Staff inter-service de Réanimation Discussion de … · Patiente âgée de 14 ans sans ATCD...

Staff inter-service de Réanimation

Discussion de dossiers cliniques

et Revue de la littérature

sous l’égide de l’ATR

Programme :

08 Février 2011 : Thème infectieux

12 avril 2011 : Thème métabolique

7 Juin 2011 : Thème états de choc

11 octobre 2011 : Thème atteinte multisystémique

6 Décembre 2011 : Thème Insuffisance respiratoire

Coordinateur : Pr Ag. BRAHMI Nozha

Email : nozha.brahmi@rns.tn

Lieu : siège du laboratoire MEDIS

À partir de 15h30

Participation des Laboratoires MEDIS

La parole est à vous

CAS CLINIQUE

Afef Hammami - Khairallah Belkhouja

Service de Réanimation Médicale

Hôpital A.Mami - Ariana

Motif d’hospitalisation

Mlle H…T, âgée de 14 ans, sans antécédents pathologiques notables hospitalisée le 18/10/10 pour état de choc avec défaillance multiviscérale

Histoire de la maladie • Asthénie, fièvre et frissons depuis 4 jours sans

amélioration sous ttt symptomatique et Amoxcilline

• Apparition de douleurs abdominales , diarrhée et vomissements

Urgences la Rabta

Le diagnostic d’état de choc septique a été posé

Bulle de 0,5 cm au niveau du gros orteil droit: ponctionné pour analyse microbiologique

La patiente a reçu 2.5 l de sérum phy et a été mise sous NODR 2.5 mg/h et une ATB à base de levofloxacine + Genta

Examen à l’admission

• Consciente coopérante SG 15/15 • Fébrile à 39°C • Pas de sd méningé • Polypnéique à 24 cyc/min • Battement des ailes du nez • Contracture de SCM • SpO2 à 94 % sous 4 l/min d’O2 • Auscultation pulmonaire râles polymorphe • PA 130/80 mmHg sous 2.5 mg/h de NADR • FC à 130 bpm • Sensibilité abdominales diffuses • Lésion cutanée minime au niveau du gros orteil droit

Radio thorax

ECG: sans anomalies

GDS (4l/min d’O2):

pH = 7,44

PaO2 = 60.7 mmHg

PaCO2 = 16.2 mmHg

HCO3- = 11.3 mmol/l

SaO2 = 92.4 %

GB = 28950 elts/mm3

Hb = 14.4 g/dl

Plaq = 215000 elts/mm3

TP = 36 %

TCA = 43/28

Facteur V = 75 %

Lactates = 3 mmol/l

ASAT/ALAT = 876/108

BT/GGT = 9.6/24

CPK = 120577 UI/l

LDH = 30763

CRP = 390 mg/l

Créat = 299 µmol/l

Urée = 19 mmol/l

Glycémie = 6.07 mmol/l

Na+= 131.5 mmo/l

K+ = 4.7 mmo/l

Biologie:

Patiente âgée de 14 ans sans ATCD pathologique, qui présente un état de choc compliqué de défaillance multiviscérale :

• IRA avec OAP

• Ice rénale aigue organique anurique

• CIVD

• Atteinte hémodynamique avec

Cytolyse

Rhabdomyolyse majeure

Acidose métabolique

AU TOTAL

Quels sont les diagnostics à évoquer ?

Choc cardiogènique

ETT

FEVG :50% Pas d’augmentation

des P° de remplissage CD non dilatées

Pas de HTAP

Choc Septique

Fièvre SIB

Porte d’entrée

Choc Hypovolèmique

Devant les troubles de transit

Mais pas de signes de déshydratation

Quelles sont alors les portes d’entrées suspectes?

Quelles sont les explorations complémentaires à réaliser?

