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Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioesten. 01 2005 ISSN 1675-8265
VANESSA TIEMI PAULUZI
EFEITOS DA HIPERTERMIA SOBRE O DESEMPENHO COGNITIVO DE RATOS SUBMETIDOS AO MODELO DE TRAUMATISMO
CRNIO-ENCEFLICO DIFUSO
CASCAVEL-PR2005
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioesten. 01 2005 ISSN 1675-8265
VANESSA TIEMI PAULUZI
EFEITOS DA HIPERTERMIA SOBRE O DESEMPENHO COGNITIVO DE RATOS SUBMETIDOS AO MODELO DE TRAUMATISMO
CRNIO-ENCEFLICO DIFUSO
Trabalho de Concluso de Curso do curso de Fisioterapia do Centro de Cincias Biolgicas e da Sade da Universidade Estadual do Oeste do Paran campus Cascavel.
Orientador: Prof. Ms. Fernando Amncio Arago
CASCAVEL-PR2005
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioesten. 01 2005 ISSN 1675-8265
TERMO DE APROVAO
VANESSA TIEMI PAULUZI
EFEITOS DA HIPERTERMIA SOBRE O DESEMPENHO COGNITIVO DE RATOS SUBMETIDOS AO MODELO DE TRAUMATISMO
CRNIO-ENCEFLICO DIFUSO
Trabalho de Concluso de Curso aprovado como requisito parcial para obteno do ttulo graduado em Fisioterapia, na Universidade Estadual do Oeste do Paran.
.....................................................................................Orientador: Prof. Ms. Fernando Amncio Arago
Colegiado de Fisioterapia UNIOESTE
.....................................................................................Prof. Ms. Fabola Giordani Cano
Colegiado de Farmcia UNIOESTE
....................................................................................Prof. Ms. Aline de Souza Pagnussat
Colegiado de Fisioterapia UNIOESTE
Cascavel, 21 de novembro de 2005.
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioesten. 01 2005 ISSN 1675-8265
Dedico este trabalho ao meu irmo Douglas por fazer-me buscar os caminhos da Neurocincia.
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AGRADECIMENTOS
Agradeo Deus por ter me fortalecido e me acompanhado durante estes
anos de universitria.
Agradeo em especial minha famlia: meus pais, Jos e Margarida, aos
quais possibilitaram esses anos de estudo atravs de seu apoio incondicional. Ao
meu irmo Douglas, pessoa a qual tenho grande admirao, por ter ensinado-me o
verdadeiro sentido do bom-humor, da amizade, do companheirismo e, sobretudo da
superao. Ao meu irmo Bruno, pelos momentos de confisses, carinho e
gargalhadas. Aos meus avs, Eugnia e Geraldo, pelas conversas e ateno
oferecidas a mim durante meus retornos ao lar.
Agradeo ao meu namorado Alonso Tarifa, pela contnua fora e
compreenso durante os momentos difceis, pelo amor, pelo carinho e pelo seu
grande companheirismo.
Agradeo ao professor e orientador Fernando Amncio Arago pelo auxlio e
pacincia na execuo desse trabalho.
Agradeo s professoras Aline de Souza Pagnussat e Fabola Giordani por
aceitarem avaliar meu trabalho.
Agradeo Elines e Edinalva por me auxiliarem na execuo do
experimento e nos cuidados interminveis dos animais no laboratrio.
Agradeo a todos meus amigos que ficaram na minha cidade torcendo por
mim e me apoiando durante esses anos de estudo distante de casa. Agradeo as
minhas amigas e companheiras de altos e baixos durante esses quatro anos, Ana
Carolina e Fernanda, e tambm a Talita, companheira de estgios.
Obrigada.
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioesten. 01 2005 ISSN 1675-8265
RESUMO
O traumatismo crnio-enceflico (TCE), inicia-se como um insulto externo cabea, causando morte neuronal. O aumento da temperatura corporal eleva a atividade metablica do tecido nervoso de forma exponencial. Este estudo tem como objetivos avaliar os efeitos da hipertermia sobre o estado cognitivo de ratos submetidos ao modelo de Traumatismo Crnio-Enceflico Difuso, alm de implantar e avaliar a eficcia e viabilidade da utilizao de um modelo de TCE fechado. A amostra constituiu-se de 30 ratos, que foram previamente submetidos a um Pr-Teste no labirinto aqutico de Morris (Morris Water Maze - MWM) e em seguida subdivididos em 3 grupos: 1) Grupo TCE + HIPER - animais submetidos ao TCE + hipertermia (39,5C por 2 dias consecutivos) e reavaliaes no MWM (43 e 84 dias ps TCE), com sobrevida de 92 dias; 2) Grupo TCE - animais submetidos ao TCE e reavaliados no MWM (43 e 84 dias ps TCE), com sobrevida de 92 dias; 3) Grupo CONTROLE animais sem qualquer interveno que foram reavaliados no MWM, assim como os grupos anteriores, com sobrevida de 92 dias. Os resultados mostram que o grupo submetido ao TCE + HIPER apresentou melhor desempenho cognitivo quando comparado aos demais grupos e que o modelo implantado parece vivel, contudo, sua eficcia e reprodutibilidade so discutveis na medida em que no foi estabelecida com preciso a situao de acomodao do animal no sistema, a qual ainda precisa ser melhor definida.
Palavras-chave: hipertermia, leso craniana traumtica, memria.
Monografias do Curso de Fisioterapia da Unioesten. 01 2005 ISSN 1675-8265
ABSTRACT
The Traumatic Brain Injury (TBI), begins with an external insult to the head, causing neuronal death. The increase of the body temperature raises the metabolic activity of the tissues in an exponential way. The aim of the present study was to evaluate the effects of the hyperthermia on the cognitive state of rats submitted to the TBI model, as long as to analyse the efficacy and reliability of Marmarou TBI model. Thirty rats, were previously submitted to a Pre-Trial in Morris Water Maze (MWM), after that they were divided in 3 groups: Group TBI + HYPER animals submitted to TBI + hyperthermia (39,5C for 2 consecutive days) and reevaluations in MWM (43 and 84 days after TBI) with a 92-day survival (n=10); Group TBI - animals submitted to TBI and reevaluations in MWM (43 and 84 days after TBI) with 92-day survival (n=10); CONTROL Group, animals without any intervention that had been reevaluated in MWM, as well as the previous groups, with 92-day survival (n=10). The results show that the group submitted to TBI + HYPER reported better cognitive performances when compared to the other groups and that the implanted model seems viable, however, its effectiveness and reproductibility are suspicious regarding that the situation of accommodation of the animals in the TBI system was not well established, which still needs to be better defined.
Key-Words: hyperthermia, traumatic brain injury, memory.
