View
121
Download
11
Category
Preview:
DESCRIPTION
RESPON INFLAMASI (KP. 2.1.27). Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPA. Simulus eksogen & endogen → jejas sel → rx kompleks pd jar ikat yang memiliki vaskularisasi : INFLAMASI. - PowerPoint PPT Presentation
Citation preview
11
RESPON INFLAMASI RESPON INFLAMASI
(KP. 2.1.27)(KP. 2.1.27)
Dr. YENITA, M. BIOMED, SpPADr. YENITA, M. BIOMED, SpPA
22
Simulus eksogen & endogen → jejas sel
→ rx kompleks pd jar ikat yang
memiliki vaskularisasi :
INFLAMASI
33
INFLAMASI INFLAMASI : : respon protektif yang ditujukan untuk respon protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel & jar nekrotik sel serta membuang sel & jar nekrotik yang disebabkan oleh kerusakan asalyang disebabkan oleh kerusakan asal
44
Inflamasi Inflamasi → → mengencerkanmengencerkan menghancurkan / menghancurkan /
menetralkan menetralkan agen berbahaya agen berbahaya
menggerakkan kejadian → menggerakkan kejadian → menyembuhkan → menyusun kembali menyembuhkan → menyusun kembali tempat terjadinya jejas. tempat terjadinya jejas.
55
Inflamasi proses perbaikan
Membersihkan infeksi Penyembuhan luka
66
Yg berperan pada respon radang :Yg berperan pada respon radang :
sel & prot plasma dl sirkulasi sel & prot plasma dl sirkulasi sel ddg pemb darah sel ddg pemb darah sel ECM & jar ikat sekitarnya sel ECM & jar ikat sekitarnya
77
Komponen respon radang akut dan kronik; sel dan protein dalam sirkulasi, sel dinding pembuluh darah dan sel serta elemen matriks ekstraseluler.
88
Respon inflamasiRespon inflamasi : : stimulus awal radang stimulus awal radang p’lepasan mediator kimiawi dr p’lepasan mediator kimiawi dr plasma / sel jar ikat bekerja plasma / sel jar ikat bekerja bersama / scr b’urutan m’perkuat bersama / scr b’urutan m’perkuat respon awal radang & respon awal radang & m’pengaruhi perub dg m’atur m’pengaruhi perub dg m’atur respon vask & selular berikutnya respon vask & selular berikutnya stimulus m’ghilang & mediator stimulus m’ghilang & mediator radang hilang dikatabolisme / radang hilang dikatabolisme / diinhibisidiinhibisi
memicu
99
AkutAkut
Kronis Kronis
Pola dasar inflamasi
Singkat, eksudat, netrofil>>
Lama, limfosit, makrofag, proliferasi pemb darah, jar. parut
1010
INFLAMASI AKUTINFLAMASI AKUT respon segera & dinirespon segera & dini leukosit leukosit → membersihkan mikroba→ membersihkan mikroba
→ memulai proses → memulai proses penguraian jar nekrotik penguraian jar nekrotik
1111
INFLAMASI AKUTINFLAMASI AKUT
Reaksi initial jaringan thd berbagai agen yg menyebabkan jejas
Dari bbrp jam – bbrp hari Respon inflamasi akut sama, apapun
agen penyebabnya
1212
Penyebab Inflamasi AkutPenyebab Inflamasi Akut
Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan Infeksi (bakteri, virus, parasit) dan toksin mikrobatoksin mikroba
TraumaTrauma Agen fisik dan kimiaAgen fisik dan kimia Nekrosis jaringanNekrosis jaringan Benda asingBenda asing Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)Reaksi imun (reaksi hipersensitivitas)
1313
Gambaran Makroskopik Inflamasi Gambaran Makroskopik Inflamasi Akut:Akut:(Celcus +Virchow)(Celcus +Virchow) RUBOR ok dilatasi pembuluh darah kecil
pada area yg rusak KALOR ok pe↑ aliran darah ke daerah yg
