sehingga akan terbentuk suatu sarang pneumoni, yang disebut sarang primer atau
afek primer. Sarang primer ini mungkin timbul di bagian mana saja dalam paru,
berbeda dengan sarang reaktivasi. Dari sarang primer akan kelihatan peradangan
saluran getah bening menuju hilus (limfangitis lokal). Peradangan tersebut diikuti
oleh pembesaran kelenjar getah bening di hilus (limfadenitis regional). Afek primer
bersama dengan limfangitis regional dikenal sebagai kompleks primer. Kompleks
primer ini akan mengalami salah satu diantara:5
1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum)
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain sarang Ghon, garis
fibrotik, sarang perkapuran di hilus).
3. Menyebar dengan cara:
a. Perkontinuitatum
b. Bronkogen
c. Hematogen dan limfogen
B. Tuberkulosis postprimer
TB postprimer akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah TB primer, biasanya
terjadi pada usia 15-40 tahun. TB postprimer mempunyai nama yang bermacam-
macam yaitu TB bentuk dewasa, localized tuberculosis, tuberkulosis menahun, dan
sebagainya. Bentuk tuberkulosis inilah yang terutama menjadi masalah kesehatan
masyarakat, karena dapat menjadi sumber penularan.
TB postprimer dimulai dengan sarang dini, yang umunya terletak di segmen apikal
lobus superior maupun lobus inferior. Sarang dini ini awalnya berbentuk suatu sarang
pneumoni kecil. Sarang pneumoni ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai berikut:
1. Diresorpsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
21
2. Sarang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan
penyebukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan
sembuh berupa perkapuran.
3. Sarang pneumoni meluas, membentuk jaringan keju (kaseosa).Kaviti akan muncul
dengan dibatukkannya jaringan keju keluar. Kaviti tersebut akan menjadi:
a. Meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumoni baru.
b. Memadat dan membungkus diri, disebut tuberkuloma.
c. Bersih dan menyembuh yang disebut open healed cavity, atau kavitas yang
menyembuh dengan membungkus diri dan akhirnya mengecil.
GEJALA KLINIS
Gejala klinis TB dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal dan sistemik. Bila organ
yang terkena adalah paru maka gejala lokal adalah gejala respiratori.1
Gejala respiratori:1
Batuk lebih dari 2 minggu
Batuk darah
Sesak napas
Nyeri dada
Gejala respiratori sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala sampai gejala yang cukup
berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis pada saat medical check up. Bila
bronkus belum terlihat dalam proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk.
Batuk yang pertama terjadi karena iritasi bronkus dan selanjutnya batuk diperlukan untuk
membuang dahak ke luar.1
Gejala sistemik:1
Demam
Gejala sistemik lain: malaise, keringat malam, anoreksia, berat badan menurun.
DIAGNOSIS
22
PEMERIKSAAN PENUNJANG
PENATALAKSANAAN
JENIS DAN DOSIS OAT
a) Isoniasid ( H )
Dikenal dengan INH, bersifat bakterisid, dapat membunuh 90 % populasi kuman dalam
beberapa hari pertamapengobatan. Obat ini sanat efektif terhadap kuman dalam keadaan
metabolik aktif yaitu kuman yang sedangberkembang,Dosis harian yang dianjurkan 5
mg/kk BB,sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali seminggu diberikandengan
dosis 10 mg/kg BB.
23
b) Rifampisin ( R )
Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman semi –dormant ( persister ) yang tidak dapat
dibunuh oleh isoniasid dosis 10mg/kg BB diberikan sama untuk mengobatan harian
maupun intermiten 3 kal seminggu.
c) Pirasinamid ( Z )
Bersifat bakterisid dapat membunuh kuman yang berada dalam sel dengan suasana asam.
Dosis harian yang dianjurkan 25mg/kg BB ,sedangkan untuk pengobatan intermiten 3 kali
seminggu diberikan dengan dosis 35 mg/kg BB.
d) Streptomisin ( S )
Bersifat bakterisid . Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan untuk
pengobatan intermiten 3 kali seminggudigunakan dosis yang sama penderita berumur
sampai 60 tahun dasisnya 0,75 gr/hari sedangkan unuk berumur 60 tahunatau lebih
diberikan 0,50 gr/hari.
e) Etambulol ( E)
Bersifat sebagai bakteriostatik . Dosis harian yang dianjurkan 15 mg/kg BB sedangkan
untuk pengobatan intermiten 3 kaliseminggu digunakan dosis 30 mg/kg/BB.