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SUMRIO
RESUMO ................................................................................................................................................................. 6
ABSTRACT ............................................................................................................................................................. 7
SUMRIO ................................................................................................................................................................ 8
LISTA DE ABREVIATURAS ............................................................................................................................. 10
LISTA DE FIGURAS ........................................................................................................................................... 12
LISTA DE GRFICOS ........................................................................................................................................ 13
LISTA DE TABELAS ........................................................................................................................................... 14
TABELA 2 - DADOS DESCRITIVOS DO EVOLUTIVO DAS LATNCIAS (MDIA, ERRO ............... 14
1) INTRODUO ................................................................................................................................................. 15
1 INTRODUO .................................................................................................................................................. 16
1.1 JUSTIFICATIVAS ................................................................................................................................................. 19 1.2 OBJETIVO(S) .................................................................................................................................................... 20
1.2.1 Geral ..................................................................................................................................................... 20 1.2.2 Especfico ............................................................................................................................................. 20
2 REVISO BIBLIOGRFICA .......................................................................................................................... 22
2.1 DEFINIO E INCIDNCIA DO TRAUMATISMO CRNIO-ENCEFLICO (TCE) ............................................................... 22 2.2 GRAVIDADE E CLASSIFICAO DO TCE ............................................................................................................... 23 2.3 TIPOS DE TCE ................................................................................................................................................. 24 2.4 FORMAS DE TCE ............................................................................................................................................. 26
2.4.1 Concusso ............................................................................................................................................ 26 2.4.2 Contuso ............................................................................................................................................... 26 2.4.3 Leso Axonal Difusa ............................................................................................................................ 27 2.4.4 Tumefao Cerebral ............................................................................................................................. 28 2.4.5 Laceraes do Tecido Cerebral ........................................................................................................... 29 2.4.6 Hematoma Subdural Agudo ................................................................................................................. 29 2.4.7 Hematoma Subdural Crnico ............................................................................................................... 30 2.4.8 Hematoma Epidural ............................................................................................................................. 31
2.5 MECANISMOS DE LESO CEREBRAL ..................................................................................................................... 33 Figura 4 Esquema representativo da .................................................................................................. 34
2.6 SNDROME NEUROPSIQUITRICA PS- TCE (SNP-TCE) ...................................................................................... 39 2.6.1 Cefalia Ps-Traumtica ..................................................................................................................... 40 2.6.2 Distrbios Cognitivos ........................................................................................................................... 41 2.6.3 Distrbios Psiquitricos ....................................................................................................................... 42 2.6.4 Distrbios Neurolgicos ...................................................................................................................... 43
2.7 FEBRE X HIPERTERMIA ...................................................................................................................................... 44 2.7.1 Hipertermia Ps-Traumtica ............................................................................................................... 46
2.8 APRENDIZADO E MEMRIA ................................................................................................................................ 49 2.8.1 Definies de Memria ........................................................................................................................ 49
2.8.1.1 Memria de Curta Durao ............................................................................................................................. 50 2.8.1.1.1 Memria de Trabalho ou Memria Operacional ..................................................................................... 52 2.8.1.1.2 Memria Espacial ou Mapeamento Cognitivo ........................................................................................ 54
2.8.1.2 Memria de Longa Durao ............................................................................................................................ 55 2.8.1.2.1 Memria Explcita e Memria Implcita ................................................................................................. 57
2.8.2 Estruturas Envolvidas na Formao da Memria ............................................................................... 60 2.8.3 Amnsia ............................................................................................................................................... 63
2.8.3.1 Amnsia Antergrada ...................................................................................................................................... 64 2.8.3.2 Amnsia Retrgrada ....................................................................................................................................... 65
2.8.4 Aprendizado ......................................................................................................................................... 65
3 MATERIAIS E MTODOS .............................................................................................................................. 69
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3.1 ANIMAIS E GRUPOS EXPERIMENTAIS .................................................................................................................... 69 3.2 TESTE DO LABIRINTO AQUTICO DE MORRIS (MWM) ......................................................................................... 70 3.3 MODELO EXPERIMENTAL DE TCE DIFUSO DE MARMAROU .................................................................................... 73 3.4 INDUO DA HIPERTERMIA AMBIENTAL ............................................................................................................... 75 3.5 ANLISE ESTATSTICA ....................................................................................................................................... 77
4 RESULTADOS ................................................................................................................................................... 79
Mdia SE .................................................................................................................................................... 81 SD .................................................................................................................................................................. 81
PR-TESTE ............................................................................................................................................................ 81 PR-TESTE ............................................................................................................................................................ 81
CONTROLE .......................................................................................................................................................... 81
SD .................................................................................................................................................................. 85 PR-TESTE ............................................................................................................................................................ 85 PR-TESTE ............................................................................................................................................................ 85
CONTROLE .......................................................................................................................................................... 85
5 DISCUSSO ....................................................................................................................................................... 88
6 CONCLUSO .................................................................................................................................................... 97 REFERNCIAS ......................................................................................................................................... 98
REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS ................................................................................................................ 99
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LISTA DE ABREVIATURAS
AA cido Aracdnico.
AMPc AMP cclico.
APT Amnsia Ps-Traumtica.
ATP Adenosina Trifosfato.
AVC Acidente Vascular Cerebral.
BHE Barreira Hematoenceflica.
Ca++ - on Clcio.
CES Sistema Executivo Central.
DNA cido Desoxirribonuclico.
ECG Escala de Coma de Glasgow.
HIPER Hipertermia.
HPT Hipertermia Ps-traumtica.
H2O2 Perxido de Hidrognio.
i.e. isto .
K+ - on Potssio.
LAD Leso Axonal Difusa.
LCT Leso Craniana Traumtica.
LTD Depresso de Longo Prazo.
LTP Potenciao de Longo Prazo.
MPTP - 1-Metil-4-Fenil-1,2,3,6-Tetrahidropiridina.
MWM Morris Water Maze.
Na+ - on Sdio.
NMDA N-metil-D-aspartato.
NO xido Ntrico.
NOS xido Ntrico Sintetase.
O2- - nion Superxido.
OH- - nion Hidroxila.
ONOO- - nion Peroxinitrito.
p - ndice de Significncia Estatstica.
PIC Presso Intracraniana.
PKC Proteinoquinase C.
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RNA cido Ribonuclico.
SD Desvio Padro.
SE Erro Padro
SNC Sistema Nervoso Central.
SNP-TCE Sndrome Neuropsiquitrica Ps-TCE.
TC Tomografia Computadorizada.
TCE Traumatismo Crnio-Enceflico.
vs - Versus
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LISTA DE FIGURAS
Figura 1 Leso axonal difusa........................................................... 27
Figura 2 Hematoma subdural agudo................................................ 29
Figura 3 Figura representativa do hematoma epidural.................... 31
Figura 4 Esquema representativo da leso por golpe e contragolpe............................................................................................................. 33
Figura 5 Labirinto Aqutico de Morris (MWM)................................. 70
Figura 6 Modelo experimental de TCE de Marmarou et al., (1994). 73
Figura 7 Local de colocao da pea de ao sobre o crnio........... 74
Figura 8 Caixa de hipertermia ambiental......................................... 75
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LISTA DE GRFICOS
Grfico 1 - Comportamento das Temperaturas do Grupo TCE + HIPER.................................................................................................. 78
Grfico 2 - Latncias Mdias no Pr-teste.......................................... 79
Grfico 3 - Latncias Mdias no 1 Ps-Teste....................................81
Grfico 4 - Latncias Mdias no 2 Ps-teste.....................................82
Grfico 5 - Evoluo da Mdia da Latncia do Grupo TCE + HIPER.83
Grfico 6 - Evoluo da Mdia da Latncia do Grupo TCE................ 83
Grfico 7 - Evoluo da Mdia da Latncia do Grupo CONTROLE... 84
Grfico 8 - Aprendizado nas 4as Tentativas........................................ 85
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LISTA DE TABELAS
Tabela 1 - Dados descritivos dos testes realizados (mdia, erro padro e desvio padro)..................................................................................... 80
Tabela 2 - Dados descritivos do evolutivo das latncias (mdia, erro padro e desvio padro....................................................................... 84
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1) INTRODUO
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1 INTRODUO
O traumatismo crnio-enceflico (TCE) uma importante causa de morte e
de deficincia fsica e mental, sendo apenas superado pelo acidente vascular
cerebral (AVC) (SARAH, 2005).
O dano cerebral de origem traumtica constitui, em geral, um grave
problema socioeconmico, cujas, conseqncias so devastadoras tanto no mbito
pessoal e familiar quanto no mbito social. Sua alta incidncia, 200/300 para cada
100.000 habitantes tem instigado o desenvolvimento de diversos estudos para
caracterizao dos processos fisiopatolgicos envolvidos na leso, alm da
investigao dos dficits funcionais evolutivos e processos de reabilitao (MUOZ-
CSPEDES, 2001).
Os acidentes automobilsticos constituem a principal causa dessas leses,
mas os acidentes industriais (de trabalho) e domsticos, a violncia urbana, as
quedas, as leses devido a esportes, as atividades de lazer e o manuseio de
eletricidade tambm contribuem consideravelmente para as estatsticas (UMPHRED,
1994).
O TCE inicia-se com um insulto externo cabea. Esse insulto mecnico
inicial causa morte primria de clulas, devido ao impacto do encfalo contra o
crnio, seguido de uma cascata de eventos, que contribuem para a morte celular
secundria, que , freqentemente, mais severa que a leso ocorrida no momento
do impacto (POVLISHOCK & CHRISTMAN, 1995). Esta cascata de eventos
posterior ao insulto inclui o processo bioqumico de excitotoxicidade, alm da
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hipoperfuso cerebral, efeitos inflamatrios entre outros mecanismos (OBRIST et al.,
1984; FADEN et al., 1989; MUIZELAAR & MARMAROU, 1989; MITCHELL et al.,
1995; CARLOS, 1997; HOLMIN, 1998).
Podem ser classicamente identificadas quatro categorias de seqelas
relacionadas ao TCE, so elas: fsicas, cognitivas, comportamentais e mdicas.
Entretanto, isso no diminui a significncia das seqelas sociais e econmicas
(GIRLOY & MEYER,1979).
