1.1 fisiopatologia de la infeccion-2009

FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION

DR. HECTOR UGARTE E.MEDICO INTERNISTA-INTENSIVISTA

HOSPITAL DE COQUIMBOUNIVERSIDAD CATOLICA DEL NORTE

Bases Científicas-2009

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OBJETIVOS

• DEFINICIONES.

• FISIOPATOGENIA.

• CITOKINAS.

• ENDOTELIO.

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DEFINICIONES

• COLONIZACIÓN BACTERIANA=

Capacidad de las bacterias para establecerse y multiplicarse en la piel y/o mucosas del huésped en cantidades suficientes que permitan mantener un cierto número poblacional; sin que su presencia determine respuestas clínicas ni inmunológicas.

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DEFINICIONES

• INFECCIÓN INAPARENTE o SUBCLÍNICA (ASINTOMÁTICA) :

Es aquel establecimiento de bacterias , que si bien induce una respuesta orgánica específica, no va seguida de manifestaciones clínicas. Esto se debe a que hay un escaso nº de bacterias; a que éstas son poco virulentas o a que el huésped presenta un normal funcionamiento de sus defensas.

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DEFINICIONES

• PATOGENICIDAD O PODER PATÓGENO = Es la capacidad de producir daño o enfermedad por parte de una determinada especie de microorganismo. Hace referencia a la especie.

• VIRULENCIA = Es el mayor o menor grado de patogenicidad que posee un microorganismo. Hace referencia a la cepa de determinado microorganismo.

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DEFINICIONES

FLORA BACTERIANA NORMAL : Es la población de microorganismos que

residen en piel y/o mucosas de las personas sanas.

La composición de la FN es variable y depende de factores como las características zonales del organismo, la edad, el sexo, su alimentación, la higiene personal, el clima, las condiciones socioeconómicas de la población y el grado de saneamiento ambiental.

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DEFINICIONES

IMPORTANCIA DE LA FLORA NORMAL =

-Sirve como barrera frente a microorganismos patógenos u oportunistas.

- En el tubo digestivo es beneficiosa para la digestión de productos no atacables por los fermentos digestivos del sujeto, así como también contribuyen a la síntesis de algunas vitaminas como la vit. K.

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DEFINICIONES

• INFECCIÓN BACTERIANA=

Es la entrada, establecimiento y multiplicación de bacterias en la superficie o interior del huésped que va asociada a una respuesta específica ; pudiendo o no ser acompañada de manifestaciones clínicas.

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DEFINICIONES

• ENFERMEDAD INFECCIOSA :

Son aquellas enfermedades causadas por múltiples agentes patógenos (bacterias, virus, hongos y parásitos). Dichos agentes interactúan con el organismo humano de diferentes maneras, resultando así una relación que está dada por :

- Gran número de bacterias.- Son muy virulentas.- Depresión de los mecanismos defensivos.

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INFECCION

Mecanismos defensivos:

• La integridad de piel y mucosas.

• Los movimientos peristálticos.

• Presencia de fluidos orgánicos.

• Flora normal.

• Sistema Reticuloendotelial.10

FISIOPATOGENIA DE LA INFECCION

Endotoxina= Lípido A

Bacterias Gram Negativos

INFLAMACION=INFECCION11

FISIOPATOGENIA DE LA INFECCION

Endotoxina= Lípido A

INFLAMACION=INFECCION

CONTROL DE LA INFECCION

ACTIVACION DE MECANISMOS DE REPARACION

NIVEL LOCALMACROFAGO

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FISIOPATOGENIA DE LA INFECCION

Endotoxina= Lípido A

UNION A PROTEINA LIGANTE DE LIPOPOLISACARIDO

TORRENTE SANGUINEO

ACTIVACION CELULAR

MONOCITO

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ACTIVACION DEL SISTEMA MONOCITO-MACROFAGO

Receptor de membrana

Proteína detransmembrana

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CARACTERISTICAS PRINCIPALES DEL TNFα :

- Se produce proceso de up regulation.

- Pick máximo a las 2 hrs.

- Desaparece entre las 4-6 hrs.

- El TNFα actúa sobre receptores de membrana: TNF-R1 y TNF-R2.

- Activa la cascada de la inflamación.

- Estimula la síntesis de IL-1, IL-6, IL-8,

leucotrienos, tromboxano A2 y prostaglandinas.

- Estimula la producción de monocitos e induce

su activación.

- Activa la cascada de la coagulación y sistema

del complemento.

- Induce la activación del endotelio,

promoviendo la aparición de moléculas de

adhesión.

EFECTOS DE TNFα

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• Produce alteración del tono vascular y altera su permeabilidad.

• Incrementa la producción de PMN por la médula ósea, estimula su marginación y pasaje transendotelial y estimula su degranulación.

• Estimula la síntesis a nivel hepático de proteínas de fase aguda.

• Estimula el catabolismo proteico y la gluconeogénesis, entre otras.

EFECTOS DE TNFα

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ACTIVACION DEL SISTEMA MONOCITO-MACROFAGO

TNFα-LPS

MONOCITO MACROFAGO

IL-1

IL-1α

IL-1ß

IL-1RA18

1. Estimula la síntesis de TNFα, IL-6, IL-8, PGE2, Leucotrieno B4, además de su propia síntesis.

2. Estimula la marginación de neutrófilos activados. 3. Estimula la expresión de genes para colagenasas y

fosfolipasas que participan en los mecanismos de daño celular.

4. Aumenta las concentraciones plasmáticas de Factor Activador Plaquetario (PAF), favoreciendo la actividad procoagulante endotelial.

5. Estimula la síntesis de proteínas de fase aguda. 6. Estimula la liberación de hormonas hipofisiarias. 7. Produce fiebre, anorexia y alteraciones hemodinámicas por

inducción de síntesis de Oxido Nítrico.

EFECTOS DE LA IL-1

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• Es una glicoproteína.• Su transcripción y liberación se incrementa en

respuesta a IL-1 y TNFα.• Produce diferenciación de linfocitos B,

linfocitos T citotóxicos, células plasmáticas y médula ósea.

• Estimula activación de PMN.• Estimula síntesis de proteínas de fase aguda, a

nivel hepático.

EFECTOS DE INTERLEUKINA-6

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• Citoquina quimiotáctica y que activa neutrófilos, capaz de producir daño celular y disfunción de órganos secundarios.

• Actúa preferentemente sobre neutrófilos.

• Producida en la mayoría de las células de la economía.

EFECTOS DE INTERLEUKINA-8

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• IL-10

• Interferón.

• Eicosanoides.

• PAF.

OTROS MEDIADORES

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FISIOPATOLOGIA DE LA INFECCION

Activación del Endotelio:

Su acción se refleja a tres niveles:

- Regula la microvasculatura.

- Modula la coagulación.

- Favorece fenómenos de adhesión y migración celular.

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