terlibat dilatasi vaskular & membawa darah yg hangat ke daerah yg sakit
TUMOR ok udema, akumulasi cairan di ruang ekstravask sebagai bagian dr eksudasi cairan
DOLOR ok regangan & distorsi jar krn udem inflamasi
FUNCTIO LAESA ok nyeri & bengkak
1414
Kalor
Rubor
Tumor
• Perubahan vaskular
- Vasodil → aliran drh ↑
- ↑ permeabelitas
• Kejadian pada sel
- Emigrasi leukosit →
akumulasi di fokus jejas
(rekrutmen & aktivasi
seluler)
Kaskade inlamasi akut → pelepasan mediator kimiawi
Perluasan mediator & kerusakan yg diperantarai leukosit →
Functio laesa
Dolor
1515
•Perubahan vaskularPerubahan vaskular- - perub pd kaliber & aliran pemb perub pd kaliber & aliran pemb darahdarah segera setelah jejas t’jadisegera setelah jejas t’jadi vasokonst sementara (bbrp detik) vasokonst sementara (bbrp detik) → vasodil arteriol → hiperemia pd→ vasodil arteriol → hiperemia pd aliran drh kapiler selanjutnya aliran drh kapiler selanjutnya mikrovaskulatur jd lebih mikrovaskulatur jd lebih permeabelpermeabel
Jar. Ekstravask ← Cairan plasma
Viskositas darah ↑ → stasis
leukosit (tu. Netrofil) → marginasi →leukosit (tu. Netrofil) → marginasi → melekat pd endotel → menyelip melekat pd endotel → menyelip diantara sel diantara sel endotel → b’migrasi ke jar interstitialendotel → b’migrasi ke jar interstitial
1616
-↑ Permeabelitas kapiler vasodil arteriol + aliran drh ↑ → ↑ tek. hidrost intravask → transudat (prot<) → ↑ permeabelitas vask → eksudat (prot >) → tek osmot intravask↓ tek osmot cairan interst↑
Edema
1717
↑ ↑ permeab kap pd inflamasi akut ok permeab kap pd inflamasi akut ok kebocoran selapis endotel, caranya :kebocoran selapis endotel, caranya : kontraksi endotel kontraksi endotel → intercelluler gap pd venula
(Histamin, bradikinin, leukotrien & mediator kimiawi lain) + reseptor spesifik respon segera sementara
1818
retraksi sel endotelretraksi sel endotel
TNF & IL-1 → reorganisasi struktural pd sitoskeleton endotel → sel retraksi & cell junction terganggu
Jejas endotel lgs Jejas endotel lgs → nekrosis & lepasnya
sel endotel → kebocoran vask
1919
jejas sel yg bergtg leuko ok jejas sel yg bergtg leuko ok akumulasiakumulasi leuko selama respons inflamasi terjd leuko selama respons inflamasi terjd
Leuko melepaskan spesies oksigen toksik & enzim proteolitik → cidera / lepasnya endotel
2020
pepe↑ transitosis mel jalur vesikular intrasel↑ transitosis mel jalur vesikular intrasel → ↑ permeab venula / khususnya setelah → ↑ permeab venula / khususnya setelah pajanan mediator tertentu (VEGF) pajanan mediator tertentu (VEGF) Transitosis terjd dg melintasi kanal - Transitosis terjd dg melintasi kanal - kanal yg dibtk oleh fusi vesikel yg tanpa kanal yg dibtk oleh fusi vesikel yg tanpa selubung selubung
2121
Kebocoran dr angiogenesisKebocoran dr angiogenesis
Bakal pemb drh baru masih bocor Bakal pemb drh baru masih bocor spi selspi sel endotel yg mengalami proliferasi endotel yg mengalami proliferasi b’proliferasi scr memadai utk m’btk b’proliferasi scr memadai utk m’btk intercellular junction intercellular junction Sel endotel baru jg me Sel endotel baru jg me ↑↑ p’geluaran p’geluaran reseptor utk mediator vasoaktif & fc reseptor utk mediator vasoaktif & fc