So freqentes os distrbios tanto temporrios quanto permanentes da
funo intelectual e da memria. As seqelas mentais (cognitivas e
comportamentais) podem resultar de leses cerebrais generalizadas ou focais. A
diminuio na capacidade de ateno, perseverao, reduo na habilidade de
solucionar problemas, falta de iniciativa, perda do raciocnio e pensamento abstrato
so sinais comumente observados pelos terapeutas. Assim, o comprometimento da
memria normalmente uma conseqncia de leses generalizadas, sendo que
dois tipos de amnsia (antergrada e retgrada) esto freqentemente associadas
ao traumatismo craniano (UMPHRED, 1994).
Para Umphred (1994), qualquer discusso acerca do tratamento do TCE
difcil devido singularidade dos pacientes e suas seqelas, no existindo respostas
padronizadas (protocolos) com tcnicas cientificamente comprovadas para todos os
casos.
Assim, com o intuito de aprofundar os conhecimentos sobre este tipo de
leso e tambm para potencializar a recuperao dos pacientes, muitos modelos
experimentais de traumatismos crnio-enceflicos foram criados.
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O modelo de TCE experimental moderado difuso constitui-se em um prtico
e simples equipamento, de onde um peso liberado de uma certa altura sobre o
crnio dos animais, resultando em um TCE fechado e com baixa mortalidade
(MARMAROU et al., 1994).
Ainda, segundo Marmarou et al., (1994), este trauma promove uma
hemorragia subaracnidea moderada nas cisternas basais do crebro.
Normalmente, os crebros no mostram nenhuma leso focal alm das hemorragias
em petquias, observadas freqentemente nas pores dorsais da regio baixa do
crebro e, ocasionalmente, na regio mdia. Quanto s mudanas parnquimais e
microvasculares, existe a formao de edema cerebral e de congesto vascular.
Especificamente em relao s alteraes axonais, um edema axonal difuso
volumoso observado 6 horas aps o dano, alcanando um nvel mximo depois de
24 horas.
A hipertermia o aumento da temperatura corprea no decorrente de
agresso por agentes patognicos. A elevao da temperatura corporal eleva a
atividade metablica do tecido nervoso de forma exponencial, podendo deflagrar
diversos efeitos patolgicos ao sistema nervoso central (SNC). Portanto, possvel
que a elevao da temperatura para 39,5C determine um aumento de cerca de 30%
do metabolismo neuronal (SINIGAGLIA-COIMBRA, CAVALHEIRO & COIMBRA,
2002).
J a produo de xido ntrico (que atua como precursor de espcies
altamente reativas de oxignio e nitrognio) eleva-se de 2 a 3 vezes e meia nesse
nvel de temperatura, em comparao com a atividade metablica neuronal sob
normotermia (HALL et al.,1994). , portanto, provvel que uma leso enceflica
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encontre-se largamente potencializada em animais hipertrmicos, pois seus efeitos
neurotxicos devem-se precisamente a uma ao inibitria sobre o metabolismo
oxidativo e a um aumento concomitante da produo de radicais livres (BLASS,
1989; COIMBRA, 1998).
Esses achados, associados a diversos sinais de ativao do sistema
imunitrio, na medida em que no so encontrados em animais normotrmicos,
indicam que a ocorrncia de hipertermia durante os primeiros dias de recuperao
de uma leso neuronal difusa pode desencadear um processo neurodegenerativo
crnico de natureza inflamatria (McGEER et al., 1988; YAMADA et al., 1992;
McGEER & McGEER, 1994; SIAN et al., 1998).
Neste projeto, prope-se o emprego da hipertermia visando potencializar os
efeitos da leso traumtica difusa no encfalo de ratos.
1.1 Justificativas
O presente estudo justifica-se pela proposta de trazer informaes
relevantes sobre como se processam os efeitos deletrios que a hipertermia,
comumente encontrada em pacientes aps um trauma craniano, provoca sobre as
alteraes cognitivas de ratos submetidos ao modelo de TCE fechado difuso.
A seqela de disfuno cognitiva que ocorre em indivduos aps um TCE
atualmente um dos grandes desafios que circundam o tratamento a longo prazo
desses indivduos. O conhecimento de aspectos que potencializem ou interfiram de
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alguma forma nessas alteraes, pode ajudar tanto no tratamento agudo quanto no
prognstico clnico desse indivduo, influenciando sua qualidade de vida.
1.2 Objetivo(s)
1.2.1 Geral
Avaliar os efeitos da hipertermia sobre o estado cognitivo de ratos
submetidos ao modelo de Traumatismo Crnio Enceflico Difuso.
1.2.2 Especfico
Implantar e avaliar a eficcia e viabilidade da utilizao do modelo de TCE
fechado de Marmarou et al., (1994).
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2 REVISO BIBLIOGRFICA
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2 REVISO BIBLIOGRFICA
2.1 Definio e Incidncia do Traumatismo Crnio-Enceflico (TCE)
Segundo a National Head Injury Foundation, a leso craniana traumtica
uma agresso ao crebro, no de natureza degenerativa ou congnita, mas causada
por uma fora fsica externa, a qual pode produzir um estado diminudo ou alterado
de conscincia, resultando em comprometimento das habilidades cognitivas ou do
funcionamento fsico. Pode tambm provocar distrbios comportamentais ou
emocionais, temporrios ou permanentes e comprometimento funcional parcial, total,
ou mau ajustamento psicolgico (UMPHRED, 1994).
Nos Estados Unidos cerca de dois milhes de indivduos sofrem
traumatismo cranioenceflico a cada ano e 5,3 milhes ficam seriamente invlidos
devido aos danos causados, levando a um grande impacto social e previdencirio
(DJEBAILI, 2004).
O impacto sobre o sistema de sade tambm evidente, na Rede SARAH
de Hospitais do Aparelho Locomotor foram atendidos, em 2001, 344 pacientes com
TCE. A idade mdia dos pacientes foi de 28,9 anos, destes 75,6% eram do sexo
masculino (SARAH, 2005).
A leso cerebral por trauma afeta todos os grupos etrios, mas atinge
principalmente os adultos jovens, na faixa etria de 15 a 24 anos. Sua incidncia
maior para homens do que para mulheres, em uma proporo de 2:1. (SMITH &
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WINKLER, 1994; MAYER & ROWLAND, 2002; WHYTE, LABORE & ROSENTHAL,
2002).
2.2 Gravidade e Classificao do TCE
Muoz-Cspedes et al., (2001), descreveram que para estimar a gravidade
das leses cerebrais traumticas deve-se levar em conta trs componentes:
pontuao inicial da escala de coma de Glasgow (ECG), durao do coma e perodo
de amnsia ps-traumtica (APT).
A durao do coma tem-se mostrado um pobre indicador do prognstico em
pacientes com perodos de coma inferiores a 6 horas, mas um bom indicador para
pacientes com leses mais graves (MUOZ-CSPEDES et al., 2001).
O TCE leve ou concusso pode ser definido como uma leso causada por
um impacto direto ao crnio e/ou sbita acelerao/desacelerao, no qual o
paciente pode ou no apresentar perda da conscincia e ECG de 13 a 15 pontos,
com ausncia de leso neurolgica focal; de complicao intracraniana ou leso
tomografia computadorizada (TC), limitando-se a uma fratura de crnio sem
evidncia de contuso ou hematoma e perodo de hospitalizao mxima de 48
horas (REES, 2003).
A maioria dos TCEs moderados produzem danos similares aos dos TCEs
graves, porm so menos extensos os danos morfolgicos e os dficits transitrios
de memria (ZOHAR et al., 2003). Geralmente apresentam pontuaes de 9 a 13 na
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ECG seis horas aps o TCE, podendo ser capazes de obedecer a ordens simples,
porm geralmente esto confusos ou sonolentos (ANDRADE et al., 2002).
Cerca de 10 a 20% evoluem para deteriorao e coma, devendo ser
tratados como TCE grave. A APT pode durar de 1 a 24 horas (MANREZA, 2000;
MUOZ-CSPEDES et al., 2001).
A maioria dos estudos reporta que a leso cerebral grave ocorre quando h
formao de edema, leso da barreira hematoenceflica (BHE) e leso cerebral
morfolgica evidente. Em camundongos e ratos, a leso craniana traumtica severa
resulta em uma leso cavitria local, seguida por necrose e morte celular apopttica;
produzindo leso hipocampal e talmica acompanhada de danos motores e
cognitivos persistentes (ZOHAR et al., 2003). Segundo Manreza (2000), apresentam
ECG entre 3 e 8 pontos e esto inconscientes. Podem desenvolver APT grave com
durao de 1 a 7 dias e APT muito grave com durao superior a 7 dias (MUOZ-
CSPEDES et al., 2001).