Porte d’entrée digestive

Foyer septique intra-abdominal

Une colite communautaire à BGN (S. typhimurium , Salmonella typhi et paratyphi , E. coli entéro-hémorragique ): sd gastro entérique

fébrile avec atteinte extradigestive (défaillance multiviscérale associé a une détresse respiratoire et hypotension artérielle)

Une colite pseudo-membraneuse post antibiothérapie à Clostridium difficile

Hémocultures, coprocultures Echographie abdominale / TDM abdominale

Coloscopie ± Biopsie colique étagées

Porte d’entrée pulmonaire

Pneumonie aiguë communautaire grave

Hémocultures

PDP ou LBA

Antigènurie à pneumocoque et légionnelle

Sérologie des « germes atypiques »

Ponction pleurale si Pleurésie

TSS: Toxic Shock Syndrome Staphylococcique:

Recherche d’une porte d’entrée de Staph Aureus (même minime) STSS: Streptococcal Toxic Shoc-like Syndrome

Recherche d’une porte d’entrée pour le streptocoque

Staphylococcie pleuro-pulmonaire

Recherche d’une porte d’entrée de Staph Aureus : HC, ECBC ou PDP, Ponction pleurale

Quelle est votre CAT?

Optimalisation de l’état hémodynamique: remplissage optimal + Noradrénaline

ATB: Augmentin + Erythro + genta, modifiée 24h: Tazocilline + Targocid + amiklin

Devant l’altération de son état respiratoire sous MHC ( pH = 7,25; PaO2 = 64.2mmHg; Pco2 = 28.5 mmHg; HCO3- =13.1 mmol/l et SaO2 = 92.2%) Elle a été intubée ventilée sédatée.

SDRA

Ventilation optimal (PEPe = 14 cmH2O) + DV

EER : hémodiafiltration

Plages d’hyperdensité en verre dépoli multifocales et bilatérale s’associant à

des condensations prédominant au LIG et épanchement pleural Gche de faible

abondance

Épaississement avec aspect feuilleté de la paroi du colon droit et du cæcum

qui sont distendus avec densification de la graisse péricolique évoquant une

colite infectieuse (absence de perforation digestive, absence de

mégacolon, absence d’aspect évocateur d’une colite

pseudomembraneuse ou ischémique)

TDM thoraco-abdominale réalisé J1

Echographie abdominale

Sans anomalies

Qu’en pensez vous ?

Prélèvements microbiologiques:

Hémocultures, coproculture, Agurie PNE et légionelle

PDP, Aspiration bronchique, ECBU

Sérologie de Wright et Widal et sérologies virales ( HIV, HVC HVB)

sont revenus négatifs

La ponction de la bulle au niveau du gros orteil droit, est positif à SAMS

Bilan immunologique est revenu normal

J4 les urgences de la Rabta appel:

Toxic Shock Syndrome Staphylococcique (TSS) ou Syndrome du choc toxique (SCT)

Critères majeurs : 3 critères indispensables

Fièvre > 38,8°C

Rash maculaire ou érythrodermie + desquamation

Hypotension (degré variable selon les auteurs…)

Critères mineurs (7) : 3 au moins

Atteinte gastro intestinale (diarrhée, vomissements)

Myalgie ou élévation des CPK

Atteinte muqueuse (orale, conjonctivale, vaginale)

Atteinte rénale

Atteinte hépatique

Thrombopénie

Troubles de conscience, désorientation

Toxic Shock Syndrome Staphylococcique (TSS) ou Syndrome du choc toxique (SCT)

Les formes incomplètes paraissent fréquentes .

La desquamation est caractéristique, débute après 2 à 3 semaines

Le TSS est probable si l’on trouve 3 critères associés à une

desquamation

Le TSS est possible s’il existe 5 critères sans desquamation

Les HC sont stériles++++

Exotoxines (superantigène) : TSST-1

Age de survenue :enfants et adultes jeunes

Début: diarrhée, nausée, vomissement, pharyngite douloureuse,

fébrile , myalgies

TSS : TRAITEMENT

Anti-infectieux

Antibiothérapie générale : péni M ± clindamycine.

Effet « anti toxine » de la clindamycine mais problème de SAMR

Glycopeptides ou Linezolid (Zivoxid)

Traitement de la porte d’entrée +++

Immunoglobuline polyvalente (Tégéline):

Inhibe l’effet superantigènique grâce aux Ac anti-toxine

Intérêt clairement démontré pour le STSS – extrapolé pour TSS

Fortes doses (2g/kg), courte durée (2j)

Évolution ultérieure

Amélioration sous VM optimale et DV

ACR (J16) rapidement récupéré, en rapport avec une EP segmentaire bilatérale.

