VENTILAZIONE (definizione) Per ventilazione si intende il movimento di aria dall'ambiente...

VENTILAZIONE (definizione)

Per ventilazione si intende il movimento di aria dall'ambiente esterno verso il sistema tracheo-bronchiale e la sua distribuzione all'interno di questo e delle unità polmonari preposte agli scambi gassosi.

Iniziata e regolata dal centro respiratorio midollare (che invia stimoli lungo il nervo frenico ed i nervi somatici), essa viene normalmente realizzata da un sistema meccanico costituito da due componenti fondamentali:

•Parete toracica

• Polmoni

VENTILAZIONE (definizione)

1. La parete toracica, consente la prima fase (cioè il flusso d'aria);2. I polmoni, assicurano la seconda fase, cioè gli scambi gassosi tra alveoli e sangue capillare, per il fabbisogno energetico dell'intero organismo.

La parete toracica ed i polmoni sono strutture elastiche e la loro deformazione richiede un lavoro, che viene compiuto dai muscoli deputati alla inspirazione (diaframma, intercostali esterni, muscoli accessori).

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

Alterazione della capacità del sistema respiratorio di mantenere adeguati gli scambi dei gas.

Tale alterazione si caratterizza per una riduzione della pressione parziale dell’ossigeno nel sangue arterioso (PaO2) al di sotto di 60 mmHg.

Quando il danno respiratorio si manifesta abbastanza rapidamente si parla di IR acuta.Quando il danno si sviluppa gradualmente ed è tollerato abbastanza a lungo si parla di IR cronica.

Meccanismi fisiopatologici della IR

• Alterazioni del rapporto Ventilazione/Perfusione (V/Q)

• Alterazioni della capacità di diffusione• Ipoventilazione• Presenza di shunts

Tutti i suddetti meccanismi possono provocare ipossiemia.ipossiemia.

Tipi di IR

L'IR può avere 2 origini:

1) IR di I tipo o parziale: ha come caratteristica l’ipossiemia, associata a normo- o ipo-capnia.

E’ tipica delle malattie che coinvolgono primitivamente il parenchima polmonare ed è causata da alterazioni del rapporto V/Q, shunts ed alterazioni della diffusione (es. ARDS).

Tipi di IR

2) IR di II tipo o globale: ha come caratteristica l'ipossiemia associata ad ipercapnia (aumento della PaCO2 al di sopra di 45 mmHg); è legata a deficit di pompa e alterazioni del rapporto V/Q.

E' tipica delle riacutizzazioni di BPCO e delle malattie neuromuscolari.

In particolare, l’ipercapnia può essere causata dall’insorgenza di “fatica muscolare”.

Segni /Sintomi di IR

• Dispnea• Agitazione• Stato confusionale• Disorientamento• Panico• Obnubilamento

• Cianosi • Tachipnea• Tachicardia• Ipertensione• Uso dei mm respiratori accessori• Tremori, Flapping• Papilledema

TRATTAMENTO OSPEDALIERO DELLE RIACUTIZZAZIONI DI BPCO

OSSIGENOTERAPIA FARMACOTERAPIA

SaO2 > 90% o PaO2 > 60 mmHg

Emogasanalisi (almeno 30’ dopo ogni aumento di FiO2)

Ipercapnia significativaConsiderare la ventilazione meccanica

Linee guida AIPO 1999

EFFETTI DELLA VMNI

1. Migliora gli scambi gassosi.

2. Riduce il carico dei muscoli respiratori (carico eccessivo per la pompa ventilatoria con rischio di fatica muscolare).

3. Permette di guadagnare tempo per il trattamento della malattia alla base dell’insufficienza ventilatoria.

Tobin MJ. N Engl J Med 1994ACCP Consensus conference: Chest 1993

MODALITA' DI VENTILAZIONE

La VM, che viene praticata con 2 diverse modalità:

1) VM invasiva: -intubazione endotracheale -tracheostomia

2) VM non invasiva:- a pressione negativa (poncho, corazza, polmone d'acciaio);- a pressione positiva (VM pressometrica e VM volumetrica).

VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA (VMNI)

Si intende la somministrazione al paziente, di un supporto ventilatorio attraverso le vie aeree superiori tramite l’utilizzo di una maschera.Questa tecnica è distinta da dalla ventilazione meccanica invasiva che utilizza l’accesso alle vie aeree inferiori tramite un tubo endotracheale o una tracheostomia che le by-passano.

VM INVASIVA (criteri di inclusione)

1) Coma, arresto respiratorio e/o cardiaco;2)Complicanze di decorso postoperatorio (emorragie,

infezioni);3) Insufficienza Multipla d'Organo (MOFS);4) Sindrome da Distress Respiratorio dell'Adulto (ARDS);5) Shock, sepsi, politrauma;6)Gravi sequele neurologiche (ictus, emorragia

cerebrale);7) Grave IR (tipo I e II).

VM INVASIVA (limiti)

1) Elevati costi di cura: maggiore necessità di personale medico e paramedico rispetto alle UTIR ed alle normali corsie di clinica medica;

2) Limitato numero di posti letto;

3) Elevato numero di complicazioni.

VM NON INVASIVA (criteri di inclusione)

1) F.R. > 35 apm;

2) SaO2 < 90% in aria ambiente o in ossigeno;

3) Improvviso aumento di 15-20 mmHg della PaCO2;

4) pH < 7.35;

5) Segni clinici di distress respiratorio (dispnea, cianosi, movimenti paradossi);

6) Lievi alterazioni del sensorio (coma escluso).

VANTAGGI della VM NON INVASIVA

1) Possibilità di applicare la VM in modo intermittente;

2) Non necessità di IE;

3) Possibilità di uso di differenti modalità di VM;

4) Possibilità di normale deglutizione, alimentazione, eloquio;

5) Fisiologico riscaldamento ed umidificazione dell'aria;

6) Tosse fisiologica;

7) Svezzamento più facile;

8) Immodificate possibilità di ricorrere alla IE.

INDICAZIONI DELLA VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA

1) IR, prevalentemente di II tipo, conseguente a BPCO;

2) IR, prevalentemente di II tipo, conseguente a malattie neuromuscolari;

3) Edema polmonare acuto;

4) Svezzamento dalla VM invasiva;

5) Sindrome delle Apnee Ostruttive del Sonno (OSAS).

MONITORAGGIO

• Ispezione (dispnea, cianosi, presenza di movimenti paradossi, valutazione del grado di cooperazione);

• Saturimetria;• Frequenza Respiratoria (F.R.);• Frequenza Cardiaca (F.C.);• Pressione arteriosa (P.A.);• ECG;• EGA (catetere arterioso);• Ossigeno-terapia;• Diuresi (bilancio idrico);• Esame obiettivo generale (marezzature, edemi ecc.);• Esame obiettivo neurologico;• Valutazione presenza di secrezioni (ASPIRAZIONI).

VMNI A PRESSIONE NEGATIVA

E' stata la prima modalità ad essere impiegata in campo clinico (1876).

Negli anni 30-40 epidemia di poliomielite con riduzione della mortalità del 50%.

Abbandonata in seguito alla produzione di ventilatori a pressione positiva, meno costosi e più maneggevoli.

Negli ultimi anni si è assistito ad un parziale riutilizzo, soprattutto in Italia.

VMNI A PRESSIONE NEGATIVA

La superficie del torace viene esposta ad una pressione subatmosferica durante la inspirazione. Ciò provoca un'espansione del torace, con contemporanea riduzione della pressione alveolare, che permette all'aria di fluire passivamente all'interno dell'albero respiratorio. Al contrario, durante l'espirazione, la pressione intorno al torace aumenta determinando l'aumento della pressione alveolare che supera l'atmosferica. Viene, in tal modo, determinato un gradiente di pressione, che permette la fuoriuscita dell'aria dalle vie respiratorie.