angiogenik tertentu ( mis: VEGF) yg angiogenik tertentu ( mis: VEGF) yg scr scr lgs menginduksi pe lgs menginduksi pe ↑ ↑ permeab vask permeab vask melmel transitosistransitosis
2222
VEGF VEGF → endotel → transitosis → endotel → transitosis
permeab kap ↑ permeab kap ↑
2323
•Peristiwa yg terjadi pd sel urutan ekstravasasi leuko dr lumen pemb drh ke ruang ekstravaskMarginasi & rolling
Adhesi & transmigrasi antar sel endotel
Migrasi pd jar intersitial thdp
Suatu rangsang kemotaktik
Diperentarai ikatan molekul adhesi komplementer pd leuko & permukaan endotel
2424
2525
•Marginasi & rolling Darah mengalir dr kapiler → venula pascakapiler : - aliran laminar - erit (diskoid, lebih <) bergerak lebih cepat dr leuko (sferis, lebih >)
leuko t’dorong dr sumbu sentral pemb drh → b’integrasi dg endotel
2626
Interaksi ini dibantu oleh :- ↑ permeab vask- aliran drh yg melambat
Marginasi → rollingadhesi (semantara, longgar) dibantu : molekul selektin (resept yg dikeluarkan leuko & endotel)
2727
Selektin :E (CD62E) pd endotel P (CD62P) pd endotel,
tromb L (CD62L) pd leuko
Selektin mengikat oligosakarida bersialat (mis : Sialil-Lewis X pd leuko) yg menghasilkan glikoprot yg mirip musin pd sel target.
2828
Selektin-E :
- scr khusus dikeluarkan pd kadar rendah / tdk muncul sama sekali pd sel normal- diatur setelah adanya rangasangan oleh mediator spesifik → derajat & spesifisitas pengikat terbatas pd tempat yg terus mengalami cidera- diinduksi setelah adanya perangsangan oleh mediator inflamasi IL-1 & TNF
2929
Selektin-P :
- dlm badan Wiebel-Palade intrasel- dlm bbrp menit setelah terpajan mediator (mis : histamin / trombin), selektin P disebar ke permukaan sel, tempat selektin P m’fasilitasi pengikatan leuko
3030
Molekul adhesi endotel/leukosit
3131
Regulasi molekul adhesi endotel dan leukosit. A. Redistribusi Selektin-P. B. Aktivasi sitokin endotel. C. Peningkatan aviditas ikatan
3232
•Adhesi & transmigrasiAdhesi & transmigrasi rolling rolling → adhesi kuat → diapedesis→ adhesi kuat → diapedesis
Diperantarai molekul superfamili imunoglobulin pd sel endotel yg berintegrasi dg integrin yg muncul pd permukaan sel leukosit
TNF & IL-1
Menginduksi pengeluaran
molekul superfamili imunoglobulin
(ICAM-1 & VCAM-1)
3333
Integrin :
- glikoprotein heterodimer (tersusun atas rantai α dan β yg berbeda) transmembran- berfgs sbgi reseptor sel utk ECM ICAM-1 utama yg mengikat integrin : LFA-1 (Leukocyte Function associated- Antigen) (CD11a/CD18) & Mac-1 (CD11h/CD18) VCAM-1 berikatan pd integrin VLA-4
3434
Proses diapedesis diperantarai PECAM-1 (CD31) (suatu mol adhesi sel - sel superfam imunoglobulin). Stlh m’lintasi endothelial junction, leuko menembus MB dg m’dagradasinya scr fokal m’ggunakan kolagenase yg disekresi
3535
3636
3737
•Kemotaksis & aktivasi setelah ekstravasasi → kemotaksis
Zat yg dpt b’sifat kemotaktik thdp leuko 1. produk bakteri yg dpt larut2. komponen sist komplemen tu C5a3. produk metab AA jalur lipoksigenase tu leukotrien B4 (LTB4)4. sitokin,tu klp kemokin (IL-8)
3838
•Fagositosis & degranulasiFagositosis & degranulasi
