View
8
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
i
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
DRP (DRUG RELATED PROBLEMS) PADA PASIEN STROKE NON
HEMORAGIK DI INSTALASI RAWAT INAP RSAL DR.
MINTOHARDJO JAKARTA PERIODE 2013
SKRIPSI
LUK LUK KHOIRIYAH
1110102000050
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI FARMASI
JAKARTA
OKTOBER 2016
ii
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
DRP (DRUG RELATED PROBLEMS) PADA PASIEN STROKE NON
HEMORAGIK DI INSTALASI RAWAT INAP RSAL DR.
MINTOHARDJO JAKARTA PERIODE 2013
SKRIPSI
Diajukan sebagai salah satu syarat memperoleh gelar Sarjana Farmasi
LUK LUK KHOIRIYAH
1110102000050
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI FARMASI
JAKARTA
OKTOBER 2016
iii
HALAMAN PERNYATAAN ORISINALITAS
Skirpsi ini adalah benar hasil karya saya sendiri,
Dan semua sumber baik yang dikutip maupun dirujuk
Telah saya nyatakan benar
Nama : Luk Luk Khoiriyah
NIM : 1110102000050
Tanda Tangan :
Tanggal : 28 Oktober 2016
iv
HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING
NAMA : LUK LUK KHOIRIYAH
NIM : 1110102000050
JUDUL : DRP (DRUG RELATED PROBLEMS) PADA PASIEN
STROKE NON HEMORAGIK DI INSTALASI RAWAT
INAP RSAL Dr. MINTOHARDJO JAKARTA PERIODE
2013
Disetujui Oleh
Pembimbing I
Pembimbing II
Drs. Umar Mansyur, M.Sc
Siti Fauziah, S.Si., M.Farm., Apt
Mengetahui,
Ketua Program Studi Farmasi
Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
UINSyarif Hidayatullah Jakarta
Dr. Nurmeilis, M.Si., Apt
v
HALAMAN PENGESAHAN SKRIPSI
Skripsi ini diajukan oleh :
Nama : Luk Luk Khoiriyah
NIM : 1110102000050
Program Studi : Farmasi
Judul Skripsi : DRP (Drug Related Problems) Pada Pasien Stroke Non
Hemoragik di Instalasi Rawat Inap RSAL Dr. Mintohardjo
Jakarta Periode 2013
Telah berhasil dipertahankan dihadapan Dewan Penguji dan diterima
Sebagai persyaratan yang diperlukan untuk memperoleh gelar Sarjana
Farmasi pada Program Studi Farmasi Fakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah Jakarta
DEWAN PENGUJI
Pembimbing 1 : Drs. Umar Mansur, M.Sc ( )
Pembimbing 2 : Siti Fauziah, S.Si., M.Farm., Apt ( )
Penguji 1 : Yardi, Ph.D., Apt ( )
Penguji 2 : Hendri Aldrat, M.Si., Apt ( )
Ditetapkan di : Ciputat
Tanggal : 28 Oktober 2016
vi
ABSTRAK
Nama : Luk Luk Khoiriyah
NIM : Farmasi
Judul Skripsi : DRP (Drug Related Problems) Pada Pasien Stroke Non
Hemoragik Instalasi Rawat Inap di RSAL Dr. Mintohardjo
periode Periode 2013
Stroke merupakan penurunan sistem syaraf utama secara tiba-tiba yang
berlangsung selama 24 jam dan diperkirakan berasal dari pembuluh darah, terdiri
dari tanda atau gejala hilangnya fungsi sistem saraf pusat yang berkembang cepat
(dalam detik atau menit). Drug related problems (DRPs) merupakan kejadian
yang tidak diinginkan yang menimpa pasien yang berhubungan dengan terapi obat
sehingga berpotensial mengganggu keberhasilan penyembuhan yang diharapkan.
Penelitian ini bertujuan untuk mendapatkan informasi dan persentase terjadinya
DRP pada pasien stroke non hemoragik instalasi rawat inap di RSAL Dr.
Mintohardjo pada tahun 2013 yang mengakibatkan gangguan pada tujuan terapi
pengobatan pada pasien stroke. Adapun aspek DRP yang dianalisa meliputi
interaksi obat, efek samping obat yang merugikan, terapi obat tanpa indikasi,
indikasi tanpa obat, dosis terlalu besar, dosis terlalu rendah, dan masalah lainnya.
Peneliti melakukan pengambilan data melalui data sekunder berupa rekam medik
pasien stroke sepanjang tahun 2013 dengan desain cross-sectional. Teknik
pengambilan data berupa total sampling, didapatkan 30 sampel yang sesuai
kriteria inklusi penelitian. Berdasarkan penyajian data secara deskriptif, DRP
(Drug Related Problems) yang terjadi sebesar 73 kejadian, interaksi obat 44%,
efek samping sebanyak 12%, terapi obat tanpa indikasi 12%, indikasi tanpa obat
21%, dosis terlalu besar 7%, dosis terlalu rendah 1% dan masalah lainnya
sebanyak 3%.
Kata Kunci : Penyakit Stroke Non Hemoragik, DRP (drug Related Problems)
vii
ABSTRACT
Name : Luk Luk Khoiriyah
Program Study : Pharmacy
Title : Drug Related Problems (DRP) in pastient stroke with non-
hemorrohagic inpatient in RSAL Dr. Mintoharjo 2013
A stroke an a decrease in the main nervous system abruptly lasts for 24 hours and
estimated from blood vessels, consists of signs or symptoms of loss of function of
the central nervous growing fast (seconds or minutes). Drug related problems
(DRP) an undesirable events that befall patients associated with drug therapy thus
potentially interfare with the success of the healing expected. This study aims to
obtain information and the incidences DRP in pastient stroke with non-
hemorrohagic inpatient in RSAL Dr. Mintoharjo 2013 which resulted in
disruption of therapeutic goal of treatment in stroke patient. As for the aspects of
DRP which analyzed include drug interaction, adverse drug side effects, drug
therapy without an indication, indication without the drug, the dose is too large,
the dose is too low and other issues. Researchers collecting data from secondary
data in the from of medical records of stroke patients throughout the year 2013
with a cross-secctional design. Data collection techniques such as total sampling,
obtained 30 samples of corresponding study inclusion creteria. Besaide on the
presentation of descriptive data DRP which occurred at 73 events, drug
interaction 44%, adverse drug side effects 12%, drug therapy without an
indication 12%, indication without the drug 21%, the dose is too large 7%, the
dose is too low 1%, and other issues 3%.
Keywords : Stroke Non Hemoragik, Drug Related Problems
viii
KATA PENGANTAR
Puji syukur saya penjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan
rahmat, karunia serta Iman dan Islam yang tak terhingga. Shalawat serta Salam
senantiasa saya haturkan kepada Nabi Muhammad SAW. Syukur atas limpahan
cinta dan kasihnya, sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan skripsi
yang berjudul “DRP (Drug Related Problems) Pada Pasien Stroke Non
Hemoragik di Instalasi Rawat Inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta Periode 2013”
bertujuan untuk memenuhi persyaratan guna memperoleh gelar Sarjana Farmasi
pada Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif
Hidayatullah Jakarta.
Pada kesempatan ini penulis menyadari bahwa, tanpa bantuan dan
bimbingan dari berbagai pihak, dari masa perkuliyahan sampai pada penyusunan
skripsi ini, sangat sulit bagi saya untuk menyelesaikan skripsi ini. Oleh karena itu,
saya mengucapkan terima kasih dan penghargaan sebesar-besarnya kepada:
1. Allah SWT. Ucap syukur tak terhingga kepada-Nya atas semua kebaikan dan
kemudahan yang telah diberikan kepada saya. Zat yang saya senantiasa
memberikan rahmat dan hidayahNya untuk semua makhluk ciptaaNya.
2. Bapak Drs. Umar Mansyur, M.Sc dan ibu Siti Fauziyah, S.Si, M.Farm, Apt selaku
dosen pembimbing yang telah banyak memberikan ilmu, waktu dan tenaga dalam
penelitian ini, dan kesabaran dalan membimbing, memberikan saran, dukungan
serta kepercayaan selama penelitian berlangsung hingga tersusunnya skripsi ini.
3. Prof. Dr. H. Arif Sumantri, M.Kes selaku dekan fakultas kedokteran dan ilmu
kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta.
4. Ibu Dr. Nurmeilis, M.Si., Apt selaku ketua program studi farmasi Universitas
Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta yang telah membantu dan memotivasi.
5. Seluruh pihak pengajar Program Studi Farmasi Fakultas Kedokteran dan Ilmu
Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta yang telah
banyak membantu selam perkuliahan saya di farmasi. Terima kasih atas segala
ilmunya yang telah diberikan kepada saya.
6. Ibu Lita, Bapak Ari serta seluruh pihak karyawan ruang administrasi medik dan
pihak apotek lainnya yang telah membantu kelancaran dalam pengambilan data.
ix
7. Kedua orang tua saya, bapak tersayang H. Muhammad Wahib Sunharlan dan ibu
tercinta sumiyati yang selalu memberikan kasih sayang, cinta, perhatian,
dukungan baik moril maupun materil serta doa yang tidak pernah henti. Semoga
Allah senantiasa memberikan kesehatan, keselamatan, perlindungan, ridho dan
kasih sayang kepada bapak dan ibu.
8. Keluarga saya tercinta Sri Dhulluthfi Sa’diyah, Wurdiningsri Sulfiyah, Siti
Ni’matuz Zuhroh, Eka Dwi Asta Triana, Nanda Suharlina, Masrul Sholikhi dan
Miftahul Huda yang selalu memberikan dukungan serta doa yang tiada henti.
Terima kasih atas ketulusan yang diberikan, semoga Allah senantiasa membalas
segala sesuatunya dengan sebaik-baiknya.
9. Orang yang tersayang Achmad Muzayin Syafrial, yang selalu setia menemani
dalam segala keadaan, dan memberikan dukungan setiap saat. Terimakasih
sayang, semoga Allah selalu memberikan balasan dengan sebaik-baiknya balasan.
10. Sahabat-sahabat terbaik dan tersayang Khulfah Lativatus Zahroh, Isa Desi
Mawati, Shofiah Malik dan Lisa Khairani yang selalu setia menemani dan
menjadi penyemangat, terimakasih atas segalanya, semoga Allah senantiasa
membalas.
11. Teman-teman seperjuangan farmasi angkatan 2010 terimakasih atas kebersamaan
kita selama ini
12. Serta pihak-pihak lain yang tidak dapat saya sebutkan satu per satu, yang telah
memberikan dukungan dan doa hingga terwujudnya skripsi ini
Kesempurnaan hanya milik-Nya, begitupun skripsi ini. Penulis berharap
semoga hasil penelitian ini dapat bermanfaat untuk banyak pihak dan tentunya
bermanfaat untuk ilmu pengetahuan. Akhir kata, penulis berharap Allah SWT
berkenan membalas segala kebaikan yang telah membantu saya dalam penelitian
ini.
Ciputat, 28 Oktober 2016
Luk Luk Khoiriyah
x
HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI TUGAS
AKHIR UNTUK KEPENTINGAN AKADEMIS
Sebagai sivitas akademik Universitas Islam Negeri (UIN) Syarif Hidayatullah
Jakarta, saya yang bertanda tangan dibawah ini :
Nama : Luk Luk Khoiriyah
NIM : 1110102000050
Program Studi : Farmasi
Fakultas : Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan (FKIK)
Jenis Karya : Skripsi
Demi pengembangan ilmu pengetahuan, saya menyetujui skripsi/karya ilmia saya
yang berjudul
DRP (DRUG RELATED PROBLEMS) PADA PASIEN STROKE NON
HEMORAGIK INSTALASI RAWAT INAP DI RSAL Dr. MINTOHARDJO
PERIODE 2013
Untuk dipublikasikan atau ditampilkan di internet atau media lain yaitu Digital
Library Perpustakaan Universitas Islam Negeri (UIN) Syarifhidayatullah Jakarta
untuk kepentingan akademis sebatas sesuai Undang-Undang Hak Cipta
Dengan demikian publikasi karya ilmiah ini saya buat dengan sebenarnya.
Dibuat di : Ciputat
Pada Tanggal : 28 Oktober 2016
Yang menyatakan,
Luk Luk Khoiriyah
xi
DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN PERNYATAAN ORISINILITAS........................................... iii
HALAMAN PERSETUJUAN PEMBIMBING........................................... iv
HALAMAN PENGESAHAN........................................................................ v
ABSTRAK....................................................................................................... vi
ABSTRACT..................................................................................................... vii
KATA PENGANTAR.................................................................................... viii
HALAMAN PERNYATAAN PERSETUJUAN PUBLIKASI................... x
DAFTAR ISI.................................................................................................. xi
DAFTAR TABEL......................................................................................... xiv
DAFTAR GAMBAR..................................................................................... xv
DAFTAR LAMPIRAN................................................................................. xvi
BAB 1 PENDAHULUAN............................................................................. 1
1.1 Latar Belakang.................................................................................. 1
1.2 Rumusan Masalah............................................................................. 3
1.3 Tujuan Penelitian............................................................................... 3
1.4 Manfaat Penelitian............................................................................. 4
1.4.1 Bagi Penulis............................................................................ 4
1.4.2 Bagi RSAL Dr. Mintohardjo................................................... 4
BAB 2 TINAJAUAN PUSTAKA.................................................................. 5
2.1 DRP (Drug Related Problems)......................................................... 5
2.1.1 Definisi................................................................................... 5
2.1.2 Jenis DRP (Drug Related Problems)...................................... 5
2.2 Stroke................................................................................................. 6
2.2.1 Klasifikasi............................................................................... 7
2.2.2 Patofisiologi............................................................................ 8
2.2.3 Gejala..................................................................................... 10
2.2.4 Patologi Stroke........................................................................ 11
2.2.5 Manifestasi Klinik................................................................... 12
2.2.6 Patogenesis............................................................................ 12
xii
2.2.7 Faktor Resiko........................................................................ 14
2.2.8 Penatalaksanaan dan Terapi Stroke....................................... 14
2.3 Peran Aoteker di Rumah Sakit........................................................ 20
BAB 3 METODE PENELITIAN................................................................. 23
3.1 Kerangka Teori................................................................................ 23
3.2 Kerangka Konsep............................................................................ 24
3.3 Hipotesis.......................................................................................... 24
3.4 Desain Penelitian............................................................................. 24
3.5 Tempat dan Waktu.......................................................................... 25
3.5.1 Tempat Penelitian.................................................................. 25
3.5.2 Waktu Penelitian................................................................... 25
3.6 Bahan Penelitian.............................................................................. 25
3.7 Populasi dan Sampel........................................................................ 25
3.7.1 Populasi................................................................................. 25
3.7.2 Sampel................................................................................... 25
3.8 Kriteria Sampel................................................................................ 26
3.8.1 Kriteria Inklusi...................................................................... 26
3.8.2 Kriteria Eksklusi.................................................................... 26
3.9 Teknik Pengumpulan Data.............................................................. 26
3.10 Tahapan Pelaksanaan Penelitian.................................................... 26
3.11 Definisi Oprasional........................................................................ 27
3.11.1 Demografi Oprasional......................................................... 27
3.11.2 Variabel Bebas.................................................................... 28
3.11.3 Variabel Terikat................................................................... 28
3.12 Manajemen Data............................................................................ 30
3.13 Pengolahan Data............................................................................ 30
3.14 Analisis Data................................................................................. 31
BAB 4. HASIL DAN PEMBAHASAN........................................................ 32
4.1 Demografi Pasien............................................................................ 32
4.1.1 Jenis Kelamin........................................................................ 32
4.1.2 Usia Pasien.............................................................................. 33
4.2 DRP (Drug Related Problems)........................................................ 35
xiii
4.2.1 Interaksi Obat...................................................................... 36
4.2.2 Efek Samping...................................................................... 39
4.2.3 Terapi Obat Tanpa Indikasi................................................. 40
4.2.4 Indikasi Tanpa Obat.............................................................. 41
4.2.5 Dosis Obat Terlalu Besar...................................................... 42
4.2.6 Dosis Obat Terlalu Rendah................................................. 43
4.2.7 Masalah Lainnya................................................................... 43
BAB 5. KASEIMPULAN DAN SARAN....................................................... 45
5.1 Kesimpulan...................................................................................... 45
5.2 Saran................................................................................................ 45
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................... 46
LAMPIRAN-LAMPIRAN........................................................................... 50
xiv
DAFTAR TABEL
Halaman
Tabel 1. Anjuran Untuk Farmakoterapi Stroke Non Hemoragik..................... 18
Tabel 2. Anjuran Untuk Stroke Pendarahan..................................................... 18
Tabel 3. Pemantauan Pasien Stroke.................................................................. 19
Tabel 4. Coding................................................................................................ 31
Tabel 5. Demografi Jumlah Pasien................................................................... 32
Tabel 6. Pasien Stroke Berdasarkan Jenis Kelamin......................................... 32
Tabel 7. Pasien Stroke Berdasarkan Usia......................................................... 34
Tabel 8. Persentase Pada Masing-masing Kejadian DRP (Drug Related
Problems)............................................................................................