I ventilatori che sfruttano tale principio sono rappresentati da polmone d'acciaio, poncho e corazza.

VMNI A PRESSIONE NEGATIVA

I ventilatori a pressione negativa funzionano prevalentemente nella modalità:

Controllata

Lo sforzo inspiratorio del paziente non “innesca” l’atto respiratorio. La frequenza respiratoria del paziente è comandata dalla frequenza impostata sul ventilatore.

VMNI A PRESSIONE NEGATIVA

VANTAGGI: mancanza di invasività, facilità di impiego.

SVANTAGGI: inalazione del contenuto gastrico; ingombro; difficoltà di gestione; limitazione della libertà; elevato costo.

VMNI A PRESSIONE POSITIVA (NPPV)

Può essere eseguita con:- Ventilatori volumetrici;-Ventilatori pressometrici (Bi-PAP; CPAP; IPPV; PAV);

Ha lo scopo di somministrare aria a pressione positiva, con l'espirazione che si manifesta in modo passivo (sia a pressione atmosferica che a pressione positiva di fine espirazione: PEEP).Tale tipo di ventilazione non è considerata life-support. Viene eseguita con circuito unico, per cui si possono manifestare fenomeni di rebreathing (sono posizionate delle valvole espiratorie tra interfaccia collegata al paziente e tubo collegato al ventilatore) A differenza dei ventilatori volumetrici, i pressometrici presentano una buona compensazione delle perdite.

VMNI A PRESSIONE POSITIVA(NPPV): MODALITA’ DI FUNZIONAMENTO

• Ventilazione Assistita: il paziente inizia e termina l’atto respiratorio; il lavoro respiratorio viene svolto, in misura variabile, dal paziente e dal ventilatore. Implica la presenza di un “Trigger”, per l'innesco dell'atto inspiratorio.

• Ventilazione Controllata: il ventilatore inizia e termina l’atto respiratorio; il lavoro respiratorio viene svolto tutto dal ventilatore. Presuppone le impostazioni di F.R. e rapporto I/E.

• Ventilazione Assistita/Controllata: presenza di “Trigger”; impostazione di F.R. di minima; se la F.R. sta al di sopra di quella impostata il ventilatore funziona in assistita, se sta al di sotto in controllata.Nei ventilatori pressometrici vengono, inoltre, impostati i livelli di pressione inspiratoria e, dove previsto, espiratoria.Nei ventilatori volumetrici viene impostato il VT.

TIPI DI INTERFACCE

1) maschere nasali (buona aderenza, per evitare e ridurre le perdite di aria; lesioni nasali);

2) maschere facciali;

3) circuito Adam, ad olive nasali.

DETERMINANTI DI SUCCESSO

1) Grado di cooperazione;

2) Attento monitoraggio;

3) Scelta della corretta interfaccia;

4) Assistenza medica ed infermieristica (soprattutto nella prima ora).

CRITERI DI SOSPENSIONE

1) Incapacità a tollerare la maschera;2) Mancato miglioramento dell'EGA o della dispnea;3) Necessità di IE per rimuovere le secrezioni delle vie aeree;4) Instabilità emodinamica;5) Instabilità ECG (grave ischemia; significativa aritmia

ventricolare);6) Mancato miglioramento dello stato mentale entro 30'.

OSAS

Condizione morbosa caratterizzata da eccessiva sonnolenza diurna,

russamento intenso, ripetuti episodi di ostruzione delle vie aeree superiori

durante il sonno, ipossiemia notturna

•Apnea: assenza di flusso aereo per almeno 10 secondi

Ostruttive: se movimenti toraco-addominali presenti

Centrali: se movimenti toraco-addominali assenti

•Ipopnea:riduzione del 50% del flusso aereo per almeno 10 secondi

•AHI (indice di apnea-ipopnea): numero di A e I per ora di sonno.

