Acido base

Trastornos del Equilibro Ácido BaseUnidad de Cuidados Intensivos de Adultos

Hospital Regional de Ciudad del Estemarzo 2014

Por qué nos importa?

• Requisito para la compresión del paciente crítico.• Ayuda en el diagnóstico diferencial y definitivo.• Ayuda a determinar un plan terapéutico.• Tratar un desequilibrio AB mejora la acción de los fármacos (ej. ATB,

vasopresores, etc.).• Ayuda al manejo ventilatorio.• Pueden requerir diálisis en casos graves.• Cambios de niveles de electrólitos en la acidosis (aumento K+ y Na+, y

disminución HCO3).

Algunos datos.

La concentración constante de hidrogeniones es fundamental para el correcto funcionamiento de los diferentes sistemas enzimáticos.

En el paciente crítico estos trastornos pueden ser un reflejo de la gravedad de la enfermedad de base, pero por sí mismos pueden tener consecuencias devastadoras.

La gravedad de las alteraciones del equilibrio AB son más importantes cuanto más severas sean y más rápidamente se instalen. Kellum JA, Crit Care Clinics 21 (2005).

Cápsula azul?OK!

Definiciones.

pH = - log [H+]

Según ley de acción de masas:

[H+] = 24 PCO2 [HCO3]

Por la ecuación de Henderson-Hasselbach:

pH = 6,10 + log [HCO3] .

0,03 PCO2

Valores normales.

[H+] 36 – 44 nmoles/l

sangre arterial sangre venosa

pH 7,37 – 7,43 7,32 – 7,38

[H+] 37 – 43 nmol/l 42 – 48 nmol/l

pCO2 40 + 4 mmHg 45 + 5 mmHg

HCO3 22 – 26 meq/l 23 – 27 meq/l

Producción de ácidos en el organismo.

Ácidos volátiles.

Son los que se producen por el metabolismo de glúcidos, ácidos grasos y proteínas. Se eliminan a nivel pulmonar como H2O y CO2. Se producen 72 – 90.000.000.000 nmoles/día.

Ácidos fijos.

No pueden eliminarse a nivel respiratorio. Se producen por metabolismo de AA (lisina, histidina, arginina, metionina, cisteína), ácido láctico, cuerpos cetónicos, ácido fórmico. Su producción diaria es de 50 – 70 mmoles/día.

El organismo contrarresta las variaciones del pH a través de:

• Buffers.

• Intracelulares. (HCO3/CO2, fosfatos, Hb).

• Extracelulares (HCO3/CO2, CO3Ca)

• Mecanismos de compensación.

Respirarorio.Renal (Regulación del filtrado glomerular, Secreción proximal de H+, Amoniogénesis proximal, Secreción distal de H+, Excreción neta de ácido.

Acid buffering

Trastornos primarios del EAB1. Acidosis metabólica2. Acidosis respiratoria3. Alcalosis metabólica4. Alcalosis respiratoria

Acidosis metabólica Δ pCO2 = 1,2 X Δ HCO3 15 mmHg

Alcalosis metabólica ΔpCO2 = 0,7 X Δ HCO3 55 mmHg

Acidosis respiratoria aguda Δ HCO3 = 0,1 X Δ pCO2 30 meq/l

Acidosis respiratoria crónica Δ HCO3 = 0,35 X Δ pCO2 45 meq/l

Alcalosis respiratoria aguda Δ HCO3 = 0,2 X Δ pCO2 18 meq/l

Alcalosis respiratoria crónica Δ HCO3 = 0,4 X Δ pCO2 12 meq/l

Compensación de los trastornos AB

Acidosis metabólica.

Definición:

Aumento de [H+].

HCO3- < 20 meq/l , con pH< 7,35 ; y BE < -4

ACIDOSIS METABÓLICA

1. Ganancia de H+.• Aumento de la carga de H+.Endógena (CAD, Ác. Láctica).

Exógena (Aporte de aa).

