tce

TRAUMA CRANEOENCEFALICO

ISAIAS RAMON HORTUAFUNDACION CARDIOINFANTIL – I.C

TCE

EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA CLASIFICACION FRACTURAS DE CRANEO CONCUSION CEREBRAL LESION AXONAL DIFUSA CONTUSIONES HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL HERIDAS PENETRANTES TRATAMIENTO:

GENERALIDADES

GENERALIDADES

Causa más frecuente de morbilidad y mortalidad. No ocurren aislados. U.S.A: 2.000.000 personas con TCE cada año

70.000 fallecen antes del ingreso (3.5%). 400.000 personas se hospitalizan al año.

Fallecen 25.000 (6.25%). 150.000 personas quedan con secuelas neurológicas

severas. ( 37,5% )

GENERALIDADES Causas:

Acc. Automovilísticos: 57%. H.P.A.F: 24%. Caídas: 12%.

Grupos más afectados:* 15-24 años (Acc. Automovilísticos).

* Mayores 75 años (Caídas).(Serie de Sosin).

Trauma en las Américas – Informe Anual OPS 2000

Generalidades

Bogotá transporta a través de la Red Distrital un promedio de 120 pacientes mensuales de TCE.

La red hace aproximadamente el 60-70% de los transportes: 200 pacientes mensualesconsultando por este motivo (2.400 Ptes año).

Generalidades

Causas de Mortalidad – COLOMBIA 2.002

Homicidio Bogotá: 2.041 1341 HPAF, 384 HACP, 34 HACC

Homicidio Cali: 2.334 2020 HPAF, 220 HACP, 20 HACC

Homicidio Medellín: 3.774 3.313 HPAF, 324 HACP, 64 HACC

Homicidios Total: 27.829 24003 HPAF, 2380 HACP, 323 HACC

Generalidades

Total Muertes Violentas: 39.597 (2.002)

GENERALIDADES

TCE Y TRAUMA ASOCIADO

Gennarelli: Estudio multicéntrico (95 hospitales de U.S.A.):

* Politx + T.C.E: Mortalidad 18.2%.

* Politx sin T.C.E: Mortalidad 6.1%

GENERALIDADES 50% de los fallecimientos ocurren poco

después del accidente.

30% en las primeras 2 horas.

20% días o semanas después.

Mortalidad de acuerdo a la severidad del trauma:

* T.C.E severo: 35%. * T.C.E + Alcohol: Mayores lesiones y la mortalidad aumenta (13.3%) en comparación con los que no han ingerido alcohol (2.3%)

GENERALIDADES En Colombia los homicidios son la causa más frecuente. Representa un 18% de las defunciones.

1 de cada 16 Colombianos mueren por TCE.

Cada Colombiano tiene 10 veces más probabilidades que un habitante de U.S.A. de fallecer por TCE.

Concepto

“Antes de determinar cualquier tipo de proceso en salud, es necesario conocer la epidemiología regional, para preparar los sistemas a lo que realmente se verán enfrentados y fortalecer políticas de intervencion con el objetivo de disminuir la incidencia de complicaciones asociadas a mal manejo de las entidades prevalentes”.

FISIOPATOGENIA

Recordar:* El encéfalo se encuentra en una cavidad rígida (Cráneo).* Se encuentra recubierto por las meninges. * El encéfalo está rodeado de L.C.R.

FISIOPATOGENIA

Producción de L.C.R.: plexos coroideos 0.35 ml por minuto. Su absorción se hace por las vellosidades aracnoideas.

DISTRIBUCION DEL VOLUMEN INTRACRANEANO 9% LCR 4% Volumen sanguíneo (Monro-Kellie)

87% Encéfalo.

La sumatoria de los volúmenes de los contenidos de la cavidad intracraneana

es constante, y un incremento en cualquiera de ellos, determinará una disminución

equivalente en los restantes componentes (doctrina Monro-Kellie modificada)

FISIOPATOGENIA

Presión de perfusión cerebral: (PPC)Es el resultado de la diferencia entre la PAM y la PIC

PPC = PAM - PIC Se acepta que la PPC puede disminuir hasta

60 mmHg.

EDEMA CEREBRAL

Desde 1967 se han considerado.Edema citotóxico: Producido porisquemia o por toxinas y caracterizado por ser un ultrafiltrado del plasma.

Edema vasogénico: Producidopor un defecto de la barrerahematoencefálica, que se presenta a nivel del endoteliovascular. (Extracelular).

FISIOPATOGENIA

En el cerebro, el tipo de lesión depende de varios factores como el tipo de objeto que golpea el cráneo, su velocidad, el desplazamiento en el espacio del cráneo y de su contenido.

