Rosa Blanca Sauras Quetcuti Residentde 2n any Servei de ... · Nega desitjos de mort. ... EESS que...

Rosa Blanca Sauras Quetcuti

Resident de 2n any

Servei de Psiquiatria de l’Hospital de Sant Pau

Motiu d’ingrés

Pacient de 64 anys que ingressa derivat de neurologia per estudi de quadre depressiu atípic + crisis conversives.

AntecedentsFAMILIARS

PKS Sd depressiu en ttm

PERSONALS:Sense alteracions en el desenvolupament somatopsíquic.Bona adaptació socio‐laboralViu amb la donaJubilat des dels 60 anys.

PATOLÒGICSSomàtics: No AMC. DM II en ttm ADO, retinopatia diabètica en ttm amb fotocoagulació. Dislipèmia en ttm amb simvastatina. HTA controlada amb dieta. Herniorràfiainguinal.Psiquiàtrics: sense antecedents 

Antecedents

Malaltia actual

Apatia + pèrdua d’iniciativa + enlentiment de la marxa + discurs poc espontani. Ttm Alprazolam

Moviments involuntaris:

frecs mandibulars

Ingrés a NRL

2 setmanes abans, inicia ttm amb Citalopram 20 mg/d i Diacepam 5 mg

- ENRL: RCP extensor, marxa atàxica

- AS: normal

- LCR: normal

- RNM cr: Atròfia de predomini subcortical+lleu restricció de la difusió frontal i insular bilateral

- EEG: normal

- E.Neuropsic: Deteriorament cognitiu moderat de pedominitemporo-parietal: alt. memòria, apràxia, agnòsia i alt. ff.ee

Ttm amb SF milloren moviments

OD: Deteriorament cognitiu a estudi

Elevada ansietat

Apatia + pèrdua d’iniciativa + enlentiment de la marxa + discurs poc espontani.

Elevada ansietat

Ttm Alprazolam

Moviments involuntaris: 

frecs mandibulars

Ingrés a NRL

2 setmanes abans, inicia ttm amb Citalopram 20 mg/d i Diacepam 5 mg

- ENRL: RCP extensor, marxa atàxica

- AS: normal

- LCR: normal

- RNM cr: Atròfia de predomini subcortical+lleu restricció de la difusió frontal i insular bilateral

- EEG: normal

- E.Neuropsic: Deteriorament cognitiu moderat de pedominitemporo-parietal: alt. memòria, apràxia, agnòsia i alt. ff.ee

Ttm amb SF milloren moviments

Ttm al alta: OXC 600mg/d+ ESC 10 mg/d+ ALP sp

Malaltia actual

Apatia + pèrdua d’iniciativa + enlentiment de la marxa + discurs poc espontani. Ttm Alprazolam

Deteriorament cognitiu a estudi

Trastorn de la marxa de 24 h d’evolució +moviments a EEII amb la bipedestació

ENRL: Grasping +, palmomentonià +, marxa atàxica, hipocinèsia lleu esq, disciadococinèsia lleu esq, signe de Froment + BL

MMSE: 19

RMN cranial: atròfia moderada de predomini frontal i temporal bilateral

EEG amb moviments: normal

SPECT: menor captació frontal

Anticomicials + test placebo

estereotípies

OD: Demència frontal amb estereotipiesmotores i verbals

OXC 600mg/d+ ESC 10 mg/d+ ALP sp

Malaltia actual

Elevada ansietat

Apatia + pèrdua d’iniciativa + enlentiment de la marxa + discurs poc espontani. Ttm Alprazolam

Trastorn de la marxa de 24 h d’evolució +moviments a EEII amb la bipedestació

ENRL: Grasping +, palmomentonià +, marxa atàxica, hipocinèsia lleu esq, disciadococinèsia lleu esq, signe de Froment + BL

MMSE: 19

RMN cranial: atròfia moderada de predomini frontal i temporal bilateral

EEG amb moviments: normal

SPECT: menor captació frontal

Anticomicials + test placebo

estereotípies

Ttm: Citalopram 20 mg + Trazodona 100 mg/d,

Topiramat 25 mg/d, loracepam

Deteriorament cognitiu a estudi

OXC 600mg/d+ ESC 10 mg/d+ ALP sp

Malaltia actual

Elevada ansietat

Apatia + pèrdua d’iniciativa + enlentiment de la marxa + discurs poc espontani. Ttm Alprazolam

