Acidente cerebral vascular

DR HIGUERA LUGO C. OMAR RXABRIL 2005

ANTECEDENTES.

EVC. PRIMERA CAUSA DE INCAPACIDAD

DEL MUNDO.

TERCERA CAUSA DE MUERTE. ENF. CARDIACAS. CANCER.

ANTECEDENTES.

SIGLO XVII.

STROKE – GOLPE. APOPLEJIA.

APO- repentino. PLESSIA – Choque.

ACV

GRUPOS DE ACV.

2 Grandes grupos.

1- Ataques o accidentes isquemicos.

( causada por oclusion de arterial o estenosis)

2 – Hemorragico.( resultado de la salida lenta de los

vasos o ruptura de una arteria).

Isquemia.

Termino utilizado cuando el flujo sanguíneo no es el adecuado para mantener la función celular.

Distribución vascular. Neuroanatomia afectada. Naturaleza; focal, multifocal o global.

Factores de riesgo. ACV.- Hipertensión arterial.- Enfermedades cardiacas.- Estenosis mitral.- IAM.- Tabaquismo.- Anemia de células falciformes.- Ateroesclerosis de AC.

Hemorragias.

Ocurre cuándo un vaso se rompe, generalmente una arteria, se rompe espontaneamente, ya sea en el espacio subaracnoideo (HSA) o en el parénquima cerebral (HIC).

ACV, Epidemiológico.

Aparición súbita de un déficit neurológico focal.

Amaurosis fugaz. Monoplejía. Disfasia o hemiplejía. Entre otros.

ACV. ISQUEMICOS.

Oclusión arterial por material embolico.

Perfusión disminuida secundarias a crisis hemodinámicas o estenosis de grandes arterias.

Trombosis arterial asociada con angiopatias locales o coagulopatias diversas.

Categorías Etiológicas.

5 categorías.1- infartos anémicos o blancos.2- infartos hemorrágicos o rojos.3- infartos incompletos.4- infartos lacunares.5- leucoencefalopatias.

Infartos anémicos. Pálidos.

zonas de pannecrosis que afectan uniformemente todo el territorio de una arteria cerebral.

Ausencia de hemorragia visible macroscópicamente.

Aplicable a los Hemisferios cerebrales.

Infartos hemorrágicos. Rojos. Son lesiones cerebrales localizadas

de necrosis coagulativa, atribuibles a la obstrucción de una arteria.

Macrocopicamente petequias.

Confinada a la sustancia gris.

Infartos incompletos.

Zonas de daño cerebral isquemico , secundaria a una obstrucción arterial, en la cual sufren necrosis un numero limitado de células.

Conservación de la arquitectura cerebral.

Infartos lacunares.

Zonas menores de 15mm( 1.5 cm).

Tres causas. Oclusión embolica. Perfusion disminuida. Trombosis.

Estudios.

TAC.

RM.

U - H.

SUSTANCIA BLANCA. 30 A 34 UH. Mayor contenido de células,

vascularidad y volumen sanguíneo. menor espacio y liquido intersticial.

SUSTANCIA GRIS. 37 a 41 UH.

U – H.

SANGRE.- 56 UH.

LCR.- 0 – 5 UH.

Etapas. ACV.

Etapa hiperaguda. Primeras 6 horas.

Etapa aguda. 6 – 24 hrs.

Etapa subaguda. 24 horas – 2 semanas.

Etapa cronica. Mas de 6 semanas.

Etapa hiperaguda. Primeras 6 h. TC. Cambios sutiles por acumulación de

agua. ( edema vasogénico). Efecto de masa. Cambios en contraste. Dependiente de grado de isquemia

y sitio de localización.

Nota.

No se utiliza medio de contraste en etapa hiperaguda.

El reforzamiento aparece 24 – 36 horas.

Máximo a los 7 – 10 dias.

Desaparece entre la 4 y 6 semana.

Etapa hiperaguda. prim 6 h. RM. Estructuras vasculares anormales. Oclusión de arterias y flujo. Efectos de masas en surcos e

interfases tisulares. Hemorragias, cambios sutiles e

inespecíficos de hipointensidad o efecto de masa en T1 e hiperintensidad en T2.

Etapa aguda. ( 6 – 24 hrs) TAC: Edema vasogenico. Efecto de masa progresivo. Disminucion de la ecogenicidad. Reforzamiento al contrastre no es

visible en esta etapa. Sangre extravascular es petequial. Sangre coalesce aumentando la

densidad.

Etapa aguda. ( 6 - 24 hrs ) RM. T1- efecto de masa. Intensidad disminuida. Perdida de diferenciacion sust,

blanca-gris. T2- hemorragia es hipointensa por

desoxihemoglobina y edema.

Etapa subaguda. 24h – 2sem. TC. Disminucion progresiva de la

densidad. Acumulacion de edema. Aumento en atenuación (efecto

niebla). Reforzamiento periferico.(BHE).

Etapa subaguda. 24h – 2sem. RM. Ganglios basales o en sustancia gris

y blanca profunda hay hiperentensidad en T2.

Debido a edema vasogenico. Necrosis cortical se observa con

reforzamiento en forma de liston. Necrosis hemorragica cortical ,

hiperintenso en T1.

Etapa crónica. Mas 6 semanas. TC. Regiones de hipodensidad que

representan gliosis y encefalomalacia.

Perdida de volumen de tejido necrotico.

Expansión de estructuras que contienen LCR.

