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ENFERMEDADES TIROIDEAS EN LA MUJEREpidemiología, enfermedad subclínica, pautas de diagnóstico y tratamiento
Dr. Sergio Brantes Glavic
22 noviembre 2009 14.30 - 15.00 Sala 3 Congreso SOCHOG
Sección de Endocrinología, Hospital del Salvador. Facultad de Medicina, Universidad de Chile, División Oriente
SOCHEG
Miembro de
Declaración de Intereses: Ninguno que declararNo recibo remuneración de ningún laboratorio
No descarta disfunción 2aria o 3aria
T3
0,8 1,8
T4L
0,8 1,8
TSH
0,5 4,5 10
Normal
T4L
0,8 1,8
Hipertiroidismo2ario o 3ario
Resistencia aH.Tiroidea
Hipotiroidismosubclínico
HipotiroidismoPrimario
Hipertiroidismo
Tirotoxicosis
Hipotiroidismo2ario o 3ario
S.Del enfermoeutiroideo
Hipertiroidismosubclínico T3 toxicosis
Normal
0,1
No descarta disfunción 2aria o 3aria
T3
0,8 1,8
T4L
0,8 1,8
TSH
0,5 4,5 10
Normal
T4L
0,8 1,8
Hipertiroidismo2ario o 3ario
Resistencia aH.Tiroidea
Hipotiroidismosubclínico
HipotiroidismoPrimario
Hipertiroidismo
Tirotoxicosis
Hipotiroidismo2ario o 3ario
S.Del enfermoeutiroideo
Hipertiroidismosubclínico T3 toxicosis
Normal
Captación de I 131
0,1
Captación de I 131
Contraindicado en embarazo
Útil solo en pacientes hipertiroideos
Tiroiditis SubagudaTiroiditis SilenteTiroiditis pospartoFacticio
NO CAPTA (<2%)Enf Graves BasedowAdenoma Tóxico Bocio MultinodularStruma Ovarii
CAPTA (>10%)
Radioactive Materials
CAUTION
Bocio Difuso
Hipertiroideo
Bocio MultinodularHipertiroideo
Nódulo Tóxico
Struma Ovarii
Estudio Cintigráfico en Bocios Nodulares con TSH frenada
Hipertiroidismo con Captación
Struma: Bartel et al. J Clin Endocrinol Metab. 2005 Jun;90(6):3771-2
Struma Ovarii
Teratomas quísticos benignos 10% De Tumores Ováricos1-28,5% Contiene tejido tiroideo escaso1-2% tiene importante cantidad de tejido 5% capta I131 en PelvisCuello
Pelvis
March DE et al. J Nucl Med1988; 29:263-265,
Hipertiroidismo con captación
AumentadaTiroiditis
SubagudaPospartoEsporádicaSilente
Hipert. Facticio
Normal
Disminuida
Síntomas y signos de Hipertiroidismo (%)
0 20 40 60 80 100
Fibrilación Auricular
Anorexia
Depresión
Apatía
Oftalmopatía
Baja de peso
Disnea
Aumento apetito
Polidipsia
Nerviosismo
Temblor
Fatiga
Intolerancia al calor
Bocio (difuso o nodular)
Sudoración
Hiperreflexia
Taquicardia
0 20 40 60 80 100
Aumento apetito
Oftalmopatía
Intolerancia al calor
Polidipsia
Depresión
Sudoración
Hiperreflexia
Nerviosismo
Anorexia
Fibrilación Auricular
Disnea
Apatía
Temblor
Baja de peso
Bocio (difuso o nodular)
Fatiga
Taquicardia
edad
JAGS 1996;4: 50
Retracción palpebral vs orbitopatíaautoinmune
Diagnóstico Clínico del Hipertiroidismo en el adulto mayor
Baja de peso o debilidadno explicada.Emaciación muscular proximal y del temporalAnorexia Demencia aparenteHTA SistólicaAumento de la Presión de Pulso Angina de reciente comienzo o exacerbación de enfermedad coronariaTaquicardiaFibrilación auricularInsuficiencia cardiaca congestiva de origen no precisado
Prevalencia de Hipertiroidismo