LangkahLangkah2 2 fagositosis :fagositosis :1. p’kenalan & p’lekatan partikel pd 1. p’kenalan & p’lekatan partikel pd leukoleuko yg menelan yg menelan → difasilitasi opsonin→ difasilitasi opsonin2. p’nelanan dg p’btkan vakuola 2. p’nelanan dg p’btkan vakuola fagositikfagositik3. p’bunuhan & degra material yg 3. p’bunuhan & degra material yg ditelanditelan
Oleh ROS
3939
Fagositosis merangsangFagositosis merangsang
suatu pembakaransuatu pembakaran
Oksidatif yg ditandai dg Oksidatif yg ditandai dg Pe Pe ↑ konsumsi O↑ konsumsi O22 yg tiba yg tiba22
GlikogenolisisGlikogenolisis ↑ ↑ oksidasi glukosaoksidasi glukosa Produksi metabolit oksigen Produksi metabolit oksigen
reaktifreaktif
MO yg MO yg † † →→ didegradasi didegradasi
oleh hidrolase & lisosomoleh hidrolase & lisosom
4040
Mediator Kimiawi Inflamasi AkutMediator Kimiawi Inflamasi Akut
Prinsip umum :Prinsip umum :1. Mediator dpt bersirkulasi di dlm 1. Mediator dpt bersirkulasi di dlm plasmaplasma (khususnya yg disintesis oleh hati) / (khususnya yg disintesis oleh hati) / dpt dpt dihasilkan scr lokal oleh sel di dihasilkan scr lokal oleh sel di tempattempat t’jdnya inflamasi t’jdnya inflamasi2. Sbgn besar mediator m’induksi 2. Sbgn besar mediator m’induksi efeknya efeknya dg berikatan pd reseptor spesifik pd dg berikatan pd reseptor spesifik pd selsel target. Bbrp mediator m’miliki target. Bbrp mediator m’miliki aktivitas aktivitas enzimatik lgs / aktivitas toksik (mis : enzimatik lgs / aktivitas toksik (mis :
protease lisosom / ROS) protease lisosom / ROS)
4141
3. Mediator dpt m’rangsang sel target utk m’lepaskan mol efektor sekunder.
4. Mediator hy dpt b’kerja pd satu / sgt memp sedikit target / dpt memp aktivitas luas
5. Fgs mediator umumnya diatur scr ketat. Sekali teraktivasi & dilepaskan dr sel, sbgn > mediator cepat rusak / hilang, diaktivasi oleh enzim, dieliminasi / diinhibisi
6. Sbgn > mediator m’miliki potensi utk m’sebabkan efek yg b’bahaya
4242
4343
Efek inflamasi dan mediator utamanya
4444
4545
4646
Akibat Inflamasi AkutAkibat Inflamasi Akut
4747
R
E
S
O
L
U
S
I
4848
Gamb Makros Khusus pd Inflamasi AkutGamb Makros Khusus pd Inflamasi Akut
Inflamasi serosaInflamasi serosa: tdp banyak cairan eksudat yg : tdp banyak cairan eksudat yg kaya prot namun rendah kandungan selular. Cont: kaya prot namun rendah kandungan selular. Cont: inflamasi pd ruang serosa (peritonitis, synovitis)inflamasi pd ruang serosa (peritonitis, synovitis)
Inflamasi catarrhalInflamasi catarrhal: hipersekresi mukus pd : hipersekresi mukus pd inflamasi akut membran mukosa. Cont: inflamasi akut membran mukosa. Cont: common common coldcold
Inflamasi fibrinosaInflamasi fibrinosa: eksudat inflamasi mengandung : eksudat inflamasi mengandung banyak fibrinogen yg berpolimerisasi menjadi lap banyak fibrinogen yg berpolimerisasi menjadi lap fibrin tebal. Cont: perikarditis akutfibrin tebal. Cont: perikarditis akut
Inflamasi hemorragikInflamasi hemorragik: menunjukkan jejas vaskular : menunjukkan jejas vaskular yg berat / deplesi fc koagulasi. Cont: pancreatitis yg berat / deplesi fc koagulasi. Cont: pancreatitis akut ok kerusakan proteolitik dr dinding vask & akut ok kerusakan proteolitik dr dinding vask & meningitis septikemia ok DIC meningitis septikemia ok DIC
4949
Inflamasi suppurativa (purulenta)Inflamasi suppurativa (purulenta): inflamasi yg : inflamasi yg meghasilkan pus. meghasilkan pus.
