Un syndrome coronarien aigu inhabituel

Un syndrome coronarien aigu inhabituel

Antoine Sarkis, MD, FESCProfessor of CardiologyHotel Dieu de France HospitalBeirut, Lebanon

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Histoire clinique (15/06/2008)

Femme 47 ans se présente aux urgences pour douleur thoracique brutale, sueurs froides, palpitations, pic hypertensif, vomissements à répétition

La douleur dure depuis 2 heures Antécédents: HTA modérée, contraceptifs oraux,

tabac ECG à l’admission: anomalies non spécifiques Enzymes à l’admission normales Admise pour surveillance

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ECG à l’admission

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Evaluation

CT scan thoracique en urgencePas de dissection aortiquePas d’hématome aortique

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Evolution

Récidive douloureuse thoracique 12 h aprèsECG: inversion des ondes T dans les

dérivations antérieures, apicale et latéralesBiologie: augmentation modérée des

enzymes cardiaques : CPK 394, CPK-MB 61, et de la troponine T à 0.3

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Diagnostic de syndrome coronarien aigu

NSTEMI (SCA ST-)

Traitée par aspirin, clopidogrel, HBPM

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Evaluation (16/06/2008)

Echocardiographie: Réduction de la fonction systolique globale (FEVG

40%) Akinesie de l’apex, du septum interventriculaire

(segments moyens), et des parois antérieure et antérolatérale,

Hyperkinesie compensatrice des segments basaux

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Evaluation (16/06/2008)

Coronarographie: Absence de sténose significative

Ventriculographie gauche: dyskinésie de la paroi antérolaterale, antéroapicale et inféroapicale avec une base hypercontractile.

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Suivi

Evolution non compliquéeEchocardiographie de contrôle et

ventriculographie gauche neuf jours plus tard: normalisation de la fonction globale et segmentaire (FEVG=62%)!!

Quitte l’hopital sous aspirine, IEC et statines

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Summary of angiographic findings

initial

9 days later

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Quel est le diagnostic?

Spasme Coronaire? Myocardite? Thrombus de l’IVA avec lyse spontanée? Comment expliquer l’aspect d’anévrysme

ventriculaire en l’absence de sus décalage du segment ST à aucun moment de la présentation ou de l’évolution?

Comment expliquer la récupération rapide de la forme et de la fonction ventriculaire?

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Quel est le diagnostic?

Syndrome de Tako-tsubo. Augmentation limitée des enzymes cardiaques Absence de lésions coronaires Présence de modifications dynamiques typiques à

l’echocardiograhpie et la ventriculographie Une anamnèse approfondie:

Pas d’événement de stress émotionnel négatif Mais la patiente était “heureuse” de façon inhabituelle

après un déjeuner de famille regroupant tous ses enfants

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Tako-tsubo syndrome

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Tako-Tsubo: Généralités

• Ou « cardiopathie de stress » ou « syndrome de ballonnisation apicale » ou « maladie du cœur brisé »

• Décrit en 1990 au Japon par Sato et al, (série de 22 femmes)

• « Tako Tsubo » car aspect en ventriculographie de piège à poulpe

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Aspect de piège à poulpe

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Tako Tsubo: Généralités

Tableau d’infarctus à coronaires saines Touche le plus souvent des femmes en

post-ménopause (moyenne d’âge 70-75 ans, sex ratio 9/1)

Suite à un stress psychologique ou physique intense

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Tako Tsubo: Généralités

TTS mime un infarctus du myocarde Douleur thoracique Modifications ECG Augmentation modérée des marqueurs de nécrose

Mais les artères coronaires sont essentiellement normales

Et le ventricule gauche montre un ballonnment apical et une hyperkinesie basale compensatrice.

La dysfonction ventriculaire se normalise en quelques jours à quelques semaines (médiane de 4 jours) (< 2 mois)

Pronostic généralement favorable

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Physiopathologie

La cause exacte n’est pas connue, les mécanismes proposés incluent: Vasospasme diffus des artères coronaires épicardiques Vasospasme aigu de la microcirculation coronaire Augmentation de la libération locale myocardique de

norepinephrine Surcharge en calcium avec dommage des myocytes

Un stress aigu émotionnel ou physique peut causer un désordre métabolique myocardique induit par les catécholamines, qui est probablement au centre de ce syndrome

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Physiopathologie

• Décharge catécholergique disproportionnée par rapport au stress (Wittstein, NEJM, 2005)

• Cardiotoxicité catécholergique directe (Akashi, Circulation, 2008)

• Prédominance de récepteurs β-2 au niveau des segments apicaux et moyens, et β-1 au niveau des segments basaux (Cevik, Am Heart Journal, 2008)

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Physiopathologie

Segments apicaux et moyens : prédominance de récepteurs β 2, inotropes négatifs en cas de saturation par les catécholamines

Segments basaux : prédominance de récepteurs β 1, inotropes positifs en cas de saturation par les catécholamines

β2 > β1

β1 > β222

Incidence

1 à 2 % des SCA tout sexe confondu

5 à 7 % des SCA chez les femmes

Wedekind, Herz, 2006 23

Terrain

Femmes (9/1) en post-ménopause : perte de la protection cardiovasculaire liée à l’hypooestrogénie (Akashi, Circulation, 2008)

Terrain psychiatrique (Cevik, Am Heart Journal, 2008)

plus grande sensibilité au stress et vulnérabilité cardiaque plus importante

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Variation saisonnière et circadienne

Incidence 4 fois plus importante l’été avec un pic en juillet et nadir en mars

Prédominance diurne avec pic le matin et nadir le soir Citro, JACC, 2009 25

Stress déclenchant

Psychique (le plus souvent): négatif (décès, dispute) ou positif (mariage, gain à jeu)

Physique : noyade, AVC ischémique ou hémorragique, crise d’asthme, phéochromocytome, greffe hépatique, chirurgie, anesthésie, apport exogène de catécholamines ..