Adultos %
• Hipertiroidismo 0.2– Basedow– BMN– BUN– Amiodarona
• Hipertiroidismo Subclínico 2-0.7– causa más frecuente en USA: exceso de tratamiento con
hormonas tiroideas (23% tienen TSH < 0.1 mU/L)
Arch Intern Med 2001; 161: 295
Hipertiroidismo MaternoEpidemiología y causas
• *Causa más común: Enf. Graves (85%)• Peak incidencia: edad reproductiva• Prevalencia Hipertiroidismo en embarazadas:
0.1-0.4%
• *sin considerar Hipermesis gravídica
Causas de Hipertiroidismo/Tirotoxicosis en la embarazada
• Enfermedad Tiroidea Intrínseca– Enfermedad de Graves– Adenoma Tóxico– Tiroiditis Subaguda
• Hipertiroidismo Iatrogénico– Ingesta excesiva de hormonas tiroideas
• Tirotoxicosis Gestacional– Gestaciones Múltiples– Hiperemesis Gravídica– Mola hidatidiforme
Mestman J. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism. 2004
Hiperemesis Gestacional (HG)
• Vómitos precoces y persistentes en el embarazo• >5% de pérdida de peso• Deshidratación• Cetonuria• Descartar embarazo molar y coriocarcinoma.• 2-3% de las embarazadas
Goodwind T. JCEM 1992
Los vómitos ocurren en el embarazo normal durante el 1er trimestre y usualmente cesan a las 15 semanas.
Hiperemesis Gestacional (HG)• 10 veces más frecuente que Enfermedad de Graves• 60% de la embarazadas con Hiperemesis Gravídica
(HG) presentan niveles subnormales de TSH • 50% tienen T4L • T3 solo en 40% e índice T3 Libre solo en el 12%• Dg. diferencial con Graves:
– Antecedentes personales y familiares (-)– Síntomas menos severos– Bocio mínimo – TRAb (-)
Verberg 2005. Al-Yatama 2002
Hiperemesis gravídica 70% tuvieron TSH<0,4 o T4L >23 nmol/L (1,8 ug/L)
Goodwind T. JCEM 1992
Hipermesis Gestacional Recomendaciones
• Realizar pruebas tiroideas en todas las pacientes con HG. Recomendación I
• Pocas pacientes con HG requerirán tratamiento antitiroideo. Recomendación A
• Tratamiento DAT en los siguientes casos:• Sospecha de Graves. Recomendación B• Hipertiroidismo sintomático severo
(T4>150% y TSH<0.1). Recomendación I
• Evidencia de autoinmunidad• Bocio• Anticuerpos TRAb
Como diferenciar Enfermedad de Graves de tirotoxicosis gestacional
(USPSTF Recommendation level: A, Evidence grade 1)Guías Clínicas Endocrine Society 2007
Bloqueadores: Propranolol o Atenolol.Adulto mayor
Tratamiento de elección I-131Jóvenes
Drogas antitiroideas (DAT) (PTU, Metimazol) o I-131
En Tirotoxicosis severa o afección cardíaca lograr eutiroidismo previo a la administración de I-131 : DATCirugía en
Bocios muy grandes con extensión al mediastino Síntomas de compresiónOftalmopatía muy severa Embarazada con hipertiroidismo severo (2 trimestre).
Tratamiento del Hipertiroidismo clínico
• Propranolol:– No se han reportado efectos teratogénicos en humanos ni en
animales. – Aprobado para lactancia. – Se ha asociado a hipoglicemia, apnea y bradicardia
transitoria neonatal al usarse al final del embarazo.• Productos yodados:
– Experiencia limitada, por lo que no se usa como terapia de primera línea (preparación para cirugía).