Inflamasi membranosaInflamasi membranosa: pd inflamasi : pd inflamasi membranosa akut maka epitel dilapisi oleh membranosa akut maka epitel dilapisi oleh fibrin, sel epitel yg deskuamasi & sel-sel fibrin, sel epitel yg deskuamasi & sel-sel inflamasi. Cont: membran abu-abu pd faringitis inflamasi. Cont: membran abu-abu pd faringitis / laringitis ok C. diphtheriae/ laringitis ok C. diphtheriae
Inflamasi pseudomembranosaInflamasi pseudomembranosa: ulserasi : ulserasi superfisial mukosa yg dilapisi oleh mukosa yg superfisial mukosa yg dilapisi oleh mukosa yg rusak, fibrin, mukus & sel-sel radang. Cont: rusak, fibrin, mukus & sel-sel radang. Cont: kolitis pseudomembranosa ok C. difficilekolitis pseudomembranosa ok C. difficile
Inflamasi nekrotisasi (gangrenosa)Inflamasi nekrotisasi (gangrenosa): tek yg : tek yg tinggi thd jar ok udema tinggi thd jar ok udema →→ oklusi vask & oklusi vask & trombosis trombosis →→ nekrosis septik dr organ. nekrosis septik dr organ. Kombinasi dr nekrosis & bakteri Kombinasi dr nekrosis & bakteri →→ gangren. gangren. Cont: apendisitis gangrenosa.Cont: apendisitis gangrenosa.
5050
Efek Inflamasi :Efek Inflamasi :1. Menguntungkan1. Menguntungkan
Dilusi toksin Dilusi toksin → → dibawa ke sist limfatikdibawa ke sist limfatik Memasukkan Ab: ok Memasukkan Ab: ok ↑ ↑ permeabilitas permeabilitas
kapiler maka Ab dpt masuk ke ruang kapiler maka Ab dpt masuk ke ruang ekstravask shg dpt melisis MOekstravask shg dpt melisis MO
Transpor obat-obatan seperti AB ke Transpor obat-obatan seperti AB ke tempat bakteri yg sdg bermultiplikasitempat bakteri yg sdg bermultiplikasi
Pembentukan fibrin dr fibrinogen Pembentukan fibrin dr fibrinogen →→ menghalangi gerakan MO menghalangi gerakan MO →→ terperangkap terperangkap →→ memudahkan fagositosis. Fibrin jg memudahkan fagositosis. Fibrin jg tersedia sbgi matriks u/ pembentukan jar tersedia sbgi matriks u/ pembentukan jar granulasigranulasi
5151
Membawa nutrien & OMembawa nutrien & O22 yg penting bg yg penting bg sel spt netrofil yg memiliki aktivitas sel spt netrofil yg memiliki aktivitas metabolik yg tinggimetabolik yg tinggi
Rangsangan respon imun ok Rangsangan respon imun ok drainase eksudat cair ke dlm limfatik drainase eksudat cair ke dlm limfatik →→ Ag terlarut dapat mencapai KGB Ag terlarut dapat mencapai KGB lokal lokal →→ rangsangan respon imun rangsangan respon imun
5252
2. Merugikan2. Merugikan
Digesti jar N: enzim-enzim spt Digesti jar N: enzim-enzim spt kolagenase & protease dpt mencerna kolagenase & protease dpt mencerna jar N jar N →→ kerusakan kerusakan
