ЧМТ: клиника, диагностика, лечение

ЧМТ:КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

А.Николаев, к.м.н.

Черепно-мозговая травма

от всех видов травм36-40%

населения в год4,5 на 1000

20 – 50 летнаиболее часто подвержены

Летальность • 5-10%

• 41-85% при наиболее тяжелых формах

65%Криминальная травма

70% Из них

в алкогольном опьянении

Падение с высоты роста

20% ДТП

Основные причины ЧМТ

!

!

!

Черепно-мозговая травма

повреждение костей черепа или мягких тканей, таких как ткани мозга, сосуды, нервы, мозговые оболочки.

Клинические формы ЧМТ: Сотрясение головного

мозга Ушиб головного мозга

лёгкой, средней и тяжёлой степени.

Сдавление головного мозга (гематомой, инородным телом, воздухом, очагом ушиба)

Диффузное аксональное повреждение

Субарахноидальное кровоизлияние

Сотрясение мозга Сотрясение мозга - это

состояние, возникающее чаще вследствие воздействия небольшой травмирующей силы и характеризуется преобладанием обратимых функциональных изменений головного мозга.

Встречается почти у 70% пострадавших с ЧМТ.

Ушиб головного мозга

Повреждение вещества мозга, чаще с кровоизлиянием: легкойСреднейтяжелой степени

Ушиб головного мозга легкой степени

Повреждение вещества мозга минимально.

У 25% пациентов выявляется переломы черепа

Жизненно-важные функции (дыхание, сердечная деятельность) не нарушены

Неврологическая симптоматика выражена умеренно и регрессирует в срок от 2 до 3 недель.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести

Возможны нарушения психической деятельности и преходящие расстройства жизненно-важных функций

Определяется менингеальная и очаговая симптоматика

На КТ нередко - переломы свода и основания черепа, признаки субарахноидального кровоизлияния и небольшие очаговые изменения вещества мозга соответствующие очагу

КТ головного мозга. Аксиальный срез. Геморрагический ушиб правой лобной доли головного мозга средней степени тяжести

Ушиб головного мозга тяжелой степени

Мозговое вещество повреждается в значительном объеме.

Очаги кровоизлияния могут захватывать несколько долей мозга

Потеря сознание на срок от нескольких часов до нескольких недель

Тяжелые нарушения жизненно-важных функций

На КТ часто обнаруживают переломы свода и основания черепа, массивное субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияние, очаги ушиба мозга большого объема, внуричерепные гематомы

КТ головного мозга, аксиальный срез. Ушиб головного мозга тяжелой степени. В обеих лобных долях визуализируются очаги ушиба и размозжения мозга.

Диффузное аксональное повреждение мозга

МРТ головного мозга, коронарный срез.

Диффузное аксональное повреждение мозга. На

фоне отека мозга в мозолистом теле визуализируются небольшие очаги

повышенного МР-сигнала (кровоизлияние).

Наиболее часто ДАП развивается при автомобильных авариях

Повреждение или разрыв длинных отростков нервных клеток - аксонов, нарушение проведения нервного импульса

При КТ и МРТ при диффузном аксональном повреждении выявляют отек мозга, на фоне которого обнаруживают мелкие геморрагические очаги в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, подкорковых и стволовых структурах

Диффузное аксональное повреждение мозга

первичное повреждение ствола мозга с нарушением витальных функций - дыхания, кровообращения

у 25% пострадавших длительность утраты сознания превышает 2 недели

летальность достигает 80-90%, а у выживших развивается апаллический синдром (функциональное разобщение ствола мозга и больших полушарий)

Сдавление головного мозга

КТ головного мозга, аксиальные срезы: а) эпидуральная гематома; б) субдуральная гематома; в) внутримозговая гематома.

Диагностика ЧМТ

Признаки перелома основания черепа: а) искривление лица (парез правого лицевого нерва); б) параорбитальные гематомы; в) позадиушная гематома.