35
xv
DAFTAR GAMBAR
Halaman
Gambar 1. Kerangka Teori........................................................................... 23
Gambar 2. Kerangka Konsep...................................................................... 24
Gambar 3. Alur Penelitian.......................................................................... 27
Gambar 4. Diagram Pasien Stroke Berdasarkan Jenis Kelamin................... 33
Gambar 5. Diagram Pasien Stroke Berdasarkan Usia.................................. 34
Gambar 6. Diagram Kejadian DRP (Drug Related Problems)..................... 36
Gambar 7. Diagram Kejadian Interaksi Obat............................................... 36
Gambar 8. Diagram Kejadian terapi Obat Tanpa Indikasi........................... 40
Gambar 9. Diagram Kejadian Indikasi tanpa Obat....................................... 41
xvi
DAFTAR LAMPIRAN
Halaman
Lampiran 1. Surat Izin Penelitian dan Pengambilan Data.......................... 50
Lampiran 2. Rekapitulasi Rekam Medik Pasien......................................... 51
Lampiran 3. Rekapitulasi Kejadian DRP.................................................... 60
Lampiran 4. Total DRP (Drug Related Problems)..................................... 66
1
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Serebrovaskuler atau stroke masih merupakan salah satu penyakit yang
banyak menimbulkan kecacatan dan kematian di dunia. Jumlah penderita stroke di
seluruh dunia yang berusia dibawah 45 tahun terus meningkat. Badan kesehatan
dunia memprediksi bahwa kematian akibat stroke akan meningkat seiring dengan
kematian akibat penyakit jantung dan kanker. Stroke merupakan penyebab
kematian tersering ketiga di Amerika dan merupakan penyebab utama disabilitas
serius jangka panjang.(Yunaidi, 2010)
Di negara-negara ASEAN penyakit stroke juga merupakan masalah
kesehatan utama yang menyebabkan kematian. Dari data South East Asian
Medical Information Centre (SEAMIC) diketahui bahwa angka kematian stroke
terbesar terjadi di Indonesia yang kemudian diikuti secara berurutan oleh Filipina,
Singapura, Brunei, Malaysia, dan Thailand. Dari seluruh penderita stroke di
Indonesia, stroke ischemic merupakan jenis yang paling banyak diderita, diikuti
secara berurutan oleh perdarahan intraserebral, emboli dan perdarahan
subaraknoid. (Basjiruddin, 2008).2 Stroke adalah penyakit neurologi yang paling
mengancam kehidupan. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terdapat 500.000
penduduk yang terkena serangan stroke. risiko stroke meningkat seiring dengan
berat dan banyaknya faktor risiko.(Sofyan, 2012)
Penyakit serebrovaskuler atau stroke masih merupakan salah satu penyakit
yang banyak menimbulkan kecacatan dan kematian di dunia. Mendapat kualitas
dan kuantitas tidur yang baik merupakan salah satu bagian penting dalam proses
penyembuhan (recovery) pascastroke. Gangguan tidur juga meningkatkan resiko
pasien pascastroke untuk menderita stroke berulang. (Sepriani, 2014)
Penanganan pada pasien stroke seharusnya dilakukan dengan cepat dan
tepat oleh karena stroke merupakan salah satu kegawatan di bidang neurologi.
Sejumlah 88% dari semua stroke adalah stroke non hemoragik, atau yang sering
dikenal dengan stroke iskemia dan disebabkan oleh pembentukan trombus atau
emboli yang menghambat arteri serebral. Arteroklerosis serebral adalah faktor
1
2
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
penyebab dalam banyaknya masalah stroke iskemia, walaupun 30% tidak
diketahui etoiologinya. Emboli dapat muncul dari intra dan ekstra kranial. Dua
puluh persen stroke emboli muncul dari jantung.(ISO Farmakoterapi, 2008)
Saat ini teknik pemeriksaan neurologi telah mengalami kemajuan,
diantaranya dengan penggunaan CT-Scan, MRI, dan elektrofisiologi yang sangat
membantu klinisi dalam menentukan lokasi dan volume lesi otak serta untuk
evaluasi, namun kadang keadaan penderita tidak memungkinkan untuk dilakukan
pemeriksaan tersebut sehingga dibutuhkan pemeriksaan yang dapat dilakukan
tanpa memindahkan pasien, tidak mengganggu stabilitas penderita dan dapat
dilakukan berulang-ulang untuk evaluasi.
Menangani suatu kasus penyakit bertujuan untuk mengobati pasien,
mencegah komplikasi lebih lanjut dan meningkatkan kualitas hidup pasien, obat
serebrovaskuler (stroke) merupakan obat yang memerlukan pengaturan dosis yang
teliti (Tan CK, dkk, 2003). Dalam proses pemberian obat banyak hal-hal yang
memungkinkan terjadinya DRP. Masalah DRP adalah suatu keadaan dimana
terjadinya ketidaksesuaian dalam pencapaian terapi obat yang diberikan pasien
yang dinilai oleh seorang profesional (Hepler, 2003 dikutip oleh Rumpuin, 2013)
Praktek pelayanan farmasi klinik mengharuskan setiap farmasis
meningkatkan pengetahuan dan keterampilannya dalam proses pelayanan
kesehatan, memahami penyakit dan terapinya dengan memperhatikan kondisi
pasien secara individual, mampu mengidentifikasi DRP, mampu bekerjasama
dengan tenaga profesional kesehatan lainnya yang terlibat langsung dalam
perawatan pasien.(Pamungkas, 2009)
DRP merupakan kejadian yang tidak diinginkan yang menimpa pasien yang
berhubungan dengan terapi obat sehingga kenyataannya potensial mengganggu
keberhasilan penyembuhan yang diharapkan.(Windarta, 2014)
Menurut Pharmaceutical Care Network Europe tahun 2006, DRP dapat
mempengaruhi morbiditas dan mortalitas kualitas hidup pasien serta berdampak
juga terhadap ekonomi dan sosial pasien. Pharmaceutical Care Network Europe
mendefinisikan DRP adalah kejadian suatu kondisi terkait dengan terapi obat yang
secara nyata atau potensial mengganggu hasil klinis kesehatan yang
diinginkan.(Fahrisal, 2011)
3
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Terapi dengan menggunakan obat terutama ditujukan untuk meningkatkan
kualitas atau mempertahankan hidup pasien. Hal ini dilakukan dengan cara
mengobati pasien, mengurangi atau meniadakan gejala sakit, menghentikan atau
memperlambat proses penyakit serta mencegah penyakit atau gejala. Namun ada
hal-hal yang tidak dapat disangkal dalam pemberian obat yaitu kemungkinan
terjadinya hasil pengobatan tidak seperti yang diharapkan karena disebabkan oleh
beberapa faktor seperti permasalahan DRP. (Fahrisal, 2011)
Maka dari itu untuk memecahkan masalah DRP pada pasien stroke di
instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo, peneliti tetarik untuk mengamati
permasalahan DRP yang digunakan pasien stroke non hemoragik. DRP dapat
dilihat dari evaluasi pemberian obat dan terapi pada pasien. Pemilihan RSAL Dr.
Mintohardjo cukup tepat karena informasi pasien yang sudah memadai dan cukup
lengkap. Selain itu RSAL Dr. Mintohardjo merupakan rumah sakit rujukan
dengan pasien hipertensi terbanyak dari para angkatan laut, maka dengan jumlah
pasien hipertensi tersebut dapat diperkirakan akan banyak pasien dengan faktor
resiko stroke non hemoragik.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang yang telah dipaparkan diatas maka datap diambil
rumusan masalah sebagai berikut :
1. Apakah pasien penderita stroke non hemoragik di instalasi rawat inap
RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta selama tahun 2013 mengalami DRP pada
terapi pengobatan yang diberikan?
2. Berapakah persentase terjadinya DRP pada pasien stroke non hemoragik di
instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta selama tahun 2013?
1.3 Tujuan Penelitian
Penelitian mengenai DRP pada pasien stroke non hemoragik di instalasi
rawat inap RSAL Minntohardjo Jakarta periode 2013 ini, bertujuan untuk:
1. Mengetahui adanya DRP pada pasien stroke non hemoragik di instalasi
rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta Pusat pada tahun 2013
4
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
2. Mengetahui persentase terjadinya DRP, meliputi interaksi obat, efek
samping obat yang tidak diinginkan, ketidaktepatan pemilihan obat,
ketidaktepatan dosis dan masalah lainnya pada pasien stroke non
hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta pada
tahun 2013
1.4 Manfaat Penelitian
Hasil penelitian ini diharapkan mampu memberikan manfaat bagi penulis,
bagi RSAL Dr. Mintohardjo dan ilmu pengetahuan
1.4.1 Bagi penulis
1. Melalui penelitian ini peneliti dapat menerapkan dan memanfaatkan
ilmu yang didapat selama pendidikan di lapangan
2. Mendapatkan gambaran tentang perbekalan farmasi yang perlu
diperhatikan sebagai cara untuk meningkatkan pelayanan mutu farmasi
serta kesehatan
3. Mendapatkan pengalaman dalam melakukan penelitian serta menambah
pengetahuan tentang DRP pada pasien stroke non hemoragik
1.4.2 Bagi RSAL Dr. Mintohardjo
1. Mengetahui informasi DRP pada pasien stroke non hemoragik rawat inap
selama tahun 2013
2. Mengetahui persentase kejadian DRP pada terapi yang diberikan kepada
pasien stroke non hemoragik rawat inap selama tahun 2013
3. Menjadi masukan bagi dokter dan tenaga farmasi dalam meningkatkan
ketepatan dalam melakukan terapi obat yang diberikan pada pasien stroke
non hemoragik, sehingga diperoleh pengobatan yang efeksif, aman dan
efisien
5
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DRP (Drug Related Problems)
2.1.1 Definisi
Drug related problems (DRPs) merupakan kejadian yang tidak diinginkan
yang menimpa pasien yang berhubungan dengan terapi obat sehingga
kenyataannya potensial mengganggu keberhasilan penyembuhan yang diharapkan.
Kategori DRPs meliputi indikasi yang tidak diterapi, obat dengan indikasi yang
tidak sesuai, obat salah, interaksi obat, overdosis (dosis lebih), dosis subterapi,
Adverse Drug Reactions dan kegagalan dalam menerima obat. (Windartha, 2014)
2.1.2 Jenis DRP (Drug Related Problems)
Menurut Pharmaceutical Care Network Europe masalah terkait obat dapat
mempengaruhi morbiditas dan mortalitas kualitas hidup pasien serta berdampak
juga terhadap ekonomi dan sosial pasien. Pharmaceutical Care Network Europe
mendefinisikan DRP adalah kejadian suatu kondisi terkait dengan terapi obat yang
secara nyata atau potensial mengganggu hasil klinis kesehatan yang
diinginkan.(Simarmata, 2010)
Klasifikasi masalah terkait obat, Pharmaceutical Care Network Europe
mengelompokkan masalah terkait obat sebagai berikut (Pharmaceutical Care
Network Europe, 2006; dikutip oleh Simarmata, 2010) :
a. Reaksi obat yang tidak dikehendaki/ROTD (Adverse Drug Reaction/ADR).
Pasien mengalami reaksi obat yang tidak dikehendaki seperti efek samping
atau toksisitas.
b. Masalah pemilihan obat (drug choice problem). Masalah pemilihan obat di
sini berarti pasien memperoleh atau akan memperoleh obat yang salah
(atau tidak memperoleh obat) untuk penyakit dan kondisinya. Masalah
pemilihan obat seperti obat diresepkan tapi indikasi tidak jelas, bentuk
sediaan tidak sesuai, kontraindikasi dengan obat yang digunakan, obat
tidak diresepkan untuk indikasi yang jelas.
5
6
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
c. Masalah pemberian dosis obat (drug dosing problem). Masalah pemberian
dosis obat berarti pasien memperoleh dosis yang lebih besar atau lebih
kecil daripada yang dibutuhkannya.
d. Masalah pemberian atau penggunaan obat (drug use/administration
problem). Masalah pemberian atau penggunaan obat berarti tidak
memberikan/tidak menggunakan obat sama sekali atau memberikan atau
menggunakan yang tidak diresepkan.
e. Interaksi obat. Interaksi berarti terdapat interaksi obat-obat atau obat-
makanan yang bermanifestasi atau potensial.
f. Masalah lainnya. Masalah lainnya misalnya: pasien tidak puas dengan
terapi, kesadaran yang kurang mengenai kesehatan dan penyakit, keluhan
yang tidak jelas (memerlukan klarifikasi lebih lanjut), kegagalan terapi
yang tidak diketahui penyebabnya, perlu pemeriksaan laboratorium.
2.2 Stroke
Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan/atau gejala hilangnya
fungsi sistem saraf pusat fokal (atau global) yang berkembang cepat (dalam detik
atau menit). Gejala-gejala ini berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan
kematian. Penyebab tersering terjadinya stroke adalah penyakit degeneratif
arterial, baik aterosklerosis pada pembuluh darah besar (dengan tromboemboli)
maupun penyakit pembuluh darah kecil (lipohialinosis). Kemungkinan
berkembangnya penyakit degeneratif arteri yang signifikan meningkat pada
beberapa faktor resiko vaskular, salah satunya adalah hipertensi. (Astutik, 2013)
Stroke adalah suatu gangguan otak akut dari pembuluh darah disertai
disfungsi neurologik yang berlangsung lebih dari 24 jam. Penyakit
serebrovaskuler (CVD) atau stroke yang menyerang kelompok usia diatas 40
tahun adalah setiap kelainan otak akibat proses patologi pada sistem pembuluh
darah otak. Proses ini dapat berupa penyumbatan lumen pembuluh darah oleh
trombosis atau emboli, pecahnya dinding pembuluh darah otak, perubahan
permeabilitas dinding pembuluh darah dan perubahan viskositas maupun kualitas
darah sendiri. Perubahan dinding pembuluh darah otak serta komponen lainnya
dapat bersifat primer karena kelainan kongenital maupun degeneratif, atau
7
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
sekunder akibat proses lain seperti peradangan, arteriosklerosis, hipertensi dan
diabetes melitus. (Simarmata, 2010)
Stroke adalah penurunan sistem syaraf utama secara tiba-tiba yang
berlangsung selama 24 jam dan diperkirakan berasal dari pembuluh darah.
Serangan iskemia sementara atau Transient Ischemic Attacks (TIAs) adalah
iskemia sistem syaraf utama menurun selama kurang dari 24 jam dan biasanya
kurang dari 30 menit. (ISO Farmakoterapi, 2008)
Stroke non hemoragik adalah tipe stroke yang paling sering terjadi, hampir
80% dari semua stroke. Disebabkan oleh gumpalan atau sumbatan lain pada arteri
yang mengalir ke otak. Sehingga diperlukan penanganan segera untuk
menghindari komplikasi lebih lanjut. (Nasution, 2013)
Stroke non hemoragik atau iskemia jaringan otak timbul akibat sumbatan
pada pembuluh darah serviko-kranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai
faktor seperti aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik.
Aterotrombosis terjadi pada arteri-arteri besar dari daerah kepala dan leher dan
dapat juga mengenai pembuluh arteri kecil atau percabangannya. Trombus yang
terlokalisasi terjadi akibat penyempitan pembuluh darah oleh plak aterosklerotik
sehingga menghalangi aliran darah pada bagian distal dari lokasi penyumbatan.
Gejala neurologis yang muncul tergantung pada lokasi pembuluh darah otak yang
terkena. (Israr, 2008)
Dari semua definisi diatas secara singkat dapat disimpulkan bahwa stroke
adalah kejadian perubahan pada berbagai fungsi neurologis dapat secara ringan
hingga berat yang diakibatkan oleh gangguan pembuluh darah otak.
2.2.1 Klasifikasi (Israr, 2008)
Stroke diklasifikasikan sebagai berikut :
1. Berdasarkan kelainan patologis
a. Stroke hemoragik
1) Perdarahan intra serebral
2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)
b. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)
1) Stroke akibat trombosis serebri
8
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
2) Emboli serebri
3) Hipoperfusi sistemik
2. Berdasarkan waktu terjadinya
1) Transient Ischemic Attack (TIA)
2) Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
3) Stroke In Evolution (SIE) / Progressing Stroke
4) Completed stroke
3. Berdasarkan lokasi lesi vaskuler
1) Sistem karotis
a. Motorik : hemiparese kontralateral, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi kontralateral, parestesia
c. Gangguan visual : hemianopsia homonim kontralateral,
amaurosis fugaks
d. Gangguan fungsi luhur : afasia, agnosia
2) Sistem vertebrobasiler
a. Motorik : hemiparese alternans, disartria
b. Sensorik : hemihipestesi alternans, parestesia
c. Gangguan lain : gangguan keseimbangan, vertigo, diplopia
2.2.2 Patofisiologi
1. Patofisiologi Stroke Iskemik (Stroke non hemoragic)
Stroke non hemoragik disebabkan oleh trombosis akibat plak aterosklerosis
yang memberi vaskularisasi pada otak atau oleh emboli dari pembuluh darah
diluar otak yang tersangkut di arteri otak. Saat terbentuknya plak fibrosis
(ateroma) di lokasi yang terbatas seperti di tempat percabangan arteri. Trombosit
selanjutnya melekat pada permukaan plak bersama dengan fibrin, perlekatan
trombosit secara perlahan akan memperbesar ukuran plak sehingga terbentuk
trombus. (Fauzi, 2013)
Trombus dan emboli di dalam pembuluh darah akan terlepas dan terbawa
hingga terperangkap dalam pembuluh darah distal, lalu menyebabkan
pengurangan aliran darah yang menuju ke otak sehingga sel otak akan mengalami
kekurangan nurisi dan juga oksigen, sel otak yang mengalami kekurangan oksigen
9
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
dan glukosa akan menyebabkan asidosis lalu asidosis akan mengakibatkan
natrium, klorida, dan air masuk ke dalam sel otak dan kalium meninggalkan sel
otak sehingga terjadi edema setempat. Kemudian kalsium akan masuk dan
memicu serangkaian radikal bebas sehingga terjadi perusakan membran sel lalu
mengkerut dan tubuh mengalami defisit neurologis lalu mati. (Fauzi, 2013)
Patofisiologi stroke iskemia menurut ISO Farmakoterapi (2008), meliputi :
a. Sejumlah 88% dari semua stroke adalah stroke iskemia dan disebabkan oleh
pembentukan trombus atau emboli yang menghambat arteri serebral.
Arteroklerosis serebral adalah faktor penyebab dalam banyaknya masalah
stroke iskemia, walaupun 30% tidak diketahui etoiologinya. Emboli dapat
muncul dari intra dan ekstra kranial. Dua puluh persen stroke emboli muncul
dari jantung.
b. Pada aterosklerosis kerotid, plak dapat rusak karena paparan kolagen,
agregasi platelet, dan pembentukan trombus. Bekuan dapat menyebabkan
hambatan sekitar atau terjadi pelepasan dan bergerak ke arah distal, pada
akhirnya akan menghambat pembuluh serebral.
c. Dalam masalah embolisme kardiogen, aliran darah yang berhenti dalam
atrium atau ventrikel mengarah kepembentukan bekuan lokal yang dapat
pelepasan dan bergerak melalui aorta menuju sirkulasi serebral.
d. Hasil akhir baik pembentukan trobus dan embolisme adalah hambatan arteri,
penurunan aliran darah serebral dan penyebab iskemia dan akhirnya infark
distal mengarah hambatan.
2. Patofisiologi Stroke Hemoragik
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar
permukaan otak pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid.
