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Quand penser à une Maladie Héréditaire du Métabolisme en

maternité ?K Mention Mulliez

CHRU Lille

Olympe

• Fille de 15 mois, 4 ème enfant• J 3 vie : • crise convulsive généralisée, • dextro 0,19 g/l (1 mmol/l) • Evolution favorable après resucrage

• Sortie de maternité sans explorations• 15 mois : dîne moins bien la veille, puis vomissements itératifs dans la

nuit. Le matin hypotonique, révulsion oculaire à 12 heures (soit 16 heures de jeûne). • Urgences : Glasgow 5, dextro 0,25g/l (1,3 mmol/l), glycémie vraie à 0,1

mmol/l. Resucrée puis perfusée avec PG10 %• coma avec HTIC, mydriase bilatérale aréactive. Réanimation

• BU : corps cétoniques = 0 en hypoglycémie• Cytolyse modérée : X 4 N

Olympe

• Hypoglycémie de jeûne long SANS Cétose • En accès :

• Chromatographie Acides Organiques urinaires : acidurie dicarboxylique, profil MCAD• Acylcarnitine : augmentation C6 C8 C10 MCAD

• Déficit de oxydation des acides Gras a Chaines Moyennes (MCAD)• Prise en charge :

• Contre Indication au jeûne• diététique : repas fractionnés,• Carnitine

• Dépistage ? (HAS 2011)

Olympe

Aurait on pu dépister cette enfant en période néonatale ?

Quand s’inquiéter devant une hypoglycémieen maternité ?

• Population à risque ?

• Absence de Facteur de Risque ?

Seuils Hypoglycémies

Niveaux d’intervention selon la glycémie chez le nouveau-né asymptomatique :

• Avant H24• < H3 : 0,3 g/l (1,65 mmol/l)• < H24 : 0,35 g/l (1,9 mmol/l)

• H24- H 48 < 0,40 g/l

• > H48 : < 0,5 g/l (2,75 mmol/l)

Mitanchez D, Arch Pediatr 2008

Facteurs de risque

• Risque modéré : • nouveaux nés de mere DNID• Macrosomes sans contexte évocateur• Contexte particulier : hypothermie<36°C, DR, anoxie périnatale (pH <7 à 5 mn), mère

traitée par beta bloquants

• Risque intermédiaire :• Nouveaux nés de mère DID

• Risque élevé :• Prématurés < 37 SA• hypotrophes

Terme (SA) 37 38 39 40 41 42

Poids (g)/fille 2300 2500 2700 2800 3000 3150

Poids (g)/garçon 2400 2600 2800 3000 3200 3400

Terme (SA) 37 38 39 40 41 42

Poids (g)/fille 3500 3700 3900 4100 4300 4500

Poids (g)/garçon 3500 3750 3950 4200 4400 4700

Limite supérieure du poids normal (90ème d’après les courbes de Fenton)

Limite inférieure du poids normal (10ème d’après les courbes de Fenton)

Hypotrophe et Macrosome (courbes de Fenton)

Quelle surveillance pour population à risque ?

• 1 dextro /3h (H1 si pas tétée)• Si 2 dextros N, 1 dextro/6h• Si 1 dextro anormal, controle 1 heure après le traitement• Durée 12 à 48 h selon risque et l’existence ou non d’une hypoG

• Si patient avec FR, suspecter MHM :• si HypoG persiste malgrè PEC habituelle sur 1 ou 2 contrôles• ou si très sévère

En l’absence de Facteurs de Risque

• Dextro ne sera réalisé que sur des symptômes cliniques

• SC : pâleur, hypotonie, troubles de succion, détresse respiratoire, geignement, mouvements anormaux

• Une hypoglycémie diagnostiquée chez NNE sans FR :• sur des Signes Cliniques• initiale ou d’autant plus après intervalle libre• Niveau < 0,3 g/l (1,6 mmol/l)

• Rechercher maladie métabolique +++

• Seuils chez NNé Asymptomatique• <H24 : 0,35 g/l (1,9 mmol/l)• >H 24 : 0,40 g/l (2,2 mmol/l)• > H48 : 0,5 g/l (2,75 mmol/l)

Olympe

• Fille de 15 mois, 4ème enfant

• A terme eutrophe

• J 3 vie : crise convulsive généralisée, dextro 0,19 g/l (1 mmol/l) Evolution favorable après resucrage (Acylcarnitine sur 2eme buvard et

urines (CAOu) avec dépistage de J3)

• 15 mois : dîne moins bien la veille au soir, puis vomissements itératifs

dans la nuit. Le matin hypotonique, révulsion oculaire à 12 heures (soit

16 heures de jeûne).