• Pruebas diagnósticas con yodo radiactivo: contraindicadas en embarazo y lactancia por riesgo de hipotiroidismo fetal, malformaciones o aborto.
Tratamiento del Hipertiroidismo Materno
• META: restaurar la función tiroidea materna manteniendo la función fetal lo menos afectada.
• DAT: PTU y Metimazol (Tiamazol)• Primea línea PTU (no induciría aplasia cutis ni atresia anal/esofágica).• Si no se cuenta con PTU, usar Metimazol.• Recomendación B.
• Ajustar DATs para mantener T4L en el límite superior de los rangosnormales ó T4 total en 1.5 veces los rangos de referencia normales.
• Recomendación A
• Cirugía: Considerarla sólo si existe:• Un efecto adverso severo de DAT• Necesidad de dosis altas de DAT• Falta de adherencia al tratamiento con DAT
• ¿Cuándo? Idealmente en el 2do trimestre
Guías Clínicas Endocrine Society 2007 ; Bahn R et al. Thyroid 2009;19:(7)
Tratamiento del Hipertiroidismo Materno
Gentileza Dr. D Cooper
(TRAb)
Hipertiroidismo materno mal controladoHipotiroidismo post I131 o Qxmaterno suplementada con Lt4, con TRAb elevadoEdad ósea adelantada
E. De Graves Materna tratada con DATT4 materna normalTRAb normal o bajoEdad ósea atrasada
Hipertiroidismo FetalHipotiroidismo fetal
Bocio Fetal
• sospechar en presencia de – Retardo Crecimiento IU– taquicardia fetal– bocio fetal hidrops fetal– parto pretérmino– muerte fetal – Maduración ósea precoz
• El traspaso de TRAb no se relaciona con función tiroidea materna.
• Sospechar en mujeres con historia pasada o presente de Enf. Graves.
• 2 a 10% de los Neonatos de madres con Enf. Graves presente o ya tratadas, presentan Hipertiroidismo, por paso placentario de TRAb.
• Muy pocos requieren tratamiento• Pacientes de riesgo, medir TRAb al final del segundo
trimestre. Recomendación B
• Mujeres con TRAb elevados o en tto. con DAT, realizar US fetal para evaluar crecimiento fetal, hidrops, bocio , taquicardia, insuficiencia cardíaca, maduración ósea. Recomendación B
Hipertiroidismo Fetal y Neonatal
Efectos adversos del Hipertiroidismo materno sobre el parto
•• Mayor riesgo de complicaciones en aquellas Mayor riesgo de complicaciones en aquellas con control muy pobrecon control muy pobre
No tratadas (%) Tratadas (%)
Parto prematuro 88 25
Pre- Eclampsia 22 7
Insuf. Card Cong 60 3
Tormenta Tirotóxica 21 2
Síntomas de Tormenta Tiroidea
Paciente con tirotoxicosis severa que presenta exageración de los síntomas de hipertiroidismo:
Taquicardia (a menudo > 140 latidos x minuto).Insuficiencia Cardíaca CongestivaHiperpirexia > 40 CAgitación, delirio, psicosis, estupor o coma.Náusea, vómitos, diarrea.Falla hepática con ictericia.
38
39
40
ºC
Causas precipitantes de Tormenta Tiroidea
• Cirugía tiroidea o no tiroidea • Abandono de drogas antitiroideas• RadioTerapia I 131• Palpación tiroidea vigorosa• Medios de contraste yodadosCondiciones asociadas con una enfermedad aguda
– Infección– ACV– TEP– Parto– Cetoacidosis diabética– Stress emocional– Trauma
Manejo Tormenta Tiroidea
Propranolol 40- 60 mg c/ 8 h.Dexametasona 0.5 mg c/ 6h.Acido Yopanoico 500 mg c/ 6h (Amiodarona 200 mg c/ 8h).PTU o Tiamazol, dosis de acuerdo con la función hepática, en general 100- 150 mg c/ 6h.Retardar la administración de Yodo en por lo menos 1 hora después de la administración de PTU para prevenir que el Yodo sea usado como sustrato para la síntesis de nuevas hormonas.Tratamiento del Evento precipitante
• Estudios recientes no demuestran alteración en la función tiroidea de lactantes de madres tratadas con PTU o Metimazol, incluso en mujeres sobretratadas.
