POLIPOS NASALES

JULIO CÉSAR CONTRERAS VIVEROS7° SEMESTRE

INTRODUCCIÓN

Existen descripciones de los pólipos nasales desde hace 3000 años en la literatura Hindú, así como otras posteriores atribuidas a Hipócrates, siendo hasta la actualidad una de las patologías otorrinolaringológicas en la que su etiopatogenia continúa siendo un enigma.

DEFINICIÓN Los pólipos nasales se consideran una

condición inflamatoria de la mucosa nasal y senos paranasales

Se presentan como formaciones únicas o múltiples, pediculadas tapizadas de una mucosa brillante de una superficie lisa

Tiene una coloración blanco-grisácea o aveces rosado.

Son indoloros

Estas formaciones crecen y se proyectan a la pared lateral de las fosas nasales, sobre todo a nivel del meato medio y a todo lo largo de los cornetes medio y superior, ocluyendo fácilmente los orificios de comunicación entre senos paranasales y coanas

INCIDENCIA

Su incidencia no se conoce con exactitud.

Se presenta en relación 2-1 hombre-mujer.

Mayor entre los 35 y 40 años

Fibrosis Quística: Los pólipos nasales se observan en un 20%.

Asmáticos: 5%. Pacientes con intolerancia a la

Aspirina: 35%. Triada de Sampter: (intolerancia a la

aspirina, pólipos y asmáticos) se observa en un 8% de los individuos con poliposis nasal.

TEORÍAS: MECÁNICA (FENOMENO DE BERNOULLI.

Inflamación persistente. Edema de la mucosa nasal por efecto

de inflamación crónica sobre todo en la región etmoidal donde el tejido subepitelial es más laxo.

Progresivamente la mucosa va dando origen a un tejido elástico que crece por gravedad y flujo.

Se crea un efecto de válvula y presión negativa resultante de pólipos.

TEORÍAS: VASOMOTORA. Disfunción autonómica de la mucosa

naso-sinusal. Existe un incremento de las aminas

(Catecolaminas, histamina, serotonina) en los pólipos y la mucosa naso-sinusal.

Se ha propuesto que existe activación de receptores alfa adrenérgicos por sustancias vasoactivas.

Aumento de la permeabilidad vascular y el edema submucoso.

TEORÍAS: INMUNOLÓGICA

Se basa en la reacción alérgica mediada por IgE sustentada por mecanismos de hipersensibilidad.

Hallazgos de Eosinófilos en moco nasal e incremento de los mediadores químicos.

Los eosinófilos no son el principal factor de patogénesis.

TEORÍAS: INFLAMATORIA Procesos inflamatorios. Existe evidencia histológica de flebitis,

linfangitis e infiltrados celulares. Diferentes citocinas están presentes en los

pólipos nasales, en especial las interleucinas IL-4, IL-5 y IL-6.

Postulados recientes de RANTES (Celulas T reguladas y normales, expresadas y secretadas), que actúan como quimiotácticos para eosinófilos.

El efecto es el mecanismo de inflamación local.

Además se estimulan las células por la inflamación y se produce colágena lo que condiciona la formación de los pólipos.

TEORÍAS: INFECCIOSA.

Existe evidencia de la participación bacteriana en la formación de los pólipos.

Se evaluó la presencia de IgE específica frente a enterotoxinas estafilocócicas A y B.

DIAGNÓSTICO Clínica: Obstrucción nasal

bilateral. Rinorrea. Respiración bucal. Cefalea. Hiposmia o anosmia. Estornudos constantes. Prurito nasal.

TRATAMIENTO

Restauración de la fisiología de la nariz.

Esteroides tópicos. Corticosteroides sistémicos por

periodos cortos. Antihistamínicos

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Polipectomía endoscoópica. Indicaciones: 1.- pacientes con obstrucción nasal grave. 2.- individuos con rinosinusitis recurrente

debido a los pólipos por obstrucción del drenaje.

3.- personas con mala respuesta al tratamiento médico.

4.- individuos con contraindicación para el uso de esteroides.

COMPLICACIONES

La principal es la recurrencia de la enfermedad.

Del 15 hasta el 40%. Hemorragia transoperatoria.