Симптомы черепно-мозговой травмы:

• потеря сознания вследствие травмирования

• головная боль• тошнота с рвотой• головокружение• звон в ушах• помутнение сознания• амнезия• галлюцинации и бред• кровотечение из носа, ушей

Снижение летальности при ЧМТ до 30-40%

Увеличение знаний ее патофизиологии

Совершенствование методов интенсивной терапии

Создание алгоритмов оказания медицинской помощи на всех этапах лечения пострадавших

Патофизиология ЧМТ

Повреждения головного мозга при ЧМТПервичныеВторичные

Первичное повреждение головного мозга

Поражение нейронов и глиальных клеток

Синаптические разрывы

Нарушение целостности или тромбоз церебральных сосудов

Возникает под влиянием травмирующих сил в момент получения травмы

Первичное повреждение головного мозга

Очаговое: Контузия Размозжение Локальные повреждения

аксонов с образованием внутричерепной гематомы

Диффузное: Диффузное аксональное

повреждение Диффузное сосудистое

повреждение

Вторичное повреждение головного мозга

Не связано непосредственно с механизмами первичного повреждения

Дальнейшее повреждение мозга вследствие усугубления ишемии и гипоксии

Факторы вторичного повреждения мозга (ФВПМ)

Внутричерепные Экстрацеребраль

ные

Внутричерепные ФВПМ

Внутричерепная гипертензия

Дислокационный синдром

Церебральный ангиоспазм

Судорожный синдром Присоединение

внутричерепной инфекции

Экстрацеребральные ФВПМАртериальная гипотензия • САД < 90 мм рт.ст

Гипоксемия • РаО2 < 60 мм рт.ст

Гиперкапния или гипокапния • РаСО2 > 45 мм рт.ст. или < 30 мм рт.ст

Гипонатриемия• ↓ Na+в сыворотке крови < 135 ммоль/л

Анемия• ↓ гематокрита < 30%

Экстрацеребральные ФВПМ

Гипертермия

ДВС-синдром

Гипогликемия

Гипергликемия

Факторы вторичного повреждения мозга

(ФВПМ) Артериальна

я гипотензия Гипоксия Внутричереп

ная гипертензия

!

Факторы вторичного повреждения мозга (ФВПМ)

Исход ЧМТ определяется тяжестью первичного повреждения мозга

Клиническое течение и прогноз острого и отдаленного периодов ЧМТ зависит от числа и выраженности ФВПМ

На догоспитальном этапе

Внутричерепная гипертензия

20 мм

рт.ст.

Верхняя граница ВЧД

Ликвор

Венозная

кровь

Внутричерепная гипертензия

• Снижение перфузии ткани мозга

• Последующее ишемическое повреждение

• Дислокация мозговых структур с вклиниванием ствола мозга

Изображение головного мозга человека с внутричерепной

гипертензией по результатам МРТ

Внутричерепная гипертензия

3 сутки

• Повышение ВЧД достигает максимума

2 недели

• Может сохраняться ВЧГ

?

Триада Кушинга

↑ ВЧД

↑ АД

Нарушение

дыхания

Обусловлен раздражением жизненно важных центров ствола мозга. Повышение артериального давления выполняет в этом случае защитную роль, способствуя усилению кровоснабжения мозга.

Причины ВЧГ Оболочечные и

внутримозговые гематомы: Эпидуральная Субдуральная Внутримозговая

Травматический отек мозга Нарушение венозного

оттока из полости черепа Ликворная гипертензия:

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние

Внутри желудочковое кровоизлияние

Церебральный ангиоспазм

27-40%

Всех случаев травматических субарахноидальных кровоизлияний

Ухудшает исход ЧМТ

Судороги

Факторы высокого риска развития ранних судорог после ЧМТ: Уровень сознания < 10

(шкала Глазго) Кортикальные контузии Вдавленный перелом Субдуральная гематома Проникающие черепно-

мозговые ранения

Внутричерепная инфекция

5-8%

Внутричерепные инфекционные осложнения

24часа

Пост травматический менингит через сутки и более после травмы

Пост травматические абсцессы в течение 1 недели и более после проникающего огнестрельного ранения

7 дней

Артериальная гипотензия (АГ) Причины артериальной

гипотензии при ЧМТ: Гиповолемия:

Кровопотеря Поражение продолговатого мозга Травма спинного мозга с

развитием спинального шока АГ, сочетающаяся с высоким

ЦВД: напряженный пневмо- гемоторакс; острая левожелудочковая

недостаточность тяжелый ушиб сердца или

тампонада сердца тромбоэмболия легочной артерии

Гипоксия

Ишемическая

• Локальная• Регионарн

ая• Тотальная

Гипоксическая

• Обструкция дыхательных путей

• Торакальная травма

• ОРДС

Анемическая

• Кровопотеря в результате сочетанной травмы

Гиперкапния

Гиперкапния

Церебральная

вазодилатация

↑ ВЧД

Гипокапния

Гипокапния

Срыв ауторегуляции мозгового кровообращенияРазвитие

церебрального ангиоспазма

Снижение перфузии мозга

Ишемия мозга

> 1 часа

Гипертермия

Гипертермия

Повышает метаболические потребности

Истощает метаболические

резервы мозга

Увеличивает ВЧД

до 10% на каждый градус

> 370С

ДВС - синдромТканевой тромбопластин, который в больших количествах находится в субфронтальной и передней височной коре, и тканевой активатор плазминогена, локализующийся в сосудистых сплетениях и оболочках мозга, при разрушении мозговой ткани могут попасть в системный кровоток, в результате чего развивается ДВС-синдром.Множественный микротромбоз усугубляет полиорганную недостаточность в виде нарастанияОРДС, почечной и печеночно-почечной недостаточности, панкреатита

СИ

НД

РО

М

ДЕС

СИ

МЕН

ИР

ОВ

АН

НО

ГО

В

НУ

ТР

ИС

ОС

УД

ИС

ТО

ГО

С

ВЕР

ТЫ

ВА

НИ

Я К

РО

ВИ

Классификация ЧМТ

Морфологическая

• в соответствии с локализацией и глубиной повреждения

Функциональная

• степени тяжести ЧМТ в зависимости от выраженности неврологических расстройств

Шкала комы Глазго (The Glasgow Coma Scale, GCS)

Исследуемый критерий Оценка

Открывание глаз (E, Eye response) 

Произвольное 4

Как реакция на голос 3

Как реакция на боль 2

Отсутствует 1

Речевая реакция (V, Verbal response)

Больной ориентирован, быстрый и правильный ответ на заданный вопрос

5

Больной дезориентирован, спутанная речь 4

Словесная окрошка, ответ по смыслу не соответствует вопросу  

3

Нечленораздельные звуки в ответ на заданный вопрос 2

Отсутствие речи 1

Шкала комы Глазго (The Glasgow Coma Scale, GCS)

Исследуемый критерий Оценка

Двигательная реакция (M, Motor response) 

Выполнение движений по команде 6

Целесообразное движение в ответ на болевое раздражение (отталкивание)

5

Отдёргивание конечности в ответ на болевое раздражение 4

Патологическое сгибание в ответ на болевое раздражение 3

Патологическое разгибание в ответ на болевое раздражение

2

Отсутствие движений 1

Шкала комы Глазго (The Glasgow Coma Scale, GCS)

15 баллов - ясное сознание

13-14 баллов - оглушение

9-12 баллов - сопор 4-8 баллов - кома 3 балла - смерть

мозг

ИНТЕРПРЕТАЦИЯ:

Степень тяжести ЧМТ (Глазго)

13-15

•Легкая ЧМТ

9-12

•ЧМТ средней тяжести

8 и менее

•Тяжелая ЧМТ

Периоды ЧМТ

Острый

период

• протекает от момента воздействия травмирующего фактора до стабилизации функциональных нарушений на различных уровнях

Промежуточны

й перио

д

• длится от стабилизации функциональных нарушений до их частичного клинического восстановления или устойчивой компенсации

Отдаленный

период

• период клинического выздоровления, компенсации либо максимально возможной реабилитации нарушенных функций, либо прогрессирования новых, вызванных травмой, патологических состояний

Инфузионная терапия при ЧМТ

Гиперосмоляльные средства - 3-10% растворы

хлорида натрия и маннитол

используют для лечения

повышенного ВЧД

Гипоосмоляльные растворы,

например, 5% раствор глюкозы

и 20% раствор альбумина (?!) не

используют никогда

Инфузионная терапия при ЧМТ

Низкие значения

осмоляльности и

натрия нужно

корригировать в

сторону повышения

• способствует перемещению жидкости из интерстициального пространства мозга в сосудистое русло