• Urgences : glasgow 5, dextro 0,25g/l (1,3 mmol/l), glycémie vraie à 0,1

mmol/l. Resucrée puis SG10 %

• Réa : intubée, VA, coma avec HTIC, mydriase bilatérale aréactive

Moulay

• 1er enfant• parents consanguins d’origine marocaine

• Grossesse: diabète gestationnel et HTA• Césarienne à 34SA+6j pour éclampsie• PN=3440g (>>+3DS) Macrosome

• H1: dextro=0,1g/L (0,55 mmol/l)

Moulay H1 dextro < 0,1g/L (0,55 mmol/l)

• Quel est votre diagnostic?• Hypoglycémie favorisée par:

• Prématurité• Diabète gestationnel• SFA

• Quelle PEC?• Resucrage po G10% puis alimentation• Incubateur• Contrôle dextro

…après resucrage

• Contrôle: dextro blanc à 10 minutes• Nouveau resucrage po• Pose VVP pour perfusion glucosée 8g/kg/j (5,6mg/kg/min)

• Contrôle: dextro 0,15g/L (0,8 mmol/l) à 10 minutes• Augmentation des apports en glucose IV• Pose KTVO pour concentration de la perfusion jusqu’à 30g/kg/j

(21mg/kg/min) pour obtenir des glycémies> 0,50g/L

Quelles hypothèses diagnostiques et quels examens ?

• BU: pas de cc• Insulinémie dosable (60 et 42 mUI/L) corrélée à glycémie plasmatique basse

(0,23 et 0,27g/L)

Quelles hypothèses diagnostiques et quels examens ?

• BU: pas de cc• Insulinémie dosable (60 et 42 mUI/L) corrélée à glycémie plasmatique basse

(0,23 et 0,27g/L)

• HYPERINSULINISME• Hypoglycémies sévères, précoces et anarchiques• Besoin en glucose> 15mg/kg/min

Moulay

• 1er enfant

• parents consanguins d’origine marocaine

• Grossesse: diabète gestationnel et HTA• Césarienne à 34SA+6j pour éclampsie• PN=3440g (>>+3DS)

• H1: dextro=0,1g/L (0,55 mmol/l)• Pas de correction de hypoG malgré PEC selon recommandations

Jason

• Couple non consanguin• ATCD maternels

• 1ere G : Stéatose Hépatique Aigue Gravidique (SHAG) à 30 SA compliquée d’unemort foetale

• 2eme et 3eme G : RAS• 4eme G : FC tardive

• 5eme Grossesse : Jason• Récidive de SHAG à 26 SA• Accouchement provoqué a 26 SA+6j pour SHAG et anomalies du RCF • PN 730 g• Séjour néonatalogie: MMH, Anémie, ictère BL, 1 hypoG 0,2 g/l corrigée par resucrage• Sortie 42 SA , P 2830 g T 44,5 cm

Evolution

• Plusieurs épisodes de malaise avec cyanose : RGO ? Pas de dextro ….

• Age de 6 mois :• En contexte de GEI

• Alteration de EG, • Geignements, Révulsion oculaire• Hépatomégalie• Cardiomyopathie hypertrophie

• Hypoglycémie 0,35g/l• Cytolyse 4N, cholestase ictérique, • Insuffisance hépatocellulaire• Lactates 4 mmol/l

Evolution• Plusieurs épisodes de malaise avec cyanose : RGO ? Pas de dextro ….• Age de 6 mois :

• En contexte de GEI (vomissements et selles liquides)• Alteration de EG, • Geignements, révulsion oculaire• Hépatomégalie• Cardiomyopathie hypertrophie

• Hypoglycémie 0,35g/l• Cytolyse 4N, cholestase ictérique, • Insuffisance hépatocellulaire• Lactates 4 mmol/l

• Chromatographie Acides Organiques urinaires• Acylcarnitine sur guthrie

Evolution

• Plusieurs épisodes de malaise avec cyanose : RGO ? Pas de dextro ….• Age de 6 mois :