• En la práctica: – No usar más de 300 mg PTU ó 20 mg metimazol– Administrar DAT después de amamantar
Tratamiento del Hipertiroidismo Materno durante Lactancia
Hipertiroidismo Subclínico
Enfermedad coronariaRR 1.156 (0.709-1.883)
ns
Singh S, Duggal J, Molnar J, Maldonado F, Barsano CP, Arora R. Impact of subclinical thyroid disorders on coronary heart disease, cardiovascular and all-cause mortality: a meta-analysis. Int J Cardiol. 2008 Mar 28;125(1):41-8.
Hipertiroidismo Subclínico Riesgo de Fibrilación Auricular
Estudio de Framingham (seguimiento a 10 años) TSH<0.1 = FA en 28/1000 pers/año TSH normal = FA en 10/1000 pers/año
Sawin C et al. N Engl J Med 1994; 331:1249-52
Relación disfunción tiroidea subclínica y mortalidad
• Estudios prospectivos 1950 to January 2008 n=14 449 • 2134 eventos coronarios; 2822 fallecimientos
Ochs N, Auer R, Bauer DC, Nanchen D, Gussekloo J, Cornuz J, Rodondi N. Meta-analysis: subclinical thyroid dysfunction and the risk for coronary heart disease and mortality. Ann Intern Med. 2008 Jun 3;148(11):832-45.
0.99 a 1.261.12Mortalidad total
0.98 a 1.421.18Mortalidad cardiovascular
0.90 a 1.22
1.09 a 2.09
0.97 a 1.49
95% CI
1.05
1.51
1.20
RR
Coronario > 65
Coronario
Coronario < 65 años
Mortalidad global a 10 años, despues de medir una sola TSH
Parle JV et al. Lancet 2001; 358:861-5
¿Debería tratarse el Hipertiroidismo Subclínico?
• Progresión a Hipertiroidismo Clínico– BUN y BMN progresan en 5% x año
• Efecto en el hueso (osteoporosis y fracturas). – Posmenopáusicas: pérdida de masa ósea 2%/año – Mujeres >65 años con TSH <0.1 mU/L tienen RR 3.6
de nuevas fracturas de cadera y RR 4.5 vértebral– Mayor frecuencia de ACxFA
Mayor mortalidad cardiovascular
Clin Endocrinol 1998; 48: 285 ; (Ann Intern Med 2001; 134: 561).
Tratamiento Hipertiroidismo SubclínicoYodo radioactivo en la mayoría de los casos
Sobretratamiento en hipotiroideos es la principal causa, ajustar dosis, para lograr TSH entre de 1 y 3 mU/L.
Por posible asociación con de la mortalidad cardiovascular, considerar el tratamiento en individuos mayores con TSH < 0.4 mU/L.
Jóvenes con TSH <0.1 mU/L pueden ser tratados u observados dependiendo de las condiciones individuales.
TSH
Repetir TSH, T4L, T3
TSH 0,1- 0,5 TSH < 0,1 + T4L-T3 N o N
Observar (precaución con Individuos mayores,cardiópatas y osteoporosis
Captación
BUN hiper
Enfoque modificado de diagnóstico y manejo del hipertiroidismo subclínico
BMN hiper BDH
radioyodo cirugía DATradioyodo
Modif. De Gharib H et al: JCEM 90:581, 2005Modif. De Gharib H et al: JCEM 90:581, 2005
Baja
ObservarT sub ag
Cintigrama
Enfermedad tiroidea subclínica
ATA y desde 35años y c/ 5 añosAACE pacientes mayores especialmente AAFP > 60añosACP > 50años con 1 o más síntomas
JAMA 2004;291:228-238 ; Arch Intern Med 2000;160:1573-1575 ; Endocr Pract 2002;8:457-467; Ann Intern Med1998;129:141-143
Screening de rutina a la población general?