Инфузионная терапия при ЧМТ

Коррекцию высоких

показателей

осмоляльностипри

повышении уровня натрия

проводить нельзя

• может приводить к перемещению жидкости из внутрисосудистого пространства в интерстиций мозга

Инфузионная терапия при ЧМТ

Гиперосмоляльность вследствие

повышения уровня

глюкозы нужно корригировать

применениеминсулина

• Уровень калия и глюкозы крови необходимо поддерживать в пределах нормы, снижая повышенные и повышая пониженные показатели, так как одинаково опасны гипокалиемия и гиперкалиемия, гипогликемия и гипергликемия.

Вазопрессоры при ЧМТ

• норадреналин• допамин• адреналин• мезатон

При недостаточной эффективности

инфузионной терапии для повышения ЦПД

применяют

• тахикардии (>140 ударов в 1 минуту)

• гемодинамически значимых суправентрикулярных и желудочковых нарушений сердечного ритма

Дозу подбирают, исходя из

гипертензивного эффекта и

ориентируясь на отсутствие побочных

осложнений:

•норадреналина -0,1-0,3 мкг/кг/мин•допамина составляют 5-6 мкг/кг/мин•адреналина - 0,06-0,1 мкг/кг/мин

Начальные дозы

Дозы постепенно повышают до

достижения уровня ЦПД более 70 мм

рт.ст.

В экстренной ситуации можно ориентироваться

на величину систолического АД

- 140 мм рт.ст. Величина АД

140/80 мм рт. ст. соответствует

среднему

Расчет среднего АД

АДср = (АД сист + 2 АД диаст) / 3

Вазопрессоры при ЧМТ

Увеличение дозировок вазопрессорных препаратов прекращают при достижении необходимого уровня АД, ЦПД или возникновении побочных осложнений:

Средние дозы норадреналина -0,3±0,1мкг/кг/мин.

Direct comparison or cerebroivascular effects of

norepinephrine and dopamine in head-injured

patientsSteiner L., Johnston A., Czosnyka M., Chatfield D.,

Salvador R.,et al.

Crit Care Med 2004;32:1049-1054

Цель исследования: прямое сравнение церебрально-васкулярных эффектов допамина и норэпинефрина при лечении пациентов с тяжёлой черепно-мозговой травмой.

Direct comparison or cerebroivascular effects of norepinephrine and dopamine in head-injured patients

Steiner L., Johnston A., Czosnyka M., Chatfield D., Salvador R.,et al.

Crit Care Med 2004;32:1049-1054

Direct comparison or cerebroivascular effects of

norepinephrine and dopamine in head-injured patients

Steiner L., Johnston A., Czosnyka M., Chatfield D., Salvador R.,et al.

Crit Care Med 2004;32:1049-1054

… норэпинефрин, по-видимому, даёт более предсказуемый и эффективный результат для повышения ЦПД у пациентов с травматическим повреждением головного мозга …

Direct comparison or cerebroivascular effects of

norepinephrine and dopamine in head-injured patients

Steiner L., Johnston A., Czosnyka M., Chatfield D., Salvador R.,et al.

Crit Care Med 2004;32:1049-1054

… норэпинефрин, вероятно, является вазопрессором выбора для лечения артериальной гипотонии у пациентов с травматическим повреждением головного мозга…

Список литературы 1. Крылов В.В. Черепно-мозговая травма // Интенсивная терапия тяжелой черепно-мозговой травмы.

Нейромониторинг. — М.: IV Мастер-класс, 2005. — С. 1-8. 2. Лубнин А.Ю. Анестезия у пострадавших с черепно-мозговой травмой // Интенсивная терапия тяжелой черепно-

мозговой травмы. Нейромониторинг. — М.: IV Мастер-класс, 2005. — С. 21-34. 3. Старченко А.А. Клиническая нейрореаниматология. — М.: МЕДпресс-информ, 2004. — 944 с. 4. Черний В.И., Городник Г.А. Острая церебральная недостаточность. — К.: Здоров’я, 2001. — 425 с. 5. Хлуновский А.Н., Старченко А.А. Поврежденный мозг. Концепция болезни. — Санкт-Петербург: Лань, 1999. — 256

с. 6. Vincent J.L., Berre J. Primer on medical management of severe brain injury // Critical Care Med. — 2005 — V. 33, № 6. — P.