Pembengkakan : epiglotitis akut pd Pembengkakan : epiglotitis akut pd anak anak →→ obstruksi jalan nafas obstruksi jalan nafas
Respon inflamasi yg tidak sesuai. Cont Respon inflamasi yg tidak sesuai. Cont pd rx hipersensitivitas tipe 1 pd kasus pd rx hipersensitivitas tipe 1 pd kasus hay fever yg alergi thd Ag pd lingk. hay fever yg alergi thd Ag pd lingk. Respon inflamasi alergi dpt Respon inflamasi alergi dpt mengancam nyawa seperti asma mengancam nyawa seperti asma ekstrinsikekstrinsik
5353
5454
INFLAMASI KRONIKINFLAMASI KRONIK
Dapat dianggap sebagai inflamasi Dapat dianggap sebagai inflamasi memanjang (minggu – bulan – memanjang (minggu – bulan – tahunan)tahunan)
Terjadi inflamasi aktif, jejas jar & Terjadi inflamasi aktif, jejas jar & penyembuhan secara serentakpenyembuhan secara serentak
5555
Penyebab Inflamasi KronikPenyebab Inflamasi Kronik
Infeksi yg persisten oleh MO tertentu Infeksi yg persisten oleh MO tertentu (mikobakterium, T pallidum, serta virus, (mikobakterium, T pallidum, serta virus, jamur & parasit tertentu). Respon inflamasi jamur & parasit tertentu). Respon inflamasi kadang m’bentuk suatu pola spesifik: reaksi kadang m’bentuk suatu pola spesifik: reaksi granulomatosa.granulomatosa.
Pajanan yg lama thdp agen yg berpotensi Pajanan yg lama thdp agen yg berpotensi toksik (eksogen: mis silika toksik (eksogen: mis silika → silikosis→ silikosis, , endogen: mis komponen lipid endogen: mis komponen lipid → aterosklerosis).→ aterosklerosis).
Penyakit autoimun.Penyakit autoimun.
5656
Gambaran Morfologik Inflamasi Gambaran Morfologik Inflamasi KronikKronik
Infiltrasi sel MN ( makrofag, limfosit, Infiltrasi sel MN ( makrofag, limfosit, sel plasma)sel plasma)
Destruksi jar, sebagian besar diatur Destruksi jar, sebagian besar diatur oleh sel radangoleh sel radang
Repair, melibatkan angiogenesis dan Repair, melibatkan angiogenesis dan fibrosisfibrosis
5757
Sel-sel yg Berperan pada Radang Sel-sel yg Berperan pada Radang KronikKronik
MakrofagMakrofag- Sel yg dominan- Sel yg dominan- Berasal dr monosit yg beremigrasi pd tahap awal - Berasal dr monosit yg beremigrasi pd tahap awal
terjadinya radang akut, & telah mendominasi terjadinya radang akut, & telah mendominasi daerah daerah
radang dlm waktu 48 jam.radang dlm waktu 48 jam.- Ketika monosit keluar & mencapai jar ekstravask, - Ketika monosit keluar & mencapai jar ekstravask, monositmonosit
makrofag.makrofag.- Diaktivasi oleh berbagai stimulus seperti sitokin, - Diaktivasi oleh berbagai stimulus seperti sitokin, toksintoksin
bakteri & mediator kimiawi lainnya. bakteri & mediator kimiawi lainnya.