CLASIFICACION

1. Lesiones cuero cabelludo.

2. Fracturas de cráneo:A. Lineales.B. Deprimidas.C. De la base.

3. Lesiones de las meninges.A. Fístulas de L.C.R.B. Hernias cerebrales.

CLASIFICACION

4. Lesiones del encéfalo:A. Lesiones primarias focales:

I. Contusión.II. Laceración.

B. Lesiones primarias difusas:I. Conmoción cerebral.II. Lesión axonal difusa.III. Hemorragia subaracnoidea(H.S.A).

CLASIFICACION

C. Lesiones secundarias:I. Lesión isquémica.II. Hematomas intracraneanos:

a. Hematomas epidurales.b. Hematomas subdurales.

* Agudos.* Crónicos.

c. Hematomas intracerebrales

CLASIFICACION

5. Heridas Penetrantes.6. Lesiones vasculares:

A. Arteriales:I. Oclusiones.II. Pseudoaneurismas.

B. Venosas.C. Mixtas:

I. Fístula A-V.

FRACTURAS DE CRANEOGeneralidades:

Fx deprimida: Velocidad del objeto alta. Area de contacto pequeña.

Fx lineal: Velocidad del objeto baja. Area de contacto grande.

FISIOPATOGENIA

Para producir una fractura en el cráneo es necesaria una fuerza de:

450-750libras por pulgada cuadrada

La atmósfera (aire) ejerce una presión sobre la piel de 14.7 libras por pulgada cuadrada (psi).

Imágenes archivo digital FSFB

Imágenes archivo digital FSFB

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Fractura de base de craneo

BATTLE MAPACHE

FRACTURAS DE CRANEO

Base de Cráneo:Se asocian a: Fístula de L.C.R. Otras lesiones Pares craneales Lesiones vasculares: Fístula

Carotido-Cavernosa

Imágenes archivo docente FSFB

TRAUMA CRANEOENCEFALICO

FRACTURA DE BASE DE CRANEO

FISTULAS L.C.R. Ocurren como complicación de las Fx

base de cráneo o heridas penetrantes. La más fcte: Lámina Cribosa Etmoides

(2% T.C.E.). Otros sitios:

Senos Paranasales: etmoidal y frontal. Oído: fractura peñasco

Pueden presentarse inmediatamente o tardíamente (Meningitis).

La salida de LCR se desencadena con cambios de posición.

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Fistulas de LCR

Cisternografía con radioisótopos Tomografía computarizada de alta

resolución Cisternografía con TAC y medio

de contraste intratecal Cisternografía por RM con o sin

medio de contraste (gadolinio Intratecal)

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FISTULAS L.C.R.

SINTOMAS y TTO: Pueden desaparecer por un

tiempo y luego reaparecer. Cefalea que mejora con el

decúbito. Tratamiento:

Inicialmente P.L. Drenaje Lumbar Qx si no hay mejoría a los 7 a

10 días.

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CONMOCION CEREBRAL.

Lesión primaria difusa. Sinónimo de “Concusión”. Síndrome clínico caracterizado por

alteración inmediata y transitoria de la función neural (Alteración de la conciencia, de la visión o del equilibrio por causas mecánicas).

Onda de presión que afecta el tallo.

CONMOCION CEREBRAL

Clínicamente según la duración se puededividir en:1. Leve: confusión transitoria

sin alteración de la memoria, nipérdida de la conciencia.

2. Moderada: pérdida de la conciencia y memoria anterograda.3. Severa: asociado a secuelas

CONMOCION CEREBRAL

Puede dejar secuelas, las cuales pueden ser muy sutiles y de larga duración conformando el cuadro clínico de “Síndrome Post-conmocional”.

SÍNTOMAS Cefalea, tinitus, cambios en la personalidad y

en la memoria.

LESION AXONAL DIFUSA

Se produce por el cercenamiento del tejido neural especialmente en la línea media. La lesión inicial: desgarros que ocurren

principalmente a nivel de los nódulos de Ranvier: AXOTOMIA.

AUTOREPARARSE DEGENERACIÓN

AXON

LESION AXONAL DIFUSA

Los cambios histopatologicos son:

* Destrucción de fibras cuerpo calloso por tensión sobre este.

* Necrosis hemorrágica en el cuadrante dorsolateral de la protuberancia y de la porción adyacente de los pedúnculos cerebelosos superiores.

* Destrucción y edema axonal de la sustancia blanca de los hemisferios.

LESION AXONAL DIFUSA

El Dx es ante todo clínico.

La TAC ayuda pero es más eficaz RM

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CONTUSION Y LACERACION CEREBRAL

Lesiones primarias focales. Implica lesión estructural. Se presenta más

frecuentemente en las circunvoluciones cerebrales especialmente en los polos frontal, temporal y occipital.