2.3 Tipos de TCE
Girloy & Meyer (1979), descreveram tipos diferentes de traumatismo
craniano. Sua classificao inclui fraturas de crnio, leses de crnio fechadas,
ferimentos penetrantes no crnio e crebro, alm de leses traumticas de vasos
sanguneos extracranianos.
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As fraturas de crnio so leses graves, porm, o prognstico depende mais
do grau da leso cerebral do que da fratura craniana. Podem ser classificadas em
linear, cominutiva e depressiva (MAYER & ROWLAND, 2002).
Os traumatismos cranianos fechados caracterizam-se por ausncia de
ferimentos no crnio, podendo tambm ocorrer nas fraturas lineares (em menos de
15%) e em fraturas por afundamento, podendo, portanto, ocorrer leso do
parnquima enceflico (MAYER & ROWLAND, 2002).
Na prtica clnica, geralmente so designados traumatismos penetrantes
leses causadas por projteis de arma de fogo ou por arma branca, as quais levam
leso da dura-mter (MANREZA, 2000).
Considera-se fratura composta ou aberta quando o couro cabeludo est
lacerado sobre a fratura e os vasos sanguneos, massa enceflica e meninges
normalmente sofrem leso aps movimentos bruscos de acelerao e
desacelerao (MAYER & ROWLAND, 2002; SARAH, 2005).
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2.4 Formas de TCE
2.4.1 Concusso
A concusso o traumatismo craniano fechado sem leso estrutural
macroscpica do encfalo. Caracteriza-se pela perda da conscincia, freqente,
mas no invarivel, pela amnsia (esquecimento) do evento, pela letargia
temporria, pela irritabilidade e pelo atordoamento com perda transitria da memria
(MARGULIES, 2000; SARAH, 2005). A perda de conscincia breve, com durao
inferior a 6 horas, apresentando amnsia retrgrada e antergrada quanto ao evento
(MAYER & ROWLAND, 2002).
2.4.2 Contuso
uma das formas de leso primria, sendo caracterizada por hemorragias
focais no parnquima e por leso estrutural do tecido enceflico. As leses
geralmente so bilaterais, podem ser assimtricas, difusas e mltiplas. Esto
localizadas caracteristicamente abaixo da superfcie cortical das cristas dos giros,
atingindo profundidades variveis dependendo da gravidade. As contuses ocorrem
principalmente abaixo dos lobos frontais e nas extremidades temporais,
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independentemente do local do impacto, podem, ainda, produzir dficits cognitivos
focais e sensrio-motores, alm de serem fatores de risco para distrbios
convulsivos (COPE, 1994; WHYTE, LABORE & ROSENTHAL, 2002)
Em contraste com a leso axonal difusa (LAD), as contuses podem resultar
de impactos de velocidade relativamente baixa, tais como golpes e quedas. Nas
contuses, os dficits funcionais podem ser mais focais e sua recuperao depende
mais da extenso e localizao da leso, enquanto que na LAD as leses so mais
difusas e a recuperao gradativa, ocorrendo de forma inversamente proporcional
a durao do coma (WHYTE, LABORE & ROSENTHAL, 2002).
2.4.3 Leso Axonal Difusa
A leso axonal difusa uma caracterstica importante do TCE e ocorre
quando h rompimento axonal difuso por foras de acelerao-desacelerao e
foras rotacionais (MANREZA & RIBAS, 1999) (Figura 1). So responsveis por
levar ao coma de durao superior a 6 horas (POVLISHOCK et al.,1993). Como a
acelerao rotatria provoca grandes deslocamentos da massa cerebral, a
distribuio das leses das fibras nervosas tornam-se extensas (MANREZA &
RIBAS, 1999). Quando a leso axonal difusa muito ampla, associada a uma
leso severa, contudo, pode ocorrer em leses leves (POVLISHOCK et al.,1993).
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Figura 1 Lesoaxonal difusa
Fonte: www.fcm.unicamp.br
Dependendo da gravidade da leso as LADs podem ser microscpicas ou
aglutinarem-se em leses macroscpicas focais (WHYTE, LABORE & ROSENTHAL,
2002). De 1 a 14 dias a leso pode se caracterizar com formaes de retraes
circulares axonais e semanas a meses mais tarde desenvolver degenerao
Walleriana e gliose. Os danos apresentam-se na substncia branca subcortical,
ponte, pednculos cerebelar superior e inferior e tronco cerebral (COPE, 1994;
SANDEL, 1998; MAYER & ROWLAND, 2002).
2.4.4 Tumefao Cerebral
Este tipo de TCE pode ocorrer devido ao edema cerebral (aumento do teor
de gua extravascular) ou por aumento da volemia do crebro pela vasodilatao
anormal. A tumefao pode ser difusa ou focal, adjacente a uma hemorragia do
parnquima ou extradural (MAYER & ROWLAND, 2002).
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2.4.5 Laceraes do Tecido Cerebral
As laceraes comumente ocorrem nas reas irregulares do crnio,
produzindo danos nos lobos frontal e temporal. Em geral ocorrem quando h fraturas
ou ainda por movimentos bruscos de acelerao-desacelerao. Laceraes das
meninges e dos vasos intracranianos acompanham esse tipo de leso e,
geralmente, levam a hemorragia intracraniana. Dficits neurolgicos sempre esto
presentes, e deixam seqelas, apesar de ser possvel alguma melhora com o tempo
(SMITH & WINKLER, 1994).
2.4.6 Hematoma Subdural Agudo
Hematomas subdurais ocorrem quando h acmulo de sangue no espao
subdural entre as membranas dura-mter e a aracnide (GORELICK, 1986).
Geralmente de origem venosa e ocorre entre as 72 horas iniciais ao trauma
(LUCAS, 2000) (Figura 2).
A causa mais comum o trauma na cabea decorrente de acelerao e
desacelerao em altas velocidades com ruptura traumtica de veias
corticomenngeas que vo do crtex aos seios durais (MANREZA & RIBAS, 1999).
Outro mecanismo de formao deste edema ocorre quando em um impacto, o
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encfalo choca-se nas salincias do crnio, ocasionando contuso e lacerao do
parnquima e da leptomeninge (LUCAS, 2000).
O quadro clnico determinado pela leso primria, associando-se
deteriorao progressiva em virtude da hipertenso intracraniana (MANREZA &
RIBAS, 1999). Pode tambm ocorrer desenvolvimento do coma e de diversos graus
de alteraes focais. Sinais de lateralizao, como dilatao pupilar ipsilateral,
hemiparesia contralateral e crises convulsivas focais, possibilitam a identificao do
hemisfrio acometido pela leso (LUCAS, 2000). O tratamento pode ser cirrgico ou
no, dependendo do tipo e da extenso das leses (MAYER & ROWLAND, 2002).
Figura 2 Hematoma subduralagudo
Fonte: www.neurosurgerytoday.org
2.4.7 Hematoma Subdural Crnico
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O hematoma subdural crnico descrito classicamente como sendo uma
condensao sangunea localizada entre a dura-mter e a aracnide, com mais de
trs semanas de latncia (RIBEIRO et al., 2003). Tem maior incidncia em pacientes
aps 50 anos, com histria de alcoolismo, uso de anticoagulantes e epilepsia
(MAYER & ROWLAND, 2002).
Esse tipo de hematoma caracterizado por um condensado encapsulado e
bem delimitado entre a dura-mter e a membrana aracnide contendo uma mistura
de sangue fluido e coagulado em vrios estgios. Aps uma semana os fibroblastos
se depositam sobre a dura-mter e em duas semanas formam uma cpsula
envolvendo o cogulo, que posteriormente comea a se liquefazer (MAYER &
ROWLAND, 2002).
O quadro clnico insidioso, sendo os sinais mais freqentes: distrbios
cognitivos e de memria, dficits motores, cefalia ou associao deles (RIBEIRO et
al., 2003).
Embora existam na literatura relatos sobre tratamento clnico dos
hematomas subdurais crnicos essa conduta carece de sustentao, restando a
conduta cirrgica como nica alternativa (RIBEIRO et al., 2003).
2.4.8 Hematoma Epidural
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a condensao de sangue que separa a dura-mter da caixa craniana
(Figura 3). Os hematomas epidurais podem ser de origem arterial ou venosa, mas
geralmente o sangramento ocorre pela ruptura da artria menngea mdia e fratura
do crnio est presente em 85% dos pacientes (CARNEIRO, 2000; MAYER &
ROWLAND, 2002).
A hemorragia contnua descola progressivamente a dura-mter da regio
interna da caixa craniana, vindo exercer efeito compressivo gradativo (MANREZA &
RIBAS, 1999).