No descarta disfunción 2aria o 3aria
T3
0,8 1,8
T4L
0,8 1,8
TSH
0,5 4,5 10
Normal
T4L
0,8 1,8
Hipertiroidismo2ario o 3ario
Resistencia aH.Tiroidea
Hipotiroidismosubclínico
HipotiroidismoPrimario
Hipertiroidismo
Tirotoxicosis
Hipotiroidismo2ario o 3ario
S.Del enfermoeutiroideo
Hipertiroidismosubclínico T3 toxicosis
Normal
Repetir
0,1
Hipotiroidismo Subclínico
Inicio reciente de levotiroxina sin alcanzar steady state
Falta de adherencia a tratamiento con levotiroxina (30%)
Recuperación de tiroiditis (post viral o post parto)
Pacientes con insuficiencia suprarrenal no tratada.
Anticuerpos que interfieren con método de laboratorio
Uso de fármacos que pueden elevar TSH.
JAMA 2004;291:228-238
Considerar otras causas de elevación de TSH:
Thyroid 2003;13:1-104
Transición entre tratamiento y normalización de eje hipófisis tiroides.
Hipotiroidismo Subclínico
NEJM1999;341:549-555 ; Endocr Pract 1999;5:367-368 ; J Med Screen 2000;7:127-130Obstet Gynecol 2002;100:387-396
Screening en la mujer en edad fértil, ¿de rutina?
Prevalencia de hipotiroidismo subclínico en la mujer en edad fértil puede ser 5%TSH en el embarazo implica riesgo para el desarrollo cerebral y sobrevida del feto
TSH y T4L debería realizarse tan pronto se haga el diagnóstico de embarazo. (AACE)
American College of Obstetrics and Gynecology: escasa evidencia para screening de rutina a toda embarazada asintomática.
Hipotiroidismo Subclínico
Población adulta (USA) 4–8%
mujeres 7,5 – 8,5%hombres 2,8 - 4,4%
Mujeres > 60 años 15 %Hombres mayores 8 %
Arch Intern Med 2000,160:526-534Arch Intern Med 1985,145:1386-1388Clin Endocrinol (Oxf) 1991;34:77-83
Prevalencia:
Embarazadas 2 %
Clin Endocrinol (Oxf) 1991;35:41JCEM 2002;87:489-499Clin Endocrinol (Oxf) 1977;7:481
¿Tratar el Hipotiroidismo Subclínico?
A FAVOR
• Progresión a hipotiroidismo
• Mejoría sintomática• Efecto sobre lípidos• Efecto sobre corazón• Efecto sobre ATE
EN CONTRA
• Ausencia de beneficio• Normalización
espontánea• de TSH • Tirotoxicosis iatrogénica
– ACxFA– Osteopenia– Cardiopatía isquémica
Consecuencias CV y mortalidad del Hipotiroidismo Subclínico
1.023-1.597
1.024-1.379
1.312-1.791
95% CI
1.278
NS
1.188
1.533
RR
P<0.05
P<0.05
<0.05
P
Mortalidad CV
MortalidadGlobal
Seguimiento: Coronario
PrevalenciaCoronario
Singh S, Duggal J, Molnar J, Maldonado F, Barsano CP, Arora R. Impact of subclinical thyroid disorders on coronary heart disease, cardiovascular and all-cause mortality: a meta-analysis. Int J Cardiol. 2008 Mar 28;125(1):41-8.
Hipotiroidismo Subclínico
Pacientes jóvenesPresunción que va a progresar
AAT TPO presentes
Bociocolesterol
EmbarazoInfertilidadSíntomas
En quienes favorecer el tratamiento?
Disfunción cardiovascularEnfermedad ateroescleróticaMayor mortalidad CV?