1392-1399. 7. Wahlstrom M.R., Olivecrona M., Kosskinen L.O. et al. Severe traumatic brain injury in pediatric patients treatment and

outcome using an intracranial pressure targeted therapy — the Lund concept // Intensive Care Med. — 2005. — V. 31, № 6. — P. 832-839.

8. Лукьянова Л.Д., Власова И.Г. Энергетический механизм фазных изменений спонтанной электрической активности нейронов при гипоксии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1989. — Т. 108, № 9. — С. 266-269.

9. Andrews P.J.D., Grant I.S. ABC of intensive care. Neurological support // Br. Med. J. — 1999. — V. 319. — P. 110-113. 10. Gracias V.H., Guillamondegui O.D., Stiefel M.F. et al. Cerebral cortical oxygenation: a pilot study // J. Trauma. — 2004. —

V. 36, № 3. — P. 469-472. 11. Stocchetti N., Maas A.I., Chieeregato A., van der Plas A.A. Hyperventilation in head injury: a review // Chest. — 2005. —

V. 127, № 5. — Р. 1812-1827. 12. Бобринская И.Г., Левитэ Е.М., Иминова Х.М. и др. Влияние гипервентиляции на мозговой кровоток и метаболизм

у пострадавших с черепно-мозговой травмой // Вестник интенсивной терапии. — 2002. — № 2. — С. 36–39. 13. Лукьянова Л.Д. Роль биоэнергетических нарушений в патогенезе гипоксии // Патологическая физиология и

экспериментальная терапия. — 2004. — № 2. — С. 2-11. 14. Cao H., Kaas I.S., Cottrell J.E., Bergold P.J. Pre- or postinsult of lidocaine or thiopental attenuates cell death in rat

hippocampal slice cultures caused by oxygen — glucose deprivation // Anesth. Analg. — 2005. — V. 101, № 4. — Р. 1163- 1169.

15. Enblad P., Nilsson P., Chambers I. еt al. R3-Survey of traumatic brain management in European Brain IT centres year 2001 // Intensive Care Med. — 2004 Mar 16.

Список литературы 16. Kolenda H., Gremmelt A., Rading S. et al. Ketamine for analgosedation therapy in intensive care treatment of head-

injured patients // Acta Neurochir. — 1996. — V. 138, № 10. — Р. 1193-1199. 17. Borgeat A. Propofol: pro- or anticonvulsant? // Europ. J. Anaesth. — 1997. — V. 14. — Suppl. 15. — P. 17-20. 18. Johnston A.J., Steiner L.A., Chaffield D.A., Coleman M.R. Effects of propofol on cerebral oxygenation and metabolism

after head injury // Br. J. Anaesth. — 2003. — V. 91, № 6. — Р. 781-786. 19. Васильков В.Г., Косов В.Г., Маринчев В.Н. Изменения мозгового кровотока у нейрохирургических больных во

время общей анестезии с использованием антигипоксантов // Анестезиология и реаниматология. — 1991, № 5. — С. 6-9.

20. Mahoney E.J., Biffl W.L., Harrington D.T., Cioffi W.G. Isolated brain injury as a cause of hypotension in the blunt trauma patient // J. Trauma. — 2003. — V. 55, № 6. — Р. 1065-1069.

21. Werner C. Physiology of cerebral blood flow // Europ. J. Anaesth. — 1998. — Suppl. 17. — P. 6-7. 22. Tommasino C. Peri-operative fluid management // Europ. J. Anaesth. — 1998. . — Suppl. 17. — P. 25-27. 23. Cooper D.J., Myles P.S., McDermott F.I. et al. Prehospital hypertonic saline resuscitation of patients with hypotension and

severe traumatic brain injury: a randomized controlled trial // JAMA. — 2004. — V. 291, № 11. — Р. 1350-1357. 24. Cochran A., Scaffe E.R., Hansen K.W., Downey E.C. Hyperglycemia and outcomes from pediatric traumatic brain injury //

J. Trauma. — 2003. — V. 55, № 6. — Р. 1035-1038. 25. Sung J., Bochicchio G.V., Joshi M. et al. Admission hyperglycemia is predictive of outcome in critically ill trauma

patients // J. Trauma. — 2005. —  V. 59, № 1. — Р. 80-83. 26. Tommasino C., Moore S., Todd M. Cerebral effects of isovolemic hemodilution with crystalloid or colloid solutions // Crit.