Figura 3 Figura representativa do hematomaepidural
Fonte: www.godoe.com
O quadro clnico caracteriza-se por: intervalo lcido (perodo assintomtico
entre o trauma e o aparecimento dos sinais de compresso enceflica); sinais
progressivos de localizao - anisocoria e hemiparesia contralateral; sinais
progressivos de hipertenso intracraniana. Alm de tambm apresentar cefalia,
vmitos, distrbios do equilbrio, confuso mental, incoordenao motora e rigidez
de nuca (MANREZA & RIBAS, 1999; CARNEIRO, 2000; DANGELO & BYRNE,
2003).
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Apesar de ser a mais conhecida das emergncias em neurocirurgia, seu
diagnstico freqentemente tardio, resultando em altos ndices de mortalidade
(DANGELO & BYRNE, 2003). O tratamento de escolha , geralmente, a craniotomia
ou craniectomia para drenagem do hematoma (CARNEIRO, 2000).
2.5 Mecanismos de Leso Cerebral
O TCE ocorre quando um impacto direto e de grande energia submetido
cabea ou, quando o encfalo choca-se contra a caixa craniana. Foras de
acelerao, desacelerao e rotao podem agir sobre a cabea na hora do
impacto, resultando em uma deformao temporria do crnio. A leso cerebral
causada por compresso tissular, tenso, rasgo, atrito ou uma combinao destes
mecanismos (SMITH & WINKLER, 1994).
As leses no crebro podem ser por golpe (leses no local do impacto) ou
contragolpe (leses distantes da parte do crebro que recebeu o golpe) (Figura 4).
Qualquer que seja o impacto, as leses so freqentemente bilaterais e simtricas, e
tendem a ser mais acentuadas entre tecidos com propriedades diferentes, tais como
o tecido cerebral e os vasos sanguneos (SMITH & WINKLER, 1994).
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Figura 4 Esquema representativo da leso por golpe e contragolpe
Fonte: www.vh.org
Os mecanismos de leso, por sua vez, causam as leses neurotraumticas,
focais (hematomas extracerebrais, contuses, hemorragias intraparenquimatosas) e
difusas (hemorragia menngea, LAD, hemorragias profundas devido cisalhamento,
leses anxicas e edemas ps-traumticos) (RIBAS, 2000).
As formas de leso descritas so: leso primria e leso secundria. A leso
primria causada por trs tipos de mecanismos, que incluem, fratura de crnio,
contuses e laceraes da substncia cinzenta, e leses difusas da substncia
branca (SMITH & WINKLER, 1994). Produzidas pela ao direta da sobrecarga
mecnica no impacto constituem-se de leses focais e difusas. Tais leses so
classificadas em dois tipos principais: leses por estiramento do axnio e contuses
cerebrais (COPE, 1994).
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A leso secundria inclui edema cerebral, hematoma intracraniano, hipxia
cerebral e isquemia (SMITH & WINKLER, 1994; CAMPBELL, 2004). Aps um TCE,
em resposta a leso tecidual inicial pode ocorrer um desencadeamento de eventos
neuroqumicos seqenciais que levam, a curto e longo prazo, a leso secundria.
Esta leso responsvel pelos danos neuronais e celulares adicionais, resultando
em um dano cerebral mais grave e extenso, os quais so acompanhados por dficits
cognitivos, emocionais e alteraes comportamentais (ZOHAR et al., 2003).
O edema enceflico que ocorre aps uma leso cerebral traumtica leva a
expanso do volume cerebral; podendo ser local (p. ex., contuso, infarto ou tumor)
ou generalizado (KANDELL, SCHWARTZ & JESSEL, 2003) e apresentando impacto
crucial sobre a morbidade e mortalidade. Este aumento do volume enceflico torna-
se responsvel pelo aumento da presso intracraniana (PIC), ocasionando prejuzos
na perfuso e oxigenao cerebral, contribuindo assim para a leso isqumica
(UNTERBERG, KRESS & KIENING, 2004).
Classicamente existem dois tipos maiores de edema cerebral: vasognico,
ocorre devido ruptura da barreira hematoenceflica, resultando em acmulo de
gua extracelular; e citotxico/celular caracterizado pela presena contnua de
gua no meio intracelular. Um terceiro tipo, edema osmtico, causado pelo
desequilbrio osmtico entre o sangue e o tecido. Entretanto, raramente aps uma
leso craniana traumtica encontramos uma hidrocefalia (edema intersticial) relatada
por obstruo do fludo cerebroespinhal adjacente (UNTERBERG, KRESS &
KIENING, 2004).
O edema vasognico atribudo ao aumento da permeabilidade das clulas
endoteliais dos capilares enceflicos e geralmente responsvel por afetar mais a
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substncia branca do que a substncia cinzenta. Tal fato ocorre em razo da
tendncia do fludo se acumular ao longo dos tratos da substncia branca
(KANDELL, SCHWARTZ & JESSEL, 2003).
O edema citotxico ocorre nos neurnios, glia e clulas endoteliais
danificados. Contrrio ao edema vasognico, este tipo de edema ocorre
independentemente da integridade da BHE, sendo desencadeado por 3
mecanismos: 1) aumento na permeabilidade da membrana celular ao Na+ e K+; 2)
depleo de energia com uma falha na ativao da bomba inica de Na+/K+ ATPase;
3) sustentao da perfuso das solues osmoticamente ativas (UNTERBERG,
KRESS & KIENING, 2004).
Sobre condies fisiolgicas, o influxo de solues osmoticamente ativas
(especialmente Na+) balanceado atravs da ativao da bomba Na+/K+ ATPase. O
no acmulo de Na+ intracelular determina a preveno do influxo de gua e de
certo modo o edema celular. Em condies isqumicas, o fornecimento de glicose e
oxignio torna-se deficiente e compromete o metabolismo aerbico. Redues do
fluxo sanguneo, maiores que 25 a 40% e de durao superior a 4 horas levam a
perda da homeostase inica, a qual d incio a depleo de ATP, alterando os
sistemas de transporte ativo (UNTERBERG, KRESS & KIENING, 2004).
Em seguida, ocorre abertura dos canais N-metil-D-aspartato (NMDA)
estimulados pelo glutamato, culminando com a morte celular necrtica e formao
da rea de infarto. Ao redor da rea infartada existe a rea de penumbra,
caracterizada por leve ou moderada isquemia tecidual, cuja localizao se d entre o
tecido perfundido normalmente e o tecido condenado (DIAS, 2000; CRACK &
TAYLOR, 2005).
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A excitotoxicidade est baseada na liberao de aminocidos excitatrios,
principalmente o glutamato, cuja sntese ocorre no SNC a partir de trs precursores
(glutamina, glicose e ornitina). O glutamato armazenado nos terminais pr-
sinpticos em vesculas e em forma livre, estimulam receptores ps-sinpticos que
permitem a entrada de Ca++ para o interior das clulas, em especial os receptores
NMDA (GAGLIARDI, 2000). Portanto, o glutamato estimula os receptores de canais
de Ca++ (participando da leso neuronal isqumica) e ento, uma grande quantidade
de Ca++ entra na clula, desencadeando eventos da cascata enzimtica, que
culminam com a morte neuronal (DIAS, 2000; GAGLIARDI, 2000; CRACK &
TAYLOR, 2005).
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Os principais eventos desencadeados pelas reaes enzimticas so: 1)
danos mitocondriais com alteraes na fosforilao oxidativa (comprometimento na
produo de ATP); 2) ativao das fosfolipases com destruio das membranas
neuronais e do endotlio vascular cerebral causada pela peroxidao dos lipdeos;
3) ativao de proteases, as quais tm importante papel na produo de radicais
livres. O Ca++ estimula a protelise atravs da ativao da xantina desidrogenase e
da xantina oxidase, importantes na produo do nion superxido (O2-) e do radical
hidroxila (OH-). O crebro particularmente sensvel ao dessas substncias e a
ao dos radicais livres sobre os fosfolipdios de membrana que levam a ruptura da
membrana e destruio celular (GAGLIARDI, 2000); 4) ativao da xido ntrico
sintetase (NOS). A estimulao da NOS pelo Ca++, promove aumento consecutivo na
concentrao de xido ntrico (NO), o qual tambm possui papel importante na
excitotoxicidade. Essa espcie reativa (NO), relativamente estvel, capaz de se
difundir em todas as direes atravs das membranas celulares, produzindo efeitos
fisiolgicos diversificados, incluindo fenmenos imunolgicos, regulao da
circulao sangnea e neurotransmisso (LUCERO, 2000).