• Disminución de la excreción de H+.Insuf. renal severa.

Ác. tubular renal distal tipo 1 y 4.

1. Pérdida de HCO3.Fístulas digestivas.

Enterocolitis.Ureterosigmoidostomía.

Acidosis tubular renal proximal.

Acidosis metabólica.

Anión gap.

Na+ – ( HCO3- + Cl-)

Valor normal 3-11 meq/l.Corresponde a aniones no medidos (proteínas, fosfatos, sulfatos y ácidos orgánicos).

Valor pronóstico. Sahu A. The initial anion gap is a predictor of mortality in acute myocardial infarction. Coronary Artery Disease 2006; 17: 409- 412 .

Acidosis metabólica.

Corrección en la hipoalbuminemia.

Por cada mg/dl que desciende la albúmina, el valor normal del anión gap desciende 2,5 meq/l.

Otra forma de calcularlo:Anión gap calculado + 0,25 (alb normal – alb actual).

La corrección del anión gap optimiza el análisis de las alteraciones, Iguala al análisis según Stewart. Dubin A. Comparison of three methods of evaluation of metabolic acid-base disorders. Crit. Care Med 2007; 35: 1264-1270.

Acidosis metabólica.

Anión gap aumentado.Acidosis láctica (Lactato, D Lactato)Cetoacidosis.Insuficiencia Renal.Intoxicaciones (salicilatos,metanol,etilenglicol,paraldehído,etc).Rabdomiólisis.

Anión gap normal.Pérdidas digestivas.Pérdidas renales de HCO3-

Disfunción renal.Cloroacidosis

Acidosis metabólica.

Anion gap aumentado.OSM gap = OSM medida – (2[Na+] - glucosa/18 – urea/5,6

Anion gap normal.

Acidosis láctica.Cetoacidosis.Insuficiencia Renal.

Brecha osmolar aumentada.

Intoxicaciones.

Acidosis metabólica.

Clínica.

• Enfermedad de fondo.

• Por la acidosis:

Neurológico. Respiratorio. Hemodinámico.

Acidosis metabólica.

Tratamiento.

• NaHCO3.

• Carbicarb.

• THAM.

Alcalosis metabólica.

Definición:

Descenso de [H+].

HCO3- > 28 meq/l, pH > 7,45, BE > 4.

Alcalosis metabólica.

Para que se desarrolle una alcalosis metabólica deben darse 2 condiciones:

• Aumento del HCO3 plasmático.

• Alteración de la capacidad de excreción del HCO3 por encima del umbral.

Alcalosis metabólica.

• Mecanismos perpetuadores:

Hipovolemia.

Hipocloremia.

Hipocalemia.

Hiperaldosteronismo.

Alcalosis metabólica.

Pérdida de H+

Causas digestivas.Vómitos, Sifonaje por SNG, Estenosis GD, Clorurorrea congénita, Adenoma velloso.

Pérdida de H+

Causas renales.Hipermineralocorticoidismo, Hipocalemia, Diuréticos, Alcalosis posthipercapnia, Hipercalcemia.

Alcalosis metabólica.

Ganancia de HCO3.

• Transfusiones.• NaHCO3.

Alcalosis por contracción.

• Diuréticos.

• Perdidas gastricas en aclorhidia.

• Fibrosis quística.

Alcalosis metabólica.

Cloruro sensibles:

Cl urinario < 15 meq/l: pérdidas digestivas, diuréticos, posthipercapnia, dietas pobres en Cl-.

Alcalosis cloro resistentes:

Estados edematosos Hipermineralocorticoidismo, HipoK

Alcalosis metabólica.

Clínica.

• Neurológico.

• Respiratorio.

• Hemodinámico.

Alcalosis metabólica.

Tratamiento.

• Aporte de HCl.

• Tratamiento de los mecanismos perpetuadores.

