Trastornos digestivos sensitivos

Allyson Cubillo Orellana

Grupo 14

TRASTORNOS DIGESTIVOS SENSITIVOS

HAMBRE• El hambre es la motivación que nos induce a ingerir

alimentos, los cuales aportan los nutrimentos que requiere el organismo.

• El proceso de la ingestión de alimento o alimentación, se puede dividir en las siguientes fases:

1. Fase de inicio. Estado interno del organismo/ valor incentivo de la meta alimenticia por alcanzar. Origina cambios en la corteza cerebral , selección de un programa motor óptimo para la fase de procuración de nutrimentos.

2. Fase de consumo. Movimientos rítmicos y ajustes autonómicos ( secreción de saliva, ácido clorhídrico, insulina y otras respuestas reguladoras).

3. Fase de término. Se explica principalmente por la acción de las diversas señales de llenado gástrico y de saciedad.

Factores Psico-social y Cultural.

a) El reloj externo en la rutina diaria, incluyendo horario para dormir y comer.

b) La disponibilidad de alimentos, la oportunidad para ingerirlos

c) Las propiedades organolépticas como olor, sabor y textura.

TEORIAS SOBRE LA SENSACION DE HAMBRE-Teoría de la contracción del estómago (Cannon y Washburn) postula que sentimos hambre cuando se contrae el estómago. - Teoría glucostática de Mayer postuló que la sensación de hambre inicia cuando el nivel sanguíneo de glucosa desciende ligeramente.

- Teoría de la insulina. Afirma que sentimos hambre cuando los niveles circulantes de insulina sufren un incremento súbito. - Teoría lipostática de Kennedy postuló la existencia de receptores hipotalámicos que detectan elevación del nivel plasmático de ácidos grasos y en respuesta se desencadena la señal de hambre. El hipotálamo detecta la cantidad de grasa corporal, que de ser abundante, genera señales de inhibición del hambre. - Teoría termostática o de producción de calor propone que sentimos hambre cuando baja la temperatura corporal.

MECANISMOS DEL SISTEMA DE REGULACION NEUROENDOCRINA

Los sistemas anabólico y catabólico funcionan concertadamente mediante una compleja red de comunicación, ya sea nerviosa (sináptica) y/o química (endocrina, paracrina y autocrina) .

Vías orexigénicos y anorexigénicos

(circuitos hipotalámico que regulan el apetito y la ingesta)

1. Red neural de actividad Orexigénica:• Neuronas q utilizan neurotransmisores,

neuropeptidos (NPY), GABA, Galactina, Orexina, Opioides, Proteinas agouti que traducen y liberan señales de estimulación del apetito.

2. Red de neuronal Anorexigénicas: • Neuronas que utilizan neurotransmisores: CRH,

GLP-1, ALFA –MSH, CART, responsables de la extinción del apetito por interrupción de la acción de la red orexigénica.

REGULACION CENTRAL

• La Ingestión de la comida es controlada determinado por los sitios hipotalámicos, tales como el núcleo ventromedial (VMN), núcleo dorsomedial (DMN), núcleo paraventricular (PVN), e hipotálamo lateral (LH).

• Núcleo lateral Aumento de actividad parasimpática., la Síntesis de glucógenos. Inhibe gluconeogénesis. Libera de insulina, estimula Lipogenesis. (Centro del hambre)

• Núcleo ventromedial Aumenta la actividad simpática, Glucogenolisis, Gluconeogénesis, Secreción de glucagón. Y la Lipolisis. (centro de la saciedad)

• Nucleo arqueado Tiene alta densidad de las neuronas que producen los péptidos orexígenos, NPY (Neuropeptido Y), los opiáceos, dinorfina, y el péptido POMC-derivado, el β-endorpina, el galanin, los aminoácidos, el ácido γ-aminobutírico y el glutamato.

REGULACION PERIFERICA

• A largo plazo, el hambre está regulada por el cerebro que monitoriza las grasas.

• Los adipocitos producen leptina que muestra la necesidad o no de alimento. Los niveles bajos de leptina incrementan el hambre.

• En muchos obesos se observa una resistencia a la leptina . En otros, existe un defecto congénito que impide que se produzca leptina como ocurre en los pacientes con síndrome de Prader-Willi.

Cantidad de grasa

en Adiposito

s Aumenta

Se libera Leptina en el Flujo

Sanguineo

Envia la señal al Hipotalamo

Inhibe el Apetito.

LEPTINA

• Cuando los niveles de glucosa caen, el páncreas libera glucagón que estimula al páncreas a producir glucosa a partir del glucógeno almacenado.

• Cuando los niveles de insulina caen, la glucosa entra más lentamente en la célula y aparece el hambre.

• Los altos niveles de insulina hacen que la glucosa disminuya y en consecuencia se tiene hambre. Pero ademas, la glucosa entra en grandes cantidades en las células y es transformada en glucógeno y en grasas con el correspondiente aumento de peso.

INSULINA

GLP-1• Se expresan en las células alfa y

beta de los islotes del páncreas, en el sistema nervioso central y el periférico, corazón, riñón, pulmón, tejido adiposo y tracto gastrointestinal

• Estimula la secreción de insulina solo en caso de hiperglucemia

• Disminuye la glucosa plasmática posprandial

• En ayunas, inhibe la secreción de glucagón, salvo en caso de hipoglucemia.

• Disminuye la hemoglobina glucosilada (hba1c)

• Enlentece el vaciado gástrico

• Inhibe la secreción de ácido gástrico

• Actúa sobre el hipotálamo al producir sensación de saciedad y reducir la ingesta alimentaria.

• Neuropeptido Y .- Aumenta la Ingesta de alimentos. Se localiza en las neuronas y se aumenta durante el hambre y disminuye en la saciedad.