O NO reage com os nions O2- para produzir peroxinitrito (ONOO-), que em
soluo aquosa produz o radical hidroxila (OH-). O radical formado tambm
responsvel pela peroxidao lipdica e por alterar a configurao da membrana.
Isso ocorre atravs da ligao cruzada das protenas da membrana e pela formao
de pontes de dissulfeto (GAGLIARDI, 2000; RUBIN & FARBER, 2002).
Outra ao importante do excesso de Ca++ intracelular seu papel sobre a
proteinoquinase C (PKC). Esta protena em presena de concentraes de Ca++
excessivo produz fosforilao da protena responsvel pelos mecanismos de
extruso do Ca++ (GAGLIARDI, 2000).
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Aps a isquemia cerebral ocorre o processo de recirculao sangnea, com
restaurao da oferta de oxignio e agravamento da leso. Esse processo que
paradoxalmente acentua a morte neuronal chamado de leso de reperfuso
(LUCERO, 2000).
O acmulo do cido aracdnico (AA) ocorrido durante a fosforilao da
membrana, associado a reoferta de oxignio, promove a degradao desse cido e
contribui para a formao dos eucosanides e liberao de grandes quantidades de
radicais livres (nion superxido (O2-), perxido de hidrognio (H2O2), radical
hidroxila (OH-) (COYLE & PUTTFARCKEN, 1993), e de radicais lipdicos
(JUURLINK, 1997).
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2.6 Sndrome Neuropsiquitrica Ps- TCE (SNP-TCE)
A leso cerebral resultante do TCE provoca uma gama de sintomas
neuropsiquitricos. Tais sintomas tambm so descritos como sndrome ps-
concussional. As sndromes associadas ao TCE so o dficit cognitivo, distrbios do
humor, ansiedade, psicose, crises epilpticas, apatia e alteraes de comportamento
(SCHMITT & GOMES, 2005).
O tipo de dficit apresentado costuma estar relacionado com a fase do
trauma. A primeira fase a de perda da conscincia que ocorre logo aps um TCE.
A segunda caracterizada por um misto de alteraes cognitivas e comportamentais
como agitao psicomotora, desorientao e desateno. As duas primeiras fases
tm uma durao de at um ms e costumam ser denominadas delirium ps-
traumtico. A terceira fase tem uma durao de 6 a 12 meses e se caracteriza por
uma rpida recuperao das capacidades cognitivas prejudicadas anteriormente,
atingindo, porm, um plat de recuperao que se sustenta por at 24 meses aps o
TCE. A quarta fase caracterizada pelas seqelas cognitivas permanentes,
lentificao no curso do pensamento, dficit na ateno, na memria, na linguagem
e na funo executiva, bem como no pensamento concreto. Essa fase comumente
descrita como demncia ps-TCE (SCHMITT & GOMES, 2005).
Os principais fatores de risco para a sndrome neuropsiquitrica ps-TCE
(SNP-TCE) so idade avanada, arteriosclerose e alcoolismo. Esses fatores
costumam retardar processos regenerativos no SNC (RAO & LYKETSOS, 2000).
Fatores como sexo (mulheres tm melhor prognstico que homens); nvel educativo,
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em que, quanto maiores as habilidades e cognio prvias, maiores sero as
possibilidades de se usar estratgias de compensao e soluo dos dficits e
incapacidades; personalidade pr-mrbida; instabilidade conjugal; rede scio-familiar
ausente; desemprego e; instabilidade financeira tambm exercem influncias no
desenvolvimento da sndrome (MUOZ-CSPEDES et al., 2001; SCHMITT &
GOMES, 2005).
2.6.1 Cefalia Ps-Traumtica
um dos sintomas mais freqentes associados ao TCE. Na maioria das
vezes ocorre na fase aguda do trauma (29% a 74%), sendo conhecida como cefalia
ps-traumtica aguda. Esta forma de cefalia no acompanhada de leses
estruturais intracranianas ou da superfcie do crnio ou escalpo. Caracteriza-se pelo
incio at a segunda semana e, pelo trmino, dentro de oito semanas aps a
recuperao da conscincia (MACIEL, 2000).
Outra forma de cefalia ps-traumtica encontrada a crnica, cuja relao
com a sndrome ps-traumtica habitual. A instalao do quadro ocorre antes das
duas primeiras semanas ps-recuperao da conscincia e persiste por mais de oito
semanas aps o trauma ou aps a recuperao da conscincia. No pode ser
correlacionada com a gravidade do TCE, mas apresenta estreita relao com o
estado mental do paciente, como, estresse ps-traumtico, distrbios do humor,
depresso maior. Existem hipteses que a correlacionam com distrbios
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neuroqumicos (serotonina, noradrenalina, dopamina, encefalina), pois so
freqentes o uso de medicamentos tricclicos, cinarizina e carbamazepina (MACIEL,
2000).
2.6.2 Distrbios Cognitivos
Os sintomas cognitivos incluem dificuldade de concentrao, perda de
memria, reduo da velocidade de processamento de informaes, inabilidades na
realizao de mltiplas tarefas, dificuldade de planejamento e iniciao; alteraes
no estado de ateno, linguagem, juzo crtico e controle de impulsos (MARGULIES,
2000; SCHMITT & GOMES, 2005).
Para Umphred (1994), os dficits de memria so normalmente uma
conseqncia de leses generalizadas e constituem a principal queixa cognitiva dos
pacientes acometidos pelo TCE e de seus familiares. Em geral, as leses cerebrais
traumticas afetam mais os processos de memria antergrada e o estabelecimento
de novos aprendizados do que a capacidade de memria retrgrada (MUOZ-
CSPEDES et al., 2001).
Os dficits de memria e aprendizado esto associados a leses no
hipocampo e em estruturas mediais do lobo temporal, ou em estruturas que
controlam a ateno, a concentrao e o processamento de informaes nas
regies frontal e temporal (SANDEL et al., 1998).
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2.6.3 Distrbios Psiquitricos
As alteraes emocionais e de personalidade constituem o principal fator
responsvel por limitar a reintegrao comunitria, j que so problemas muito
persistentes e que dificultam o processo de reabilitao no TCE (MUNZ-
CSPEDES et al., 2001).
Os transtornos neuropsiquitricos mais comuns so a depresso, o
transtorno de ansiedade generalizada, o transtorno afetivo bipolar, o transtorno
orgnico da personalidade, os distrbios do comportamento sexual e do sono
(MACIEL, 2000; MUNZ-CSPEDES et al., 2001).
A depresso e a ansiedade esto entre os problemas mais freqentes
citados em estudos que envolvem TCE (WHYTE, LABORE & ROSENTHAL, 2002).
A presena de leso frontolateral esquerda e gnglios da base esquerda est
associada a maior probabilidade de desenvolvimento de depresso (RAO &
LYKETSOS, 2000). Sentimentos de perda, desmoralizao e desesperana
costumam ser observados precocemente e so acompanhados por sintomas de
disforia (SCHMITT & GOMES, 2005).
Os distrbios de ansiedade esto mais associados a leses no hemisfrio
direito (RAO & LYKETSOS, 2000), podendo apresentar uma variante de todos os
transtornos de ansiedade. Mais comumente, encontra-se um quadro de ansiedade
persistente e flutuante associado com preocupao excessiva e incontrolvel,
caracterstica de ansiedade generalizada (SCHMITT & GOMES, 2005).
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O desenvolvimento de mania ps-TCE menos comum do que o
desenvolvimento de depresso, contudo, bem mais freqente do que na
populao em geral (SCHMITT & GOMES, 2005).
Sintomas como fadiga, irritabilidade, ideao suicida, anedonia e insnia so
proeminentes entre o 6 e o 24 ms posterior ao TCE (SCHMITT & GOMES, 2005).
Dentre as alteraes de personalidade mais freqentes esto a apatia e a
perda de interesse pelo meio, o esboo emocional, irritabilidade e os episdios de
condutas explosivas, os problemas de impulsividade, desinibio, euforia, conduta
egocntrica e infantil, distrbios do comportamento sexual e do sono (MACIEL,
2000; MUNZ-CSPEDES et al., 2001).
O tratamento para a agitao do paciente controverso. Intervenes
farmacolgicas incluem carbamazepina, antidepressivos, antagonistas dos
receptores beta-adrenrgicos, antipsicticos, benzodiazepnicos, simpatomimticos,
buspirona, amantadina, ltium e valproato, porm evidncias sobre a eficcia destes
agentes so escassas (SANDEL et al., 1998).
2.6.4 Distrbios Neurolgicos
Os distrbios neurolgicos mais comuns so as crises epilpticas focais e/ou
generalizadas e os sinais neurolgicos focais (hemiparesias, motoras puras ou
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mistas, geralmente espsticas com sinal de Babinski, sinais extrapiramidais, disartria
e distrbios da linguagem) (MACIEL, 2000).