Citalopram 20 mg + Trazodona 100 mg/d, Topiramat 25 mg/d, loracepam

Deteriorament cognitiu a estudi

OXC 600mg/d+ ESC 10 mg/d+ ALP sp

Demència frontal amb estereotípies motores i verbals

Inicia seguiment a HSCSP Unitat de Tr. moviment

Malaltia actual

Elevada ansietat

Parkinsonisme de predomini dret

STOP  Citalopram i Topiramat

Inicia L‐dopa

Parkinsonisme i deteriorament cognitiu d’origen farmacològic

Milloria dels moviments i de la clínica apato‐abúlica

Gener’09

Malaltia actual

Reinici del moviments involuntaris

EEG amb crisis: Normal

Sospita crisis conversives

Moviments + Potomania

Moviments + Potomania (hiponatrèmia) + rigidesa muscular

Reinici antidepressiu: Sertralina 50 mg + Clonazepam 2 mg

Visita a CCEE psiq

Malaltia actual

Primera visita a psiquiatria

Primera visita a psiquiatria

ExploracióPSICOPATOLÒGICA: Normoconstituit. Aspecte poc cuidat. Col∙laborador. Actitud pueril. Contacte poc sintònic. Accepta l’ingrés passivament. Aïllat de la resta de pacients. Conscient i orientat en temps i persona. Parcialment desorientat en espai. Hipoprosèxic. Alteració de la memòria recent i immediata. No refereix ansietat psicofísica ni s’objectiven signes durant l’entrevista. Eutimia subjectiva amb humor reactiu. Objectivament làbil. Clinofílic. Apatia, hipobúlia i hipohedònia. Sense cognicions depressives franques. Nega desitjos de mort. Sense ideació delirant. Nega alteracions sensoperceptives i no s’objectiven conductes al∙lucinatòries. Enlentimentpsicomotriu. Marxa amb augment de la base de sustentació. Escassa conciència de malaltia.

E. NRL: No trets afàsics. PPCC. normals. reflex palmomentoniàpositiu, reflex de succió positiu. Paratonia positiva, no rigidesa. Tremolor irregular a EESS. Pràxies imitatives simples 3/3, imitatives complexes 2/5, pràxies ideomotores 5/5.

Analítica: Ionograma normal. Fu. Hepàtica i tiroïdal sense alteracions. Lleu alteració de la funció renal (U 9.0 mmol/l, Crea normal). Perfil lipídic i proteic normal. HbA1c 9’6%. Factors de maduració dintre dels límits. Hemograma i fórmula normals. Marcadors tumorals (CEA, Ca 19.9, PSA, aFP) negatius. Serologies negatives.

RM cranial: atròfia moderada de predomini frontal i temporal bilateral.

Exploració

Exploració NeuropsicològicaMMSE: 24/30IDDD: 69/99Blessed funcional: 14/28GDS depressió: 3/30Pràxies constructives: Còpia de 2 figures geomètriques: 

Fig1: 4/10Fig2: 6/10Pràxia del rellotge a la còpia: 6/15

Llenguatge: Test de denominació de Boston: 37/60Memòria verbal: 

Historia de Wechsler: I: 5/24, T: 0/24FCSRT de Buschke: L: 8/48, F: 21/48, Total 29/48 (aprenentatge lliure i amb pistes)

Memòria visual: Record de 2 figures geomètriques:Fig1: 0/10Fig2: 0/10Test de retenció visual de Benton: 0/10  majoria de errors de distorsió

Funció executiva: Test de fluència de categories: Paraules per “P”: 11, Animals: 11Test del traçat: Part A > 301, Part B NATest de matrius progressives de Raven 5/12Test del rellotge a la ordre verbal: 1/15  Errors a planificació

Diagnòstic diferencialDemència

Malaltia d’Alzheimer

Demència vascular

Demència per Cossos de Lewi

Demència frontotemporal

Malaltia de Creutzfeldt‐Jakob

Demències reversibles: Hidrocefalia normotensiva, dèficit de vitamina B12, hipotiroïdisme...

