ALZHEIMER Enfermedad de Alzheimer ALZHEIMER'S DISEASE

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ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

F. G. J.J.T. B. S. M.

ANTECEDENTES HISTORICOS

Noviembre 1906Alois Alzheimer

“ una enfermedad característica de la corteza cerebral”

Los resultados de la autopsia:

Atrofia generalizadaArterioesclerosis

Ovillos neurofibrilaresDepositos de

sustancia amiloide

En 1910 paso a llamarse “demencia

presenil” antes de los 50 años.

PREVALENCIA

Aprox. 5% > 65 años Demencia 65% Enfermedad de Alzheimer (EA) 50% inicia a los 65 y 70 años “Si viviésemos lo suficiente, todos podríamos desarrollar la

enfermedad” > en Mujeres

Si inicia antes de 65 o 70 años: naturaleza familiar Síntomas en el lóbulo temporoparietal: disfaxias y dispraxias

*El Alzheimer representa un problema de salud pública

*Ante el aumento es de suma importancia el conocimiento de su comportamiento en México

DEFINICIÓN DE ALZHEIMER

La OMS define la enfermedad de Alzheimer

como una dolencia degenerativa cerebral primaria, de etiología

desconocida, que presenta síntomas neuropatológicos y

neuroquímicos característicos

SEGÚN LA GPC

Enfermedad neurológica progresiva e irreversible que

afecta al cerebro, se caracteriza por perdida

progresiva de la mmoria un progresivo deterioro de las

actividades básicas de la vida diaria y cambios de conducta

Demencia: es un trastorno neurológico con manifestaciones

neuropsicológicas y neuropsiquiatricas, deterioro de

funciones cognoscitivas.Perdida adquirida de

habilidades cognoscitivas y emocionales. (DSM-IV)

FACTORES DE RIESGO

Influencia genética

Edad

Escolarización y nivel educativo

Hipertensión de larga evolución

Traumatismo cerebral.

Nutricion Tabaquismo

Vida sedentaria(obesidad)

Diabetes.

ETIOLOGIAY

FISIOPATOLOGIA

ETIOLOGIA

HIPOTESIS DE LA CASCADA AMILOIDE

ETIOLOGIA

HIPOTESIS DE LA FOSFORILACION TAU

INTEGRACION

FISIOPATOLOGÍA

TEORIA DE LA DESCONEXION CORTICAL

Afasia ApraxiaAgnosia

FISIOPATOLOGÍATEORIA COLINERGICA

MANIFESTACIONES CLINICAS

7 ETAPA

S • Olvido de objetos

cotidianos• Quejas por olvidos

• Perderse cuando viajanProblemas para encontrar palabras y nombres

• Perdida de memoria de historia personal.

• Negacion de problemas relacionados con memoria

Etapa 1 no síntomas Etapa 2 olvido

Etapa 3confusión temprana

Etapa 4 confusión

tardía

• Dependiente• Desorientados en

horas y días.• No recuerdan

nombres de personas que conocieron

• Olvido de nombre del conyuge.

• Dependientes• Problemas para

dormir

• Habilidades verbales perdidas

• Pierde capacidad de caminar.

Etapa 5Demencia temprana

Etapa 6 demencia

media

Etapa 7 demencia

tardía

1° ETAPA

2° ETAPA

3° ETAPA

DE ACUERDO A LA GPC

1° ETAPAOlvido de eventos

completos

Incapacidad para recordar efectivamente

Perder cosas con

frecuencia

Dificultad para memorizar la

fechadesmotiv

acion

2° ETAPA

Psicosis Desinhibicion

Apatia, agitación y agresividad

3° ETAPA

Incontinencia urinaria e intestinal

Trastornos de la alimentacion

Perdida de la autonomiae

independencia

Daño cortical específicamente en hipocampo

DIAGNÓSTICO*CLÍNICO*Anamnesis y exploración

En un inicio gradual y con progresión insidiosa del deterioro cognitivo

Comprobación de la existencia de un deterioro cognoscitivo múltiple adquirido que afecta predominantemente la memoria, alterando la vida social, familiar y laboral del individuo.

Criterios: CIE-10 y/o DSM-IV

Positivo: si la anamnesis y la exploración son compatibles con una EA y si puede verificarse la exclusión de ciertas causas.

NINGUNA prueba de Lab.: confirma el Dx con suficiente sensibilidad y especificidad.