Absent dans 25 % des cas26Schneider B, Athanasiadis A, Int J Cardiol. 2011 Dec 20

Case reports ETO Résection pulmonaire Embolie pulmonaire Peripartum Session de danse Stimulus visuel (jeux 3D) Chimiothérapie pour une leucémie myéloïde aigue Serotonin syndrome Traitement par électrochoc (electroconvulsive therapy) etc……………………………………..

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Tako Tsubo en réanimation

Problème diagnostique : patients sédatés

Se méfier : dégradation hémodynamique et/ou respiratoire (Dec GW, Intensive Care Med 2006)

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Présentation clinique

Douleur thoracique (75 % )

Dyspnée (20 %)

Malaise (5%)

29Pilgrim, Int J Cardiol, 2008

ECG Initial :

- normal (33 %)- sus-décalage segment ST (33 %) en antérieur, mais

d’amplitude inférieure comparé à une occlusion de l’IVA (1.4 +/- 1.5 vs 2.4 +/- 2.2 mm).

- ondes T <0 (33 %) en antérieur A court terme :

- Allongement QT- Ondes T<0 non systématisées

A long terme : normalisationSharkey SW et al. Am J Cardiol. 2008 ; 101(12) : 1723-8. Dib, Am Heart Journal, 2009

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Troponine Augmentation de la troponine chez 95% des

patients avec TTS Elévation modérée: taux de 1 à 11 µg/L selon les

séries. Pic de troponin T (0.64 +/- 0.86 ng/ml) inférieur

comparé à une occlusion de l’IVA (3.88 +/- 4.9 ng/ml) (p <0.0001).

Elévation faible discordante avec l’importance de l’étendue de la dysfonction VG

Sharkey SW et al. Am J Cardiol. 2008 ; 101(12) : 1723-8.Dib, Am Heart Journal, 2009

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Autres marqueurs biologiques

Rapport NT-proBNP (ng/l)/myoglobin (μg/l) Le mieux: rapport NT-proBNP (ng/l) / TnT (μg/l)

Cut-off 2889: distingue TTS du STEMI (sensibilité: 91%, specificité: 95%),

Cut-off 5000 sépare bien TTS et NSTEMI (sensibilité: 83%, specificité: 95%).

32Fröhlich GM, Int J Cardiol. 2012;154(3):328-32.

Formes variantes de Tako-Tsubo

Registre de 2,944 patients consécutifs avec SCA

ST-, Troponin+. Dg de TTS chez 35 pts (1%)

Anomalie apicale typique 21 pts (60%),

Aspect atypique (médioventriculaire) 14 pts (40%).

Très rarement: forme inversée

Kurowski V, Kaiser A, Von Hof K, et al. Chest. 2007 ; 132(3) : 809-16.33

Formes variantes de Tako-Tsubo

Sténose coronaire >/=50% (série de 7 patientes)

Gaibazzi N et al. Int J Cardiol. 2008.34

Complications TTS n’est pas une maladie bénigne IVG Choc cardiogénique Thrombus apical et embolisation systémique IM par rupture de pilier Gradient intra-VG et obstruction de la voie de chasse Troubles rythmiques : TV, FV, torsade de pointes, FA, BAV III, bradycardie

jonctionnelle Péricardite aiguë Rupture du VG, VD

35Pilgrim, Int J Cardiol, 2008

Obstruction de la voie de chasse

L’obstruction de la voie de chasse avec mouvement systolique antérieur de la valve mitrale et Insuffisance mitrale peut expliquer l’aggravation de l’insuffisance cardiaque ou le choc cardiogénique chez certains patients avec TTS.

Dans une série de 34 patients, Obstruction médioventriculaire présente chez 24% des

patients. Gradient de pression entre 28 et 140 mm Hg; amélioré par

le propranolol en intraveineux

Yoshioka T et al. Am Heart J. 2008 ; 155(3) : 526.e1-7.36

Pronostic

Mortalité 1 à 2 % (Akashi, Circulation, 2008)

Récidive 10 % sur 4 ans (Elesber, JACC, 2007)

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Traitement Symptomatique (lasix, anticoagulants, antiarythmiques)

Eviter amines vasopressives, privilégier corotrope, levosimendan, ECMO en cas de choc cardiogénique

IEC en phase aiguë

Bétabloquants en phase aiguë et au long cours pour prévenir les récidives

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Critères Mayo Clinic

1) Troubles cinétique des segments moyens +/- apicaux du VG, ne correspondant pas à une systématisation coronaire unique

2) Pas de lésion coronaire3) Anomalies ECG (sus-décalage et/ou T<0) ou

discrète élévation du taux de troponine4) Pas de phéochromocytome ni de myocardite

39Madhavan M, Prasad A. Herz. 2010 n;35(4):240-3.

Conclusion

Le syndrome de Tako-tsubo englobe une population hétérogène de patients et il est possible que différents mécanismes physiopathologiques interviennent chez des patients différents.

Le syndrome de Tako-tsubo est probablement sous diagnostiqué en pratique

Une vigilance diagnostique accrue est nécessaire chez les femmes se présentant pour douleur thoracique

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MERCI

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