O tratamento da epilepsia com carbamazepina e fenitona so
cognitivamente mais benignos quando comparado administrao do fenobarbital.
Em convulses refratrias pode-se administrar o gabapentim e a lamotrigina, em
associao com o falbamato. Em vista do custo e toxicidade destes frmacos,
normalmente sua administrao suspensa entre 1 a 2 anos em pacientes livres de
crises (WHYTE, LABORE & ROSENTHAL, 2002).
2.7 Febre X Hipertermia
A febre pode ocorrer por inmeros fatores que desencadeiam uma reao
comum atravs da presena de um pirgeno na circulao. Os pirgenos podem ser
exgenos ou endgenos, contudo, parece ser o endgeno a via comum na produo
da febre. O mesmo produzido por diversas clulas, porm o fagcito
mononuclear seu maior produtor (LOZANO & JULIO, 1987).
Diferente da febre, a hipertermia, fenmeno adotado para uso neste
trabalho, o resultado de um desequilbrio entre o aquecimento total (calor liberado
no metabolismo e calor ambiental) acumulado no corpo e a perda desse calor para o
meio. tambm definida como uma condio na qual a temperatura central atinge
uma variao acima do normal (EPSTEIN, HADDAD & SHAPIRO, 2004).
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O aumento da temperatura corporal pode resultar de trs mecanismos 1)
aumento da atividade metablica basal; 2) aumento da atividade muscular ou 3)
absoro do calor pelo meio quando a temperatura superior a temperatura
corporal (DRAKE & NETTINA, 1994).
Geffroy et al., (2004), em seu estudo com adultos sobre os principais fatores
de risco relacionados a hipertermia, encontrou cinco variveis relacionadas ao
desenvolvimento precoce desta: sexo, temperatura corporal (>36C), contagem de
glbulos brancos na admisso (>14.5 x 10(9)/l), uso profiltico de acetominofeno, e
Diabettes insipidus dentro de dois dias.
Embora toda febre seja, por definio, hipertermia, nem toda resposta
hipertrmica considerada como febre. Se o aumento da temperatura, por exemplo,
no ocasionado por um fator exgeno, como uma infeco, a resposta observada
a hipertermia e no a febre. Um crescente nmero de pesquisas imunolgicas e
neurofisiolgicas tm conduzido ao entendimento de que a febre faz parte de uma
resposta fisiolgica adaptativa do corpo (THOMPSON et al., 2003).
Rossi et al., (2001), encontraram em seu estudo, que a febre
extremamente freqente durante um dano cerebral agudo e que o aumento da
temperatura cerebral significativamente maior que o aumento da temperatura
corporal (diferena de 0.3C entre as duas temperaturas com uma variao entre
0.7C e 2.3C).
2.7.1 Hipertermia Ps-Traumtica
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Hipertermia ps-taumtica (HPT) a elevao da temperatura corporal, de
origem no infecciosa, que influencia negativamente os resultados aps uma leso
cerebral traumtica. Portanto, pode ser determinada por inflamao cerebral aps o
trauma ou danos diretos no hipotlamo (THOMPSON et al., 2003).
Sendo comumente experimentada aps a leso cerebral (ALBRECHT,
WASS & LANIER, 1998; ROSSI et al., 2001), a hipertermia definida por
ALBRECHT, WASS & LANIER (1998), como um aumento na temperatura maior ou
igual 38C nas primeiras 72 horas aps a leso. Dietrich et al., (1990) e Minamisawa
et al., (1990), postulam que a hipertermia exacerba os eventos histopatolgicos ps-
isquemia e compromete a funo neurolgica.
A hipertermia , comprovadamente, determinante da progresso de
processos inflamatrios e conseqente aumento da produo de radicais livres em
diversas situaes (ARAGO, 2002). Sendo tambm freqentemente associada ao
aumento da PIC e, freqentemente, contribuindo para o desenvolvimento da leso
secundria (ROSSI, et al., 2001; THOMPSON et al., 2003).
importante esclarecer que o aumento da temperatura corporal no perodo
ps-TCE est associado ao aumento na liberao de citocinas, as quais podem
atuar como estmulo exgeno e desencadear uma resposta febril. Alm disso, esse
aumento da temperatura pode levar piora do estado geral no perodo ps-
traumtico agudo (DIETRICH, 1992; DIETRICH et al., 1996).
Assim como na fase aguda de uma leso cerebral traumtica, a hipertermia
tambm leva a ativao de uma cascata de reaes celulares e moleculares. O
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aumento do estresse oxidativo, aumento na liberao de glutamato, aumento do
gasto metablico, aumento no consumo de oxignio, aumento da permeabilidade da
BHE e edema cerebral exercem efeitos sinergistas e potencializam os danos
neuronais (THOMPSON et al., 2003).
Hindfelt (1976), num estudo retrospectivo, demonstrou que a ocorrncia de
febre durante a primeira semana aps a instalao do acidente cerebrovascular
isqumico, correlacionava-se com uma pior recuperao neurolgica entre a
avaliao realizada na fase aguda e aquela feita dois meses aps as manifestaes
clnicas. Este achado foi comprovado em estudos experimentais posteriores, nos
quais, ratos desenvolveram hipertermia espontaneamente, apresentando morte
neuronal crnica no hipocampo dorsal (COIMBRA & WIELOCH, 1994; COIMBRA,
1996).
Mishima et al., (2004), em seu experimento, desenvolveram insulto hipxico-
isqumico em ratos neonatos e verificaram que os ratos submetidos a hipertermia
apresentaram aumento significante na leso cerebral 18 semanas aps o insulto,
quando comparados ao grupo normotrmico.
Assim, recentemente, estudos clnicos e experimentais vieram demonstrar a
ocorrncia de degenerao neuronal crnica, a manifestar-se ao longo dos meses
aps a agresso do tecido nervoso, sendo desencadeada pela simples ocorrncia
de hipertermia durante a primeira semana de vida (WELZ, 2004).
Coimbra et al., (1996), em estudo com animais, promoveu isquemia global
transitria associada hipotenso arterial (50mmHg) por dez minutos e verificou que
uma cepa de ratos Wistar apresentou hipertermia espontnea ao longo do intervalo
compreendido entre 17 e 72 horas de recuperao. Tal processo desencadeou
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morte neuronal crnica associada a gliose sustentada, identificadas entre 7 dias e 2
meses de recuperao. Os resultados de experimentos de Sinigaglia-Coimbra,
Coimbra, Cavalheiro (2002), atravs da induo da hipertermia desenvolvida no
ambiente da gaiola, tambm corroboraram esses resultados.
O manejo tradicional da hipertermia aps leso craniana traumtica (LCT),
inclui antipirticos, cobertores hipotrmicos, bolsas de gelo, e em alguns casos,
bloqueio neuromuscular. Atualmente so encontrados na literatura vrios estudos
sobre a efetividade dos antipirticos tradicionais, como o acetaminofeno, o
paracetamol, a aspirina e os antiinflamatrios no esteroidais no tratamento da
hipertermia ps LCT. Embora tais medicamentos sejam utilizados para tal finalidade,
h uma limitao nos dados sobre a droga ou sobre a dosagem para o tratamento
adequado da pirexia (THOMPSON et al., 2003).
A meta quanto ao tratamento da hipertermia a manuteno do paciente
normotrmico, evitando assim, o aumento do metabolismo cerebral (GIUGNO et al.,
2003).
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2.8 Aprendizado e Memria
Aprendizado a aquisio de novas informaes ou novos conhecimentos
(BEAR; CONNORS; PARADISO, 2002). Memria o processo pelo qual o
conhecimento codificado, retido e, posteriormente, recuperado (S & MEDALHA,
2001; KANDEL, SCHWARTZ & JESSEL, 2003).
A formao de todas as memrias requer alteraes morfolgicas nas
sinapses, ou seja, novas sinapses devem ser formadas ou as antigas precisam ser
fortalecidas (LOMBROSO, 2003).
2.8.1 Definies de Memria
O termo memria originou-se do latim e forma a base para a aprendizagem.
Por envolver um complexo mecanismo que abrange o arquivo e a recuperao de
experincias, est intimamente associada aprendizagem, a qual nos orienta
quanto a mudanas comportamentais atravs das experincias j armazenadas. A
interao entre memria e aprendizado dar origem ao nosso conhecimento, as
habilidades intelectuais e mecnicas e ao planejamento (CARDOSO, 1997).