Etapa crónica. Mas 6 semanas. RM. Hipointensidad en T1.

Hiperintensidad en T2.

Degeneracion walleriana produce hiperintensidad en T2.

HEMORRAGIAS.

Hipertensiva. Aneurismatica. MAV. Angioma cavernoso. Fistula AV. EOV. Arteritis.

Hemorragia.

Rotura de la pared arterial, capilar o venosa con irrupción de la sangre por diferentes compartimientos intracraneales.

Se clasifica en tipos. Hemorragia epidural. Hemorragia subdural. Hemorragia subaracnoidea. Hemorragia intraparenquimatosa.

Hemorragia epidural.

Fuera del lecho de la patologia traumática.

Lesión hiperdensa , conlocalizacion pericerebral y forma biconvexa.

Localización entre la tabal osea y la duramadre.

Niños puede ser mas extenso.

Hemorragia subdural

Rotura de venas puente entre la corteza cerebral y duramadre.

Localización pericerebral con limite interno festoneado por el contacto con las leptomeninge cortical.

Según el tiempo de evolución , se observa hiperdensidad mixtas por deposito.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. Aumento densitometrico del espacio

subaracnoideo.

Cisternas basales e interemisferica y por la convexidad de los hemisferios.

La densidad es proporcional a la cantiadad de sangrado.

HSA

1- NO DETECTABLE. Dilusion. LCR.

2- BORRAMIENTO DE CISTERNAS. Por igualarse la densidad del LCR a la corteza cerebral.

3- HIPERDENSIDAD. Patognomonica.

Hemorragia Intraparenquimatosa Zona hemorrágica localizada en

cualquier zona del encéfalo. Lobares y profundas. Única o múltiples. Mx. Factores generales , discrasias

sanguíneas, hepatopatias, DM.

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR. Poco frecuente.

común en HIP. Por vaciamiento parcial en la cavidad ventricular próxima al sangrado.

ETAPAS DE HC.

1- ETAPA HIPERAGUDA. Prim. 6 hrs. 2- ETAPA AGUDA. 6 – 24 HRS. 3- ETAPA SUBAGUDA TEMPRANA.

24 horas a 1 semana. 4- ETAPA SUBAGUDA TARDIA.

1 hasta varias semanas. 5- ETAPA CRONICA. Meses a años.

Fase hiperaguda. prim 6 hrs. HB 10 mg /dl. Es similar a tejido

cerebral. Retraccion del coagulo y la extrusion

serica elevan la concentracion del hematoma.

Aumento dela densidad, con delgado borde hipodenso circundante.

Efecto masa proporcional al hematoma.

Fase hiperaguda. prim 6 hrs. RM. Intensidad discretamente

disminuida en T1. ( sangre es 02, oxihb es diamagnetica).

En T2. hiperintensa. Con delgado borde hipointenso por extrusionserica.

Etapa aguda. 6 a 24 hrs. Tc. Ligero aumento de la densidad

delhematoma por retraccionprogresiva del coagulo.

Aumento de edema circundante.

Etapa aguda. 6 a 24 hrs. RM. Desoxigenacion ….. Desoxihb. Hipointensidad en T2. Isointenso o ligeramente

hipointenso T1 Aumento del borde de edema

hiperintensos en T2.

Etapa subaguda temprana. TC. Aumento en la atenuacion . Aumento de edema por el efecto de

masa. Existe unreforzamiento periferico a

la administracion del medio de contraste.

Etapa subaguda temprana. RM. Interaccion del agua con la

metahemoglobina. Borde de hiperentensidad rodeando

zona isointensa. Reforzamiento periferico ala

administracion de medio de contraste.

Etapa subaguda tardia.

Tc. Disminucion dela densidad

progeresivamente . 1- isodenso. 2- hipodenso. Reforzamiento es menos inteso de

CE. Mas de 8 semanas lesion

subyacente.

Etapa subaguda tardia.

RM. Hiperintenso en T1 Y T2.

Hipointensidad periferica.(hemosiderina).

Reforzamientoperiferico disminuye al CE.

Etapa tardia.

Tc. Existe liquido dentro de una

caviodad persistente, similar al LCR.

Parenquima cerbral circundante hipodenso .( gliosis).

Absorcion de tejido necrotico– LCR.

Etapa tardia.

RM.

Similar a LCR.T1- hipointenso.T2- hiperintenso.

EDEMA CEREBRAL.

Se calsifica en 3 tipos.

vasogenico.

Citotoxico.

Intersticial.

Edema VASOGENICO.

Ruptura de la BHE. Permite el paso de liquido del

capilar hacia el EEC. Macromoleculas atraviezan BHE.

Produciendose gradiente osmotico, atrayendo moleculas de agua.

Distribuye en la sustancia blanca. Metastasis, tumoraciones EVO.

vasogenico

Zonas hipodensas dela sustancia blanca producida por el edema que se extiende a manera de ´´ dedos de guante´´ .

Rm. Iso o Hipointensas en T1. Hiperintensas en T2.

Edema CITOTOXICO.

Edema intracelular. Daño de la mb celular. Isquemico. Fosforilacion oxidadativa---

disminucion de ATP ---falla de Na/K. Disminucion del EEC. AFECTA. S. gris y S blanca. Edema vasogenico añadido.

Edema INTERSTICIAL.

Migración transependimaria de LCR. VENTRICULOS ---- S. blanca. Tc. Hipodensidad periventricular.

Rm. Hiperintensidad periventricular en T2.

Hidrocefalia normoptensiva.