5858
- Bila proses fagositosis memanjang tu pd - Bila proses fagositosis memanjang tu pd insoluble/indigestibleinsoluble/indigestible bakteri/partikel, bakteri/partikel,
makrofagmakrofag → → epitelioidepitelioid
- Kemampuan fagositosis epiteloid me- Kemampuan fagositosis epiteloid me↓↓ dibandingkan monosit, namun kemampuandibandingkan monosit, namun kemampuan merusak mikroba disekitarnya memerusak mikroba disekitarnya me↑↑, & dapat, & dapat menjadi barrier antara Ag perusak & host pdmenjadi barrier antara Ag perusak & host pd radang granulomatosa. Epitelioid seringkaliradang granulomatosa. Epitelioid seringkali membentuk sel datia melalui fusi bbrp sel, ygmembentuk sel datia melalui fusi bbrp sel, yg bisa terdiri dari 20 / > sel epitelioid (diinduksibisa terdiri dari 20 / > sel epitelioid (diinduksi oleh IL-4 / INF-oleh IL-4 / INF-γγ))
5959
6060
Limfosit T & BLimfosit T & B- Dimobilisasi oleh adanya rangsang imun - Dimobilisasi oleh adanya rangsang imun
spesifik (infeksi) & pd inflamasi yg spesifik (infeksi) & pd inflamasi yg diperantarai nonimun (infark / trauma jar) diperantarai nonimun (infark / trauma jar)
- Limfosit T mempunyai hub timbal balik dg- Limfosit T mempunyai hub timbal balik dg makrofag pd inflamasi kronikmakrofag pd inflamasi kronik
- Limfosit B - Limfosit B sel plasma sel plasma Ab utk melawan Ag Ab utk melawan Ag EosinofilEosinofil
- Lebih banyak pd rx imunitas yg - Lebih banyak pd rx imunitas yg diperantarai IgE & pd infeksi parasitdiperantarai IgE & pd infeksi parasit
6161
6262
Sel MastSel Mast
- Terdistribusi pd jar penyambung, - Terdistribusi pd jar penyambung, dapatdapat
berperan pd radang akut maupun berperan pd radang akut maupun kronikkronik
- Menghasilkan sitokin yg berperan - Menghasilkan sitokin yg berperan dalamdalam
fibrosisfibrosis
6363
Radang akut & kronik dapat saling berubahRadang akut & kronik dapat saling berubah Radang akut Radang akut → → kronis & radang kronik kronis & radang kronik → → akutakut Radang kronis tidak selalu merupakan Radang kronis tidak selalu merupakan
kelanjutan dr radang akut yg gagal mengatasi kelanjutan dr radang akut yg gagal mengatasi penyebab radang. Namun pada radang penyebab radang. Namun pada radang granulomatosa, sejak awal terjadi memang granulomatosa, sejak awal terjadi memang akan berlangsung lama & membentuk ciri-ciri akan berlangsung lama & membentuk ciri-ciri radang khronik, seperti yg terjadi pd infeksi radang khronik, seperti yg terjadi pd infeksi tuberkulosa, siphilis, lepra & lainnya.tuberkulosa, siphilis, lepra & lainnya.
6464
Inflamasi GranulomatosaInflamasi Granulomatosa
Merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus, Merupakan suatu pola inflamasi kronik khusus, yg ditandai dg agregasi makrofag teraktivasi yg yg ditandai dg agregasi makrofag teraktivasi yg gambarannya menyerupai sel epitel (epitelioid)gambarannya menyerupai sel epitel (epitelioid)
Granuloma dpt terbentuk pd keadaan respon sel Granuloma dpt terbentuk pd keadaan respon sel T persisten thdp mikroba tertentu ( M. tb, T. T persisten thdp mikroba tertentu ( M. tb, T. pallidum)pallidum)
Granuloma jg dpt berespon thdp benda asing yg Granuloma jg dpt berespon thdp benda asing yg relatif inert (benang, serpihan, implan relatif inert (benang, serpihan, implan payudara), membentuk Granuloma benda asing payudara), membentuk Granuloma benda asing
6565
6666
Saluran & KGB pada Saluran & KGB pada InflamasiInflamasi Berfungsi menyaring & mengatur cairan Berfungsi menyaring & mengatur cairan
ekstravaskekstravask Bersama dg sist fagosit mononuklear, Bersama dg sist fagosit mononuklear,