A memria no se localiza em uma nica estrutura do crebro e
compreende um conjunto de habilidades mediadas por diferentes mdulos do
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sistema nervoso, cujo funcionamento ocorre de forma independente, porm
cooperativa (CARDOSO, 1997; HELENE & XAVIER, 2003; LOMBROSO, 2003).
O termo memria primria e memria secundria j eram distinguidas,
por estudiosos do sculo XIX, como sendo a primeira relacionada ateno e
conscincia imediatas e a ltima s informaes recuperadas quando necessrias e
ento tornadas conscientes (BERTOLOZZI, 2004).
A durao da memria tanto para o aprendizado explcito quanto para o
implcito graduada e est relacionada ao nmero de tentativas de treinamento. Em
geral a memria pode ser dividida em dois componentes temporais: de curta
durao e de longa durao (BAXTER & BAXTER, 2001). A memria remota
mantm-se inaltervel mesmo aps danos cerebrais graves, enquanto que a
memria recente pode ser comprometida em vrias situaes patolgicas
(MACHADO, 1993).
2.8.1.1 Memria de Curta Durao
A memria de curta durao (ou de curto prazo) dura alguns minutos ou
horas, lbil e altamente sensvel a alteraes (BAXTER & BAXTER, 2001;
CARDOSO, 1997). Em seu sentido mais amplo, conhecida por manter a
informao temporariamente, at que seja esquecida ou se torne incorporada em
um armazenamento de longa durao. Experimentos em animais primitivos
demonstraram que memrias desse tipo podem resultar de modificaes
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temporrias fsicas ou qumicas, ou ambas, tanto nos terminais pr quanto nos ps-
sinpticos e perdurarem por semanas (GUYTON & HALL, 2002). Portanto, envolvem
uma alterao nas conexes sinpticas preexistentes, e no requer sntese de
macromolculas, como a transcrio gentica ou a sntese protica (BAXTER &
BAXTER, 2001).
Os psiclogos cognitivos subdividem a memria de curta durao em
memria imediata e memria de trabalho (operacional). A memria imediata refere-
se quilo que pode ser mantido de forma ativa na mente, comeando no momento
em que a informao recebida (SQUIRE & KANDEL, 2003). Pode ser
exemplificada pela capacidade de memorizao, por poucos segundos ou minutos,
de sete a dez dgitos (GUYTON & HALL, 2002). Contudo, a memria pode estender-
se no tempo e seu contedo ser retido por muitos minutos, se este for recapitulado
ativamente (SQUIRE & KANDEL, 2003).
A extenso da memria imediata denominada memria de trabalho ou
operacional (BAXTER & BAXTER, 2001), cuja funo essencial no momento da
aquisio e da evocao de toda e qualquer memria. responsvel por manter a
informao viva durante segundos ou poucos minutos, enquanto ela est sendo
percebida ou processada (IZQUIERDO, 1999).
A memria de curta durao pode ser apagada por traumatismos cranianos
ou por eletrochoque convulsivo. No entanto, estes tratamentos no afetam as
memrias de longa durao (BEAR, CONNORS & PARADISO, 2002).
2.8.1.1.1 Memria de Trabalho ou Memria Operacional
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As definies sobre a memria de trabalho envolvem combinaes entre
ateno e recuperao instantnea de informaes em uma complexa mistura de
dados sensoriais atuantes e conhecimento que se torna relevante, armazenado ao
longo do tempo (GOLDMAN-RAKIC, 1992).
Baddeley & Hitch (1978), definem memria de trabalho como um processo
de manuteno da informao on-line durante a performance de outras funes
cognitivas como a compreenso da linguagem ou resoluo de problemas. Este tipo
de memria essencial tanto no momento da aquisio quanto no momento da
evocao de todo e qualquer tipo de memria (IZQUIERDO, 1999). Seu elemento
principal executivo, o crebro, possui recursos atencionais que possibilitam a
execuo de tarefas concomitantes, necessrias em diferentes situaes-problema.
O crebro, portanto, mantm contato com as memrias de longo prazo e coordena o
trabalho de processos fonolgicos e/ou visuo-espaciais (PARENTE, SPARTA &
PALMINI, 2001). Esses dois ltimos processos seriam conhecidos como sistemas de
suporte e auxiliariam o crebro nas tarefas de arquivamento temporrio e
manipulao de informaes (HELENE & XAVIER, 2003).
Um tipo de memria de trabalho, a ala fonolgica, relaciona-se com a
linguagem e armazena temporariamente palavras faladas e sons significativos
(SQUIRE & KANDEL, 2003). Esse sistema permite manter, atravs da repetio, um
nmero novo de telefone enquanto prepara-se para disc-lo (KANDEL,
SCHUWARTZ & JESSELL, 2003). Outro tipo de memria de trabalho, o chamado
bloco de anotaes visuo-espacial, armazena imagens visuais tais como faces ou
arranjos espaciais. Acredita-se que estes dois tipos de memria operacional operem
como sistemas que mantm a informao para utilizao temporria (SQUIRE &
KANDEL, 2003).
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O hipocampo a estrutura responsvel pela memria operacional, a qual
pode ser classificada em memria de referncia e memria operacional. Supe-se o
envolvimento da memria operacional em tarefas cuja informao em cada tentativa
nica til apenas para aquela dada tentativa, e no para as demais (XAVIER &
MAGILA, 1996).
McDowell, Whyte & Desposito (1997), em estudo com vinte e cinco
indivduos, os quais passaram por uma condio de realizao de dupla-tarefa aps-
leso craniana traumtica severa, constataram que tais indivduos apresentaram
prejuzos na memria de trabalho. Referiram que tal prejuzo era causado por uma
disfuno no sistema executivo central (CES).
Pessoas com leses pr-frontais parecem ter dificuldades para utilizar
informaes recentes (i.e., dados na memria de trabalho) para alterar seu
comportamento, o que pode ser verificado com a aplicao do teste de Wisconsin de
ordenao de cartas (BEAR, CONNORS &PARADISO, 2002).
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2.8.1.1.2 Memria Espacial ou Mapeamento Cognitivo
Pesquisas realizadas durante as dcadas de 70 a 90 do sculo passado,
sugerem que o desenvolvimento da compreenso das relaes espaciais para
orientao e manipulao mental de imagens de objetos inicia-se na infncia e tende
a aumentar medida que o indivduo amadurece (BERTOLOZZI, 2004).
Vrios pesquisadores criaram estratgias comportamentais tendentes
caracterizao da memria em diversas espcies, sobretudo em roedores,
aproveitando a natureza exploratria desses animais. Esses estudos tm levado a
caracterizao da memria espacial (RODRGUEZ, 1999).
A teoria do mapeamento cognitivo compreende trs proposies: 1) animais
so capazes de aprender sobre as relaes espaciais de objetos e eventos em seu
meio ambiente atravs da explorao; 2) existe distino entre aprendizagem sobre
localizaes e aprendizagem baseada na aproximao a pistas especficas
apreendidas perceptualmente; e 3) o substrato neural relaciona-se com o hipocampo
e estruturas adjacentes (XAVIER & MAGILA, 1996).
Os animais podem formar mapas cognitivos do ambiente, isto ,
organizaes neurais que representariam objetos e suas relaes num dado
ambiente (XAVIER & MAGILA, 1996).
Alm disso, a aprendizagem espacial pode ser vista como um sistema bem
integrado de sub-rotinas especializadas, baseadas num pequeno nmero de
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estratgias gerais que foram "organizadas" apropriadamente para cada contexto e
para cada espcie (XAVIER & MAGILA, 1996).
2.8.1.2 Memria de Longa Durao
As memrias de longa durao (ou longo prazo) so aquelas cuja
recordao pode ocorrer em dias, meses ou anos aps terem sido armazenadas
(BAXTER & BAXTER, 2001; BEAR, CONNORS & PARADISO, 2002). So estveis,
automantidas e requerem consolidao, cuja ocorrncia se d a partir da memria
de curta durao ou, alternativamente atravs de um processamento independente
da memria de curto prazo (BAXTER & BAXTER, 2001; BEAR, CONNORS &
PARADISO, 2002).
O processo de formao das memrias de longa durao lento e frgil,
consiste de muitas etapas e qualquer uma delas pode falhar. Resulta de
modificaes estruturais nas sinapses, as quais, facilitam ou suprimem a conduo
dos sinais (GUYTON & HALL, 2002; SQUIRE & KANDEL, 2003). Por requerer um
processo de passos moleculares para sua formao ou consolidao, que duram
vrias horas, so suscetveis a influncias (IZQUIERDO, 1999).
O que est na base da formao das memrias, em relao modificao
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