Demències infeccioses: Complex SIDA‐Demència, Neurosífilis, Encefalitis herpètica...

Sd. Wernicke – Korsakoff

Episodi depressiu major

DD Demència frontotemporal vs pseudodemència depressiva

Diagnòstic diferencialDFT Depressió

Inici Insidiós Més brusc

Progressió Lentament progressiva Irregular

Insight Escassa Consciència de dèficit

Afecte Làbil Restringit

Tests executius Bona cooperació i esforç Variable

Memòria Alteracions en tasques manipulatives, funcions executivesConservació memòria a llarg termini.

Alteració memòria declarativaMillor les tasques de reconeixement.Memòria a llarg termini alterada

Atenció Alterada Alterada

DD Demència frontotemporal vs pseudodemència depressiva

Dg: Demència frontotemporal

Alteracions volitives

Crisis d’angoixa

Inici menys sobtat

Sense cognicions depressives

Proves complementàries

Demència frontotemporalEdat de debut: 35‐75 a

Dones = homes

20‐40% història familiar (40‐50 % en altres sèries)

Supervivència aproximada de 8 anys (menor si hi ha alteracions neurològiques Sx p.e: Alt. Motoneurona Sx: 3 a)

Criteris clínicsDesenvolupament dèficits cognitius i conductuals manifestats per: 

Canvi de personalitat: dificultat per modular les conductes amb respostes inadequadesPèrdua progressiva del llenguatge

Els dèficits causen un important deteriorament en el funcionament social i ocupacionalEvolució progressivaEls dèficits no s’expliquen per cap altra malaltia mèdica o neurològicaNo transcorren en el curs d’un Sd. confusional agutLa clínica no s’explica per una malaltia psiquiàtrica

McKhann and col. 2001

Dificultats diagnòstiquesDèficits inespecífics

Proves d’imatge inespecífiques

EEG inespecífic

MMSE poc sensible per cribatge de DFT inicial

TDM és molt més freqüent

L’edat de debut (~60 a) és relativament jove  més difícil sospitar el diagnòstic de demència.

La depressió és comú en la gent gran. És fonamental diferenciar si les dificultats cognitives són secundàries a un tr. afectiu o a un procés degeneratiu.

1/3 dg psiquiàtric a l’inici

Depressió i DFT1. Compleixen criteris del DSM IV per EDM

S’associa a atròfia temporal dreta

2. Labilitat emocional/Incontinència afectiva que respon a estímuls externs

Interrupció de les projeccions des del nucli de rafe al ctx

3. Apatia greu amb manca de tristesa, ansietat, culpa, pessimisme, insomni i hiporèxia

Blass et al., 2007

Depressió i DFTEls criteris diagnóstics de DFT inclouen alteracions conductuals: Inadequació social, apatia, pèrdua de la empatia, falta insight, hiperoralitat, canvis de dieta, actes compulsius i comportaments estereotipats.

Ara bé, no s’inclouen altres sd. com ansietat o depressió, que moltes vegades són la manifestació inicial d’aquestes demències.

M. F. Mendez et al., 2006 compara les variacions en la neuroimatgefuncional SPECT (Tc 99m hexametilpropilenaminaoxima) i els símptomes psiquiàtrics no inclosos com a criteris dg.

Mètode: DFT debut  SPECT  seguiment 2 anys 

M. F. Mendez et al., 2006

No hi ha associacions significatives entre símptomes psicòtics, conductes agressives o ira.

Aquests canvis poden ser útils en el diagnòstic precoç de DFT i per distingir  DFT de tr. psiquiàtrics primaris.

M. F. Mendez et al., 2006

Apatia i depressióAl DSM IV, s’inclouen l’apatia com a criteri de depressió.

Marin et al 1994. Va avaluar pacients amb MA, Ictus i DM utilitzant ApathyEvaluation Scale i HAM‐D. Conclou que:

Alzheimer: puntuació apatia alta, baixa de depressió

Ictus a hemisferi esquerre i DM: alta puntuació de depressió i baixa d’apatia

Ictus a hemisferi dret: l’únic grup que presenta puntuacions similars d’ambdós símptomes.

Suggerien que l’apatia i la depressió són sd. clínics diferents.