•Arousals: microrisvegli elettroencefalografici

•RDI (respiratory disturbance index): numero di A + I + “arousals” per ora di sonno

•ODI (indice di desaturazione di O2): numero di desaturazioni (di almeno il 4%) per ora di sonno

-30% adulti > 30 anni;-Rapporto Maschi/Femmine = 2:1;

-Aumenta Età > 60 anni, calo nei pazienti più anziani.

PrevalenzaPrevalenza

RUSSAMENTO

OSAS

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oft -2-5% adulti> 30 anni;

-Rapporto Maschi/Femmine: 2:1-Aumenta Età> 50 anni, calo nei pz. più anziani;-Particolari gruppi etnici.

Il faringe si divide in:

Nasofaringe

Orofaringe

Ipofaringe

Il sito primario dell’ostruzione variabile:

Nasofaringe – 80% dei casi;

Orofaringe – 40% dei casi;

Ipofaringe – 20% dei casi.

Il FARINGE è l’unica porzione delle vie aeree superiori priva di strutture che ne impediscano il collasso

Il FARINGE è l’unica porzione delle vie aeree superiori priva di strutture che ne impediscano il collasso

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segmento superiore segmento inferiore

Pressione segmento superiore:negativa

Pressione di chiusura:negativa

Pressione critica:negativa

Pressioneesterna:ridotta

Pressioneesterna:ridotta

Soggetto normale durante il sonno in fase inspiratoriaSoggetto normale durante il sonno in fase inspiratoria

Flusso sololievemente

ridotto

Flusso= (Pressione segmento superiore-Pressione critica)/ Resistenza segmento superiore

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Flusso= (Pressione segmento superiore-Pressione critica) / Resistenza segmento superiore

segmento superiore segmento inferiore

Pressione segmento superiore:negativa

Pressione critica:positiva Pressione

esterna:insufficiente

FlussoAssente

Pressioneesterna:

insufficiente

Soggetto con OSAS durante il sonno in fase inspiratoriaSoggetto con OSAS durante il sonno in fase inspiratoria©

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OSAS: FATTORI DI RISCHIO

Obesità +++

Sesso maschile ++

Età ++

Alcool e benzodiazepine ++

Fumo +

Endocrinopatie +

Razza nera +

CAUSE DI OSAS

Deviazione del setto nasale

Ipertrofia dei turbinati

Ipertrofia tonsillare

Ipertrofia adenoidea

Retrognazia e micrognatia

Neoplasie

Obesità

Ipotiroidismo

Acromegalia

Sindrome di Down

Test di Mallampati

TEST DI MALLAMPATI

I II III IV

CAUSE DI OSAS

CAUSE DI OSASCAUSE DI OSAS

OBESITA’OBESITA’

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CAUSE DI OSASCAUSE DI OSASCAUSE DI OSASCAUSE DI OSAS

MORFOLOGIA CRANIO-FACCIALEMORFOLOGIA CRANIO-FACCIALE

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Segni e Sintomi della presenza di OSASSegni e Sintomi della presenza di OSAS

Russamento abituale e persistente

Sonnolenza diurna

Risvegli con senso di soffocamento

Apnee riferite

Cefalea mattutinaAlterazione della personalità

Alterazione dello stato intellettivo

Nicturia

Stanchezza diurna

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Ridotta libido e impotenza secondaria

OSAS: QUADRO CLINICO

SINTOMI

Russamento

Apnee

Risvegli

Sonnolenza diurna

SEGNI

BMI> 29

Collo> 41 cm

Anomalie oro-faringee

Dismorfismicranio-facciali

CONSEGUENZE CARDIOVASCOLARI

• Ipertensione arteriosa

• Disturbi del ritmo cardiaco

• Ischemia miocardica

• Ischemia cerebrale

Percorsi diagnostici nell’OSAS Percorsi diagnostici nell’OSAS ©

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Metodiche

• Monitoraggio cardiorespiratorio ridotto (4 canali);

• Monitoraggio cardio-respiratorio completo (8 canali);

• Polisonnografia (con sistema portatile o in laboratorio).