• En contexte de GEI (vomissements et selles liquides)• Alteration de EG, • Geignements• Révulsion oculaire• Hépatomégalie• Cardiomyopathie hypertrophie

• Hypoglycémie 0,35g/l• Cytolyse 4N, cholestase ictérique, • Insuffisance hépatocellulaire• Lactates 4 mmol/l

• Chromatographie Acides Organiques urinaires et acylcarnitine sur guthrie• Diagnostic de déficit Oxydation des AG a Longues Chaines : LCHAD

Evolution

• Plusieurs épisodes de malaise avec cyanose : RGO ? Pas de dextro ….• Age de 6 mois :

• En contexte de GEI (vomissements et selles liquides)• Alteration de EG, • Geignements• Révulsion oculaire• Hépatomégalie• Cardiomyopathie hypertrophie

• Hypoglycémie 0,35g/l• Cytolyse 4N, cholestase ictérique, • Insuffisance hépatocellulaire• Lactates 4 mmol/l

• Chromatographie Acides Organiques urinaires et acylcarnitine sur guthrie• Diagnostic de déficit Oxydation des AG a Longues Chaines : LCHAD• Décès en 24 h

• Couple non consanguin• ATCD maternels

• 1ere G : stéatose hépatique aigue gravidique (SHAG) à 30 SA compliquée d’une mort foetale in utero

• 2eme et 3eme G : RAS• 4eme G : FC tardive

• 5eme Grossesse: Jason• Recidive de SHAG à 26 SA• Accouchement provoque a 26 SA+6j pour SHAG et anomalies du RCF • PN 730 g• Séjour néonat : MMH, Anémie, ictere BL, quelques hypoGlycémies 0,2 g/l (1,1

mmol/l) corrigée par resucrage• Sortie 42 SA , P 2830 g T 44,5 cm

Jason

SHAG et déficit d’oxydation des AGdu Nouveau Né

Ibdah, J.-A. Acute fatty liver of pregnancy: an update on pathogenesis and clinical implications. World J. Gastroenterol 2006• Prévalence de la SHAG (environ 1 /7 270 à 1 naissance pour 13 000) • Déficit en LCHAD (1 /250 000)

• la SHAG se caracterise par une cytolyse hépatique majeure avec une coagulopathie

• D’apres Idbah, lorsque le foetus présente un déficit en LCHAD, il y a 79% de chance pour que la grossesse se complique d’une SHAG.• En revanche, il existe de très nombreux cas de SHAG ou de HELLP syndrome pour

lesquels aucune mutation LCHAD n’est retrouvee chez le fœtus.

• SHAG maternelle : prélever CAOU et acylcarnitine chez Nouveau né

Hypoglycémies et déficit d’oxydation des acides gras (n=103)Hypoglycémies dans déficit d’oxydation des Acides Gras

Hypoglycémie révélatrice 45/103 (44 %)Age de début

< 72 h 16/45 (36 %)3 mois-7 ans 29/45 (64 %)

Consanguinité 18/45 (40 %)Décès dans la fratrie 14/45 (31%)

Déficit d’oxydation des Acides Gras

LDH

Acétyl-CoA

Acyl-CoA

Citrate

Isocitrate

a-cetoglutarate

Succinyl-CoASuccinate

Oxaloacétate

Malate

Fumarate

Pyruvate

Cétogenèse

Lactate

Voie de la glycolyse

Voie de la néoglucogenèse

Voie de la

b-oxydation

PDHPyruvatecarboxylase

Cycle del’acidecitrique

Glucose

Symptomatologie clinico-biologique

CARENCE ÉNERGÉTIQUE DÉFICIT EN ACÉTYL-COA

Acyl-CoA

Acétyl-CoA

Acyl-CoA

ACCUMULATION DEMÉTABOLITES TOXIQUES

Acyl-CoA

Acétyl-CoA

Acyl-CoA

Acyl-CoAAcyl-CoA

Acyl-CoAAcyl-CoA

Hypoglycémie à la maternité: quand penser à une MHM ?