3. PRINSIP PENGOBATAN
Obat TBC diberikan dalam bentuk kombinasi dari beberapa jenis, dalam jumlah cukup
dan dosis tepat selama 6-8 bulan,supaya semua kuman (termasuk kuman persister) dapat
dibunuh.Dosis tahap intensif dan dosis tahap lanjutan ditelansebagai dosis tunggal,
sebaiknya pada saat perut kosong.
Apabila paduan obat yang digunakan tidak adekuat (jenis, dosis dan jangka waktu
pengobatan), kuman TBC akanberkembang menjadi kuman kebal obat (resisten). uNtuk
menjamin kepatuhan penderita menelan obot , pengobatan perludilakukan dengan
pengawasan langsung (DOT=Direcly Observed Treatment) oleh seorang pengawas
Menelan Obat (PMO ).
Pengobatan TBC diberikan dalam 2 tahap yaitu tahap intensif dan lanjutan.
Tahap Intensif
24
Pada tahap intensif ( awal ) penderita mendapat obat setiap hari dan diawasi langsung
untuk mencegah terjadinyakekebalan terhadap semua OATterutama rifampisin . Bila
pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepatbiasanya penderita menular
menjadi tidak menular dalamkurun waktu 2 minggu, sebagian besar penderita TBC BTA
positifmenjadi BTA negatif ( konversi ) pada akhir pengobatan intensif.
Tahap Lanjutan
Pada tahap lanjutan penderita mendapat jenis obat lebih sedikit , namum dalam jangka
waktu yang lebih lama.Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persister
( dormant )sehingga mencegah terjadinya kekambuhan.
PADUAN OAT DI INDONESIA
WHO dan IUATLD ( Internatioal Union Against Tuberculosis and lung Disease ) me-
rekomendasikan paduan OAT Standar
Yaitu :
Kategori 1 :
2HRZE / 4 H3R3
2HRZE / 4 HR
2HrZE / 6 HE
Kategori 2:
2HRZES / HRZE /5H3R3E3
2HRZES / HRZE / 5HRE
Kategori 3:
2HRZ / 4H3R3
2 HRZ / 4 HR
2HRZ / 6 HE
Program Nasional Penanggulangan TBC di Indonesia menggunakan paduan OAT
Kategori 1 : 2 HRZE / 4H3R3
Kategori 2 : 2HRZES / HRZE / 5H3R3E3
25
Kategori 3 : 2 HRZ / 4H3R3
Disamping ketiga kategori ini disediakan paduan obat sisipan ( HRZE )
Paduan OAT ini disediakan dalam bentuk paket kombipak dengan tujuan untuk memudahkam pemberian obat danmenjamin kelangsungan ( kontinuitas ) pengobatan sampai selesai satu (1) paket untuk satu ( 1) penderita dalam satu (1)masa pengobatan.
Panduan OAT-KDT dan Peruntukannya
a. Kategori 1
Panduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
- Pasien baru TB paru BTA positif
- Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
- Pasien TB ekstra paru
Dosis paduan OAT KDT kategori 1: 2(RHZE)/4(RH)3Berat Badan Tahap Intensif
tiap hari selama 56 hariRHZE (150/75/400/275)
Tahap Lanjutan3 x seminggu selama 16 minggu
RH (150/150)30 – 37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT38 – 54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT55 – 70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT
> 71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDTb. Kategori 2
Panduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya:- Pasien kambuh- Pasien gagal- Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)
Dosis paduan OAT KDT kategori 2 ; 2(RHZE)S/(RHZE)/5(HR)3E3
26
Berat Badan
Tahap Intensif tiap hariRHZE (150/75/400/275) + S
Tahap Lanjutan 3 x semingguRH (150/150) + E (400)
Selama 58 hari Selama 28 hari Selama 2 minggu
30 – 37 kg2 tab 4KDT +
500 mg Streptomisin inj2 tab 4KDT
2 tab 2KDT +2 tab Etambutol
38 – 54 kg3 tab 4KDT +
750 mg Streptomisin inj3 tab 4KDT
3 tab 2KDT +3 tab Etambutol
55 – 70 kg4 tab 4KDT +
1000 mg Streptomisin inj4 tab 4KDT
4 tab 2KDT +4 tab Etambutol
> 71 kg5 tab 4KDT +
1000 mg Streptomisin inj5 tab 4KDT
5 tab 2KDT +5 tab Etambutol
LULUH PARU (DESTROYED LUNG)
27
Luluh paru unilaretal adalah penyebab morbitas dan komplikasi yang sering ditemukan.
Tumor paru primer, massa di mediastinum, abnormalitas vaskular, dan infeksi pulmonal
destruktif progresif diduga menjadi faktor predominan dari kelainan paru ini.