CONTUSION Y LACERACION CEREBRAL

Tx directo al cerebro. En las zonas de contusión hay extravasación

de eritrocitos alrededor de los capilares lesionados, conservándose la pía intacta.

Si se lesiona la pía = LACERACION. Tto: Médico o quirúrgico.

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CONTUSION Y LACERACION CEREBRAL

HEMATOMA INTRACEREBRAL

Lesión secundaria. Son el resultado de multiples zonas de

contusión confluentes. La clínica y el tto dependen del tamaño. En pacientes de edad avanzada se pueden

presentar tardíamente (48-72 horas)

HEMATOMA INTRACEREBRAL

MEDICION HEMATOMA INTRACEREBRAL (VOLUMEN)

Metodo “ABC” descrito por Kothari et al.

Volumen de un elipsoide: Ve ABC/2

A, B, C: diámetros

A

B

TRAUMA CRANEOENCEFALICO

HEMATOMA EPIDURAL

Más frecuente en hombres. 2.7%-9% de los T.C.E. Alta mortalidad cuando son bilaterales o

en pctes mayores de 80 años. Fractura de cráneo con desprendimiento

de la dura. Se localizan en fosa media.

Ocasionalmente tienen otra localización

TRAUMA CRANEOENCEFALICO

HEMATOMA EPIDURAL

Ruptura de Art. Meningea Media, sangrado diplóico o venoso meníngeo.

Pérdida de la conciencia con recuperación.

Intervalo “lúcido”. Deterioro neurológico con

Hernia del uncus. Mejoría con cirugía.

Recomendaciones

Indicaciones de Cirugía HED > 30 cc independientemente del GCS HED < 30cc, espesor < 15 mm y GCS > 8 sin déficit

focal: Manejo medico + control TAC seriado Tiempo

GCS < 9 + anisocoria: URGENTE Método

Craneotomía

Surgical Management of Acute Epidural Hematomas.Neurosurgery. Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury. 58(3) Supplement:S2-7-S2-15, March 2006.Bullock, M Ross M.D., Ph.D.; Chesnut, Randall M.D.; Ghajar, Jamshid M.D., Ph.D.; Gordon, David M.D.; Hartl, Roger M.D.; Newell, David W. M.D.; Servadei, Franco M.D.; Walters, Beverly C. M.D., M.Sc.; Wilberger, Jack E. M.D.

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

Colección sanguínea entre las dos capas de la duramadre

Tienen alta morbilidad y mortalidad.

Se considera agudo cuando se presenta entre las primeras 72 horas después del trauma.

Alta incidencia: 30% Alta mortalidad: 60%

Se asocia a laceraciones, contusiones y edema.

HEMATOMA SUBDURAL AGUDO

En mayores de 60 años aumenta la mortalidad a un 69%.

El tto qx debe ser precoz, reduciendo la mortalidad a 30% en los operados durante la primera hora, y aumentando al 90% en los operados despues de las 4 horas.

Manejo en U.C.I.

RECOMENDACIONES Indicaciones de cirugía

HSD espesor > 10 mm o desviación de línea media > 5 mm independiente del GCS

Todos los paciente en coma (GCS <9) deben ser llevados a ventriculostomía

Paciente en coma (GCS < 9) con espesor < 10 mm y DLM < 5mm: Deterioro neurológico: 2 puntos desde el trauma Compromiso de pupilas PIC > 20 mmHg

Tiempo Lo mas pronto posible

Método Craneotomía con o sin duroplastia

Surgical Management of Acute Subdural Hematomas.Neurosurgery. Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury. 58(3) Supplement:S2-16-S2-24, March 2006.Bullock, M Ross M.D., Ph.D.; Chesnut, Randall M.D.; Ghajar, Jamshid M.D., Ph.D.; Gordon, David M.D.; Hartl, Roger M.D.; Newell, David W. M.D.; Servadei, Franco M.D.; Walters, Beverly C. M.D., M.Sc.; Wilberger, Jack E. M.D.

HEMATOMA SUBDURAL CRONICO

Fueron descritos por Virchow en 1875.

Son colecciones hematicas entre la duramadre y la aracnoides, recubierta por una cápsula.

Representan un 25% de los hematomas intracraneanos.

HEMATOMA SUBDURAL CRONICO

Más frecuentes en hombres entre la 5ta y 6ta décadas.

20%-30% son bilaterales.

No historia de trauma o trauma leve.

Imágenes archivo digital FSFB

HEMATOMA SUBDURAL CRONICO

Se produce por ruptura de las venas puente en la región parasagital.

Historia de alcoholismo. Formación de membranas. En pctes mayores

sintomatología psiquíatrica. Fácil reproducción (5%-37%). Mortalidad: 1.5% hasta 25%.