Perdarahan subarachnoid umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular
atau perdarahan dari arteriovenous malformation (AVM).
Patofisiologi stroke hemoragik menurut ISO Farmakoterpi (2008), meliputi :
a. Sejumlah 12% stroke adalah stroke pendarah dan termasuk pendarahan
subarakhnoid, pendarahan intraserebral dan hematomas subdural. Pendarahan
10
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
subarakhnoid dapat terjadi dari luka berat atau rusaknya aneurisme
interkranial atau cacat arterio vena. Pendarahan interaserebral terjadi ketika
pembuluh darah rusak dalam parenkim otak menyebabkan pembentuka
hematoma. Hematomasubdural kebanyakan terjadi karena luka berat.
b. Adanya darah dalam parenkim otak menyababkan kerusakan pada jaringan
sekitar melalui efek masa dan komponen darah yang neurotoksik dan produk
urainya. Penekanan terhadap jaringan yang dikelilingi hematomas dapat
mengarah pada iskemia sekunder. Kematian karena stroke pendarahan
disebabkan oleh peningkatan kerusakan dalam penekanan intrakranial yang
mengarah pada herniasi dan kematian. (Sofyan, 2012)
2.2.3 Gejala
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah
di otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi
tempat gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah:
a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
Buta mendadak (amaurosis fugaks), ketidakmampuan untuk berbicara atau
mengerti bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan,
kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan
dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol,
gangguan mental, gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh,
ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air, bisa terjadi kejang-kejang.
c. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.Bila
tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol, gangguan saraf perasa pada
satu sisi tubuh, hilangnya kemampuan dalam berbahasa (afasia).
d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas, gangguan dalam koordinasi
gerakan tubuh, gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan (tremor),
kepala berputar (vertigo), disfagia, disartria, kehilangan kesadaran sepintas
11
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
(sinkop), penurunan kesadaran secara lengkap (stupor), koma, pusing,
gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap lingkungan
(disorientasi), Gangguan penglihatan, seperti penglihatan ganda (diplopia),
gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan
kelopak mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang
pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim).
e. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
Koma, hemiparesis kontra lateral, ketidakmampuan membaca (aleksia),
kelumpuhan saraf kranialis ketiga, gejala akibat gangguan fungsi luhur. (ISO
Farmakoterapi., 2008)
2.2.4 Patologi Stroke (Setypranoto, 2011)
Dalam hal ini, patologi stroke dapat dibagi menjadi beberapa. Patologi
dilihat sebagai berikut :
1. Infark
Stroke infarct terjadi akibat kurangnya aliran darah ke otak. Aliran darah ke
otak normalnya adalah 58 mL/100 gram jaringan otak per menit; jika turun hingga
18 mL/100 gram jaringan otak per menit, aktivitas listrik neuron akan terhenti
meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala klinis masih reversibel. Jika
aliran darah ke otak turun sampai <10 mL/100 gram jaringan otak per menit, akan
terjadi rangkaian perubahan biokimiawi sel dan membran yang ireversibel
membentuk daerah infark.
2. Perdarahan Intraserebral
Kira-kira 10% stroke disebabkan oleh perdarahan intraserebral. Hipertensi,
khususnya yang tidak terkontrol, merupakan penyebab utama. Penyebab lain
adalah pecahnya aneurisma, malformasi arterivena, angioma kavernosa,
alkoholisme, diskrasia darah, terapi antikoagulan dan angiopati amiloid.
12
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
3. Perdarahan Subaraknoid
Sebagian besar kasus disebabkan oleh pecahnya aneurisma pada
percabangan arteri-arteri besar. Penyebab lain adalah malformasi arterivena atau
tumor.
2.2.5 Manifestasi klinik
a. Pasien tidak dapat memberikan informasi yang dapat dipercaya, karena
penurunan kemampuan koknitif atau bahasanya. Informasi ini perlu
didapatkan dari anggota keluarga l atau saksi lain.
b. Pasien mengalami kelemahan pada satu sisi tubuh ketidakmampuan
berbicara, kehilangan kemampuan melihat, vertigo atau jatuh. Stroke iskemia
atau non hemoragik biasanya tidak menyakitkan tapi sakit kepala dapat
terjadi dan lebih parah dari pada stroke pendarahan.
c. Pasien biasanya memiliki berbagai pertanda disfungsi sistem syaraf pada
pemeriksaan fisik. Penurunan spesifik bergantung pada daerah otak yang
terpengaruh. Penurunan hemi- atau monoparesis dan hemisensori biasa
terjadi. Pasien dengan pengaruh sirkulasi pesterior dapat mengalami vertigo
dan diplipia. Stroke sirkulasi anterior biasanya terjadi dalam aphasia. Pasien
juga dapat mengalami dysarthira, kerusakan daerah penglihatan dan
perubahan tingkat kesadaran. (ISO Farmakoterapi, 2008)
1. Patogenesis Patogenesis umum
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam
arteri-arteri yang membentuk sirkulus Willisi, arteri karotis interna dan sistem
vertebrobasilar atau semua cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke
jaringan otak terputus selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau
kematian jaringan. Proses patologik yang mendasari mungkin salah satu dari
berbagai proses yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak.
(Nastuti, 2012)
13
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
2. Patogenesis stroke non hemoragik
Stroke non hemoragik atau iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan di
satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan
oleh bekuan (trombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau
pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada trombus vaskular
distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian
dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus. Pangkal arteria
karotis interna (tempat arteria karotis komunis bercabang menjadi arteria karotis
interna dan eksterna) merupakan tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis.
Sumbatan aliran di arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada
orang berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak arteriosklerosis di
pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau stenosis. (Nastuti, 2012)
3. Patogenesis stroke haemoragik
Stroke haemoragik terjadi akibat tekanan darah yang sangat tinggi dapat
mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak atau stroke haemoragik
yang dapat dibedakan menjadi dua jenis yaitu, perdarahan subarachnoid dan
perdarahan intraserebral.
a. Perdarahan subaraknoid
Patogenesis perdarahan subaraknoid yaitu darah keluar dari dinding
pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat
melalui aliran cairan otak ke dalam ruangan di sekitar otak. Perdarahan sering
kali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak atau pada sirkulasi
Willisii. Perdarahan subaraknoid timbul spontan pada umumnya dan sekitar
10 % disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas.
b. Perdarahan intraserebral
Patogenesis perdarahan intraserebral adalah akibat rusaknya struktur
vaskular yang sudah lemah akibat aneurisma yang disebabkan oleh kenaikan
darah atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah, atau
pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melebihi toleransi.
(Nastuti, 2012)
14
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
2.2.6 Faktor Resiko
Menurut ISO Farmakoterapi tahun 2008, faktor resiko stroke meliputi
beberapa hal, diantaranya :
a. Faktor resiko tidak dapat dimodifikasi untuk stroke antara lain peningkatan
usia, jenis kelamin, ras (Amerika-Afrika, Asia, Amerika latin) dan turunan.
b. Faktor resiko utama yang dapat dimodifikasi antara lain hipertensi dan
penyakit jantung (contohnya penyakit jantung koroner, gagal jantung,
hipertropi ventrikel kiri, fibrilasi atrial).
c. Faktor resiko lainnya antara lain serangan iskemia sementara, diabetes
mellitus, dislipidemia dan merokok.
2.2.7 Penatalaksanaan dan Terapi Stroke
1. Penatalaksanaan Stroke
Penatalaksanaan stroke dapat dibagi manjadi beberapa bagian, diantaranya
sebagai berikut (Setyopranoto, 2011) :
1) Stroke Non Hemoragik
a) Penatalaksanaan umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang,
ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik
sudah stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit
sampai didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.
Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari
penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan
kateter intermiten). Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau
koloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan
mengandung glukosa atau salin isotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui
slang nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas
gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-
3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau <80 mg%
15
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali
normal dan harus dicari penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah
diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak
perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik ≥220 mmHg, diastolik
≥120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) ≥ 130 mmHg (pada 2
kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark
miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal.
Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang
direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat
ACE, atau antagonis kalsium. Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik ≤90
mm Hg, diastolik ≤70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam,
dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL selama 8 jam atau sampai
hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik
masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 μg/kg/menit sampai tekanan
darah sistolik ≥ 110 mmHg. Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-
pelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari; dilanjutkan pemberian
antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2
minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. Jika didapatkan
tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena 0,25 sampai 1
g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan
umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama
3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai
alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
b) Penatalaksanaan khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin
dan anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen
neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).
16
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
2) Stroke Hemoragik
a) Penatalaksanaan umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30
mL, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis
cenderung memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah
premorbid atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120
mmHg, MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat
gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10
mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit)
maksimum 300 mg; enalapril iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali
6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan tanda tekanan intrakranial meningkat,
posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala dan dada di satu bidang, pemberian
manitol (lihat penanganan stroke iskemik), dan hiperventilasi (pCO2 20-35
mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak
lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralfat, atau inhibitor
pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan fisioterapi dan
diobati dengan antibiotik spektrum luas.
b) Penatalaksanaan khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada
pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarahan serebelum
berdiameter >3 cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau
serebelum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan lobar >60 mL dengan
tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pada
perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis Kalsium (nimodipin)
atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun gamma knife) jika
penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena (arteriovenous
malformation, AVM).
17
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
3. Stadium Subakut
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi
wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan
penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca
stroke di rumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami
dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. Terapi fase
subakut:
1) Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya
2) Penatalaksanaan komplikasi
3) Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien) yaitu fisioterapi, terapi
wicara, terapi kognitif dan terapi okupasi,
4) Prevensi sekunder
5) Edukasi keluarga dan discharge planning
2. Terapi Stroke (ISO Frmakoterapi., 2008)
Tujuan terapi adalah untuk mengurangi luka sistem saraf yang sedang
berlangsung dan menurunkan kematian dan cacat jangka panjang, mencegah
komplikasi sekunder untuk imobilitas dan disfungsi sistem syaraf dan mencegah
berulangnya stroke.
a. Terapi Non Farmakologi
Pada stroke iskemia akut, penanganan operasi terbatas, operasi dekompresi
dapat menyelamatkan hidup dalam kasus pembekakan signifikan yang
berhubungan dengan infark serebral. Pendekatan interdisipliner untuk penanganan
yang mencakup rehabilitasi awal sangat efektif dalam pengurangan kejadian
stroke dan terjadinya stroke berulang pada pasien tertentu. Pembesaran karotid
dapat efektif dalam mengurangi resiko stroke berulang pada pasien komplikasi
beresiko tinggi selama endarterektomi.
Pendarahan subaroknoid disebabkan oleh rusaknya aunorisme intrakranial
atau cacat arteriintravena, operasi untuk memotong atau memindahkan pembuluh
darah yang abnormal, penting untuk mengurangi kematian dari pendarahan,
keuntungan operasi tidak didokumentasikan dengan baik dalam kasus pendarahan
18
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
intraserebral primer. Pada pasien hematomas intraserebral, insersi pada saluran
pembuluh darah dengan pemantauan atau tekanan intrakranial umum dilakukan
operasi dekompresi hematoma masih diperdebatkan sebagai penyelamat terakhir
dalam kondisi terancamnya hidup.
b. Terapi Farmakologi
1) Stroke Non Hemoragik
Rekomendasi untuk farmakoterapi iskemia stroke (stroke non hemoragik)
diberikan sebagai berikut (ISO Farmakoterapi., 2008) :
Tabel 1. Anjuran Untuk Farmakoterapi Stroke Non Hemoragik
Senyawa primer Alternatis
Penanganan Akut Alteplase 0.9 mg/kg iv (maks
90 kg) sampai 1 jam pada
pasien terpilih dalam onset 3
jam
Aspirin 160-325 mg setiap hari
dimulai dalam 48 jam onset.
Alteplase (dosis variasi)
intraarteri hingga 6 jam
setelah onset pada pasien
terpilih
Pencegahan
sekunder
Non kardioemboli
Aspirin 50-325 mg setiap hari
Clopidorel 75 mg setiap hari.
Aspirin 25 mg + pelepasan
lebih luas dipiridamol 200 mg
dua kali sehari
Tiklopidin 250 mg dua kali
sehari
2) Stroke Hemoragik
Anjuran untuk farmakoterapi stroke pendarahan sebagai berikut (ISO
Farmakoterapi., 2008) :
Tabel 2. Anjuran Untuk Stroke Pendarahan
Antikoagulan
Antikoagulan yang bekerja secara
langsung
Terapi :
Heparin
Heparinoid : danaparoid; hirudin;
lepirudin; desirudin
Antikoagulan yang bekerja secara tidak
langsung (oral)
Terapi :
Derivat kumarin : fenprokumon;
warfarin
Penghambat agregasi trombosit
Terapi pengobatan Terapi :
Tiklopidin
Clopidogrel
Absilkimab dan Tirofiban
19
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Fibrinolitik
Terapi pengobatan Terapi :
tPA
Streptokinase
Urokinase
APSAC
c. Evaluasi Terapi
Pasien stroke akut seharusnya dipantau secara ketat untuk peningkatan pada
keparahan neurologi, komplikasi tromboemboli atau infeksi dan efek samping dari
pengaruh farmakologi atau non farmakologi. (ISO Farmakoterapi., 2008)
Tabel 3. Pemantauan Pasien Stroke
Pengobatan Parameter Frekuensi Keterangan
Troke
iskemia
Alteplase BP, fungsi
neurologis,
pendarahan
Setiap 15 menit x
1 jam; setiap 0,5
jam x 6 jam;
setiap hari 1 jam
x 17 jam; setiap
waktu setelahnya
Aspirin Pendarahan Setiap hari
Clopidogrel Pendarahan Setiap hari
ERDP/ASA Sakit kepala,
pendarahan
Setiiap hari
Tiklopidin CBC, pendarahan,
diare
CBC setiap 2
minggu x 3
bulan; lainnya
setiap hari
Warfarin Pendarahan, INR,
Hb, Hct
INR setiap hari x
3 hari; setiap
seminggu hingga
stabil; tiap bulan
Stroke
pendarahan
BP, fungsi
neurologis, ICP
Setiap 2 jam di
UGD
Banyak pasien
membutuhkan
pengaruh dgn
senyawa kerja
pendek untuk
mengurangi BP
hingga <180
mmHg sistol
Nimopidin
(untuk SAH)
BP, fungsi
neurologis, status
cairan
Setiap 2 jam di
UGD
20
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Pengobatan Parameter Frekuensi Keterangan
Stroke
Keduanya
Suhu, CBC Suhu setiap 8
jam; CBC tiap
hari
Untuk
komplikasi
infeksius
seperti UTI
atau
pneuonomia
Sakit (dada atau
betis)
Setiap 8 jam Untuk DVT,
MI, sakit
kepala akut
Elektrolit dan
ECG
Hingga tiap hari Untuk tidak
seimbangnya
cairan dan
elektrolit, ritme
kardiak tidak
normal
Heparin untuk
profilaksis
DVT
Pendarahan,
platelet
Pendarahan tiap
hari, platelet jiak
diduga
trombositopenia
2.3 Peran Apoteker di Rumah Sakit
Peran apoteker dalam pelayanan farmasi di rumah sakit, Menurut Federasi
Farmasi Internasional (FIP), tenaga kesehatan apoteker didefinisikan sebagai
kemauan individu apoteker untuk melakukan praktek kefarmasian sesuai dengan
aturan yang berlaku serta memenuhi syarat kompetensi dan etik kefarmasian.
Setiap tindakan apoteker mempunyai liability yang dipertanggungjawabkan secara
ilmiah dan hukum.
Apoteker melakukan praktek kefarmasian di fasilitas
pelayanan kefarmasian seperti rumah sakit, puskesmas, apotek, toko obat atau
praktek bersama. Perkembangan teknologi farmasi dan kedokteran serta
perubahan gaya hidup mengubah tuntutan masyarakat terhadap pelayanan
kefarmasian yang lebih menekankan praktek pengobatan yang aman, pencegahan
kesalahan pengobatan, pelaporan dan pencegahan efek samping, evaluasi dan
tindak lanjut pengobatan, pemberian informasi klinis praktis dan pelayanan ke
rumah pasien. Advokasi terhadap masyarakat tidak terbatas pada swamedikasi,
melainkan juga pada saat sakit dan harus ditolong di tempat pelayanan kesehatan.
(Herman, dkk, 2013)
Pharmaceutical care (asuhan kefarmasian) adalah penyediaan pelayanan
langsung dan bertanggung jawab yang berkaitan dengan obat, dengan maksud
pencapaian hasil yang pasti dan meningkatkan mutu kehidupan pasien. Unsur
21
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
utama dari Pharmaceutical care adalah berkaitan dengan obat, pelayanan
langsung, hasil terapi yang pasti, masalah yang berkaitan dengan obat, mutu
kehidupan dan tanggung jawab (Siregar, 2005). Tujuan praktek farmasi klinik
yaitu menyelesaikan DRP, menjamin penggunaan obat yang aman dan tepat bagi
tiap pasien. Di bawah asuhan kefarmasian, farmasis mempunyai tiga sasaran
utama yaitu (Yunita et al, 2004 dikutip oleh Pamungkas, 2009) :
a. Mengidentifikasi problem aktual dan potensial yang berkaitan dengan obat
(actual and potensial DRPs).
b. Penyelesaian problem aktual yang berkaitan dengan obat (actual DRPs).
c. Pencegahan problem potensial yang berkaitan dengan obat (potential
DRPs)
Farmasis mempunyai tanggung jawab untuk mengidentifikasi, mencegah
dan memecahkan Drug Related Problems (DRPs), walaupun hal tersebut tidak
selalu mudah dicapai. Faktor kepatuhan pasien ikut bertanggung jawab atas
kesembuhannya. Sebab itu farmasis juga harus dapat melakukan konseling,
edukasi dan informasi kepada pasien.(Cipolle et al, 1998 dikutip oleh Pamungkas,
2009)
Menurut PERMENKES tahun 2014 pelayanan kefarmasian merupakan
kegiatan yang bertujuan untuk mengidentifikasi, mencegah, dan menyelesaikan
masalah terkait Obat. Tuntutan pasien dan masyarakat akan peningkatan mutu
Pelayanan Kefarmasian, mengharuskan adanya perluasan dari paradigma lama
yang berorientasi kepada produk (drug oriented) menjadi paradigma baru yang
berorientasi pada pasien (patient oriented) dengan filosofi Pelayanan Kefarmasian
(pharmaceutical care).