Tuberculosis menjadi 83,3 % penyebab luluh paru.6
Perkijuan, liquefaksi, pembentukan kavitas, penghancuran paru progresif, dan fibrosis
adalah pertanda khas dari tuberkulosis reinfeksi.Apikal dan sub apikal adalah area yang
rentan dimana tuberkel-tuberkel bertahan hidup dan menyebabkan lesi destruktif.6
Tuberkulosis apikal terjadi umumnya pada reaktivasi endogen maupun reaktivasi
eksogen. Destruksi jaringan tidak hanya terbatas pada lobus atas saja dan destruksi paru
masiv unilateral ditemukan terjadi setelah infeksi TB primer maupun infeksi berulang.6
Berikut adalah penyebab-penyebab terbanyak luluh paru/destroyed lung:6
Tuberkulosis paru (83,3%)
Karsinoma bronkogenik (12,1%)
Tumor mediastinum (3%)
Aneurisma aorta
Destruksi paru tuberkulosis unilateral dapat merupakan infeksi primer atau
reinfeksi.Pasien-pasien tersebut dapat dilaporkan pada saat pertama diagnosis atau setelah
menyelesaikan pengobatan atau tidak merespon pada pengobatan anti-tuberculosis karena
resistensi obat.6
TB paru jarang menyebabkan kerusakan paru yang ekstensif dan progresif, baik pada 1
ataupun 2 paru. Luluh paru tuberkulosis dihasilkan dari TB progresif selama bertahun-
tahun dan pengobatan yang tidak adekuat, dan biasanya mengarah pada obstruksi bronkus
dengan kombinasi kollaps distal, nekrosis dan infeksi sekunder. Destruksi parenkim
ekstensif karena TB dan pengurangan volume paru dan jalan napas biasa dijumpai pada
pasien dengan luluh paru.6
Manifestasi klinisnya adalah dyspnea progresif, hemoptisis, dan penurunan berat badan.
Pasien TB dengan luluh paru memiliki manifestasi klinis serupa dengan PPOK tapi
berbeda patofisiologinya.6
28
Penyebab kematian pada TB dengan luluh paru adalah hemoptisis masif dan gagal napas
pada TB yang tereaktivasi dan/atau superinfeksi bakteri, dan mortalitasnya biasanya
tinggi.6
Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan jaringan paru yang berat, biasanya
secara klinis disebut luluh paru . Gambaran radiologik luluh paru terdiri dari atelektasis,
ektasis/ multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai aktiviti lesi atau
penyakit hanya berdasarkan gambaran radiologik tersebut.
Kehilangan volume paru-paru pada pasien dengan tdl dapat dijelaskan dalam pandangan
sifat fibrosing merusak dan menyebabkan overdistention pulmonalis tb paru. Penyakit
paru-paru obstruktif mungkin disebabkan oleh TB keterlibatan pohon berhubungan dgn
cabang tenggorokan, dengan endobronchial peradangan, bronchiectatic lesi yang
disebabkan oleh TB, atau emphysematous parenchymal perubahan traksi karena luas
jaringan parut Dalam studi kami, semua 16 pasien dengan TDL benar-benar memiliki
paru-paru dengan TB scar dan perubahan fibrotic bukan murni emfisema pada HRCT
scan. Selain itu, tingkat respons positif Bronkus yang lebih rendah pada pasien dengan
TDL mungkin karena irreversibility anatomi saluran udara penyempitan dalam TDL.7
29
DAFTAR PUSTAKA
1. Isbaniyah, Fattiyah dkk. 2011. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis
di Indonesia. Jakarta:PDPI
2. Brooks,Geo F.dkk. 2008. Mikrobiologi Kedokteran Jawetz, Melnick, & Adelberg
Edisi 23.Jakarta: EGC
3. SITUASI EPIDEMIOLOGI TB INDONESIA. Terdapat di:
http://tbindonesia.or.id/pdf/Data_tb_1_2010.pdf. Diakses pada: 21 Agustus 2012
4. Departemen Kesehatan Republik Indonesia.2002. Pedoman Nasional Penanggulangan
Tuberkulosis.
5. Aditama,TY.dkk. 2009. IPD’s Compendium of Indonesian Medicine 1st Edition
2009. Jakarta:PT Medinfocom
6. Rajasekaran et al. 1999. UNILATERAL LUNG DESTRUCTION : A COMPUTED
TOMOGRAPHIC: EVALUATION. Ind. J. Tub., 1999, 46,183
7. Seo YK, Lee CH, et al. 2011.Differences between Patients with TB-Destroyed Lung
and Patients with COPD Admitted to the ICU. Tuberc Respir Dis 2011;70:323-329
30
Recommended