Extubée à J21 et sevrée définitivement de l’O2 avec bonne tolérance clinique et gazométrique

Plusieurs complications infectieuses nosocomiales

Pneumopathie à Acinétobacter B.

Candidose invasive à Candida non albicans ( index de colonisation à 3/5 et sepsis sévère) traité par V fend

Bactériémie à entérobacter cloacae.

NMR sévère spontanément réversible

Autres explorations réalisées

TDM abdominal de contrôle: Régression de l’infiltration péricolique droite

Colonoscopie n’est faite qu’à J43 : normale

Sortie de l’hôpital à J44 sous Sintrom

La patiente est revue à notre consultation externe en bon état général et normalisation de sa fonction rénale

Radio à la sortie

Références

• Syndromes toxiniques -Yves Gillet

service d ’Urgences et de Réanimation Pédiatrique -Hôpital Edouard Herriot Lyon

http://www.srlf.org/enseignement

• Colite infectieuse grave -Dr Philippe GOUIN

Département d’Anesthésie – Réanimation Chirurgicale – SAMU CHU de Rouen

• Aspects cliniques des syndromes toxiniques D. Floret

Service d'urgence et de réanimation pédiatriques, hopital Edouard-Herriot,

Editions scientifiques et médicales Elsevier 2001

• Colites aiguës infectieuses graves --P. Gouin, B. Veber

Samu, département d’anesthésie-réanimation chirurgicale, CHU de Rouen,France

revue de la réanimation SRLF 2008

La parole est à vous pour le deuxième cas clinique

Hatem ghadhoune

Réanimation médicale

Hôpital régional de Bizerte

CAS CLINIQUE

• MH 32 ans, origine rurale, ATCD = 0 • hospitalisé le 15/07/2009 au service de médecine G pour

sepsis

• À l’interrogatoire: – fièvre, céphalées et myalgies évoluant depuis 10 jours, traité en

ville par antibiothérapie + AINS sans amélioration

• L’examen:

– état général conservé, fièvre à 39.7°, – conscient, pas de signes de localisation mais une raideur de la

nuque et signes de Kernig et Brudzinski positifs. – Absence d’éruption cutanée

• Biologie:

– GB=5600/mm3 , CRP< 6mg/l, créat=83µmol/l

Questions: diagnostic(s) évoqué(s)? Et que faut-il faire?

Une méningite!!! • Ponction lombaire :

–Aspect clair – 208 EB dont 78% lympho –Albumine = 0.70g/l –Gluco = 0,42g/l pour une glycémie à

1,02g/l – Examen direct négatif

Sérologies bactérienne et virale en cours

Conduite à tenir?

• Le patient a été mis sous:

Claforan 300mg/kg/j et Aciclovir 10mg/kg/8h

• Évolution:

– Rétention vésicale: syndrome obstructif bilatéral sans obstacle visualisé; KT sus-pubien

– Persistance de la fièvre, installation progressive d’un déficit moteur des 2 MI

– Culture PL négative

Que faut-il faire?

TDM cérébrale

normale

2ème ponction lombaire

• Aspect de liquide clair

• 69 EB à prédominance lymphocytaire

• Glucorrachie à 0.41g/l

IRM cérébrale et médullaire • Anomalie de signal capsulo-lenticulaire bilatéralement

surtout à gauche avec petites lésions nodulaires centrimétriques n’accusant aucun gain de signal après injection de Gadolinium d’aspect non univoque

• Aspect relativement hypoplasique des sinus latéraux bilatéralement sans thrombose individualisable à leur niveau ni circulation collatérale visible

• Bonne visibilité du canal épendymaire à la hauteur de D4-D5 sans réhaussement pathologique individualisable à ce niveau

• Intégrité totale du cordan médullaire exploré

Tableau d’encéphalite

• Transferé le 21/07/2009 en réanimation pour fièvre persistante avec signes de localisation et état neurologique fluctuant

• Hypothèses diagnostiques:

– Méningo-encéphalite avec agent agent infectieux non sensible au traitement en cours

– Autre porte d’entrée

– Complication neuro-méningée (éliminée par l’IRM)

• Conduite à tenir:

– Refaire une TDM cérébrale de contrôle

– Une prostatite aigue à été évoquée et le patient a été mis sous fluoroquinolone

• Évolution : apyréxie

normale

Conclusion

• Méningite bactérienne décapitée

Ou

Méningo-encéphalite virale bien évoluée

• Associée à une prostatite aigue bien évoluée sous fluoroquinolones

Antigènes solubles (-) Pneumocoque, Hémophilus I typeB, N.meningitidis

ACYW135, N.meningitidis B/E.coli K1, Strepto B

Sérologies bactérienne et virale (-) Brucellose, Leptospirose, Lyme, syphilis, hépatite

B, hépatite C, HIV

PCR dans le LCR (-) HSV, CMV, EBV

Mais !!!!