Apoteker khususnya yang bekerja di Rumah Sakit dituntut untuk
merealisasikan perluasan paradigma Pelayanan Kefarmasian dari orientasi produk
menjadi orientasi pasien. Untuk itu kompetensi Apoteker perlu ditingkatkan
secara terus menerus agar perubahan paradigma tersebut dapat
diimplementasikan. Apoteker harus dapat memenuhi hak pasien agar terhindar
dari hal-hal yang tidak diinginkan termasuk tuntutan hukum. Dengan demikian,
para Apoteker Indonesia dapat berkompetisi dan menjadi tuan rumah di negara
sendiri. Pelayanan farmasi klinik merupakan pelayanan langsung yang diberikan
22
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Apoteker kepada pasien dalam rangka meningkatkan outcome terapi dan
meminimalkan risiko terjadinya efek samping karena Obat, untuk tujuan
keselamatan pasien (patient safety) sehingga kualitas hidup pasien (quality of life)
terjamin. (PERMENKES, 2014)
Pelayanan farmasi klinik yang dilakukan meliputi:
1. Pengkajian dan pelayanan Resep
2. Penelusuran riwayat penggunaan Obat
3. Rekonsiliasi Obat dan pelayanan Informasi Obat (PIO)
4. Konseling dan visite
5. Pemantauan Terapi Obat (PTO) dam monitoring Efek Samping Obat
(MESO)
6. Evaluasi Penggunaan Obat (EPO) dan dispensing sediaan steril
7. Pemantauan Kadar Obat dalam Darah (PKOD).
23
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
BAB 3
METODE PENELITIAN
3.1 Kerangka Teori
(+)* (-)*
* (+) diteliti
* (-) tidak diteliti
Gambar 1. Kerangka Teori
PASIEN STROKE
(Pasien Rawat Inap)
- Transient Ischemic Attack (TIA)
- Reversible Ischemic Neurologic
Deficit (RIND)
- Progresing Stroke atau Stroke in
Evolution
- Completed Stroke
Stroke Hemoragik Stroke Non Hemoragik
(Stroke iskemik)
- Perdarahan Sub Dural (PSD)
- Perdarahan Intraserebral (PIS)
- Perdarahan Subarakhnoid (PSA)
POLIFARMASI
DRP (Drug Related Problems)
23
Dapat Dilakukan Penelitian
24
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
3.2 Kerangka Konsep
Gambar 2. Kerangka Konsep
3.3 Hipotesis Penelitian
Adanya DRP meliputi kerangka konsep dalam terapi yang diberikan kepada
pasien stroke non hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo
Jakarta pada tahun 2013
3.4 Desain Penelitian
Penelitian ini merupakan penelitian survei (observasional) dengan
menggunakan metode retrospektif yaitu suatu penelitian berdasarkan data
sekunder pasien, melihat peristiwa yang telah terjadi pada masa lampau, dalam hal
ini dilihat pada rekam medik pasien stroke non hemoragik periode Januari-
Desember 2013.
Desain penelitian yang digunakan adalah cross sectional (potong lintang),
yaitu pengumpulan data variabel untuk mendapatkan gambaran terapi sehingga
diketahui kejadian DRP pada pasien stroke non hemoragik dalam suatu kurun
waktu tertentu.
PASIEN STROKE
Pasien Stroke Non Hemoragik
Rawat Inap
DRP (Drug Related Problems)
a. Interaksi Obat
b. Efek Samping Obat
c. Terapi obat tanpa indikasi
d. Indikasi tanpa obat
e. Dosis terlalu besar
f. Dosis terlalu kecil
g. Masalah lain
Dilakukan analisa pada data rekam
medik pasien :
a. Demografi pasien
b. DRP
Demografi Pasien
a. Jenis Kelamin
b. Usia
25
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
3.5 Tempat dan Waktu
3.5.1 Tempat Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan di ruang rawat inap Rumah Sakit TNI Angkatan
Laut Dr. Mintohardjo dengan alamat JL. Bendungan Hilir No. 17 Jakarta Pusat
10210
3.5.2 Waktu Penelitian
Pengambilan data dilakukan pada bulan April 2014 sampai dengan Mei 2014.
3.6 Bahan Penelitian
Bahan penelitian yaitu data sekunder berupa rekam medik pasien stroke non
hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta. Rekam medik
lengkap, minimal berisi nomor rekam medik, diagnosa utama pasien adalah stroke
non hemoragik tanpa komplikasi berat (seperti diabetes, gagal jantung, hepar atau
renal), deskripsi keluhan tambahan, data pengguanaan obat, data pemeriksaan
(seperti data laboratorium, dan atau CT. Scan serta pemeriksaan pendukung
lainnya).
3.7 Populasi dan Sampel Penelitian
3.7.1 Populasi
Populasi penelitian adalah semua pasien penyakit stroke non hemoragik di
instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta pada Januari-Desember 2013.
Sampel adalah pasien penyakit stroke non hemoragik yang diberikan terapi
pengobatan dan sesuai dengan kriteria berdasarkan inklusi. Populasi dalam
penelitian ini sebanyak 60 pasien
3.7.2 Sampel
Sampel dalam penelitian ini adalah populasi yang memenuhi kriteria
inklusi. Teknik pengambilan sampel yang digunakan adalah total sampling, yaitu
semua pasien yang memenuhi kriteria diambil sebagai sampel penelitian. Sampel
dalam penelitian ini terdapat 30 pasien.
26
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
3.8 Kriteria Sampel
3.8.1 Kriteria Inklusi
a. Pasien rawat inap dari segala usia yang memiliki diagnosa penyakit stroke
non hemoragik.
b. Pasian menjalani terapi pengobatan di RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta pada
periode Januari-Desember 2013
c. Rekam medik yang lengkap seperti diagnosa utama stroke non hemoragik,
deskripsi keluhan tambahan, data pengguanaan obat, data pemeriksaan
(seperti data laboratorium dan atau CT. Scan serta pemeriksaan pendukung
lainnya).
3.8.2 Kriteria Eksklusi
a. Pasien stroke non hemoragik dengan disfungsi hepar dan renal, diabetes
militus, gagal jantung atau komplikasi lain (selain hipertensi)
3.9 Teknik Pengumpulan Data
Pengumpulan data dilakukan dengan mengumpulkan data-data
sekunder dari rekam medik. Penelusuran data dari rekam medis pasien penderita
stroke non hemoragik periode Januari-Desember 2013. Dengan data tersebut
dapat dilihat demografi pasien stroke non hemoragik dan terapi pengobatan yang
sesuai untuk pasien stroke non hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr.
Mintohardjo Jakarta pada tahun 2013.
3.10 Tahapan Pelaksanaan Penelitian
Penelitian ini dilakukan melalui beberapa tahapan, yaitu :
a. Pertama, pengurusan surat permohonan izin penelitian dari fakultas ke
Bangdiklat RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta guna mendapat izin untuk
melakukan penelitian
b. Mendapatkan izin dari instalasi rawat inap, ruang rekam medik dan
laboratorium RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta
c. Melakukan studi literatur sebagai acuan melakukan penelitian ini
27
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
d. Kemudian, mulai melakukan penelusuran data di instalasi rawat inap.
Pengumpulan sampel penderita stroke yang akan diteliti dengan cara
melakukan pengumpulan data dan mengelompokan data berdasarkan :
No. rekam medik, usia pasien, jenis stroke yang diderita (sesuai dengan
kriteria inklus) sesuai pemeriksaan, terapi pengobatan yang diberikan
pada pasien (nama obat, dosis masing-masing pengobatan, lama
penggunaan, dan data laboratorium atau data pemeriksaan lainnya.
e. Melakukan pengolahan data pasien dan penggunaan terapi pengobatan,
seperti pengolahan dari masing-masing obat dengan melihat DRP yaitu
interaksi obat, reaksi efek samping yang tidak diinginkan,
ketidaktepatan pemilihan obat, ketidaktepatan dosis dan masalah
lainnya, sehingga dapat dilakukan penentuan terjadinya DRP atau tidak.
f. Penyusunan laporan akhir atau skripsi.
Gambar 3. Alur Penelitian :
3.11 Definisi Oprasional
Definisi oprasional penelitian diantaranya :
3.11.1 Demografi Pasien
a. Pasien stroke non hemoragik dengan rekam medik lengkap dan sesuai
kriteria inklusi
b. Jenis kelamin : jenis kelamin pasien stroke non hemoragik (American
Heart Association, dikutip oleh Aisyah, 2012)
Skala : nominal
Pengajuan izin penelitian
kepada Bangdiklat RSAL
Dr. Mintohardjo Jakarta
Pengolahan data
pasien dan
penggunaan terapi
pengobatan yang
diberikan
Penelusuran data pasien
stroke, pengumpulan
sampel dan
pengkelompokan
berdasarkan kriteria inklus
Penyusunan
skripsi
Melakukan
studi literatur
Permohonan izin
diterima pihak RSAL
Dr. Mintohardjo
28
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Kategori : 1 = laki-laki
2 = perempuan
c. Usia : Usia pasien berdasarkan Departemen Kesehatan RI (DEPKES RI,
2009), mengklasifikasikan usia pasien sebagai berikut :
1 = 5-11 tahun : masa kanak-kanak
2 = 12-16 tahun : masa remaja awal
3 = 17-25 tahun : masa remaja akhir
4 = 25-35 tahun : masa dewasa awal
5 = 36-45 tahun : masa dewasa akhir
6 = 46-55 tahun : masa lansia awal
7 = 55-65 tahun : masa lansia akhir
8 = 65 tahun sampai atas manula
3.11.2 Variabel Bebas
a. Stroke non hemoragik adalah suatu gumpalan atau sumbatan lain pada
arteri yang mengalir ke otak terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu
atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. (Goodman and Hilman,
2014 dan Dipiro, 2008)
3.11.3 Variabel Terikat
a. DRP (Drug Related Problems) : suatu kondisi terkait dengan terapi obat
yang secara nyata atau potensial mengganggu hasil klinis kesehatan yang
diinginkan. (Pharmaceutical Care Network Europe, dikutip oleh
Simarmata, 2010)
Skala : nominal
Kategori : 1 = tidak terjadi
2 = terjadi
b. Interaksi obat : terjadinya interaksi yang merugiakan diantara terapi obat
yang diberikan, sehingga mengganggu keberhasilan terapi. (penentuan
interaksi obat mengacu pada Drug Information Handbook, 2006 dan
aplikasi Madscape)
Skala : nominal
29
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Kategori : 1 = tidak terjadi
2 = terjadi
c. Efek samping obat : suatu kejadian efek samping obat yang merugikan
saat penerimaan terapi obat, sehingga mengganggu dan menghambat
keberhasilan terapi pasien. (penentuan efek samping obat mengacu pada
Drug Information Handbook, 2006 dan Goodman and Hilman, 2014)
Skala : nominal
Kategori : 1 = tidak terjadi
2 = terjadi
d. Terapi obat tanpa indikasi : adanya obat yang tidak diperlukan atau tidak
sesuai dengan kondisi medis pasien (obat tidak perlu). (penentuan ini
mengacu pada Drug Information Handbook, 2006 dan penelitian yang
dilakukan oleh Arsil, 2011)
Skala : nomonal
Kategori : 1 = tidak terjadi
2 = terjadi
e. Indikasi tanpa obat : pasien memiliki kondisi medis yang memerlukan
terapi atau terapi tambahan untuk mengobati/mencegah perkembangan
penyakit, tapi pasien tidak mendapatkan obat. (penentuan ini mengacu
pada Drug Information Handbook, 2006 dan penelitian yang dilakukan
oleh Arsil, 2011)
Skala : nominal
Kategori : 1 = tidak terjadi
2 = terjadi
f. Dosis obat terlalu besar: Dosis obat berlebih dapat disebabkan karena
penggunaan dosis obat yang terlalu tinggi, jarak pemakaian yang terlalu
dekat, durasi obat yang terlalu panjang dan interaksi obat yang
menimbulkan toksik. (penentuan dosis mengacu pada Drug Information
Handbook, 2006 dan Martindale, 2009)
Skala : nominal
Kategori : 1 = tidak terjadi
2 = terjadi
30
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
g. Dosis obat terlalu kecil : obat yang digunakan dosisnya terlalu rendah
untuk efek yang diinginkan. (penentuan dosis mengacu pada Drug
Information Handbook, 2006 dan Martindale, 2009)
Skala : nominal
Kategori : 1 = tidak terjadi
2 = terjadi
h. Masalah lainnya : masalah lainnya yang terjadi saat terapi obat dilakukan,
sehingga menyebabkan kegagalan terapi dan membutuhkan pemeriksaan
lebih lanjut
Skala : nominal
Kategori : 1 = tidak terjadi
2 = terjadi
3.12 Manajemen Data
Pelaksanaan verifikasi data rekam medik dan pola terapi pengobatan stroke
non hemoragik yang dilanjutkan dengan transkip data yang dikumpulkan ke
dalam logbook dan komputer.
3.13 Pengolahan Data
a. Editing
Sebelum melakukan penelitian terhadap data mentah, peneliti melakukan
pemeriksaan, mengambil data yang masuk dalam kriteria inklusi dan
mengeluarkan yang masuk dalam kriteria eksklusi
b. Coding
Peneliti melakukan coding terhadap data yang terpilih dari proses seleksi
untuk mempermudah analisis program Microsoft Excel. Coding merupakan
kegiatan numerik (angka) terhadap data yang terdiri atas beberapa kategori,
dan ditujukan untuk mempermudah pengelompokan dalam penelitian, coding
dapat dilakukan seperti :
31
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Tabel 4. Coding
Jenis DRP Code
Interaksi Obat A1
Efek Samping A2
Terapi obat tanpa indikasi A3
Indikasi tanpa obat A4
Dosis terlalu besar A5
Dosis terlalu rendah A6
Masalah lainnya A7
c. Entry data
Peneliti memasukan data yang telah melalui proses coding ke dalam
Microsoft Excel dalam bentuk tabel
d. Cleaning data
Data yang sudah dimasukkan diperiksa kembali untuk memastikan data
bersih dari kesalahan dan siap dianalisis
3.14 Analisis data
Analisis data dilakukan menggunakan program Microsoft Excel 2007.
Analisis yang digunakan adalah analisis unvariat. Analisis unvariat adalah analisis
yang digunakan untuk menganalisis setiap variabel yang ada secara deskriptif
(Notoatmodjo, 2003; dikutip oleh Istiqomatunnisa, 2014). Data yang telah
dikategorikan ditampilkan sebagai frekuensi kejadian. Adapun pengolahan data
dengan analisis ini, sebagai berikut :
a. Demografi Pasien (stroke non hemoragik, jenis kelamin dan usia
pasien)
b. DRP (Drug Related Problems) pada pasien stroke non hemoragik
32
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
BAB 4
HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Demografi Pasien
Demografi pasien meliputi jenis kelamin, usia dan DRP yang terjadi pada
pasien stroke non hemoragik. Kejadian DRP pada pasien stroke non hemoragik
yang digambarkan secara deskriptif dalam bentuk persentase. Jumlah pasien
stroke di RSAL Dr. Mintohardjo periode 2013 dapat dilihat pada tabel 5 :
Tabel 5. Demografi Jumlah Pasien
Pasien Jumlah
Stroke Januari – Desember 2013 106
Stroke Non Hemoragik 60
Stroke Non hemoragik yang memenuhi kriteria inklus 30
Pasien stroke secara keseluruhan di RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta pada
tahun 2013 dengan rekam medik yang lengkap sebanyak 106 pasien. Pasien stroke
non hemoragik sebanyak 60 pasien sehingga 46 dari 106 pasien adalah pasien
stroke selain stroke non hemoragik dan pasien yang memenuhi kriteria inklusi
adalah pasien rawat inap stroke non hemoragik sebanyak 30 pasien.
4.1.1 Jenis Kelamin
Dapat dilihat dari data yang didapat bahwa pasien stroke yang merupakan
pasien stroke non hemoragik rawat inap lebih banyak terjadi pada laki-laki, seperti
ditunjukkan pada tabel 6.
Tabel 6. Pasien Stroke Berdasarkan Jenis Kelamin
Jenis Kelamin Jumlah Persentase (%)
Laki-laki 18 60
perempuan 12 40
Total 30 100
32
33
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Gambar 4. Diagram Pasien Stroke Berdasarkan Jenis Kelamin
Jumlah pasien yang terdiagnosa stroke non hemoragik pada tahun 2013
di RSAL Dr. Mintohardjo sebanyak 18 orang (60%) adalah laki-laki, sementara
jumlah perempuan sebanyak 12 orang (40%). Berdasarkan data tersebut laki-laki
memiliki tingkat resiko lebih tinggi terdiagnosis stroke non hemoragik
dibandingkan dengan perempuan.
American Heart Association mengungkapkan bahwa serangan stroke
lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan perempuan dibuktikan dengan
hasil penelitian yang menunjukkan bahwa prevalensi kejadian stroke non
hemoragik lebih banyak pada laki-laki. (Sofyan, dkk., 2012)
Penggunaan obat pada pasien stroke berdasarkan jenis kelamin, yang
paling banyak mendapatkan terapi adalah laki-laki yaitu sebesar 61,54%,
sedangkan perempuan 38,46%. Menurut penelitian Shaffer tahun 2002
memperoleh hasil bahwa laki-laki lebih banyak menderita stroke dari pada
perempuan, senada dengan penelitian dari Listyo, A.P yang memperoleh hasil
bahwa 68% penderita stroke adalah laki-laki. (Fahrisal, 2011)
4.1.2 Usia Pasien
Penggolongan usia pasien berdasarkan Departemen Kesehatan RI
(DEPKES) 2009. DEPKES RI mengklasifikasikan usia menjadi 8 kategori, yaitu
balita, kanak-kanak, remaja awal, remaja akhir, dewasa awal, dewasa akhir, lansia
awal, lansia akhir dan manula. (Istiqomatunnisa, 2014)
Persentase pasien stroke berdasarkan usia dari 30 pasien dapat dilihat
pada tabel 7.