• CRH (Liberadora de Corticotropina > ACTH > Inhibe la ingesta de Alimentos

• Catecolaminas> Adrenalina y Noradrenalina> Aumentan el aporte de Alimentos y Aumentan la frecuencia Metabólica.

• GRP (Peptido Liberador de Gastrina), Glucagon, Somatostatina y CCK (Colecistocinina) inhiben la ingesta de alimentos

TrastornosANOREXIA NERVIOSA 

• dieta hasta la inanición. • 15 % por debajo de su peso ideal. • vomitan o usan laxantes• tienen una imagen corporal distorsionada

Fisiológicamente, relacionada con niveles anormales del neurotransmisor serotonina, el cual está implicado en la regulación de la ingesta. 

Restricción de la ingesta de calorías progresiva.

Restricción se alterna con periodo de abuso de laxantes, diuréticos, vómitos o enemas, luego de ingerir los alimentos.

Anorexia Restrictiva

Anorexia Impulsiva

PERDIDA DE PESO

AMENORREA

ESTREÑIMIENTO

INSOMNIO

BRADICARDIA

EDEMA

SIGNOS Y SINTOMAS

PIEL SECA

CAIDA DEL CABELLO

UÑAS QUEBRADIZAS

PIGMENTACION

LANUGOS

BULIMIA NERVIOSA

• Característica esencial:

Episodios de Atracones

Compulsivos

Sentimiento de

culpabilidad

Sensación de Angustia

Perdida de Control

Purgativo

- Inducción de vómitos- Uso de laxantes,

diuréticos o enemas en exceso

No Purgativo

El individuo emplea otras conductas compensatorias

inapropiadas, como el ayuno o el ejercicio intenso

SIGNOS Y SINTOMAS-Irritación y sangrado digestivo alto-Erosión del esmalte dental-Agrandamiento de la parótida-Bradicardia de reposo-Hipotensión-Edema-Dolor precordial-Cambios en la piel y el pelo-Debilidad de los músculos periféricos-Déficit eje hipotálamo-hipófisis-tiroides

OBESIDAD• Se considera obeso si tiene un 35 % por encima del peso ideal.

• Fisiológicamente, la obesidad está fuertemente asociada con enfermedades como la diabetes, hipertensión arterial, enfermedades cardiacas y algunos cánceres.

• Psicológicamente, el peaje es también alto, y la obesidad está asociada con la depresión.

NÁUSEA

• La náusea se define como la sensación desagradable e inminente de vomitar. Se localiza vagamente en el epigastrio o la garganta y puede o no culminar en un vómito.

• Pueden ser agudas y/o crónicas:- Experiencia psicológica- Estímulos

Vómito: Es la eyección enérgica del contenido gastrointestinal a través de la boca, mediante contracciones involuntarias de la musculatura de la pared torácica y abdominal.

Arcadas: Son contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y abdominales que preceden al vomito pero sin descarga del contenido gástrico.

Regurgitación: Es el retorno del contenido gastroesofágico a la boca sin esfuerzo ni nausea.

Rumiación: Es la regurgitación seguida nuevamente por masticación y deglución.

Fisiopatología• Mecanismo se desconoce, se sabe que para su producción se

requiere la activación de sitios corticales.

• Generalmente preceden al vomito.

• Se asocian con una disminución de la actividad del estomago y del intestino delgado, que van acompañadas por actividad parasimpática refleja.

SINTOMAS PODROMICOS

SALIVACION, DEGLUCION,

PRESENCIA DE ARCADAS, PALIDEZ

Y TAQUICARDIA

NERVIO VAGO AFERENTE MANDA

SEÑAL

CENTRO EMETICO RECIDE IMPULSOS DE LA FARINGE,

TRACTO GASTROINSTESTIN

AL, CENTROS CORTICALES

ALTOS Y ZONA QUIMIORRECEPTO

RA GATILLO

MECANISMO DE LA NAUSEA Y EL

VOMITO

CAUSAS AGUDAS

Medicamentos. Infecciones del

tracto gastrointestinal.

Infecciones fuera del tracto

gastrointestinal (neumonía,

meningitis, otitis)

Toxinas bacterianas en los

alimentos (intoxicación alimenticia).

Embarazo. Mareo por movimiento.

Intoxicación alcohólica.

Inflamación de órganos

abdominales (pancreatitis,

hepatitis aguda o colitis ulcerosa).

Obstrucción intestinal (úlceras pépticas, cáncer y

tumores o enfermedad de

Crohn).

CAUSAS CRÓNICAS

Tránsito intestinal lento

tumores del cerebro,

convulsiones, traumatismos cerebrales y

esclerosis múltiple.

diabetes, hipertiroidismo y enfermedad de

Addison.

Insuficiencia renal. Radioterapia.

Trastornos psiquiátricos (ansiedad,

anorexia nerviosa y bulimia).

CÁNCER Dolor físico o emocional.

Insuficiencia cardiaca, síndrome

coronario agudo

DIAGNOSTICO

• Minuciosa historia clínica (síntomas acompañantes, fármacos utilizados, cirugía, enfermedades)

• Estudio de imagen de cráneo• Pruebas de embarazo• Examen físico

Bibliografía• http://www.medigraphic.com/pdfs/invsal/isg-2006/isg063i.pdf

• http://www.iqb.es/dietas/hambre/hambre01.htm

• Villalobos; Gastroenterología; 5ª ed. Méndez editores, México

• http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-practicas/02_Nauseas_y_vomitos.pdf

• Semiología medica Argente Álvarez; 2° edición

• http://www.psicologia-online.com/ebooks/general/alimentarios.htm