Apatia i depressióL.Levy et al., 1998 

154 pacients: 30 MA, 28 DFT, 40 PKS, 22 PSP, 34 Huntingtonscreening de demències: TMS, TCE, AVC, MEP, Dèficit vitamínic, hipotiroïdisme, sífilis i altres m. mèdiques

1r avalua relació apatia i depressió

2n avalua la relació d’aquests símptomes amb el deteriorament cognitiu.

MA, DFT, PSP: apatia >>> depressió

PD, HD: depressió > apatia.  

L'apatia només es correlaciona amb depressió de forma significativa en MPKS.

Apatia i depressióVicini Chilovi et al., 2009. 124 pacients amb Deteriorament cognitiu lleu: 

40 % pct DCL

31% DCL + depressió

17 % DCL + depressió i apatia

12 % DCL + apatia 

24%

8%

19%

60%

2 anys seguiment

Desenvolupament de demència

Sd. prefrontalsCòrtex dorsolateral

(A 9 i 10)

Cap dorsolateralcaudat

Pàl∙lid dl/SN r

tàlem(nu vent ant)

Còrtex orbitofrontal

(A 10)

Cap ventro‐medial caudat

Pàl∙lid dm/SN rm

tàlem(nu vent ant, nu. 

dorsomed)

Còrtex del giruscingulat ant (A 

24)

nu.accumbenspart ventral 

caudat/putamen

Pàl∙lidventral/SN rd

tàlem(nu. dorsomed)

desinhibicióffee.,rigidesa, apatia apatia

Cummings et al., 1993

Apatia vs desinhibicióApatia:

Desinhibició:

Zamboni G. et al., 2008

TractamentCircuits colinèrgics no implicats  d’entrada anticolinesteràsics no indicats

Estudis amb ISRS no controlats (fluoxetina, fluvoxamina, sertralina). 

Milloren el comportament/les conductes compulsives

No tenen efectes sobre els dèficits cognitius

Només hi ha estudis doble cec amb placebo amb paroxetina, trazodona i rivastigmina.

Paroxetina resultats poc consistents

Trazodona i rivastigmina (evidència grau 2)  milloren comportament 

Weder et al., 2007

Evolució del cas clínicEs va augmentar el tractament en curs: Sertralina 100 mg/d + Clonazepam 0’5 mg/nit.

Durant l'ingrés no va presentar crisis nocturnes  el pacient les descriu com una sensació d’opressió toràcica i de nus epigàstric amb intensa por, que acompanya de moviments a EESS que justifica com “estratègia per calmar el malestar”.

És valorat per la Unitat de Memòria de HSCSP, s’orienta com a quadre compatible amb Demència fronto‐temporal, variant frontal.

Podríem haver fet        alguna cosa més?

Eficàcia del TECPocs estudis sobre l'ús de TEC en pacients grans amb patologia neuropsiquiàtrica: catatonia, TB, EZF, demència amb alteracions conductuals i amb MPKS

Patologia comòrbida que pot complicar la realització del TEC

Risc d’amnèsia anterògrada i retrògrada i empitjorament de funcions cognitives

Tractament: 1ª elecció tècniques farmacològiques: antipsicòtics atípics OLZ, RPD. (augment risc AVC) / ISRS.

No hi ha estudis controlats de TEC amb demència

Wilkins et al., 2008

Carlyle et al., 1991. Sèrie de casos de 3 pacients amb demència en estat d’agitació verbal que no respon al tractament farmacològic en el qual s’observa una ràpida resposta al TEC.

Roccaforte et al., 1996. Descriu un pacient similar amb demència y agitació verbal i refractari al tractament que respon al TEC.

Holmerg et al., 2000. Descriu un pacient amb demència i estat d’agitació que respon a TEC. 

Grant et al. 2001. Descriu 4 pacients amb demència en estat d’agitació amb important heteroagressivitat verbal i física que milloren significativament amb TEC, després de 2‐4 sessions, amb una milloria mantinguda de 3 a12 mesos aproximadament.

Demència + alteracions conductuals

Conclouen que1ª elecció quan es necessita resposta ràpida 

Els efectes secundaris augmenten en persones amb comorbilitat mèdica i deteriorament cognitiu

Establir el risc benefici

Ben tolerat

Segur i amb pocs efectes secundaris

Després  TEC de manteniment