60%
40%
Jenis Kelamin
laki-laki
perempuan
34
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Tabel 7. Pasien Stroke Berdasarkan Usia
Usia Pasien
(Tahun)
Jumlah Persentase (%)
17 - 25 1 3,3
36 – 45 2 6,7
46 – 55 6 20,0
56 – 65 14 46,7
66 sampai atas 7 23,3
Total 30 100
Gambar 5. Diagram Pasien Stroke Berdasarkan Usia
Berdasarkan diagram diatas dapat dilihat, penderita stroke dalam
penelitian ini mulai rentan pada usia 46 sampai 55 tahun sebanyak 6 orang (20%)
dan sering terjadi pada usia 56 sampai 65 tahun sebanyak 14 orang (47%), serta
pasien usia diatas 66 tahun sebanyak 23%. Sehingga pada hasil penelitian ini
dapat dinyatakan pasien dengan usia diatas 40 tahun sampai atas (lansia) lebih
rentan terserang stroke. Menurut penelitian yang dilakukan Wiratmoko pada tahun
2008 menyatakan, stroke dapat menyerang semua umur, tetapi lebih sering
dijumpai pada populasi usia tua. Setelah berumur 55 tahun, resikonya berlipat
ganda setiap kurun waktu sepuluh tahun.(Wiratmoko, 2008)
Usia lanjut merupakan suatu periode dari rentang kehidupan yang ditandai
dengan perubahan atau penurunan fungsi tubuh (Papalia, 2007). Santrock (2002)
mengemukakan bahwa usia lanjut membawa penurunan fisik yang lebih besar
dibandingkan periode-periode usia sebelumnya, semakin tua usia seseorang,
3,3% 6,7%
20,0%
46,7%
23,3%
0,0%
10,0%
20,0%
30,0%
40,0%
50,0%
17 - 25 36 – 45 46 – 55 56 – 65 66 sampai atas
Usia Pasien (Tahun)
35
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
kemungkinan akan memiliki beberapa penyakit atau dalam keadaan sakit
meningkat.(Jerry, 2011)
4.2 DRP (Drug Related Problems)
Dalam hal ini peneliti melakukan analisis DRP terhadap pasien stroke non
hemoragik meliputi : interaksi obat, efek samping obat, terapi obat tanpa indikasi,
indikasi tanpa obat, dosis obat terlalu besar, dosis obat terlalu rendah dan masalah
lainnya (terapi tidak menunjukan kemajuan, keluhan yang tidak jelas sehingga
memerlukan klarifikasi pemeriksaan lebih lanjut dan kegagalan terapi yang tidak
diketahui penyebabnya maka perlu pemeriksaan lebih lanjut).
Kejadian DRP pada pasien stroke rawat inap di RSAL Dr. Mintohardjo
Jakarta pada tahun 2013 terjadi sebesar 73 kejadian, dimana pasien yang
mengalami DRP sebanyak 25 pasien, kejadian DRP ini pada masing-masing
pasien terdapat jumlah kejadian yang berbeda-beda, mulai dari pasien yang
mengalami DRP sebanyak 1, 2, 3 atau bahkan lebih dari 3 keajadian. Contoh
kejadian pada salah satu pasien yang mengalami DRP sebanyak 5 kejadian
(kejadian efek samping yang tidak diinginkan, terapi obat tanpa indikasi dan
indikasi tanpa obat). Dalam penelitian ini pasien yang tidak mengalami DRP
sebanyak 5 pasien. Kejadian DRP pada masing-masing jenis DRP akan dijelaskan
sebagai berikut :
Tabel 8. Persentase Pada Masing-masing Jenis Kejadian DRP
(Drug Related Problems)
Jenis DRP Jumlah Persentase (%)
a. Interaksi Obat 32 44
b. Efek Samping 9 12
c. Terapi Obat Tanpa Indikasi 9 12
d. Indikasi Tanpa Obat 15 21
e. Dosis Obat Terlalu Besar 5 7
f. Dosis Obat Terlalu Rendah 1 1
g. Masalah Lainnya 2 3
Total 73 100
36
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Gambar 6. Diagram Kejadian DRP (Drug Related Problems)
4.2.1 Interaksi Obat
Pada penelitian ini, interaksi obat terjadi sebesar 44%. Persentase dari
masing-masing kejadian interkasi obat terlihat paa diagram sebagai berikut :
Gambar 7. Diagram Kejadian Interaksi Obat
Interaksi obat dengan persentase paling tinggi adalah kombinasi aspirin
dengan CPG (clopidogrel) sebesar 25% dari 32 kejadian interaksi obat, dimana
44%
12% 12%
21%
7%
1% 3%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
45%
50%
interaksiobat
efeksamping
terapi obattanpa
indikasi
indikasitanpa obat
dosis obatterlalubesar
dosis obatterlalurendah
masalahlainnya
persentase
6%
25%
6% 3%
9% 6%
3% 3%
16%
6% 3% 3% 3% 3% 3% 3%
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
%
37
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
aspirin dapat meningkatkan toksisitas clopidogrel secara farmakodinamik. Harus
diperhatikan, bila digunakan bersamaan maka penggunaan aspirin dengan dosis
rendah Kombinasi obat. interaksi obat terbanyak kedua adalah kombinasi obat
aspirin dengan captopril, dimana captopril dapat meningkatkan efek toksisitas
miniaspi (aspirin) dan dapat mengakibatkan kerusakan fungsi ginjal, terutama
dengan aspirin dosis tinggi atau lansia. Aspirin juga mengurangi efek kaptopril,
maka perlu dilakukan pemantauan khusus. NSAID menurunkan sintesis
vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi
homeostasis cairan dan dapat mengurangi efek antihipertensi.
Kejadian interkasi yang terjadi sebesar 9% dari 32 kejadian interaksi
adalah kombinasi simvastatin dengan valsartan, yang berdampak simvastatin akan
meningkatkan tingkat atau efek dari valsartan. Dapat meningkatkan resiko
miopati. Kemudian 6% dari 32 kejadian interaksi obat adalah pefiram dengan
CPG, dimana Pefiram (Piracetam) meningkatkan efek clopidogrel oleh sinergisme
farmakodinamik. Valsartan dengan aspirin yaitu valsarta dapat meningkatkan efek
toksisitas aspirin serta dapat mengakibatkan kerusak fungsi ginjal, terutama
penggunaan dosis miniaspi tinggi dan pada lansia. Aspirin juga mengurangi efek
dari valsartan oleh antagonisme farmakodinamik.. NSAID menurunkan sintesis
vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi
homeostasis cairan dan dapat mengurangi efek antihipertensi. Aspirin dengan
cilostazol yang mana aspirin dapat meningkatkan toksisitas cilostazol,
penggunaan harus selalu diperhatikan, dan apabila digunakan bersamaan maka
penggunaan aspirin digunakan dengan dosis rendah. Aspirin dengan asam folat
yang mengakibatkan aspirin dapat menurunkan kadar asam folat dengan
menghambat penyerapan GI.
Interaksi obat dengan jumlah kejadian masing-masing 3% dari 32 kejadian
interaksi obat adalah gemfibrozil dengan valsartan Gemfibrozil akan
meningkatkan tingkat efek dari valsartan. Aspirin dengan ciprofloxacin, aspirin
dapat mengurangi tingkat efek ciprofloxacin, maka pertimbangkan pemberian 2
jam sebelum atau 6 jam setelah. Captopril dengan KCL Captopril meningkatkan
kadar kalium klorida dengan menurunkan eliminasi, dapat terjadi risiko
hiperkalemia. Fenitoin dengan simvastatin, dimana fenitoin akan menurunkan
38
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
tingkat atau efek simvastatin dengan mempengaruhi metabolisme enzim
CYP3A4. Alprazolam dan tramadol, apabila digunakan bersamaan dapat
meningkatkan sedasi. Alprazolam dengan diazepam dapat meningkatkan sedasi.
Diazepam dengan paracetamol dapat menurunkan kadar acetaminophen atau
paracetamol dengan meningkatkan metabolisme. Diazepam dengan tramadol
meningkatkan sedasi. Captopril dengan allopurinol dimana mekanismenya tidak
diketahui, namun disarankan untuk menghindari penggunaan secara bersamaan
atau menggunakan alternatif obat lain, karena dapat memberi risiko anafilaksis,
sindrom Stevens Johnson maka lakukan pemantauan khusus.
Terdapat beberapa kemungkinan interaksi obat lain pada penelitian ini
seperti obat simvastatin berpotensi berinteraksi dengan obat gemfibrosil, namun
pemakaian pada pasien sudah sesuai dengan monitoring seharusnya yang
membatasi dosis simvastatin yaitu tidak lebih dari 10 mg per hari dan pemakaian
yang berjarak pagi dan malam hari. Penggunaan gemfibrozil dengan simvastatin,
gemfibrozil dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi simvastatin dalam darah,
dengan cara menghambat metabolisme dari simvastatin, sehingga meningkatkan
resiko terjadinya myopathy. Interaksi ini dapat diatasi dengan memberi jarak
dalam penggunaan gemfibrozil dan simvastatin, sekitar 1-2 jam serta lakukan
monitoring terhadap timbulnya myopathy, atau menggunakan simvastatin dosis
rendah yakni 10 mg. (Goodman and Hilman, 2014 dan stockley, 2008 dikutip oleh
Arsil, dkk, 2011)
Begitu pula simvastatin yang digunakan bersamaan dengan amlodipin,
pada literatur dinyatakan bahwa apabila kedua obat tersebut digunakan secara
bersamaan maka harus dimonitoring dan membatasi dosis simvastatin yaitu tidak
lebih dari 20 mg per hari, dan pada penelitian ini apabila terdapat simvastatin dan
amlodipin dipakai bersamaan, pasien mendapatkan dosis simvastatin 10 mg per
hari, sehingga tidak terjadinya interkasi obat. Simvastatin dapat meningkatkan
efek amlodipin, kemungkinan interaksi serius atau mengancam jiwa, serta
berpotensi peningkatan resiko miopati atau rhabdomyolysis. Maka harus
dilakukan monitoring, batasi dosis simvastatin tidak lebih dari 20 mg per hari bila
digunakan secara bersamaan.(Madscape)
39
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
4.2.2 Efek Samping
Kejadian efek samping yang tidak diinginkan atau mengganggu terapi
pengobatan terjadi sebesar 12%. Efek samping tidak mungkin dihindari atau
dihilangkan sama sekali, tetapi dapat ditekan atau dicegah seminimal mungkin
dengan menghindari faktor-faktor risiko yang sebagian besar dapat diketahui.
Dampak negatif efek samping obat antara lain dapat menimbulkan keluhan
atau penyakit baru karena obat, meningkatkan biaya pengobatan, mengurangi
kepatuhan berobat serta meningkatkan potensi kegagalan pengobatan. (Jerry,
2011)
Kejadian efek samping berat yang tidak diinginkan dan mengganggu
kenyamanan serta terapi pasien pada penelitian ini masing-masing terjadi 11,1%,
seperti obat captopril dimana captropil menyebabkan tenggorokan pasien terasa
nyeri dan batuk, sehingga kesulitan makan dan minum, batuk merupakan salah
satu penyulit pada pemberian ACE Inhibitor yang paling sering ditemukan sejak
lama. Batuk ini disebabkan oleh meningkatnya sensitivitas dari refleks batuk.
Meningkatnya bradikinin dan prostaglandin berperan untuk terjadinya batuk.
(Fahrisal, 2011)
Efek samping merugikan lain pada penelitian ini diantaranya, obat
gabapentin yaitu menyebabkab pasien sesak nafas setelah menggunakan obat
terebut, obat miniaspi yang menyebabkan pasien mengalami reaksi kulit (gatal),
obat neulin yang menyebabkan perubahan tekanan darah secara mendadak setelah
pemakaian obat tersebut, obat transamin menyebabkan pasien mual muntah
hingga muntah darah, obat aspilet dimana pasien mengalami mual dan muntah
setelah penggunaan obat tersebut. Obat CPG mengakibatkan pasien kesulitan
buang air besar dan buang air kecil. Obat parasetamol pasien mual muntah dan
obat citicolin menyebabkan pasien mengalami syok setelah penggunaan obat
tersebut.
Kejadian efek samping bisa saja terjadi dari berbagai hal dan bukan hanya
dikarenakan obat, karena keluhan dan keadaan pasien juga dapat timbul karena
faktor lainnya, seperti makanan ataupun keadaan pasien itu sendiri, sehingga
memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Penentuan efek samping sulit dideteksi
40
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
dengan mudah, sebab keluhan yang disampaikan oleh pasien bisa saja ditimbulkan
akibat efek samping obat atau akibat kondisi pasien itu sendiri. (Arsil, dkk, 2011)
4.2.3 Terapi Obat Tanpa Indikasi
Obat diresepkan namun indikasi dan keluhan tidak ada atau pasien
diberikan obat yang tidak diperlukan atau tidak sesuai dengan kondisi medis
pasien. Pada penelitian ini terapi obat tanpa indikasi terjadi sebesar 12%. Masing-
masing kejadian terapi obat tanpa indikasi akan dapat dilihat pada diagram
berikut:
Gambar 8. Diagram Kejadian Terapi Obat Tanpa Indikasi
Contoh kejadian terapi obat tanpa indikasi yang sering muncul seperti,
pasien yang tidak terindikasi vertigo, namun pasien diberikan betahistin, kejadian
ini terjadi sebesar 33,3% dari 9 kejadian. Masalah lainnya yang sering muncul
terjadi sebesar 33,3% adalah pasien yang tidak mengalami keluhan demam (suhu
normal), tidak nyeri ataupun pusing, namun diberikan obat seperti pamol atau
parasetamol. Permasalahan ini juga pernah terjadi pada penelitian yang dilakukan
oleh Fahrizal (2011) dimana penggunaan paracetamol pada pasien yang tidak
demam (suhu tubuh <37,5 C), padahal penggunaan paracetamol hanya jika
diperlukan dan penggunaan jangka waktu yang lama berisiko pada kerusakan hati.
Masalah terapi obat tanpa indikasi lainnya yang terjadi masing-masing
sebesar 11,1% dari 9 kejadian adalah obat metaneoron yang diberikan sedangkan
33,3% 33,3%
11,1% 11,1% 11,1%
0,0%
5,0%
10,0%
15,0%
20,0%
25,0%
30,0%
35,0%
betahistin paracetamol metaneoron cilostazol ranitidin
%
41
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
pasien tidak mengalami keluhan nyeri, obat ranitidin pasien diberikan obat
tersebut namun tidak ada keluhan ataupun hasil pemeriksaan yang menyatakan
pasien mengalami maag ataupun lainnya yang berkaitan dengan obat tersebut,
obat cilostazol dimana pasien diberikan obat tersebut namun pasien tidak
mengalami kram.
4.2.4 Indikasi Tanpa Obat
Pasien memiliki kondisi medis yang memerlukan terapi atau terapi
tambahan untuk mengobati atau mencegah perkembangan penyakit, tapi pasien
tidak mendapatkan obat. Pada penelitian ini pemilihan obat yang seharusnya
diresepkan karena hasil pemeriksaan diagnosis dan hasil tes laboratorium serta
keluhan pasien menunjukan perlunya suatu obat atau terapi tersebut, terjadi
sebesar 21% , masing-masing persentase kejadian dapat dilihat sebagai berikut :
Gambar 9. Diagram Kejadian Indikasi Tanpa Obat
Pada hasil penelitian ini, kejadian yang paling sering terjadi adalah pasien
yang mengalami demam, suhu tubuh meningkat dari normal, pusing dan nyeri
namun pasien tidak diberikan terapi obat seperti penurun panas atau anti nyeri
(seperti parasetamol atau lainnya), sehingga pasien mengalami ketidaknyaman
dan dapat juga mengganggu terapi pengobatan lainnya, masalah ini terjadi sebesar
53,3% dari 15 kejadian indikasi tanpa obat. Dalam evidence-base medicine
53,3%
13,3%
6,7% 6,7% 6,7% 6,7% 6,7%
0,0%
10,0%
20,0%
30,0%
40,0%
50,0%
60,0%
%
42
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
manajemen umum stroke berdasarkan pada American heart Association (2007),
pada rekomendasi class I level of evidence C menyatakan bahwa harus diberikan
antipiretik untuk menurunkan panas. (Windartha, 2014)
Masalah lainnya dengan jumlah kejadian 13,3% adalah pasien yang
mengalami glukosa darah tidak normal (melebihi nilai acuan), namun pasien tidak
mendapatkan obat antidiabetes (seperti metformin dan atau lainnya) atau tidak
diberi penanganan terapi yang seharusnya, sehingga glukosa pasien tidak
terkontrol dan mengalami peningkatan pada pemeriksaan selanjutnya.
Kejadian dengan jumlah masing-masing 6,7% dari 15 kejadian adalah
hasil laboratorium pasien menunjukan kolesterol pasien tidak normal (melebihi
angka acuan) namun tidak diberikan pengobatan antikolesterol seperti simvastatin
atau lainnya. Pasien mengalami batuk dari awal masuk sampai keluar rumah sakit,
namun tidak diberikan obat untuk mengatasinya. Pasien yang mendapati hasil
pemeriksaan tekanan darah tinggi, namun tidak diberikan obat antihipertensi
seperti amlodipin atau lainnya. Kejadian kesulitan buang air besar dimana pasien
diberikan obat laxadin sirup untuk mengatasi buang air besar pada tanggal 7 saja,
sedangkan pasien kesulitan buang air besar juga terjadi pada tanggal 10 sampai
13, namun tidak diberikan obat untuk mengatasi hal tersebut. Kejadian kram juga
terjadi pada 1 pasien namun tidak diberikan obat untuk kram seperti betahistin
atau lainnya.