• Sérologie à rickettsiose par IFI: positive pour la Rickettsia Conorii à un titre de 1/40 d’Ig G

• Fond d’œil: –Œdème papillaire stade 1 bilatéral

• Diagnostic retenu : –Méningoencéphalite

à Rickettsia Conorii

Méningite à Rickettsia Conorii

• La fièvre boutonneuse méditerranéenne (FBM) est une infection bactérienne à Rickettsia conorii

• fréquente dans le pourtour méditerranéen.

• Généralement bénigne, cette maladie connaît des formes malignes grevées d’une mortalité significative.

Épidémiologie • Décrite depuis 1910 par Conor et Bruch en

Tunisie • La FBM est une infection bactérienne due

à RC, transmise par la tique brune du chien : Rhipicephalus sanguineus.

• C’est une maladie saisonnière, estivale pouvant survenir de juin à septembre ce qui correspondrait à la période d’activité maximale des larves et nymphes de R.sanguineus

bactériologie

• bactéries intracellulaires strictes

• bactéries à gram négatif

• entourées par un glycocalyx ou slime

• Ne sont pas colorées par la coloration de Gram mais par celle de Gimenez ainsi que par la coloration de Giemsa

• Le tableau clinique classique :

– incubation asymptomatique d’environ six jours, puis brutalement l’association d’une fièvre élevée, d’une éruption maculopapuleuse, d’un syndrome pseudogrippal avec céphalées intenses et d’une escarre d’inoculation.

• Formes sévères :

– 5 à 6% des cas.

– Liées à une vascularite diffuse associée à l’angiotropisme des rickettsies

– Des manifestations rénales, neurologiques, cardiovasculaires et des phlébites.

– peut être mortelle

• Les complications neurologiques :

– Apparaissent en moyenne vers le dixième jour

– L’atteinte du SNC : une méningo-encéphalite avec des troubles de la conscience, un syndrome confusionnel et des crises épileptiques dans un tiers des cas

– D’autres manifestations neurologiques ont été décrites telle qu’une cérébellite, une myélite aiguë, des accidents vasculaires cérébraux ischémiques

– L’atteinte du SNP est possible: des cas de polyradiculonévrite, de myosite, de neuropathie périphérique subaiguë ont été décrits de même que l’atteinte des nerfs craniens, en particulier le nerf facial et le nerf cochléo-vestibulaire engendrant souvent une hypoacousie réversible.

• Les manifestations ophtalmologiques :

– rougeur conjonctivale

– ulcère cornéen

– vascularite rétinienne

– endophtalmie,

– syndrome oculoglandulaire de Parinaud

• Diagnostic: – sérologie

• Traitement:

– les antibiotiques efficaces sont : les

tétracyclines, le chloramphénicol, les

fluoroquinolones et certains macrolides

(l’érythromycine n’en fait pas partie).

– Les antibiotiques inefficaces sont : les

bêtalactamines, les aminosides et le

cotrimoxazole.

– Durée: liée à la réponse clinique, au moins 3 jours

après apyrexie

La parole est à vous pour le prochain cas clinique

Dr Hatem El Ghord Service de Réanimation Médicale du CAMU

CAS CLINIQUE

Histoire de la maladie

• Patient de 39 ans sans antécédents admis

• pour ictère fébrile.

• Antécédents médicaux :RAS

• Antécédents chirurgicaux :RAS

Histoire de la maladie

• Le début de la symptomatologie remonte

• au 21/5/2008 marqué par l'apparition

• initialement d'une fièvre chiffrée à 39°C

• secondairement apparition de myalgies et

• arthralgies

• non calmées par un traitement

• symptomatique (ASPEGIC®;

• DOLIPRANE® ; PANADOL®

Histoire de la maladie

Devant l'installation d'une asthénie 48 h plus tard,

• le patient consulte un médecin de libre pratique

- qui continue le même traitement symptomatique

- et l’adresse en consultation de neurologie qui a

été rapprochée par ses proches.