Análisis del Estado ABPasos para la interpretación sistemática

1. Evaluar consistencia de datos2. Evaluar pH3. Determinar fuente primaria4. Determinar compensación5. Calcular anion gap (AG)6. Calcular delta gap (ΔAG)

1. Evaluar consistencia de datospH [H+] (mmol/L)

7.00 100

7.05 89

7.10 79

7.15 71

7.20 63

7.25 56

7.30 50

7.35 45

7.40 40

7.45 35

7.50 32

7.55 28

7.60 25

7.65 22

[H+] = 24 PCO2 [HCO3]

2. Evaluar pH

pH ≤ 7,35 ACIDOSIS

pH 7.45 ALCALOSIS

3. Determinar fuente primaria

Acidosis Respiratoria pH ↓ PaCO2 ↑

Acidosis Metabólica pH ↓ PaCO2 ↓

Alcalosis Respiratoria pH ↑ PaCO2 ↓

Alcalosis Metabólica pH ↑ PaCO2 ↑

4. Determinar compensación

Desorden Compensación esperada D.E.

Acidosis Metabólica PaCO2 = (1.5 x [HCO3-]) +8 ± 2

Acidosis Respiratoria Aguda [HCO3-]= ∆ PaCO2/10 ± 3

Acidosis Respiratoria Crónica [HCO3-]= 3.5(∆ PaCO2/10)

Alcalosis MetabólicaPaCO2= 40 + 0.6(∆HCO3-)

Alcalosis Respiratoria Aguda [HCO3-]= 2(∆ PaCO2/10)

Alcalosis Respiratoria Crónica [HCO3-] = 5 a 7(∆ PaCO2/10)

5. Calcular anion gap (AG)

AG= [Na+]-( [Cl-] + [HCO3-] )-12 ± 2

6. Calcular ∆AG/∆ [HCO3-]

∆AG/∆ [HCO3-] = (AG –10) / (24 – HCO3)

Si < 1.0, probable Acidosis Metabólica AG conservado presente. Si > 2.0, probable Alcalosis Metabólica presente.

Cápsula roja?OK!

Una explicación alternativaTodo H+ deriva de la disociación del agua

Cualquier cosa que controle o produzca disociación del agua controla el pH

Método de Stewart

Las 6 Ecuaciones Simultáneas de Stewart1. Equilibrio de Disociación del Agua

[H+] x [OH-] = K’w

2. Ecuación de Neutralidad Eléctrica

[SID] + [H+] = [HCO3-] + [A-] + [CO3-2] + [OH-]

3. Equilibrio de Disociación de Ácidos Débiles

[H+] x [A-] = KA x [HA]

4. Conservacón de Masa de "A“

[ATot] = [HA] + [A-]

5. Equilibrio de Formación de Ión Bicarbonato

[H+] x [HCO3] = KC x pCO2

6. Equilibro de Formación de Ión Carbonato

[H+] x [CO3-2] = K3 x [HCO3-]

3 factores independientes controlan la disociación del agua o [H+]

1. CO2 (pCO2)2. Strong ion difference (SID)3. Concentración total de ácidos débiles (ATOT)

Ni el pH ni el HCO3- pueden regularse directamente. Sus concentraciones son determinadas por otras variables independientes

La razón CO2/HCO3- describe el pH pero no lo determina... la ecuación Henderson es solamente 1/6º de la historia!

• Disociados completamente a 37º.

• Los aniones fuertes en el LEC son Na+,K+,Mg2+,Ca2+,SO42- y Cl-

• ([Na+] – [Cl-]) + ([H+] – [OH-]) = 0• [H+] = √Kw’ +([Na+] – [Cl-])2 /4-([Na+] –[Cl-]) /2• [OH-] = √Kw’ +([Na+] – [Cl-])2 /4-([Na+] –[Cl-]) /2

• Las concentraciones de hidrogeniones e hidroxilo están determinadas por KW′ y la diferencia de carga entre el Na+ y Cl-

Aniones Fuertes

• La suma total de cargas de los cationes fuertes menos las cargas de los aniones fuertes.