4.2.5 Dosis Obat Terlalu Besar
Kriteria dosis berlebih adalah pemakaian dosis diatas nilai batas dosis
lazim atau frekuensi yang berlebih.(Windartha, 2014). Pada penelitian ini jumlah
kejadian dosis terlalu besar adalah 7%. Kejadian pasling sering muncul pada
penelitian ini dengan jumlah kejadian 60% dari 5 kejadian dosis terlalu besar
adalah obat amlodipin dengan dosis yang diberikan sebesar 1 x 10 mg dan 2 x 5
mg secara bersamaan dan terdapat pula pasien yang diberikan dosis sebesar 2 x 10
mg perhari, sedangkan dosis maksimum amlodipin adalah 10 mg perhari. (ISO
Indonesia, 2011 dan Drug Information Handbook, 2006)
Kejadian lainnya yang terjadi masing-masing sebesar 20% dari 5 kejadian
adalah dosis pefiram terlalu tinggi, yaitu pasien diberikan dosis sebesar 4 x 4 gr,
43
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
sedangkan dosis pefiram maksimal (dalam kasus beratpun) 12 gr sehari, dan
kejadian pasien diberikan dosis simvastatin sebesar 3 x 20 mg sedangkan dosis
maksimal simvastatin adalah 40 mg sehari. (Martindale, 2009)
Dosis obat berlebih dapat disebabkan karena penggunaan dosis obat yang
terlalu tinggi atau jarak pemakaian yang terlalu dekat (Arsil, 2011). Hal ini terkait
dengan teori farmakokinetik dasar, dimana dengan dosis yang lebih besar maka
akan menyebabkan konsentrasi plasma yang lebih besar pula dan lebih besar
kemungkinan tercapai dosis toksik.
4.2.6 Dosis Obat Terlalu Rendah
Jumlah kejadian dosis terlalu rendah hanya 1%, meskipun hanya terjadi
satu kejadian, namun hal ini harus dapat ditangani dan tetap harus diperhatikan.
Kejadian pada penelitian ini adalah dosis captopril diberikan terlalu rendah
yaitu 2 x 12,5 mg, sehingga tekanan darah pasien tidak menunjukan perubahan
(menurun), maka disarankan meningkatkan dosis atau menggunakan kombinasi
obat antihipertensi lainnya. Berdasarkan literatur untuk pasien hipertensi sedang
sampai berat dosis pemakaian captopril adalah 3 x 25 mg dan berdasarkan
literatur untuk pasien hipertensi ringan dosis pemakaian captopril adalah 2 x
25mg. (BNF, 2008 dan Martindale, 2007). Dosis obat yang kurang akan
menyebabkan tidak tercapainya dosis terapi sehingga kadar obat dalam darah
tidak cukup untuk memperbaiki kelainan pada profil lipid darah. (Arsil, dkk,
2011)
Dosis obat kurang artinya obat tidak mencapai MEC (minimum efective
concentration) sehingga tidak menimbulkan efek terapi, hal ini disebabkan karena
dosis terlalu rendah untuk efek yang diinginkan, interval pemakaian obat terlalu
panjang dan terjadi interaksi yang menyebabkan berkurangnya bioavailabilitas.
(Fahrisal, 2011)
4.2.7 Masalah Lainnya
Permasalah DRP lainnya seperti pasien tidak puas dengan terapi/terapi
tidak menunjukan kemajuan, kesadaran yang kurang mengenai kesehatan dan
penyakit, keluhan yang tidak jelas (memerlukan klarifikasi lebih lanjut),
44
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
kegagalan terapi yang tidak diketahui penyebabnya (perlu pemeriksaan lebih
lanjut) menunjukan kejadian sebesar 3%.
Dalam penelitian ini ditemukan adanya kejadian berikut : terdapat 1 pasien
yang tidak mengalami kemajuan mulai pasien masuk rumah sakit sampai keluar
rumah sakit dimana pasien mengalami tekanan darah tinggi dan diberikan obat
amlodipin 1 x 10 mg, namun tekanan darah pasien tidak mengalami perubahan,
hal ini mungkin dapat diatasi dengan memberikan kombinasi atau menggunakan
obat antihipertensi lainnya. Masalah lainnya pada 1 pasien menunjukkan keluhan
yang tidak jelas atau tidak diketahui dan sebelum mendapatkan pemeriksaan dan
terapi lanjutan pasien keluar rumah sakit sehingga mengganggu keberhasilan
terapi.
45
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
BAB 5
KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan
Penelitian dapat disimpulkan sebagai berikut :
1. Berdasarkan analisa dari jumlah total sampel pasien stroke non
hemoragik di instalasi rawat inap RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta periode
2013, dapat disimpulkan bahwa kejadian DRP (Drug Related Problems)
terjadi sebesar 73 kejadian pada 25 pasien dan 5 pasien lainnya tidak
mengalami DRP.
2. Persentase masing-masing kejadian DRP pada penelitian ini adalah
interaksi obat 44%, indikasi tanpa obat 21%, efek samping obat sebesar
12%, terapi obat tanpa indikasi 12%, dosis obat terlalu besar 7%, masalah
lainnya 3% dan dosis obat terlalu rendah 1%.
5.2 Saran
1. Perlu adanya monitoring dan evaluasi terhadap terapi pengobatan yang
diberikan terhadap pasien secara teratur dan tepat serta benar untuk
mengatasi kejadian DRP yang dapat mengganggu bahkan menggagalkan
tujuan terapi pada pasien.
2. Perlu adanya kerja sama dan kolaborasi yang sangat baik antara dokter,
apoteker dan tenaga kesehatan lainnya untuk meningkatkan kualitas
pelayanan kefarmasian dan pengobatan pada pasien, sehingga terapi yang
didapatkan menjadi aman, tepat dan efektif.
45
46
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Daftar Pustaka
Arsil, Yuliana., dkk., 2011., analisa Drug Related Problems Pada Pasien
Dislipidemia di Bangsal Rawat Inap dan Jalan Penyakit Dalam RSUP DR.
M. Djamil Padang., Universitas Andalas., Padang
Astutik, Widi., 2013., Penggunaan Obat Golongan Diuretik Pada Pasien Stroke
Iskemik Di Instalasi Rawat Inap RSU DR. Saiful Anwar Malang. Media
Farmasi, Vol 10 No.2. 84-93
Charles F. Lacy., dkk., 2006., Drug Information Handbook., A Comprehensive
Resource For All Clinicians and Healthcare Profesionals., 14th edition
Dinata, cintya Agreayu; Safrita, Yuliarni; Sastri, Susila., 2013., Gambaran Faktor
Resiko dan Tipe Stroke pada Pasien Rawat Inap di Bagian Penyakit
Dalam RSUD Kabupaten Solok Selatan Periode 1 Januari 2010- 31 Juni
2012., Jurnal Kesehatan Andalas 2013; 2 (2)., Fakultas Kedokteran
Universitas Anadalas
Fahrisal., 2011., Drug Related Problems (DRP) Pada Pasien Stroke di ICU
(Intensive Unit Care) Rumah Sakit Stroke Nasional Bukitinggi, Skripsi.,
Universitas Andalas. Padang
Fauzi, Rizal Azmi., 2013., Asuhan Keperawatan Pada Ny. W dengan Gangguan
Sistem Neurologi: Stroke Non Hemoragik di Bangsal Anggrek-Bougenvile
RSUD Pandanarang Boyolali., Naskah Publikasi., Program Studi
Keperawatan., Universitas Muhammadiyah., Surakarta
Goodman and Gilman., 2014., Dasar Farmakologi Terapan., vol. 2., edisi 10.,
Jakarta; EGC
Hardjosaputra, S. L. Purwanto., dkk., 2008., Data Obat Indonesia., buku
keterangan lengkap dari obat-obat yang beredar di Indosnesia., ed. 11
https://www.stroke.org/sites/default/files/resources/ExplainingStrokeBrochure.pdf
diakses tanggal 22 Mei 2016
47
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
http://www.docs-engine.com/pdf/1/jurnal-penelitian-penyakit-stroke.html.,diakses
tanggal 22 Mei 2016
Herman, Max Joshep; Handayani, Rini Sasanti; Siahaan, Selma Arsit., 2013.,
Kajian Praktik Kefarmasian Apoteker pada Tatanan Rumah Sakit., Jurnal
Kesehatan Masyarakat nasional Vol. 7, No. 8, Maret 2013
ISO Indonesia., 2011-2012., Informasi Spesialis Obat Indonesia., Ikatan Apoteker
Indonesia., volume 46
Israr, Yayan., 2008., TROKE., Fakultas Kesehatan Universitas Riau.
Istiqomatunnisa., 2014., Rasionalitas Penggunaan Obat Anti Diabetes dan
Evaluasi Beban Biaya Perbekalan Farmasi Pada Pasien Rawat Inap
Kartu Jakarta Sehat di RS TNI Angkatan Laut Dr. Mintohardjo., Skripsi.,
Universitas Islam Negri., Jakarta
Jerry., 2011., Drug Related Problems Pada Pasien Rawat Inap Stroke Iskemik Di
Ruang Perawatan Neurologi RSSN Bukittinggi., Bukit Tinggi
Joseph, T. Dipiro, Robert L. Talbert, Gary C Yee, Gry R. Matzkee, Barbara G.
Wells, L. Michael Polsey (Eds)., 2008., Pharmacotherapy A
Pathophysiologic Approach., edisi 7., 2008., hal. 373., New York : Mc
Graw-Hill Medical Publishing Division
Katzung, G.B. 2002. Farmakologi Dasar dan Klinik 2. Penerbit Salemba Medika,
Jakarta.
Madscape., http://reference.medscape.com/drug-interactionchecker., diakses 23
Mei 2016
Martindale. 2009. The Complete Drug Reference, 36th edition, The
Pharmaceutical Press. United States.
Nasution L F., 2013., Stroke Non Hemoragik Pada Laki Laki Usia 65 Tahun.,
Volome 1., Nomer 3., Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.
Nastuti, Dian., 2012., Gambaran Faktor Resiko Kejadian Stroke Pada Pasien
Stroke Rawat Inap di Rumah Sakit Krakatau Medika Tahun 2011. Skripsi :
Fakultas Kesehatan Masyarakat Universitas Indonesia.
48
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Pamungkas, Martina., 2009., Identifikasi Drug Related Problems Kategori
Ketidaktepatan Pemilihan Obat, Dosis dan Interaksi Obat Pasien
Deawasa Asma Rawat Inap RSUD Dr. Moewari Surakarta Tahun 2007.,
Skripsi., Fakultas Farmasi., Universitas Muhammadiyah., Surakarta
PERMENKES RI., 2014., Standar Pelayanan Kefarmasian di Rumah Sakit., No.
58 tahun 2014
Pharmaceutical Care Network Europe Foundation. 2003. Classification for Drug
related problems. The Netherlands : PCNE.
Rumpuin, Christin Beatrix., 2013., Analisis Drug Related Problem (DRP) Pada
Penderita Rawat Inap Dengan Diagnosa DM Tipe 2 Dengan Stroke
Iskemik di Rumah Sakit “X” Sidoarjo., Jurnal Ilmiah Mahasiswa
Universitas surabaya Vol. 2 No.2 tahun 2013
Sepriani, Rika., dkk., 2014., Kajian Ketepatan Indikasi Penggunaan Alprazolam
pada Pasien Stroke di Bangsal Rawat Inap Neurologi Rumah Sakit Stroke
Nasional Bukittinggi., Jurnal Sains Farmasi & Klinis (ISSN: 2407-7062)
Vol. 01 No. 01.
Setyopranoto, Ismail., 2011., Stroke: Gejala dan Penetalaksaan., Continuing
Medical Education., fakultas Kedokteran., Universitas Gadja Mada.,
Yogyakarta.
Simarmata, Mayannaria., 2010., Intervensi apoteker-Literatur., Fakultas
Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam., Universitas Indonesia.
Siregar, C. 2004. Farmasi Klinik Teori dan Penerapan. Jakarta: Penebit Buku
Kedokteran EGC
Sofyan, Aisyah Muhrini., Sihombing, Ika Yulieta., Humra, Yusuf., 2012.,
Hubungan Umur, Jenis Kelamin, dan Hipertensi dengan Kejadian Stroke.,
Program Pendidikan Dokter FK UHO
Sukandar, Elin Yulianah., dkk., 2008., ISO Farmakoterapi., Ikatan Sarjana
Farmasi Indosesia., ISFI., Jakarta
49
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Windartha, Iwan Permana., 2014., Identifikasi Potensi Drug Related Problems
(DRPs) Pada Pasien Stroke Non Hemoragik di RSD dr. Soebandi Jember
Periode 1 Januari – 31 Desember 2012. Skripsi., Fakultas Farmasi.,
Universitas Jember.
Wiratmoko., 2008., Deteksi Dini Serangan dan Penanganan Stroke di Rumah.,
Jurnal Infokes STIKES Insan Unggul, hal. 37-44. http://isjd.pdii.lipi.
go.id/admin/jurnal/22103844_2085-028X.pdf\ (Diakses tanggal 27 Juni
2012).
Yuniadi, Yoga., 2010., Intervensi Pada Stroke Non Hemoragik., Jurnal Kardiologi
indonesia 2010;31:153-5., ISSN 0126/3773
50
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
LAMPIRAN I
Surat Izin Penelitian RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta
No. P/
L
Usia Tgl
masuk
Tgl
keluar
Lama
inap
(hari)
Nama Obat Dosis
diberikan
Waktu
Penggunaan
Rentang
waktu
Hasil laboratorium Keluhan
yang Timbul
Status
pasien Hasil Tgl
Obat Yang
Diberikan
Nama
Generik
1 P 72 13 Juli 16 Juli 4 Fepiram Pirasetam 4x4gr 13/7-14/7 2
Kolesterol : 260
Leukosit: 9000
Trombosit : 260
13/7
Lemah
anggota gerak
bagian kiri,
lemas dan
pegal
TD
masuk :
220/100
TD keluar :
160/90
Neulin Neulin 2x500mg
13/7-16/7 4
Clopidogrel Clopidogrel 1x75mg 13/7-16/7 4
Miniaspi Asam asetil
salisilat
2x8mg
13/7-16/7 4
Simvastatin Simvastatin 1x10mg
13/7-16/7 4
Cardisan Amlodipin 1x5mg
15/7-16/7 4
Dulcolax Dulcolax 1x1tab 13/7-14/7 2
2 L 66 21 Juli 24 Juli 4 Neulin
Neulin 2x500mg 21/7-24/7 4 Glukosa: 119
SGOT: 25
SGPT: 31 Ureum: 19
Creatinin: 0.9
Leukosit: 8.700 Hb: 12.8 Ht: 40
Trombosit : 238
Eritrosit: 4,0
21/7
Kaki terasa
berat
TD
masuk :
140/90
TD
keluar : 130/80
Gemfibrosil
Gemfibrosil 1x300mg 24/7 1
Valsartan
Valsartan 1x80mg 21/7-24/7 4
Simvastatin
Simvastatin 1x10mg 24/7 1
Miniaspi
Asam asetil salisilat
1x80mg 24/7 1
3 L 56 26
Maret
27
Maret
2 Ranitidin
Ranitidin 2x1amp 26/3-27/3 2
SGOT : 22 SGPT : 34
Creatinin : 1.2
Leukosit:18.800 Hb :13.7 Ht : 42
Trombosit : 375
Eritrosit : 5.07
26/3
Pusing, nyeri kepala, mual
dan muntah,
pendarahan dan
penurunan
kesadaran
TD masuk :
200/120
TD
keluar :
200/120
Kalnex
Asam traneksamat
2x500mg 26/3-27/3 2
Neulin
Neulin 2x500mg 26/3-27/3 2
Manitol
Manitol 4x125ml 26/3-27/3 2
Amlodipin Amlodipin 1x10mg 26/3-27/3 2
4 L 59 9 Agust
16 Agust
8 Neurobion Neurobion 1x1 amp 9/8-10/8 2
Glukosa : 135
SGOT: 19
SGPT: 11 Ureum: 26
Creatinin: 1.3
9/8 Pusing dan nyeri kepala,
mual muntah,
lmah anggota kanan,kesemu
tan,
TD masuk :
160/80
TD keluar :
170/90
Soholin Citicoiln 2x500mg 12/8-14/8 3
Neulin Neulin 2x500mg 9/8-11/8 dan
15/8-16/8
5
Simvastatin simvastatin 1x10mg 10/8-16/8 7
LAMPIRAN II
REKAPITULASI REKAM MEDIK SAMPEL
51
3
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
No. P/
L
Usia Tgl
Masuk
Tgl
Kaluar
Lama
Inap
(Hari)
Nama Obat Dosis yang
diberikan
Waktu
Penggunaan
Rentang
Waktu
Hasil Laboratorium Keluhan
yang Timbul
Status
Pasien
Obat yang
diberikan
Nama
Generik
Hasil Tgl
Miniaspi Asam asetil salisilat
2x8mg 9/8-10/8 2 Cl: 117 Leukosit: 12.900
Hb: 17 Ht: 49
Trombosit: 250 Eritrosit: 6.03
bagian kanan, kesemutan,
TD keluar :
170/90 Gemfibrosil Gemfibrosil 2x300mg 10/8-16/8 7
Amlodipin Amlodipin 1x10mg dan 2x5mg
9/8-10/8 dan 15/8 dan
15/8-16/8
4
5 L 49 29 Des
2012
12 Jan
2013
15 Citicolin Citicolin 1x500mg 29/12-2/1 5
Glukosa: 113
SGOT: 20 SGPT: 41
Ureum: 24
Creatinin: 1.1 Leukosit: 9.300
Hb: 14.2 Ht: 41
Trombosit: 253 Eritrosit: 4.89
29 Des
2012
Pusing nyeri
kepala, insomnia,
demam,
lemah anggota kiri,
nyeri leher,
tangan gatal bag. kiri, kese
mutan, sesak
TD masuk:
120/80
TD
keluar:
120/80
Neulin
Neulin 2x500mg 3/1-12/1 10
Gabapetin Gabapetin 2x300mg 2/1-12/1 11
Miniaspi Asam asetil
salisilat
1x80mg 29/12-12/1 15
6 L 65 28 Jan 31 Jan 4 Neulin
Neulin 2x500mg 28/1-31/1 4 Glukosa: 163 SGOT: 16
SGPT: 16
Ureum: 23 Creatinin: 0.7
Cl: 104 *106
K: 2.7 Na: 2.7 Leukosit: 10400
Hb: 12.7 Ht: 40
Trombosit: 171000 Erotrosit: 4.36
28/1
Mual dan
muntah,
lemah anggota gerak
bagian kanan
TD
masuk:
200/120
TD
keluar: 170/90
Amlodipin
Amlodipin 2x10mg 28/1-31/1 4
Sohobion
Sohobion 1x1tab 29/1-31/1 3
Neurobion
Neurobion 1x1tab 28/1 1
Kalnex
Asam traneksamat
3x500mg 28/1 1
Miniaspi Asam asetil
salisilat
1x80mg 29/1-31/1 3
7 L 73 12 Juni 17 Juni 6 Soholin
Citicolin 3x500mg 12/6-17/6 6 Glukosa : 229 SGOT:11 SGPT: 12
Ureum:33Creatin:06
Limfosit: 19 Leukosit: 2.700
Hb: 12.8 Ht: 39
Trombosit: 319 Eritrosit: 4.40
12/6
& tgl
14/6 gluk
osa
227
Pusing dan nyeri kepala,
malas
mobilisasi, keluhan BAB,
lemah
anggota bagian kanan
TD
masuk:
150/80 TD
keluar:
140/80
Neurobion
Neurobion 1x500mg 12/6-17/6 6
Miniaspi
Asam asetil
salisilat
1x80mg 12/6-17/6 6
Cilostazol Ciloztazol 2x100mg 12/6-17/6 6
52
4
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
No. P/
L
Usia Tgl
Masuk
Tgl
Kaluar
Lama
Inap
(Hari)