Care Med. — 1988. — V. 116, № 9. — Р. 862-868. 27. Fan E., Stewart T.E. Albumin in critical care: SAFE, but worth its salt? // Crit. Care. — 2004. — V. 8, № 5. — Р. 297-299. 28. Lang E.W. Management of CPP/ICP: the CPP targeted approach // Europ. J. Anaesth. — 1998. — Suppl. 17. — P. 41-42. 29. Chan K.H., Miller J.D., Dearden N.M. et al The effect of changes in cerebral perfusion pressure upon middle cerebral

artery blood flow velocity and jugular bulb venous oxygen saturation after severe brain injury // J. Neurosurg. — 1992. — V. 77, № 1. — Р. 55-61.

30. Cremer O.L., van Dijk G.V., Amelink G.J. et al. Cerebral Hemodynamic responses to blood pressure manipulation in severely head-injured patients in the presence or absence of intracranial hypertension // Anesth. Analg. — 2004. — V. 99, № 4. — S. 1211-1217.

31. Grцnde P.O., Nordstrцm C.H. Management of CPP/ICP: the Lund concept // Europ. J. Anaesth. — 1998. — Suppl. 17. — P. 42-43.

32. Lang E.W., Chestnut R.M. Intracranial pressure and cerebral perfusion in severe head injury // New Horizons. — 1995. — V. 3. — P. 400-409.

33. Marmarou A., Anderson R.L., Ward J.D. et al. Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma // J. Neurosurg. — 1991. — V. 75, № 1. — Р. 59-66.

34. Feldman Z., Narayan R.K. Intracranial pressure monitoring. Techniques and pitfalls // Head injury. — 3rd ed. — Baltimore: Williams & Wilkins, 1993.

35. Newell D.W., Temkin N.R., Bullock R., Choi S. Corticosteroids in acute traumatic brain injury // Br. Med. J. — 1998. — V. 396. — P. 396.

36. Kaufmann A.M., Cardoso E.R. Aggravation of vasogenic cerebral edema by multiple-dose mannitol // J. Neurosurg. — 1992. — V. 77. — P. 584-589.

37. Kirkpatrick P.J., Smielewski P., Piechnik J.D. et al. Early eddects of mannitol in patients with head injures assessed using bedside multimodality monitoring // Neurosurg. — 1996. — V. 39. — P. 714.

38. Takayasu N., Dacey R.G. Effects of mannitol on intracerebral arteriolar diameter in vitro: extraluminal and intraluminal application // Neurosurg. — 1989. — V. 25. — P. 747-751.

39. Luvisotto T.L., Auer R.N., Sutherland G.R. The effect of mannitol on experimentaal cerebral ischemia, revisited // Neurosurg. — 1996. — V. 38. — P. 131-139.

40. Worthley L., Cooper D., Jones N. Treatment of resistant increased ICP by hypertonic saline // J. Neurosurg. — 1988. — V. 68. — P. 478.

41. Коттрелл Дж.Е. Защита мозга // Анестезиология и реаниматология. — 1996. — № 2. — С. 81-85. 42. Гмиро В.Е., Сердюк С.Е. Сравнительный анализ NMDA-блокирующей активности и безопасности

монокатионных и бискатионных соединений в опытах на животных // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 2000. — Т. 63, № 6. — С. 3-8.

43. Раевский К.С., Башкатова В.Г., Вицкова Г.Ю., Наркевич В.Б., Микоян В.Д., Ванин А.Ф. Судороги, вызываемые введением NMDA, сопровождаются усилением генерации оксида азота и процессов перекисного окисления липидов в мозге крыс // Экспериментальная и клиническая фармакология. — 1998. — Т. 61, № 1. — С. 13-16.

44. Козловский В.Л. Эндогенные факторы нейродеструкции // Фармакология и токсикология. — 1990. — Т. 53, № 5. — С. 7-13. 

Список литературы