• Devant l'apparition dans les 36H qui suivent d'un

ictère.

Il consulte a l’INN ou on nous l’adresse

pour suspicion d’intoxication chroniques aux pesticides

Examen clinique 26 Mai

• Ictère cutanéo-muqueux, urine foncées,

• selles décolorées

• Hémorragie sous-conjonctivale

• Apyrétique

• Conscient GCS : 15/15

• Pupilles : en position intermédiaires

• réactives.

Examen clinique

• Bon état hémodynamique

• Polypnée = 60 cycles/min

• Pas de râles

• Abdomen sensible dans sa totalité

• HMG sensible

• A quoi pensez vous?

• Que demandez vous?

Biologie

•Glycemie= 7,6 mmol/L

• Na+ =139 mmol/L

• K+ = 4,6 mmol/L

•Uree = 29,2 mmol/L

•Creat =537 μmol/L

•Lipases = 269 UI/L

•ASAT = 319 UI/L

•ALAT = 95 UI/L

•γGT = 41 UI/L

•PAL =92 UI/L

•CPK =7144 UI/L

•LDH = 371 UI/L

•Bili T/D = 410/307 Toxicologie Paracetamolemie= 0 mg/L

• TP = 100% GB = 21800 e/mm3 Plaquettes=35000 e/mm3

Autres examens

Gaz du sang (15 litres O2/min)

• pH = 7,32

• PaCO2 = 29 mmHg

• HCO3 = 15 mmol/l

• PaO2 = 106 mmHg

• SaO2 = 97,7 %

AUTRES EXAMENS

• Électrocardiogramme :

• • RRS = 115 c/min

• • QRS fins

• • Pas de troubles du rythme ni de la conduction

• • Rx du thorax :

• • Surcharge hilaire bilatérale.

Echographie Abdominale

• Echographie abdominale (26-5-08):

• • foie d‘échostructure hypoéchogène,

• • siège au niveau de son lobe gauche d'un

• plage hypoéchogène pouvant correspondre

• à une plage de foie sain.

• • Reins moyennement différenciés.

Des urgences:

• Les chocs qu'ils soient septiques ou hypovolémiques

hémorragiques. Pas de choc

• Angiocholite echo normale

• L'insuffisance hepato-cellulaire des hépatites virales. A vérifier

• L'insuffisance renale aigue des septicémies surtout à BGN. A

vérifier

• Hepatite fulminante une insuffisance hepato-cellulaire toxique avec

sur-infec.on. A vérifier

Des pathologies graves:

• Les septicémies surtout à BGN avec leur complication

essentielle, l'angiocholite.

• Les hémolyses aiguës survenant au-cours du

paludisme et des septicémies à Clostridium

perfringens'. Pas de voyage et pas d’infections

• La leptospirose ?? Pas de baignade, il n’est pas

éboueur mais le tableau clinique colle??

Autres causes plus ou moins graves:

• Les hépatites virales en dehors des

hépatites fulminantes. Pas de notion de contage peut-être hépatite A ou E

• Les hépatites toxiques et médicamenteuses. Peu probable

• Les néoplasies et les cancers (tête du pancréas.) echo abdo contre

CONDUITE A TENIR

• Rehydratation

• Oxygenation

• Surveillance:

• Hémodynamique et Respiratoire

• Prélèvements bactériologiques

Reprise de l’interrogatoire

Il a décharger(vider) sa fosse septique il y a

8 jours

• Et pratiquer une dératisation

Diagnostic

• Devant le terrain (agriculteur)

• le tableau clinique associant:

• une fièvre + ictère,

• et à la biologie une thrombopénie et une

insuffisance rénale

• une leptospirose était fortement suspectée,

• le malade était mis sous

• Péni G 3Mx4/J le 27-05-08

EVOLUTION

• la sérologie leptospirose IgM est revenue

positive 36 UA (VN: 9UA)

• L'évolution du patient s’est faite vers la

• défaillance multi viscérale et le décès en 24 h

La leptospirose

• C’est une anthropozoonose

•c'est-à-dire une maladie animale transmissible à l'homme.