Nama Obat Dosis yang
diberikan
Waktu
Penggunaan
Rentang
Waktu
Hasil Laboratorium Keluhan
yang Timbul
Status
Pasien
Obat yang
diberikan
Nama
Generik
Hasil Tgl
8 L 39 10 Juni 18 Juni 9 Kalnex As.
traneksamat
3x500mg 10/6-17/6 8
Glukosa:202 Ureum: 46
Creatinin: 1.31
10/6
Pusing dan nyeri kepala,
mual dan
muntah, demam,
bicara pelo,
baal
TD masuk:
130/80
TD
keluar:
120/70
Vitamin K Vitamin K 3x1amp 10/6-17/6 8
Citicolin Citicolin 2x500mg 10/6-18/6 9
Manitol Manitol 4x125ml 10/6-17/6 8
Valsartan Valsartan 1x1tab 15/6-18/6 4
Glukosa:120 14/6
Simvastatin Simvastatin 1x10mg 15/6-18/6 4
Pamol Parasetamol 1x10mg 16/6-18/6 3
Glukosa: 121
Yreum: 20 Creatinin: 0.7
16/6
Metaneuron Metampiron 1x1tab 17/6-18/6 2
Ondansetron Ondansetron 3x1amp 12/6-17/6 6
9 L 52 1 April 9 April 9 Ranitidin Ranitidin 2x1amp 1/4-4/4 4 Glukosa: 139
SGOT: 16 SGPT: 23
1/4 Pusing dan
nyeri kepala, mual dan
muntah,
demam, lemas seluruh
tubuh, bicara pelo, nafsu
makan
menurun
TD masuk:
140/100
TD
keluar: 150/110
Neulin Neulin 2x500mg 1/4-9/4 9
Aspilet Asetosal 1x1tab 2/4-9/4 8
Amlodipin
Amlodipin 1x5mg 5/4-9/4
5 Trigliserida: 300
Colesterol: 282
LDL colesterol: 180
4/4
Paracetamol
Parasetamol 3x1tab 6/4-9/4 4
Ciprofloxacin Ciprofloxacin 2x500mg 7/4-9/4 3 Leukosit: 20.600 6/4
10 L 71 9 Nov 13 Nov 5 Neulin
Neulin 2x500mg 9/11-13/11 5 Glukosa: 123
SGOT:25 SGPT: 29
Ureum: 31 Creatinin: 1.6
Cl:108 K: 3.1
K: 3.1 Na: 144 Leukosit: 9300
Hb: 5.1 Ht: 47
Trombosit: 254 Eritrosit: 5.42
9/11
Pusing dan
nyeri kepala,
keluhan BAK, lemah
bagian kiri,
bicara pelo, nyeri
tenggorokan,
sulit makan minum
TD
masuk:
160/90 TD
keluar:
150/80
Neurobion Neurobion 1x1amp 9/11-13/11 5
Betahistin
Betahistin 3x1tab 9/11-13/11 5
Captropil Captopril 2x25mg 9/11-13/11 5
Amlodipin
Amlodipin 2x10mg 9/11-13/11 5
Simvastatin Simvastatin 1x10mg 12/11-13/11 2
KSR KCL 3x1tab 12/11-13/11 2
53
5
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
No. P/
L
Usia Tgl
Masuk
Tgl
Kaluar
Lama
Inap
(Hari)
Nama Obat Dosis yang
diberikan
Waktu
Penggunaan
Rentang
Waktu
Hasil Laboratorium Keluhan
yang Timbul
Status
Pasien Obat yang
diberikan
Nama
Generik
Hasil Tgl
11 L 78 6 Nov 14 Nov 9 Neulin Neulin 2x500mg 6/11-14/11 9
Glukosa: 108
Ureum: 30 Creatinin: 33
6/11
Pusing dan
nyeri kepala, nyeri
pinggang,
demam, keluhan BAB,
lemah
anggota gerak bagian kanan,
nafsu makan
menurun, insomnia
TD
masuk: 160/100
TD keluar:
140/90
Neurobion Neurobion 1x1amp 6/11-13/11 8
Transamin Asam
traneksamat
3x500mg 7/11-14/11 8
Laxadin syr Laxadin 3x1cc 7/11 1
Diazepam Diazepam 1x5mg 10/11 1
Captopril Captopril 2x12,5mg 11/11-14/11 4
Betahistin Betahistin 3x1tab 14/11 1
Neurodex Neurodex 1x1tab 14/11 1
12 L 48 5 Nov 8 Nov 4 Neulin Neulin 2x500mg 5/11-8/11 4
Glukosa: 107
SGOT: 27 SGPT: 32
Ureum: 31
Creatinin: 1.2
Cl: 109
K: 3.8
Na: 139
5/11
Lemas
anggota gerak sebelah
kanan,
kesemutan
TD
masuk: 160/80
TD
keluar:
160/100
Neurobion Neurobion 1x1amp 5/11-8/11 4
Miniaspi Asam asetil
salisilat
2x80mg 5/11-8/11 4
Placta Clopidogrel 1x75mg 5/11-8/11 4
Captopril Captopril 2x25mg 5/11-8/11 4
Simvastatin Simvastatin 1x1tab
(10mg)
7/11-8/11 2
Betahistin Batahistin 3x1tab 7/11-8/11 2
13 L
61 2 Sep 6 Sep 5 Soholin Citicolin 2x500mg 2/9-3/9 dan
5/9-6/9
4
Cl: 91
K: 5.0
4/9
Mual dan
muntah, penurunan
kesadaran,
tidak bisa bicara, lemas,
muntah darah
TD
masuk: 160/80
TD keluar:
160/90
Sohobion Sohobion 1x1amp 2/9-3/9 dan 5/9-6/9
4
Ranitidin Ranitidin 2x1amp 4/9-6/9 3
Glukosa: 188
Hb: 13.5
Ht: 38 Trombosit: 138
Eritrosit: 3.7
6/9
Transamin
Asam traneksamat
3x500mg 4/9-6/9 3
Vitamin K Vitamin K 2x1amp 4/9-6/9 3
Manitol Manitol 4x125ml 5/9-6/9 2
14 L 21 26 Juli 29 Juli 4 Citicolin
Citicolin 2x500mg 26/7-27/7 2
Glukosa: 133 SGOT: 18
SGPT: 19
Ureum: 39.4
26/7
Pusing dan
nyeri kepala, lemas pada
kaki,
kesulitan bicara
TD masuk:
130/80
Neurodex
Neurodex 2x1tab 26/7-29/7 4
54
6
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
No. P/
L
Usia Tgl
Masuk
Tgl
Kaluar
Lama
Inap
(Hari)
Nama Obat Dosis yang
diberikan
Waktu
Penggunaan
Rentang
Waktu
Hasil Laboratorium Keluhan
yang Timbul
Status
Pasien Obat yang
diberikan
Nama
Generik
Hasil Tgl
Asam folat
Asam folat 2x1tab 26/7-29/7 4 Creatinin: 1.7
Cl: 106
K: 4.4 Na : 142
TD
keluar: 130/90
Simvastatin Simvastatin 3x20mg 26/7-29/7 4
Ascardia Aspirin 1x80mg 26/7-29/7 4 Glukosa: 210 27/7
Placta Clopidogrel 1x1tab 28/7-29/7 2
Glukosa: 221 29/7
15 L 65 12 Juni 17 Juni 6 Fenitoin Fenitoin 3x1amp
dan
2x100mg
12/6-14/6 dan
15/6-17/6
6
LED: 49
Leukosit: 10.800
12/6
Pusing dan
nyeri kepala,
demam, lemas
anggota gerak
bagian kiri, bicara pelo,
kelang
TD
masuk:
140/80
TD
keluar: 140/90
Demam tgl 16/6-
17/6
Neulin Neulin 2x500mg 12/6-17/6 6
Gabapetin Gabapetin 2x100mg 16/6-17/6 2
Manitol Manitol 4x125ml 12/6 1
Kalxetin Kalxetin 1x10mg 12/6-17/6 6
Miniaspi Asam asetil
salisilat
1x80mg 12/6-17/6 6
Simvastatin Simvastatin 1x20mg
14/6-17/6 4
16 P 50 11 Feb 12 Feb 2 Ranitidin Ranitidin 1x1amp 11/2 1
Leukosit: 10.800
Hb: 16 Ht: 40
Trombosit: 3.26
Eritrosit: 3.6
11/2
Penurunan
kesadaran, mual muntah,
pendarahan
(dari hidung dan telinga),
lemah
anggota kanan, luka
(telapak kaki)
TD
masuk: 160/100
TD keluar:
150/70
Soholin Citicolin 2x500mg 11/2 1
Neulin Neulin 2x500mg 11/2 1
Transamin Asam
traneksamat
1x1amp 11/2 1
Vitamin K Vitamin K 1x1amp 11/2 1
Citicolin Citicolin 1x2amp 11/2 1
Piracetam Piracetam 1x3gr 11/2 1
Ceftriaxon Ceftriaxon 1x2gr 11/2 1
Kalnex Asam
traneksamat
3x500mg 11/2 1
Ceftrimax Ceftrimax 1x2gr 11/2 1
Manitol Manitol 3x150cc 12/2 1
55
7
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
No. P/
L
Usia Tgl
Masuk
Tgl
Kaluar
Lama
Inap
(Hari)
Nama Obat Dosis yang
diberikan
Waktu
Penggunaan
Rentang
Waktu
Hasil Laboratorium Keluhan
yang Timbul
Status
Pasien Obat yang
diberikan
Nama
Generik
Hasil Tgl
17 P 48 11 Mei 20 Mei 10 Sohobion Sohobion 1x1drip 11/5-20/5 10
SGOT: 37
SGPT: 14 Ureum: 23
Creatinin: 1.2
11/5
Pusing dan
nyeri kepala,
lemah anggota gerak
bagian kiri,
mulut miring ke kanan,
kesulitan
bicara
TD
masuk: 210/100
TD keluar:
180/110
Ceftriaxon Ceftriaxon 2x1gr 16/5-20/5 5
Neulin Neulin 2x500mg 11/5-20/5 10
Laxadin syrp Laxadin 2x1C 16/5-20/5 5
Miniaspi
Asam asetil
salisilat
1x10mg 11/5-20/5 10
Simvastatin Simvastatin 1x20mg 16/5-20/5 5
18 P 62 18 Maret
21 Maret
4 Neulin Neulin 2x500mg 18/3-21/3 4
Glukosa: 150
SGOT: 16
SGPT: 23 Ureum: 25
Creatinin: 0.7
18/3
Pusing dan nyeri kepala,
demam,
lemas amggota
gerak
TD masuk:
180/110
TD
keluar:
140/90
Fepiram Pirasetam 4x3gr 18/3-21/3 4
Neurobion Neurobion 1x1amp 18/3-21/3 4
Amlodipin Amlodipin 2x10mg 19/3-21/3 3
Simvastatin Simvastatin 1x10mg 20/3-21/3 2
Valsartan Valsartan 1x150mg 21/3 1
19 L 72 16 Mei 21 Mei 6 Neulin Neulin 2x500mg 16/5-21/5 6
Glukosa: 177 SGOT: 20
SGPT: 31 Ureum: 31
Creatinin: 0.7
16/5
Pusing dan
nyeri kepala, nafsu nakan
menurun, lemah
anggota
gerak, insomnia,
bahu kiri sakit
TD masuk:
180/100
TD
keluar: 150/100
Neurobion Neurobion 1x1amp 16/5-21/5 6
Miniaspi Asam asetil salisilat
1x80mg 16/5-21/5 6
Cilostazol Cilostazol 2x100mg 16/5-21/5 6
Alprazolam Alprazolam 1x0,5mg 18/5-21/5 4
Diazepam Diazepam 2x2mg 20/5-21/5 2
Captopril Captopril 2x25mg 20/5-21/5 2
Tramadol Tramadol 2x50mg 21/5 1
Pamol Parasetamol 2x500mg 21/5 1
20 L 62 28 Nov 3 Des 6 Neulin Neulin 2x500mg 28/11-3/12 6 Cl: 91 K: 5.0 30/ 11
Mudah lupa, tidak dapat
BAB dan
BAK, lemah anggota
gerak, bicara
tidak jelas,
TD masuk:
150/90
Fepiram
Pirasetam 4x3gr 28/11-30/11 3
Glukosa: 168
Leukosit: 8.700 Hb: 16.1 Ht: 51
2/12
56
8
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
No. P/
L
Usia Tgl
Masuk
Tgl
Kaluar
Lama
Inap
(Hari)
Nama Obat Dosis yang
diberikan
Waktu
Penggunaan
Rentang
Waktu
Hasil Laboratorium Keluhan
yang Timbul
Status
Pasien Obat yang
diberikan
Nama
Generik
Hasil Tgl
Miniaspi Asam asetil
salisilat
2x80mg 28/11-3/12 6
Trombosit : 422
Eritrosit : 5.59
kesemutan,
lemas
TD
keluar: 160/100
CPG Clopidogrel 1x75mg 28/11-30/11 3 Glukosa: 120
Cl: 102 K: 4.2
Na: 143
3/12
Glucodex Glicazide 1x1tab 1/11-3/12 3
Metformin Metformin 2x500mg 1/11-3/12 3
Placta Clopidogrel 1x75mg 1/11-3/12 3
21 L 62 17 Mei 21 Mei 5 Neuli
Neulin 2x500mg 17/5-21/5 5 Leukosit: 10.800
Trombosit: 3.26
Eritrosit: 3.6
17/5
Pusing dan
nyeri kepala,
lemas, lemah anggota
gerak,
pergelangan kaki sakit,
pegal, nyeri
ulu hati
TD
masuk:
160/80
TD
keluar: 145/85
Neorodex
Neorodex 2x1tab 17/5-20/5 4
Antasida
Antasida 3x1C 18/5-21/5 4
Ranitidin
Ranitidin 2x1amp 18/5-20/5 3
Captopril
Captopril 2x25mg 18/5-21/5 4
Miniaspi
Asam asetil
salisilat
1x80mg 20/5-21/5 2
Clopidogrel
Clopidogrel 1x75mg 20/5-21/5 2
22 P 60 26 Okt 29 Okt 4 Neulin Neulin 2x500mg 26/10-29/10 4
Cl: 90 K: 5.0
26/10
Sesak nafas,
lemah anggota gerak
bagian kiri,
bicara pelo, batuk
TD
masuk: 130/80
TD keluar:
130/80
Miniaspi Asam asetil salisilat
1x80mg 26/10-29/10 4
Captopril Captopril 2x25mg 26/10 1
CPG Clopidogrel 1x25mg 26/10 1
Pamol Parasetamol 3x1tab 26/10-29/10 4
Placta Clopidogrel 1x1tab 27/10-29/10 3
Asam folat Asam folat 3x1tab 29/10 1
23 P 57 6 Agust
7 Agust
2 Soholin
Citicolin 2x500mg 6/8-7/8 2 Glukosa : 200
Leukosit: 12.900
Hb: 15 Ht: 40
6/8
Lemah
anggota gerak
bagian kiri, sulit berjalan
TD masuk:
130/70
TD keluar:
140/80
Neurobion
Neurobion 1x1amp 6/8-7/8 2
Miniaspi Asam asetil salisilat
1x80mg 6/8-7/8 2
57
9
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
No. P/
L
Usia Tgl
Masuk
Tgl
Kaluar
Lama
Inap
(Hari)
Nama Obat Dosis yang
diberikan
Waktu
Penggunaan
Rentang
Waktu
Hasil Laboratorium Keluhan
yang Timbul
Status
Pasien Obat yang
diberikan
Nama
Generik
Hasil Tgl
24 L 60 23 Sept 26 Sept 4 Neulin Neulin 2x500mg 23/9-26/9 4 Glukosa: 152
SGOT: 12
SGPT: 10 Ureum: 25
Creatinin: 0.9
23/9 Bicara pelo,
keluhan BAB,
susah tidur, nyeri lutut
kanan
TD
masuk:
160/90 TD
keluar:
160/100
Neurobion Neurobion 1x1amp 23/9-26/9 4
Miniaspi Asam asetil
salisilat
1x80mg 23/9-26/9 4
Amiodaron Amiodaron 1x1tab 23/9-26/9 4
Captopril Captopril 2x12,5mg 25/9-26/9 2
Allopurinol Allopurinol 1x1tab 25/9-26/9 2
25 L 74 13 Okt 18 Okt 6 Neulin Neulin 2x500mg 13/10-17/10 5
Glukosa: 125
SGOT: 22 SGPT: 10
Ureum: 26
Creatinin: 0.9 Leukosit: 9800
Hb: 14.1 Ht: 42
13/ 10
Lemah
anggota gerak bagian kanan,
sulit bicara
TD
masuk: 140/80
TD keluar:
150/100
Neurobion
Neurobion 2x1tab 13/10-17/10 5
Placta
Clopidogrel 1x1tab 13/10-17/10 5
Ascardia
Aspirin 1x1tab 13/10-17/10 5
26 L 42 23 Okt 4 Nov 13 Ranitidin Ranitidin 2x1amp 23/10-26/10 4
Glukosa: 123 Creatinin: 3.6
Leukosit: 9300
Hb: 10.7 Ht: 34 Trombosit: 356
Eritrosit: 4.30
23/ 10
Bicara pelo,
nyeri ulu hati, lemah
anggota gerak
bagian kanan, kesemutan
TD masuk:
220/110
TD
keluar:
130/80
Transamin Asam
traneksamat
3x500mg 23/10-26/10 4
Neulin Neulin 2x500mg 23/10-4/10 13
Amlodipin Amlodipin 1x10mg 23/10-4/11 13
Manitol Manitol 4x125ml 23/10-26/11 4
Captopril Captopril 2x1/2 tab 24/10 dan
27/10-4/11
10
27 L 58 1 Okt 7 Okt 7 Neurobion Neurobion 1x1amp 1/10-5/10 5
Glukosa: 98
SGOT: 14
SGPT: 14 Ureum: 23
Creatinin: 0.8
Leukosit: 7800 Hb: 13.8 Ht: 42
Trombosit: 251
Eritrosit: 5.1
1/10
demam
TD
masuk:
150/100
TD
keluar: 140/100
Neulin Neulin 2x500mg 1/10-6/10 6
Miniaspi Asam asetil
salisilat
1x80mg 1/10-7/10 7
Fepiram Pirasetam 2x120mg 5/10 1
28 L 48 7 Juni 11 Juni 5 Neurobion Neurobion 1x1amp 7/6-11/6 5 Glukosa: 110
SGOT: 22
SGPT: 25 Ureum: 25
Creatinin: 1.1
Leukosit: 7900
7/6 Lemah
anggota gerak
bagian kiri, keram
Td
masuk:
170/100 TD
keluar:
140/90
Neulin Neulin 2x500mg 7/6-11/6 5
CPG Clopidogrel 1x75mg 7/6-11/6 5
58
10
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
No. P/
L
Usia Tgl
Masuk
Tgl
Kaluar
Lama
Inap
(Hari)
Nama Obat Dosis yang
diberikan
Waktu
Penggunaan
Rentang
Waktu
Hasil Laboratorium Keluhan
yang Timbul
Status
Pasien Obat yang
diberikan
Nama
Generik
Hasil Tgl
Miniaspi Asam asetil
salisilat
2x80mg 7/6-11/6 5 Eritrosit: 5.31
Amlodipin Amlodipin 1x5mg 7/6-8/6 dan
10/6-11/6
4
Concort Bisopronol
kumarat
1x5mg 10/6-11/6 2
29 P 60 18 Mei 19 Mei 2 Citicolin Citicolin 2x500mg 18/5-19/5 2 Glukosa: 211
SGOT: 27 SGPT: 10
Ureum: 39
Creatinin: 1.2 Leukosit: 15.600
Hb: 10.6 Ht: 32
18/5 Tidak
sadarkan diri, kesulitan
bernafas
(hari ke 2 perawatan
pasien
dinyatakan meninggal
dunia)
TD
masuk: 190/100
Pasien dinyataka
n
meninggal
Vitamin K Vitamin K 3x1amp 18/5 1
Ranitidin Ranitidin 2x1amp 18/5-19/5 2
Transamin Asam
traneksamat
3x1amp 18/5-19/5 2
Ceftriaxon Ceftriaxon 2x1gr 19/5 1
Manitol Manitol 4x125ml 18/5-19/5 2
30 P 65 10 Sep 11 Sep 2 Ranitidin
Ranitidin 2x1amp 10/9-11/9 2 Glukosa: 117 SGOT: 28
SGPT: 17
Ureum: 25 Creatinin: 1.2
Leukosit: 22700
Hb: 13.2 Ht: 42 Trombosit: 529
Eritrosit: 4.61
K: 3.4 Cl: 83
10/9 Tidak sadarkan diri
(hari ke 2
perawatan pasien
dinyatakan
meninggal dunia)
TD masuk:
170/90
TD terakhir:
24/110
meninggal
Transamin
Asam traneksamat
3x1amp 10/9-11/9 2
Amlodipin Amlodipin 1x10amp 10/9-11/9 2
59
11
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
LAMPIRAN III
HASIL ANALISIS DRP PADA REKAM MEDIK PASIEN
1. DRP (Drug Related Problems)
Keterangan :
A1 = interaksi obat
A2 = efek samping obat
A3 = terapi obat tanpa indikasi
A4 = indikasi tanpa obat
A5 = dosis obat terlalu besar
A6 = dosis obat terlalu rendah
A7 = Masalah lainnya
Tabel hasil analisis DRP pada pasien stroke rawat inap
Pasien Nama Obat DRP Keterangan
A1 A2 A3 A4 A5 A6 A7
1 Pefiram √ Dosis terlalu tinggi. Pasien diberikan 4x4gr sedangkan dosis maksimal pefiram dalam kasus berat) 12 gr
sehari
Fepiram + Clopidogrel √ Pefiram (Piracetam) meningkatkan efek clopidogrel oleh sinergisme farmakodinamik.