Elevación de LDL
Síntomas clínicosSíntomas neuropsiquiátricos
Progresión a hipotiroidismo
Posibles consecuencias de no tratarlo
JCEM 2000;85:2993 ; Arch Intern Med 2000;160:526 ; Clin Invest1993;71:367
Posibles ventajas si se tratan
Predictores de progreso a Hipotiroidismo
8 veces (2.6% año)TPO(+)
38 veces (4.3% año)TSH y TPO(+)
8 veces (2.1% año)TSH
Mujeres
TSH y TPO(+)
TPO (+)
TSH levemente
177 veces
25 veces
44 veces (más riesgo)
Hombres
Clin Endocrinol 1995;43:55-68
Anticuerpos antitiroideos
Prevalencia: 7.3% en población chilena sin disfunción tiroidea(Fardella et al. Rev Med Chile Feb 2001)
No se justifica su uso rutinario en clínica benignaEs útil para complemento en seguimientos con tiroglobulina(Ca de tiroides)
Precede a la aparición de disfunción tiroideaMas frecuentemente positivo a más edad
Menor sensibilidad que AcTPONo tiene traducción clínica si es + aislado (sin AcTPO o TSH anormal)
Marcador sensible de enfemedad tiroidea autoinmune + 95% de Tiroiditis C. Hashimoto+ 85% en E. De Graves Basedow
Anticuerpo anti-tiroglobulinaAc. citotóxico antiperoxidasas
ATGTPO
Efectos del Embarazo sobre la fisiología tiroidea
degradación de T4 y T3, lo cual aumenta los requerimientos
T4T y T3T
T4L, TSH
Áreas suficientes de yodo: Poco efecto
Áreas con déficit de yodo:TSH, T4 y bocio
Consecuencias
desyodasa tipo III, por aumento de masa placentaria
TBG
hCG 1er trimestre
Clearence renal de yodo
Transporte placentario de I- al feto
Cambios
Cambios en Tests Tiroideos durante la GestaciónPacientes sin enfermedad autinmune ni déficit de yodo
Cortesía de Dr. C. Spencer- S Mandel. Thyroid 2005
Semanas de gestación
% d
e ca
mbi
oco
n re
spec
toa
no-e
mba
raza
da
TSH
10 20 30 40
0
+50
+100
-50
1er Trimestre 2º Trimestre 3er Trimestre
TBG
EstradiolhCG
T4T
T4LTg & TV
(TSH)Thyroid
stimulatinghormone
Luteinizinghormone
(LH)
Follicle-stimulating
hormone(FSH)
Human-chorionic
gonadotropin(hCG)
hCG tiene acción TSH-símil, + débil
1U hCG = 0.0013 U TSH
Glinoer J Clin Endocrinol Metab 1990
Efectos de hCG en la fisiología tiroidea
Semanas de gestación
hCGkUI/L
TSHmUI/L
Laboratorio en embarazoPara determinar los valores normales
durante los tres trimestres:Ajustar por un factor de 1.5
1,35-4,20,9-2,8 nmol/LT3T
87-241,558-161 nmol/LT4T6,75-18,754,5-12,5 ug/dLT4T
Id (Espect-Masa)0,8 – 1,8T4L
120-30080-200 ng/dLT3TNo embarazo Embarazo
Potencial mal clasificación de exámenes tiroideos en el embarazo usando rangos de no embarazadas
%
Adaptado de Stricker EJE 2007
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
TSH T4L T4T T3T
HipotiroidismoAntecedentes, epidemiología y causas
• Prevalencia Hipotiroidismo embarazadas: • 0.3-0.5% clínico TSH > pe 97.5, T4• 2.5 % subclínico TSH > pe 97.5, T4 N• Prevalencia de anticuerpos (Ac) TPO en mujeres edad fértil:
10- 11%• Causas más frecuentes de Hipotiroidismo a nivel mundial:
Tiroiditis Crónica ( en áreas suficientes de I)Deficiencia de yodoOtras (tratamiento 131I, Cirugía)
Biondi B. Endocrine Review 2008
Larsen. NEJM 2003
Tratamiento del Hipotiroidismo durante el embarazo
Optimizar el tratamiento con LT4 antes de embarazarse lograndoniveles de TSH de TSH 0.5-2.5 mU/L.