merupakan lini pertahanan sekunder yg merupakan lini pertahanan sekunder yg berperan saat rx radang lokal gagal berperan saat rx radang lokal gagal mengatasi & menetralkan jejasmengatasi & menetralkan jejas
Selama peradangan, aliran sal limfe Selama peradangan, aliran sal limfe ↑ & ↑ & membantu mengalirkan cairan edema dr ruang membantu mengalirkan cairan edema dr ruang ektravask (leukosit & debris sel jg masuk ke sal ektravask (leukosit & debris sel jg masuk ke sal limfe)limfe)
6767
Pd inflamasi luas, bs terjd limfangitis, Pd inflamasi luas, bs terjd limfangitis, limfadenitis ok aliran limfe jg mengangkut limfadenitis ok aliran limfe jg mengangkut agen penyerangagen penyerang
Pembesaran KGB ok proliferasi limfosit & Pembesaran KGB ok proliferasi limfosit & makrofag pd folikel & sinus limfoid serta makrofag pd folikel & sinus limfoid serta hipertrofi sel fagositikhipertrofi sel fagositik
Bila organisme infeksius mengalir secara Bila organisme infeksius mengalir secara progresif mel sal limfe yg lebih besar & progresif mel sal limfe yg lebih besar & sampai ke sirkulasi vask sampai ke sirkulasi vask bakterimia bakterimia
6868
Efek Sistemik InflamasiEfek Sistemik Inflamasi
DemamDemam: netrofil & makrofag menghasilkan : netrofil & makrofag menghasilkan pirogen endogen yg bekerja pd hipotalamus pirogen endogen yg bekerja pd hipotalamus mengatur mekanisme termoregulator pd mengatur mekanisme termoregulator pd temperatur yg lebih tinggi. IL-2 memiliki temperatur yg lebih tinggi. IL-2 memiliki efek yg plg besar. Pelepasan pirogen efek yg plg besar. Pelepasan pirogen endogen dirangsang oleh fagositosis, endogen dirangsang oleh fagositosis, endotoksin, & komplek imunendotoksin, & komplek imun
Gejala konstitusionalGejala konstitusional: malaise, anoreksia, : malaise, anoreksia, nauseanausea
↓ ↓ BBBB: ok keseimbangan negatif nitrogen , tu : ok keseimbangan negatif nitrogen , tu pd inflamasi kronik yg ekstensif.pd inflamasi kronik yg ekstensif.
6969
Hiperplasia reaktifHiperplasia reaktif dari RES dari RES Perubahan hematologiPerubahan hematologi : : - ↑↑ LED ok perub protein plasma, LED ok perub protein plasma, - leukositosis leukositosis → → netrofilianetrofilia pd infeksi piogenik & pd infeksi piogenik &
destruksi jar, destruksi jar, eosinofiliaeosinofilia pd peny alergi & pd peny alergi & infeksi parasit, linfeksi parasit, limfositosisimfositosis pd infeksi kronik, pd infeksi kronik, infeksi virus, infeksi virus, monositosismonositosis pd infeksi pd infeksi mononukleosiosa dan bbrp infeksi bakteri spt mononukleosiosa dan bbrp infeksi bakteri spt tbc, thypoidtbc, thypoid
- Anemia : ok hilangnya darah dlm eksudat Anemia : ok hilangnya darah dlm eksudat inflamasi, hemolisis dllinflamasi, hemolisis dll
- Amiloidosis : infeksi kronik yg lama dg peAmiloidosis : infeksi kronik yg lama dg pe↑↑ amiloid serum amiloid serum → → deposit amiloid pd berbagai deposit amiloid pd berbagai jarjar
7070
Daftar PustakaDaftar Pustaka
Kumar, Abbas, Fausto (eds) in Robbin’s Kumar, Abbas, Fausto (eds) in Robbin’s and Cotran Pathologic Basis Of Disease. and Cotran Pathologic Basis Of Disease. Elsevier Saunder, Philadelpia, Elsevier Saunder, Philadelpia, Pennsylvania. 7 th ed. 2005Pennsylvania. 7 th ed. 2005
Constantinides,P. General Pathobiology. Constantinides,P. General Pathobiology. Appleton & Lange, Norwalk, Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut.1993Connecticut.1993
Underwood JCE. General and Systemic Underwood JCE. General and Systemic Pathology. Churchill Livingston, 2004Pathology. Churchill Livingston, 2004
7171
Recommended