• Attention si• Enfants avec FR

• Si Hypoglycémie persiste malgre Traitement habituel et/ou si < 0,2 g/l (mmol/l)

• Enfants sans FR • Toute hypoglycémie symptomatique

• Avis métabolique et explorations

Proteines

Amino Acids(alanine)

Glucose

Glucose-6-P

Pyruvate

Acetyl-CoA

Lactate

Glycogène

KREBS ATP

Triglycerides

Free Fatty Acids

Acétyl-CoA

Ketone Bodies

Etat nourri : I/G Jeûn

Brain

Glycérol

Fructose1,6diphosphatase

Proteines

Amino Acids(alanine)

Glucose

Glucose-6-P

Pyruvate

Acetyl-CoA

Lactate

Glycogène

KREBS ATP

Triglycerides

Free Fatty Acids

Acétyl-CoA

Ketone Bodies

Etat nourri : I/G Jeûn

Brain

Glycérol

Fructose1,6diphosphatase

Proteines

Amino Acids(alanine)

Glucose

Glucose-6-P

Pyruvate

Acetyl-CoA

Lactate

Glycogène

KREBS ATP

Triglycerides

Free Fatty Acids

Acétyl-CoA

Ketone Bodies

Etat nourri : I/G Jeûn

Brain

Glycérol

Fructose1,6diphosphatase

Proteines

Amino Acids(alanine)

Glucose

Glucose-6-P

Pyruvate

Acetyl-CoA

Lactate

Glycogène

KREBS ATP

Triglycerides

Free Fatty Acids

Acétyl-CoA

Ketone Bodies

Etat nourri : I/G Jeûn

Brain

Glycérol

Fructose1,6diphosphatase

Déficit Oxydation des AG

Bilan en hypoglycémie• la glycémie vraie (ne pas se fier à une glycémie capillaire)• Cétonémie (nouveau né ne produit pas de CC) (déficit oxydation des AG)• ionogramme sanguin (bicarbonates et composants du ionogramme pour le calcul du trou

anionique)• gaz du sang (GSD I, déficit de néoglucogénèse)• Lactate, (corps cétoniques sanguins) (GSD I, déficit de néoglucogénèse)• chromatographie des acides aminés sanguins (Alanine, déficit de néoglucogénèse)• acylcarnitines plasmatiques (deficit oxydation AG)• sérothèque pour insuline, peptide c, (HI) , GH, cortisol, IGF1• si contexte de gravité : bilan hépatique, NH3• Les premières urines :

• acétest, urothèque• chromatographie des acides organiques, (déficit oxydation des AG)

En Urgence

• Correction immediate: à 0,5 a 1 g/kg (SG10% 2-3 ml/kg) • NNé a t il tété ? • Selon état général : alimentation

• Si AEG +++: Arrêt alimentaire• Perfusion SG 10 % + ions : 10 mg/kg/mn (arrêt protéines et lipides)• Prélèvements spécifiques, orientés• Transfert de l’enfant

• Surveillance clinique et biologique

Dégradation neurologique et digestive ?

• Que faire ??? si• Diminution prise alimentaire• Refus boire• Nausées, vomissements• Troubles de succion• Somnolence• Hypotonie axiale contrastant avec hypertonie periphérique

• Après intervalle libre ++++ de 24 à 48 h

INFECTE MALFORME TRAUMATISE PERTURBATIONS HYDROELECTROLYTIQUES

NOUVEAU-NE A TERME

RPMLA teintéHyperthermie maternelle

Prélèvements + -hémocultures - LCRArguments +Ä Antibiothérapie

A. oesophageHypoplasie diaphragmatiqueImperforationCardiopathieSyndrome malformatif

Avant, pendant, après accouchement Anoxie ++

Ralentissement du RCF Bradycardie extrême

HypoglycémieHypocalcémiePerte sels (insuffisance surrénalienne)

Non infectéNon malforméNon traumatiséÄmaladie métabolique ?Ä laquelle ? -Intoxication-Energétique-URGENCE-Chercher maladie traitable +++ :

Nouveau né en détressSaudubray, Seminar Neonat 2002, Ogier 2002, Saudubray J Inherit Metab 2018

Penser maladies intoxication

• Protidique :• Leucinose Bilan “froid”• Acidurie organique Acido-cétose• Cycle de urée Hyper Ammoniémie

• Sucres• Insuffisance Hépatocellulaire : galactosemie

Interrogatoire

• ATCD • Consanguinité• Familiaux

• Intervalle libre +++

• Dextro

Lorenzo

• Né à terme, 3310g, 48cm, PC 35 cm• Grossesse et accouchement sans particularités• Apgar 10/10• 2e enfant mère de 21 ans • Sœur aînée : RAS • Allaitement artificiel

Lorenzo

• J3• Difficultés d’alimentation• Vomissements• Somnolence• Mouvements anormaux

• Examen clinique• Etat hémodynamique stable • Saturation normale• Pas d’hépatosplénomégalie

• Accès d’hypertonie ….

