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VENTILAÇÃO MANUAL NA SALA DE PARTO. VENTILAÇÃO MANUAL PÓS PARTO. Motivos Várias estruturas materno-neonatais não dispõem de uma UTI e quando apresentam nem sempre encontra-se próxima ao local de nascimento Necessária para transporte de RN para outras estruturas hospitalares - PowerPoint PPT Presentation
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VENTILAÇÃO MANUAL NA VENTILAÇÃO MANUAL NA
SALA DE PARTOSALA DE PARTO
VENTILAÇÃO MANUAL PÓS PARTOVENTILAÇÃO MANUAL PÓS PARTO
Motivos Várias estruturas materno-neonatais não dispõem
de uma UTI e quando apresentam nem sempre encontra-se próxima ao local de nascimento
Necessária para transporte de RN para outras estruturas hospitalares
Uma coisa é ressuscitar o RN e outra coisa é manter a ventilação adequada por período indeterminado
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Fisiologia Cárdio-Pulmonar Fetal-Neonatal Transicionais
Fase pseudoglandular - 16a20 semanas - o epitélio é cilíndrico, sobre mesênquima não vascularizado (incompatível com a vida)
Fase canalicular - 24 semanas em diante - epitélio cubóide, um mesênquima não tão vascularizado, além de várias gerações de bronquíolos e saculares - quanto menor o RN maior será o sistema condutor
Fase sacular/alveolar - pulmão já promove troca com eficiência; próxima de termo
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Produção de surfactante - antes de 34 semanas é
muito instável e qualquer insulto bloqueia a
produção do fosfolipídeo
– Sua função é diminuir a tensão superficial do
alvéolo, a medida que seu raio diminui durante
a expiração, impedindo assim o colapso total
do pulmão
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Modificação da circulação fetal para a neonatal Fechamento funcional do foramem oval e do
canal arterial Diminuição da resistência vascular pulmonar e
aumenta a resistência periférica Fechamento do ducto venoso
– Essas adequações podem se instalar de forma problemática nem tanto em função da idade gestacional, mas de possíveis insultos ocorridos intra ou extra-útero
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Principais Causas de Ventilação Pulmonar Neonatal
asfixia fetal/neonatal síndrome da angústia respiratória neonatal aspiração meconial pneumonia intra-uterina quadros neurológicos graves doenças ligadas ao cromossoma e/ou
malformações
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Comportamento Fisiopatológico Pulmonar Neonatal
Boa oxigenação sistêmica : vias aéreas permeáveis, SNC íntegro, bomba cardíaca normal, pulmão funcionante, caixa torácica e diafragma íntegros, volume circulante e hemoglobina normais, microcirculação aberta
O mau funcionamento agressão sistêmica hipoxêmica redistribuição de fluxo
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Pulmão pouco complacente Complacência é igual a distensibilidade Tendência natural do pulmão a retração do
parênquima : forças fibro-elásticas pulmonares, tensão superficial alveolar (surfactante - diminui a tensão superficial alveolar - evita o colabamento no final da expiração)
Lei de La Place : quanto menor for o raio do alvéolo, maior será a força necessária para evitar o colabamento
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Pulmão pouco complacente Doença Membrana Hialina : tendência ao
colabamento e dificuldade na expansibilidade; grandes pressões para estabelecer a abertura pulmonar e manter uma estabilidade pressórica no final da expiração
Outras patologias com agressão transitória (ex. pneumonias) na produção de surfactante também podem desencadear a evolução observada acima
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Aumento de Resistência ao Fluxo aéreo Síndrome de Aspiração Meconial :
hipoxemia grave por - condução anormal da mistura gasosa até o alvéolo, resposta anormal do leito arterial pulmonar (hipertensào pulmonar secundária), instabilidade ventilatória (irregularidade e fadiga muscular para a oxigenação)
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Aumento da Membrana de Troca Edemas de várias origens (hidropsias, nefrose
congênita), sangramentos (discrasias, traumas),
infiltrados inflamatórios (viroses, infecções
bacterianas) geralmente desenvolvem os bloqueios parciais ou totais de troca gasosa
Paciência no estabelecimento do modelo ventilatório - tatear os parâmetros ventilatórios ideais
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Pulmão com agressões mistas Pulmão Hidrópico Imaturo : um modelo
multiforme, exigindo noções de invasividade e destreza ventilatória para o seu manuseio desde a sala de parto
Alterações : pulmão imaturo com diminuição da complacência pulmonar, hidrêmico e, por vezes, com áreas infiltradas por células inflamatórias e/ou com fibrose estaremos diante de um aumento da membrana de troca
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Pulmão com agressões mistas
Líquido pleural com restrição da expansão
pulmonar, hipoplásico com hipertensão
arterial pulmonar e após estabelecida a
ventilação, possivelmente, de um
pneumotórax, que aumentará ainda mais a
restrição da expansão pulmonar
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Pulmão com agressões mistas
Intervenção ventilatória agressiva precoce
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Pulmão Complacente Mal Perfundido O modelo clássico é a Hipertensão pulmonar
primária observada em RN que passam por um insulto anóxico grave
O leito arterial pulmonar compromete o fluxo de sangue para ser oxigenado no sistema alveolar
O manejo ventilatório é estabelecido a base de freqüências elevadas na tentativa de gerar oxigenação; muitas vezes são necessários recursos ventilatórios alternativos (VAF, VMV) e não ventilatórios (ECMO, ON)
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Pulmão próximo do normal A agressão pulmonar praticamente inexiste. As
neuropatias, com lesão de centros reguladores,
ou até mesmo o quadro asfíxicos agudo, sem
evidência de hipertensão pulmonar de monta e
com lesão neurológica podem gerar a instalação
da prótese respiratória solicitando um modelo
ventilatório próximo do fisiológico, entre outras
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