• SID=([Na+]+[K+]+[Ca2+]+[Mg2+]) – ([Cl-]+[A-]) = 40-44 mEq• SIDa (aparente) es siempre positiva• Debe ser igual a la suma de HCO3 + A- (SIDe)• SIG = aniones no medidos; VN cero• Los Aniones no medidos son

Ketoacids,organic acidsExogenous acidsGelatins, citrate

Stron Ion Difference (SID):Diferencia de iones fuertes

Efectos de los cambios de SID en [H+] y [OH-]).

Can J Physiol Pharmacol 61:1444-1461, 1983.

Si la SID baja, el pH baja.

SIG es un Anion gap “inteligente”(corregido para albumina, fosfate, lactato, Mg y Ca)

Dónde encaja el Anion gap?Anion gap = (Na + K) – (Cl + HCO3)

AG mejorado = AG – [0.25 x albumina] – lactato

Más fácil que SIG y bien correlacionado

Note que una albumina baja aumentará el AG

• Los ácidos débiles son compuesos parcialmente disociados a 37º

• En la práctica son Albumina y Fosfato

• Stewart usa el término “ATOT” para representar la concentración total de aniones débiles

Soluciones “Buffer” de Ácidos Débiles

Concentración Total de Ácidos Débiles (ATOT)

3. Equilibrio de Disociación de Ácidos Débiles

[H+] x [A-] = KA x [HA]

4. Conservacón de Masa de "A“

[ATot] = [HA] + [A-]

Albumina baja es alcalinizante…Menos HA significa menos H+Albúmina baja puede enmascarar acidosis

• Existe en cuatro formas: CO2 [disuelto CO2(d)], ácido carbónico (H2CO3), ión bicarbonato (HCO3

-), e ión carbonato (CO32-).

• La concentración de CO2 en LEC es determinada por la producción tisular y ventilación alveolar.

• A medida que aumenta CO2 tambien aumenta HCO3-.

Dióxido de Carbono

Conclusión de Stewart

No es el control directo de HCO3- y H+ lo que determina el pH.Es el efecto directo de CO2, SID y ATOT lo que regula la disociación del agua.CO2 es controlado por ventilación (pulmones)SID es controlado por el manejo de inoes fuertes especialmente cloruro y sodio (riñones)ATOT es mayoritariamente determinada por las concentraciones de albúmina y fosfato (riñones e hígado)Es el grado de disociación del agua lo que determina el pH

Trastornos primarios del EAB1. Acidosis debida al incremento PaCO22. Acidosis debida a disminución de SID

↑Cl (hiperclorémica), ↓Na (dilucional), ↑Agua libre

3. Acidosis debida a incremento de ATOT

Hiperfosfatemia, hiperproteinemia

4. Alcalosis debida a disminución PaCO25. Alcalosis debida a incremento de SID

↓Cl (hiperclorémica), ↑Na (contraccional), ↓Agua libre

6. Alcalosis debida a disminución de ATOT

Hipofosfatemia, hipoproteinemia

Pero se puede congeniar con la tradición?

Sí, con algunas unificaciones

Valoración de los gases en sangre1.Valorar Oxigenación

Está hipoxémico el pacienteEs significativo el Gradiente A-a Gradient

2.Cómo está el pH?pH>7.45 (H+ < 35) alcalosispH<7.35 (H+ > 45) acidosis

3.Es un problema de ventilación?PaCO2: >45 mmHg – acidosis respiratoriaPaCO2: <35 mmHg – alcalosis respiratoria

Ambos métodos coinciden

4. Hay un problema metabólico?Cómo está el HCO3- o SBE? (..o SID)SBE -2 = acidosis metabólicaSBE +2= alcalosis metabólica

5. Existen ambos?6. Investigar la Acidosis Metabólica

(pescar el gran dorado)