Lorenzo

• Biologie : • pH 7,36; Pco2 27 mmHg; bicarbonates 20 mmol/L• NFS normale, CRP 10 mg/L• Glycémie 0,55 g/L; calcémie 112 mg/L• Fonction rénale normale • CPK 157 UI/L• Bilan de coagulation normal• Ammoniémie et lactates normaux

• Bilan biologique « froid »

• Bilan infectieux prélevé et ATB débutée

Lorenzo

• Dégradation neurologique :

• Crises d’hypertonie axiale et périphérique avec mouvements de pédalage des MI

• Pas de reprise de conscience entre les accès

Video 1

• Lorenzo1

• Urines odeur typique sirop d’érable

• Cétonurie ++++

• Chromatographie des acides aminés sanguins :- Leucine : 3587 µmol/l - Valine : 789 µmol/l- Isoleucine : 336 µmol/l- Alloisoleucine : 218 µmol/l

LEUCINOSE

Lorenzo

Leucinose = Mapple Sirup Urines Disease

Valine Isoleucine Leucine

2-céto-isovalérate 2-céto-3-méthylvalérate 2-céto-isocaproate

Aminotransferase Aminotransferase Aminotransferase

Isobutyryl-CoA 2-méthylbutyryl-CoA Isovaléryl-CoA

BCKDHC BCKDHC BCKDHC

Propionyl-CoA Acétyl-CoA Acétoacétate

Méthylmalonyl-CoA

Succinyl-CoA Krebs

AminoAcids

OrganicsAcid

Alloisoleucine ??

a ketoacids

Prise en charge URGENTE

• Arrêt protéique+++• Hémodiafiltration EN URGENCE+++

• Séquelles liées a la durée d’intoxication avec taux de leucine élevé +++

• Urgence +++++ • Devenir neurologique Normal si Traitement à temps

Lounys

• 3ème enfant fratrie 3• Né à 38 SA : eutrophe

• En maternité : • apparition progressive de troubles alimentaires,

• J3 : accès d’hypertonie des 4 membres et hypotonie axiale • pH, lactates, iono : N• PL : normale, • Absence de syndrome infectieux• TDM cérébral normal

• J4 : accès d’hypertonie et aggravation neurologique : coma aréactifALAT/ASAT : 150/90 UI/lBilirubine NFibrinogène 0.4g/l, Facteur II 15% ; Facteur V 10% TP < 15 %

Que faites vous ?

Lounys

• 3ème enfant fratrie 3• Né à 38 SA : eutrophe

• En maternité : • apparition progressive de troubles alimentaires,

• J3 : accès d’hypertonie des 4 membres et hypotonie axiale • pH, lactates, iono : N• PL : normale, • Absence de syndrome infectieux• TDM cérébral normal

• J4 : accès d’hypertonie et aggravation neurologique : coma aréactifALAT/ASAT : 150/90 UI/lBilirubine NFibrinogène 0.4g/l, Facteur II 15% ; Facteur V 10% TP < 15 %

• Ammoniémie : 1758 µmol/l (<60)

Ornithine Citrulline

Arginine Arginino-succinate

Carbamyl-Phosphate

Urée

Ammoniaque

Aspartate

GlutamateNAG

Fumarate

Acétyl-CoA

Oxalo-acétate

OTC

Cycle de l ’urée : déficit en OTC

Glutamine

Acideorotique

Hyperammoniémie néonatale : Une urgence diagnostique et thérapeutique

• Prélèvements en urgence +++:• Contrôle NH3 en urgence• Bilan hépatique, Coagulation,• CAAp, Acylcarnitine sur guthrie• CAA urinaire, CAO urinaire, Acide orotique urinaire•

• Mise en place URGENTE des mesures thérapeutiques+++

§ Arrêt alimentaire (protéines), perfusion PG10 %

§Médicamenteuses : benzoate de Na en IV (avoir dans tous centres et SAMU)

§ Epuration extra rénale

Penser à B6 si mouvements anormaux ne répondent pas aux antiépileptiques classiques !!