Chequear TSH apenas se sepa que existe embarazo.Seguir con TSH cada 5-6 semanas o antes si la TSH es > 3.0 mU/L.
Lograr niveles de TSH < 2.5 IT y < 3.0 en II y IIITSeparar la ingesta de LT4 de vitaminas que contengan Fierro,
suplementos de fierro, leche de soya, calcio, a lo menos 4 horas. Ajustar las dosis de LT4. El incremento dependerá de la etiología del
hipotiroidismo:
• Graves 131I ablación, Tx ~ 45%• Hashimoto ~ 25%• Hipot. subclínico 16%
Guías Clínicas Endocrine Society 2007
• Si se ha diagnosticado hipotiroidismo, ajustar la dosis de tiroxina para lograr nieles de TSH bajo2,5 mIU/L antes de embarazarse. Recomendación B
• ¿Cuándo aumentar la dosis quienes ya estántomando T4?
• Tempranamente: 4-8 semanas de gestaciónRecomendación A
Complicaciones del Hipotiroidismo en el embarazo
Abalovich 2002
Hallengren B. Thyroid 2009
Sin pérdida fetal Pérdida fetal
Resultado fetal en pacientes con TSH elevada vsnormal en sustitución con LT4
% de casos
RR desprendimiento placentario 3.0RR embarazo pretermino 1.8
Casey B. Obstet Gynecol 2005
Resultados de parto en mujeres hipotiroideassubclínicas diagnosticadas por Screening de TSH a
la 20ª semana vs controles
Casey B. Obstet Gynecol 2005
Resultados neonatales en embarazadas diagnosticadas con hipotiroidismosubclínico por screening para TSH antes de la 20a semana
Desarrollo de SNC Fetal, Dependiente de niveles de T4
Semanas:
Cuerpo Calloso
Vías subaracnoideas
Cuerpo Estriado
Corteza Cerebral
Cóclea
1 42 9 12 16 20 24 28 35
T4 de la madre
T4 del Feto
DentadoHipocampo
Cerebelo
Efecto sobre el CI en el hijoal no tratar la hipotiroxinemia materna
Haddow JE et al. NEJM 1999;341:529-55
N=124
N=48
Guías Clínicas Endocrine Society2007
• 1.1.7. despues del Parto, la mayoría de las mujeres hipotiroideas requierendisminuir las dosis de tiroxina queutilizaron durante el embarazo
• (USPSTF Recommendation level: A, Evidence-good) (GRADE 1| )
Tiroiditis Posparto (TPP)
• Definición: aparición de – Hipertiroidismo– hipotiroidismo o – hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo
• en el primer año posparto, en mujeres sin enfermedad tiroidea evidente previo al embarazo.
• Ocurre casi exclusivamente en mujeres con AcTPO positivos
Stagnaro-Green 2002; Muller 2001; Gerstein 1993
Grupos alto riesgo de desarrollar Tiroiditis Posparto
Episodio previo de TPP
predictivo no predictivo
69%
TPO positivo primer trimestre
Modificado de Stagnaro- Green A. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2004; 18: 303
50- 70%
Historia EAIT(EG, TCH, TPP)DM1
25%30- 50%
40- 45%30%Hipotiroidismo
solo
Hipertiroidismo solo
Hipertiroidismo seguido deHipotiroidismo
21-30 %
Roti E. EJE 2002; 146 275
Presentación deTiroiditis posparto
Diagnóstico diferencial de TPP fase hipertiroidea
Stagnaro-Green. J Clin Endocrinol Metab 2002, 87: 4042
Postpartum Thyroid Disease
www.climaterio.cl www.sociedadclimaterio.cl
Gracias por su atención
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