Acidosis Respiratoria

Cualquier causa de hipoventilación (↑CO2)Depresión SNC

Enfermedad Neuromuscular

EPOC o neumopatía aguda

Parada cardiorrespiratoria

ARM mal programado

Alcalosis Respiratoria

Cualquier causa de hiperventilació (↓CO2)Hipoxia

Condiciones pulmonares agudas

Ansiedad

Fiebre

Embarazo

Fracaso Hepático

Algunas lesiones centrales del SNC

Acidosis Metabólica (↑SID)

Anión gap o SIG aumentado (aniones no medidos)

Ácidos EndógenosFracaso Renal..ácidos orgánicos

Cetoacidosis/Desnutrición o ayuno prolongado

Acidosis Láctica

Ácidos ExógenosSobredosis de Salicilato/Tricíclicos/metanol

Citrato

Gelatinas (Haemaccel, Isocel, poligelina, etc)

Acidosis Metabólica (↓SID)

Anión gap o SIG Disminuído y NormalDiarrea (pérdida Na>Cl)

Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica

Derivación Ureteral

Adminitración de Cloruro (SS 0,9%)

Acidosis Tubular Renal

Alcalosis Metabólica (↑SID o ↓ albúmina)

Pérdida de ácidos o ganancia de álcalis o pérdida de cloruro y ganancia de NaVómitos

Diarrea

Diuréticos (e hipokalemia generalmente)

Cushings/esteroids/mineralocorticoides

Ingestión/administracíon de álkali o Na

Valores normales.

[H+] 36 – 44 nmoles/l

sangre arterial sangre venosa

pH 7,37 – 7,43 7,32 – 7,38

[H+] 37 – 43 nmol/l 42 – 48 nmol/l

pCO2 40 + 4 mmHg 45 + 5 mmHg

HCO3 22 – 26 meq/l 23 – 27 meq/l

Caso # 1

Paciente de 48 años ingresado en UCI hace 12 días por TEC grave. Se conecta a ARM, se realiza VVC, se coloca SV y SNG. Hace 48 horas NAR, relleno capilar lento, hipotensión que requiere reposición y NA 0,1 gamma /kg/min, anuria. Retención por SNG, se conecta a bolsa.pH 7,18 ; HCO3 13 ; BE – 11 ; PO2 145; PCO2 32; Na 148; Cl 104; Albumina 2.

Caso # 2

Varón 44 años, 2 semanas PO de colectomía por Colitis Ulcerativa.

Na+ 134, K+ 2.9, Cl- 108, HCO3- 16, urea 76, Cr 1.5, pH 7.31, pCO2 33, pO2 93, HCO3 16.

Caso # 3

Varón 9 años consultó por náuseas y vómitos. Na 132 , K 6.0, Cl 93, HCO3- 11 glucosa 650, ph 7.27, pCO2 23, PO2 96, HCO3 11, EG -8.

Caso # 4

Varón 70 años en su 1er DPO colecistectomía laparoscópica. Recibió 2000 cc de cristaloides por taquicardia. Presenta broncoespasmo y disnea.

pH 7.24, pCO2 60, pO2 52, HCO3 27, EB +3.

Caso # 5

Mujer 54 años con múltiples debridamientos por fascitis necrotizante, recibiendo dopamina para mantener perfusión.

ph 7.29, pCO2 40, pO2 83, HCO3 17, EG -6.

Caso # 6

Varón 35 años sufrió un accidente de tránsito, con politraumatismo severo.

Na 135 , K 5.0, Cl 98, HCO3- 15 urea 121, Cr 1.7, CK 42, GOT 346, pH 7.30, pCO2 32, pO2 96, HCO3 15, EB -4.

Caso # 7

Varón de 4 semanas con vómitos en proyectil (sospecha de hipertrofia pilórica).

Na: 140, K:2.9, Cl: 92, pH 7.49, pCO2, 40, pO2 98, HCO3 30, EB +6.

Muchas gracias!