Tom

• né à 41 SA et 2 jours• 1er enfant• Grossesse sans particularité, AVBI à terme déclenché • LA clair, présentation céphalique, ARCF de fin de travail (récupération rapide),

Apgar 10/10

• H12 :• hyperthermie 38.9°, hypotonie, difficultés alimentaires, cri anormal, enfant difficile à calmer

• H16: transfert• pâleur, hypotonie persistante, hypertonie périphérique, irritabilité • suspicion de méningite (ATB à DM)

Tom

• Découverte fortuite au bilan d’une hyperlactacidémie ( 15 mmol/L ) associée à une hyperammoniémie ( 190 µmol/L )

• H36 = Transfert CHRU

• A son arrivée : • état comateux, • mouvements anormaux à type de flexion/extension MI et MS,• mâchonnement ne répondant pas au Gardénal et au Rivotril

Tom

• EEG : aspect de « suppression burst »• Introduction d’un traitement vitaminique par:

• PYRIDOXINE (B6), • ACIDE FOLINIQUE (B9), • BIOTINE (B8),

• Arrêt des convulsions• Normalisation de l’EEG• Pas de récidive de crise clinique sous supplémentation vitaminique

• Pensez à la B6 !!!

CharlotteNéé à 39 SA : eutrophe

Séjour maternité : AA, pas reprise poids à J4, difficultés alimentaires, ictère

Sortie avec suivi médical (insistance de la maman)

J6 : adressée en hospitalisation pour

ictère persistant

Difficultés de succion, régurgitations, AEG

Absence de reprise pondérale

Bio J 6 :TGP : 166 UI/L, TGO : 100 UI/l

Bilirubine T/C : 350/62 µmol/, PAL : 1010 UI/l , gGT 55 UI/l

NH3 : N

TP <10 %, facteur V <10 %, facteur II 14 %

Absence encéphalopathie hépatique clinique et électrique

Traitement symptomatique (arrêt alimentaire, perfusion SG10%)

Choc septique E. Coli à J8

Charlotte

Néé à 39 SA : eutropheSéjour maternité : AA, pas reprise poids à J4, difficultés alimentairesSortie avec suivi médicalJ6 : adressée en hospitalisation pour

ictère persistantDifficultés de succion, régurgitations, AEGAbsence de reprise pondérale

Bio J 6 :TGP : 166 UI/L, TGO : 100 UI/lBilirubine T/C : 350/62 µmol/, PAL : 1010 UI/l , gGT 55 UI/lNH3 : NTP <10 %, facteur V <10 %, facteur II 14 %a FP 14160 UI/l

Gal 1Ph : 44 mg/100 ml GR, Galactose 1 Phosphate Uridyl Transférase = 0

GALACTOSEMIE

Souffle cardiaque• Mahé, né à terme, pas ATCD

• Souffle à la naissance , examen H24

• 1 mois vie : • Hypotonie axiale et retard de prise pondérale à 1 mois• Echographie cardiaque à 1 mois de vie retrouvant une Cardio Myopathie

Hypertrophique obstructive concentrique

• CPK 670 UI/l

Souffle cardiaque• Mahé, né à terme, pas ATCD

• Souffle à la naissance , examen H24

• 1 mois vie : • Hypotonie axiale et retard de prise pondérale à 1 mois• Echographie cardiaque à 1 mois de vie retrouvant une C ardio Myopathie Hypertrophique

obstructive concentrique

• CPK 670 UI/l

• Urgence diagnostique : Maltase Acide• Urgence thérapeutique : ERT précoce

• Maladie de POMPE

Bilan d’un nouveau né qui se degrade ++

• Partout, en urgence 24/24

• Glycémie

• pH• Lactates• Ammoniemie

• Ionogramme sanguin et calcul TA• Bilan hépatique

• Cétonemie ou CC urinaires

Maladies héréditaires du métabolisme en Maternité

• Rares• Y penser !!!

• Dès suspicion diagnostique:• Appel CR MHM (24/24)• Prélèvements• Arret alimentaire• Perfusion PG 10 % 10 mg/kg/mn sur vvp

• Réhydratation• Reprise anabolisme (calories)

MERCI !!!