•Elle sévit dans le monde en particulièr

•en Asie, en Amérique la.ne et en Afrique.

Atlas of medical microbiology Keyser 2008 :p354-360

LEPTOSPIROSE

• Cette maladie infectieuse est provoquée par une bactérie, un spirochète, du genre Leptospira.

• Vit essentiellement parmi les rongeurs mais aussi dans les zones où il y a de l'humidité et de l'eau.

• La transmission se fait surtout par contact avec les milieux souillés, par les animaux infectés.

Atlas of medical microbiology Keyser 2008 :p354-360

MALADIE PROFESSIONNELLE

• La leptospirose est reconnue comme maladie

professionnelle

• chez des travailleurs qui doivent bénéficier d'une

vaccination systématique.

• C'est le cas notamment du personnel de

traitement des eaux usées. Atlas of medical microbiology Keyser 2008 :p354-360

• Et il ne faut pas oublier les personnes pratiquant

des activités de loisirs qui contractent de plus en

plus souvent la leptospirose.

• Cette dernière catégorie est en effet responsable

de 75 % des 1 000 cas déclarés en 1996 en

France.

Institut de veille sanitaire 2000

Classification

• 2 espèces toutes non pathologiques sauf une L. interrogans.

• Antigène de surface est responsable de cette caractéristique,

• L. interrogans est classifiée en 19 serogroups. Les plus importants important sont:

• icterohemorrhagiae, canicola, pomona, australis, grippotyphosa, hyos, et sejroe.

• Morphologie:

• Leptospires sont de fines spirochètes, 10–20 μm de long, and 0.1–0.2 μm de large.

• Ne possèdent pas de flagelles flagella mais sont mobiles.

• Cultures: spéciale en aérobie a des températures entre 27–30 °C.

Atlas of medical microbiology Keyser 2008 :p354-360

PHOTO D'IDENTITÉ

DIAGNOSTIC

CLINIQUE

• Après une incubation de 7 à 10 jours, apparaissent les signes cliniques :

• fièvre et atteinte viscérale aux niveaux hépatique, rénal, hématologique et respiratoire.

• Les lésions se situent au niveau de l’endothélium capillaire des organes.

• La plupart des patients restent Asymptomatiques

Thukral A, Khan I, Tripathi K. Slurred speech and spirochaetes. Lancet 2009 ; 373 : 978.

ATTEINTE NEUROLOGIQUE

• des manifestations neurologiques peuvent apparaître en relation avec la réponse immunitaire:

• • de myéloradiculopathie,

• • myélopathie,

• • syndrome de Guillain-Barré,

• • méningo-encéphalite,

• • hémorragie intracérébrale ou encore dysfonction cérébelleuse

Thukral A, Khan I, Tripathi K. Slurred speech and spirochaetes. Lancet 2009 ; 373 : 978.

Signes cliniques les plus fréquents

• fièvre 87 %,

• • syndrome algique 61 %,

• • signes rénaux 47,5 %,

• • ictère 46 %,

• • signes hémorragiques ou thrombopénie 42 %,

• • signes oculaires : précoces, type conjonctivite, ou tardifs, type uvéite, 21 %,

• • encéphalite 11 %,

• • troubles pulmonaires 12 %.

Thukral A, Khan I, Tripathi K. Slurred speech and spirochaetes. Lancet 2009 ; 373 : 978.

Profession a risques

• 22 agriculteurs--‐éleveurs, 4 forestiers bûcherons, 1 vétérinaire, 2

travailleurs en

• pisciculture, 6 ouvriers du bâtiment, 2 employés dans la filière

alimentaire, 4

• militaires, 1 jardinier et 1 ouvrier de déchetterie.

• • outre-mer (Nouvelle--‐Calédonie exclue)

• •9 agriculteurs--‐éleveurs, 12 retraités, 6 écoliers et un enfant pré-

scolaire, 4 jardiniers, 5 militaires, 3 ouvriers du bâtiment, 1 employé

de voierie, 1 de dératisation, 1 en pisciculture.

CONCLUSION

• Maladie grave que l’on trouve encore sous nos cieux.

• Y penser devant une profession a risque

• une atteinte ictèro-hemorragique avec atteinte rénale et

hématologique

• Attention rhabdomyolyse

• Traitement est la penicilline G