Canali da applicare

Monitoraggio cardiorespiratorio ridottoFlusso aereoFCossimetriaposizione

Monitoraggio cardiorespiratorio completoRidotto +Rumore respiratorioMovimenti toraco-addominali

PolisonnografiaCompleto +EEG; EOG; EMG

Linee guida AIPO-AIMS

La diagnosi di OSAS non può prescindere da una valutazione strumentale!!!

10 < AHI < 20 OSAS di grado lieve

20 < AHI < 30 OSAS di grado moderato

30 < AHI < 60 OSAS di grado severo

AHI > 60 OSAS di grado molto severo

Terapia dell'OSASTerapia dell'OSAS©

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Trattamento dell'OSASTrattamento dell'OSAS

Calo ponderale (quando necessario)

Modificare il decubito notturno

Protesi orali

Chirurgia delle alte vie aeree e/o maxillo-facciale

Trattamento farmacologico

CPAP nasale

Evitare alcolici, ipnotici, sedativi

Decubito notturno:Decubito notturno:

Il decubito supino peggiora sia il russamento che il numero delle apnee-ipopnee

Rimedi1 - Pallina da tennis2 - Allarme elettronico

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Protesi OraliProtesi Orali

1 - Protesi per l'avanzamento della mandibola

2 - Protesi per lo spostamento dorsale della lingua

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Consigliate per i russatori e/o OSAS di grado lieve

Non sono il trattamento di prima scelta per OSAS medio gravi

Indicazioni alla CPAP

• AHI > 20

• AHI < 20 in presenza di sonnolenza diurna e co-morbidità

Apparecchio che genera una pressione positiva nelle vie aeree

L'aumento della pressione nelle vie aeree impedisce il collasso delle vie aeree che avviene durante l’inspirazione

Continous Positive Airway Pressure (CPAP) nasale

Continous Positive Airway Pressure (CPAP) nasale

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Determinazione della pressione ottimaledella CPAP nasale

Determinazione della pressione ottimaledella CPAP nasale

1 - Eliminare/ridurre il russamento (diversi decubiti)

2 - Eliminare/ridurre le apnee-ipopnee

3 - Eliminare/ridurre i microrisvegli e/o risvegli secondari agli eventi respiratori

4 - Ripristinare un normale ipnogramma

Nella maggior parte dei pazienti la pressione ottimale oscilla tra 5 e 15 cm/H2O

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5 - Eliminare/ridurre i respiri con flow limitation

CPAP

• Ventilatore meccanico• Filtro antibatterico• Tubo corrugato• Maschera nasale o facciale• Cuffia reggimaschera

InformazioneMaschera nasale Valori pressoriUmidificatore Evitare le perdite di flusso dalla bocca Pressioni subottimali

Come migliorare la complianceCome migliorare la compliance

Il trattamento con CPAP nasale determina effetti positivi che si sviluppano immediatamente ed altri che si

manifestano a distanza di tempo

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Mortalità in pazienti con OSASMortalità in pazienti con OSAS

•In rapporto alla gravità delle apnee notturne:

- maggiore negli obesi e ipertesi

- minore o assente negli anziani

•Incidenti stradali

•Anestesia preoperatoria

o recupero postoperatorio

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Effetti collaterali della CPAP nasale

Effetti collaterali della CPAP nasale

Secondari alla maschera nasale

Secondari all'elevato flusso d'aria© C

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Ventilatore Bi-levelVentilatore Bi-level

Costo elevato

Due livelli pressoriPressione espiratoria inferiore rispetto a CPAP Riduzione dispnea e aumento compliancePreferito dai pazientiNessuna differenza per numero di ore di utilizzoIndicato in caso di insuccesso della CPAPPossibile utilizzo per valori pressori > 10-12 cmH2O Quadri misti di OSAS e BPCO

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Auto CPAP Auto CPAP

Efficacia clinica simile a CPAP nasale

Pressioni medie in generale minori

Riduzione dei costi

Utilizzo pazienti con scarsa compliance a nCPAPapnee/ipopnee in periodi limitati

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