Miniaspi + Clopidogrel √ Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan toksisitas clopidogrel secara farmakodinamik. Harus diperhatikan, bila
digunakan bersamaan maka penggunaan aspirin dengan dosis rendah
2 Valsartan + Miniaspi √ - valsarta dapat meningkatkan efek toksisitas miniaspi. Dapat mengakibatkan kerusak fungsi ginjal, terutama penggunaan dosis miniaspi tinggi dan pada lansia.
- Miniaspi (aspirin) mengurangi efek dari valsartan oleh antagonisme farmakodinamik.. NSAID menurunkan
sintesis vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat mengurangi efek antihipertensi
Gemfibrozil + Valsartan √ Gemfibrozil akan meningkatkan tingkat efek dari valsartan.
Simvastatin + Valsartan √ Simvastatin akan meningkatkan tingkat atau efek dari valsartan. Dapat meningkatkan resiko miopati
3 - √ Pasien mengalami pusing dan nyeri dari awal namun tidak diresepkan obat/terapi analgesik (pengilang rasa
sakit) seperti sanmol/parasetamol (lainnya)
Amlodipin √ Pasien mengalami hipertensi dan diberikan obat amlodipin dengan dosis 1x10mg, namun tekanan darah tidak
menunjukan penurunan
60
12
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Pasien Nama Obat DRP Keterangan
A1 A2 A3 A4 A5 A6 A7
4 Amlodipin √ Dosis yang diberikan terlalu besar 1x10mg dan 2x5mg digunakan secara bersamaan (pada tanggal 15)
5 Gabapetin √ Efek samping yang tidak diinginkan pasien mengalami sesak nafas
Miniaspi √ Efek samping yang tidak diinginkan pasien mengalami reaksi kulit (gatal tangan kiri)
6 Amlodipin √ Dosis amlodipin yang diberikan terlalu besar 2x10mg sehari (dosis maksimal 1x10mg sehari)
7 - √ Hasil laboratorium pasien menyatakan glukosa pasien melebihi normal, namun tidak diresepkan obat diabetes
Miniaspi + Cilostazol √ Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan toksisitas cilostazol. Penggunaan harus selalu diperhatikan, dan apabila digunakan bersamaan maka penggunaan miniaspi (aspirin) dengan dosis rendah.
8 Pamol √ Pasien mengalami demam dan suhu tubuh meningkat hanya pada tanggal 16 sedangkan pamol diberikan
sampai tanggal 18 (tanpa ada keluhuan demam dan suhu tubuh diatas normal ataupun pusing/nyeri)
Metaneoron √ Obat metaneoran diberikan pada tanggal 17 dan 18, sedangkan pasien tidak menunjukan adanya keluhan
nyeri
Simvastatin + Valsartan √ Simvastatin akan meningkatkan tingkat atau efek dari valsartan. Dan valsartan dapat meningkatkan toksisitas
simvastatin, serta dapat meningkatkan risiko miopati.
9 Aspilet √ Efek samping mual muntah ditunjukan setelah pemakain obat aspilet
- √ Hasil laboratorium dan keluhan pasien menunjukan adanya kolesterol melebihi batas normalnya, namun tidak
diresepkan terapi/pengobatan untuk menurunkan kolesterol pasien, sehingga kadar kolesterol pasien tidak
terkontrol
Paracetamol √ √ - Pasien mengalami demam dan suhu meningkat diatas normal hanya pada tanggal 6, namun pemberian
paracetamol dilanjutkan sampai tanggal 9, sedangkan pasien tidak mengalami keluhan demam/suhu
tinggi/nyeri setelah tanggal 6
- Sehingga menyebabkan efek samping yang tidak diinginkan mual dan muntah
Ranitidin √ Psien tidak mengalami maag atau sakit bagian abdomen
Aspilet + Ciprofloxacin √ Aspirin dapat mengurangi tingkat efek ciprofloxacin, maka pertimbangkan pemberian 2 jam sebelum atau 6
jam setelah
10 Captropil √ Captropil memberikan efek samping yang tidak diinginkan yaitu tenggorokan pasien terasa nyeri, kesulitan
makan dan minum
Betahistine √ Pasien tidak mengalami vertigo ataupun pusing berputar mulai awal masuk hingga akhir
61
13
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Pasien Nama Obat DRP Keterangan
A1 A2 A3 A4 A5 A6 A7
Captropil + KCL √ Captopril meningkatkan kadar kalium klorida dengan menurunkan eliminasi. Dapat terjadi risiko hiperkalemia.
11 Laxadin syr √ Pasien mengalami kesulitan BAB pada tanggal 7 dan tanggal 10-13. Namun pemberian laxadin hanya pada
tanggal 7, dan pada tanggal 10-13 pasien tidak diberikan obat pelancar BAB
Betahistine √ Pasien tidak mengalami vertigo/pusing berputar, namun diberikan obat vertigo (betahistine)
- √ Pasien demam dan suhu tubuh 37.6 namun tidan diberika obat perada panas/pusing/demam
12 Betahistine √ Pasien tidak mengalami keluhan vertigo ataupun pusing
Miniaspi + Clopidogrel √ Aspirin dapat meningkatkan toksisitas clopidogrel. Apabila digunakan bersama, maka gunakan aspirin
dengan dosis rendah.
Miniaspi + Captropil √ - Captopril dapat meningkatkan efek toksisitas miniaspi (aspirin). Dapat mengakibatkan kerusakan fungsi
ginjal, terutama dengan aspirin dosis tinggi atau lansia. - Miniaspi (aspirin) mengurangi efek kaptopril. Perlu dilakukan pemantauan erat. NSAID menurunkan
sintesis vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat
mengurangi efek antihipertensi.
13 Transamin √ Efek samping yang tidak diinginkan, terjadi mual muntah, hingga muntah darah
14 - √ Hasil laboratorium glukosa pasien melebihi normal pada tanggal 27, walaupun tidak terlalu tinggi (210
dengan nilai acuan <200), pasien tidak menerima tindakan menurunkan kadar glukosa, sehingga glukosa
pasien tidak terkontrol (pada tanggal 29 glukosa pasien meningkat 221)
Simvastatin √ Dan dosis yang diberikan terlalu besar 3x20mg sehari (maksimal 40mg sehari)
Ascardia + Clopidogrel √ Ascardia (aspirin) dapat meningkatkan efek toksisitas clopidogrel. Apabila digunakan bersamaan maka
gunakan aspirin dengan dosis rendah
Ascardia + Asam folat √ Ascardia (aspirin) menurunkan kadar asam folat dengan menghambat penyerapan GI
15 - √ Pasien mengalami demam dan suhu tubuh tinggi, namun tidak diberikan pengobatan penurun panas/demam
(pada tanggal 16 dan 17)
Fenitoin + Simvastatin √ Fenitoin akan menurunkan tingkat atau efek simvastatin dengan mempengaruhi metabolisme enzim CYP3A4.
16 - √ Pasien mengalami keluhan yang tidak jelas, dan pasien pindah rumah sakit karena memerlukan pemeriksan
dan terapi lebih lanjut
62
14
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Pasien Nama Obat DRP Keterangan
A1 A2 A3 A4 A5 A6 A7
17 -
18 - √ Pasien mengalami pusing dan nyeri tanggal 18-21 namun tidak diberikan pengobatan penghilang pusing/nyeri
- √ Pasien demam dan suhu tubuh meningkat pada tanggal 18 (37.5) dan tanggal 20 (37.7), namun tidak
diberikan obat penurun panas/demam
Amlodipin √ Dosis yang diberikan terlalu besar 2x10 mg sehari (dosis maksimal 1x10 mg sehari)
Simvastatin + Valsartan √ Simvastatin akan meningkatkan tingkat atau efek dari valsartan.
Valsartan meningkatkan toksisitas simvastatin, dapat meningkatkan risiko miopati.
19 Cilostazol √ Tidak perlu diberikan, pasien tidak mengalami kram
Tramadol √ Pasien mengalami pusing dan nyeri mulai tanggal 16 sampai 21, namun obat ini (tramadol dan pamol) beru
diberikan ada tanggal 21 Pamol √
Miniaspi + Cilostazol √ Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan toksistas cilostazol. Gunakan aspirin dengan dosis rendah.
Captopril + Miniaspi √ - Captopril dapat meningkatkan toksisitas miniaspi (aspirin). Dapat mengakibatkan kerusakan fungsi ginjal, terutama dengan aspirin dosis tinggi dan lansia.
- Miniaspi (aspirin) mengurangi efek kaptopril, lakukan pemantauan erat. NSAID menurunkan sintesis
vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan mempengaruhi homeostasis cairan, mengurangi efek antihipertensi.
Alprazolam + Diazepam √ Alprazolam dan diazepam digunakan bersamaan dapat meningkatkan sedasi.
Alprozolam + Tramadol √ Alprazolam dan tramadol digunakan bersamaan dapat meningkatkan sedasi.
Diazepam + Tramadol √ Diazepam dan tramadol digunakan bersamaan dapat meningkatkan sedasi.
Diazepam + Paracetamol √ Diazepam menurunkan kadar acetaminophen dengan meningkatkan metabolisme
20 CPG √ Efek samping tidak diinginkan, pasien mengalami kesulitan BAK dan BAB
- √ Pasien hipertensi, namun tidak diberikan obat antihipaertensi, sehingga tekanan darah pasien tidak terkontrol
Pefiram + Clopidogrel √ Piracetam meningkatkan efek clopidogrel.
Miniaspi + Clopidogrel √ Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan efek toksisitas clopidogrel. Gunakan aspirin dengan dosis rendah
21 - √ Pasien mengalami pusing dan nyeri kepala mulai dari masuk rumah sakit hingga keluar, namun tidak
diberikan pengobatan untuk menangani hal tersebut
Miniaspi + Clopidogrel √ Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan efek toksisitas clopidogrel. Gunakan aspirin dengan dosis rendah
Captopril + Miniaspi √ - Captopril dapat meningkatkan efek toksisitas aspirin. Dapat mengakibatkan kerusakan fungsi ginjal, terutama dengan aspirin dosis tinggi dan lansia
- Miniaspi (aspirin) mengurangi efek kaptopril, lakukan pemantauan erat. NSAID menurunkan sintesis
63
15
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Pasien Nama Obat DRP Keterangan
A1 A2 A3 A4 A5 A6 A7
vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat mengurangi efek antihipertensi.
22 Neulin √ Efek samping tidak diinginkan, pasien mengalami perubahan tekanan darah (tekanan darah meningkat)
- √ Pasien mengalami batuk, namun tidak diberikan obat batuk ataupun atibiotika untuk mengatasinya, sehingga
pasien semakin tidak nyaman
Pamol √ Pasien tidak mengalami pusing, nyeri kepala, ataupun demam
Miniaspi + Clopidogrel √ Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan toksisitas clopidogrel. Gunakan aspirin dengan dosis rendah.
Captopril + Miniaspi √ Captopril dapat meningkatkan efek toksisitas aspirin. Dapat mengakibatkan kerusakan fungsi ginjal, terutama dengan aspirin dosis tinggi dan pada lansia. Aspirin mengurangi efek kaptopril. NSAID menurunkan sintesis
vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat
mengurangi efek antihipertensi.
Miniaspi + Asam folat √ Miniaspi menurunkan kadar asam folat dengan menghambat penyerapan GI.
23 -
24 Captopril √ Dosis rendah, sehingga tekanan darah pasien tidak mengalami penurunan (Dosis dapat ditingkatkan 2 x 25
mg)
Captopril + Allopurinol √ Mekanisme: tidak diketahui. Hindari penggunaan secara bersamaan atau menggunakan alternatif obat lain.
Dapat memberi risiko anafilaksis, sindrom Stevens Johnson. Lakukan pemantauan erat.
Captopril + Miniaspi √ Captopril dapat meningkatkan efek toksisitas aspirin. Dapat mengakibatkan kerusakan fungsi ginjal, terutama dengan aspirin dosis tinggi dan pada lansia. Aspirin mengurangi efek kaptopril. NSAID menurunkan sintesis
vasodilatasi prostaglandin ginjal, dan dengan demikian mempengaruhi homeostasis cairan dan dapat
mengurangi efek antihipertensi.
25 Ascardia + Placta √ Ascardia dapat meningkatkan efek toksisitas clopidogrel. Gunakan ascardia (aspirin) dengan dosis rendah.
26 -
27 -
28 - √ terjadi keluhan kram, namun pasien tidak menerima obat/terapi untuk menangani hal tersebut
64
16
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Pasien Nama Obat DRP Keterangan
A1 A2 A3 A4 A5 A6 A7
Miniaspi + CPG √ Miniaspi (aspirin) dapat meningkatkan toksisitas clopidogrel. Gunakan aspirin dengan dosis rendah
29 Citicolin √ Efek samping tidak diinginkan, pasien mengalami syok
30 -
65
17
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
LAMPIRAN IV
TOTAL DRP (DRUG RELATED PROBLEMS)
Pasien DRP Total
A1 A2 A3 A4 A5 A6 A7
1 2 1 3
2 3 3
3 1 1 2
4 1 1
5 2 2
6 1 1
7 1 1 2
8 1 2 3
9 1 2 2 1 6
10 1 1 1 3
11 1 2 3
12 2 1 3
13 1 1
14 2 1 1 4
15 1 1 2
16 1 1
17 -
18 1 2 1 4
19 6 1 2 9
20 2 1 1 4
21 2 1 3
22 3 1 1 1 6
23 -
24 2 1 3
25 1 1
26 -
27 -
28 1 1 2
29 1 1
30 -
Jumlah 32 9 9 15 5 1 2
Total 73
5 Pasien Tidak Terjadi DRP
(Drug Related Problems)
DRP yang terjadi :
Interaksi Obat : 32
Efek Samping : 9
Terapi Obat Tanpa Indikasi : 9
Indikasi Tanpa Obat : 15 total kejadian 73
Dosis Obat terlalu Besar : 5
Dosis Obat Terlalu Rendah : 1
Masalah Lainnya : 2
66
Recommended