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AGUDO

SUBAGUDO

CRÓNICO

SUBDUROSTOMIA

OJO CON EL TRAUMA ASOCIADO!

EVALUACION INICIAL

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

APERTURA PALPEBRAL4 ESPONTANEA3 AL LLAMADO2 AL DOLOR1 NINGUNA

RESPUESTA VERBAL5 ORIENTADA4 CONFUSA3 INCOHERENTE2 INCOMPRENSIBLE1 NINGUNA

RESPUESTA MOTORA6 OBEDECE ORDENES5 LOCALIZA DOLOR4 RETIRA3 FLEXION 2 EXTIENDE1 NINGUNA

SUMATORIA: ENTRE 3 Y 15

LEVE: 13 a 15

MODERADO: 9 a 12

SEVERO: 3 a 8

TRAUMA CRANEOENCEFALICO

AGRADECIMIEN TOS

DR. Andres Fonnegra : Neurocirujano Endovascular Clinica Shaio

ARCHIVO DOCENTE FCI ARCHIVO DOCENTE FSB

HERIDAS PENETRANTES

Arma de Fuego: (H.P.A.F) Proyectil de baja velocidad: 150-300 m/s Proyectil de alta velocidad: 700-2000 m/s

Tangenciales Penetrantes Perforantes

Arma Cortopunzante: (H.A.C.P).

HPAFFISIOPATOLOGÍA

TRES EVENTOS PRIMARIOS: Daño directo en el trayecto: PRESIÓN >1000

Atms. Cavidad Temporal: Expansión-colapso: <1 a 4

atms. -Presión negativa- Onda de choque: > 100 atms.

Proyectil de baja velocidad: rebota en la tabla ósea trayectoria incierta > DAÑO

TRAYECTORIA DE UN PROYECTIL EN EL CEREBRO

CAVIDAD

TEMPORAL

PROYECTIL

9 mm

HEMATOMAFRAG.

HUESO

TATUAJE

F.NETTER

FISIOPATOLOGÍA

El cerebro es muy susceptible a la cavidad temporal

Fragmentos óseos son proyectiles secundarios que aumentan la lesión.

FISIOPATOLOGÍA

Aumento de la PIC: Al ingresar el Proyectil al salir, baja rápidamente Daño por explosión: Daño de la barrera

Hematoencefálica, Pérdida de la autorregulación

Otras Lesiones: La presión Generada por el impacto del proyectil hacen contusiones a distancia, hernia uncal o amigdalina

HERIDAS TANGENCIALES

FISIOPATOLOGÍA Edema:

Sólo adyacente al trayecto del proyectil Se evidencia a las 6 horas, Pico máximo a las 48 horas

y resuelve en la primera semana. Es VASOGÉNICO Daño de la barrera H-E.

Coagulación: CID en las primeras 2 horas. Activación de la Tromboplastina cerebral (V.

Extrínseca) Disminución del número de las plaquetas 71% de los sobrevivientes y el 94% de los muertos.

FACTORES PRONOSTICOS

GLASGOW DE INGRESO (Post-reanimación):

HEMATOMA INTRACEREBRAL O SUBDURAL

VELOCIDAD DEL PROYECTIL (HERIDAS CIVILES)

HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA

COMPR. 2 HEMISFERIOS.

MANEJO QUIRURGICO

OBJETIVOS:

Drenaje de hematomas Desbridamiento Extraer fragmento accesibles Desbridamiento de las heridas de entrada o salida Hemostasia Reparar defectos durales Monitorización de la PIC

TRATAMIENTO

Vía aerea, ventilación. Estabilización hemodinámica. Tratamiento de lesiones asociadas. Evaluación neurológica. Imágenes diagnósticas. Definir tratamiento: Médico.

Quirúrgico.

Hallazgos relevantes en la TAC

EVITAR EL DAÑO SECUNDARIO

SIGNOS DE MAL PRONOSTICO EDAD MAYOR DE 60 AÑOS GLASGOW:

3: Mortalidad del 100% 4: 90% 5: 63% 6: 33% 8-15 HASTA UN 10%

PRESION ARTERIAL SITOLICA INICIAL MENOR DE 90 mmHg

ANISOCOIRA POR MIDRIASIS DERECHA

Monitoria de PIC

Indicaciones: Glasgow < 8 después de resucitación cardio-pulmonar y

TAC anormal Glasgow < 8 y TAC normal con dos o más factores de

riesgo: Edad mayor de 40 años. TAS menor de 90 mm Hg. Postura de descerebración o decorticación uni o bilateral.

Después de remoción masa intracraneana. Considerar paciente con TCE moderado y TAC anormal

que no puede ser monitoreado por procedimientos diagnósticos o terapéuticos.

200

3.000