1° ETAPA 2° ETAPA 3° ETAPA

DIAGNÓSTICO*Olvido de eventos

completos*Incapacidad para recordar

*Perder cosas con frecuencia

*Dificultad para memorizar la fecha

*Disfasia disnómica*Dificultad para iniciar

conversación*Desmotivación

*tristeza, desinterés, irritabilidad, impulsividad y

alteración visuoespacial*Trastornos del sueño y

apatía.

*Psicosis*Desinhibición

*Apatía*Agitación

*Agresividad

Daño cortical en hipocampo:

Incontinencia urinaria e intestinal

Trastornos en la alimentación

Pérdida de la autonomía e independencia y de la

expresión facial.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL CIE-10

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL DSM-IV

Pruebas Neuropsicológicas usadas en el dx de la demencia, donde no es

clínicamente obvia.

Primer nivel: MiniMental (MMSE), Katz, y Lawton Brody, prueba del reloj.

Segundo nivel: Barthel, Pffeifer, Escada de depresión Geriátrica (GDS),

informante.

Tercer nivel: Blessed, Clifton, SAST y Yesavage (previa capacitación del

personal).

DIAGNÓSTICO

Minimental con 3 o más años de escolaridad

ESTUDIOS DE GABINETE

TAC RM

Pérdida del tejido cerebral , cuantificada por el aumento de

volumen de los ventrículos.

PLACAS SENILESIntersticio20-100 micrasNucleo beta-amiloideRodeado por neuronas degeneradas, microglia activada.

ANATOMIA PATOLÓGICA

OVILLOS NEUROFIBRILARES

Se correlacionan con la despoblación neuronal, el patron de atrofia y el déficit cognitivo.

Se distribuyen en la región del hipocampo, alocortex y amígdala.

En nucleo basal, Isocortex temporales y áreas 20 y 21 de brodmann

ESTUDIO ANATOMOPATOLÓGIC

O Macroscópico

Atrofia difusa del cerebro con aplanamiento de los surcos y ventrículos cerebrales aumentados de tamaño.

MicroscópicoPresencia de placas seniles, marañas neurofibrilares y degeneración granulovacuolar de las neuronas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOObjetivo: disminuir la progresión de la enfermedad

a. Preservar la cognición, capacidad funcional de actividades básicas de la vida diaria e instrumentales.b. Minimizar las alteraciones de la conducta.c. Evitar el colapso del cuidador y el riesgo de institucionalización.

a) INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA (IACE): demencias en grado leve a moderada.

GalantaminaRivastigminaDonepezilo

Tacrina

En caso de agitación la prioridad: resolver la situación subyacente (dolor, constipación, efectos adversos de otros fármacos, hambre, deprivación del sueño, cambios en las condiciones de

vivienda, cambio de cuidadores, aislamiento o sobreestimulación y depresión) antes de iniciar tratamiento.

APROBADOS por la

FDA

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

ANTIPSICÓTICOSMejorar síntomas conductuales que se presentan en la demencia: psicosis, agresión, agitación

y/o trastornos del sueño.

Antipsicóticos convencionales (típicos): HALOPERIDOL Mayor utilidad en pacientes con agitación y agresión de tipo aguda.

Antipsicóticos atípicos: RISPERIDONA y QUETIAPINA. En síntomas psicóticos de la demencia moderada a severa.

Síntomas depresivos: iniciar el manejo con SERTRALINA y CITALOPRAM (mejor tolerancia, < posibilidad de interacciones farmacológicas y

menos efectos adversos).

Benzodiacepinas: NO RECOMENDADASAsociadas a > riesgo de caídas, somnolencia diurna y > deterioro

cognitivo.

Sintomático Antipsicóticos para controlar agitación, alucinaciones, etc. Inhibidores de la acetilcolinesterasa: mejoría en la memoria

Donepezilo: 5 a 10 mg/dìa VO (una sola dosis diaria)Memantina: bloquea canales sobrexcitados del N-metil-D-aspartato (NMDA)

5 mg/dìa hasta 10 mg (dos veces al dìa)OTROS: Antioxidantes selegilina, alfa-tocoferol (Vit E) 1 000 UI (dos veces al dìa)

Complicaciones: cardiovasculares Asistencia institucional permanente

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

1er nive

l

2° nive

l

REFERENCIA

PREVENCIÓNNo existen terapias efectivas establecidas.

Dieta sana, ejercicio físico y actividades de ocio que estimulen la cognición.

Tx de la DB, HTAFamilia Adaptarse a la enfermedad

Supervisión de medicamentosVigilancia estrecha con el paciente

SUELEN PERDERSE A DISTANCIAS ALEJADAS DEL HOGAR

PREVENCIÓNKatzman: sugiere que el aumento de densidad

sináptica hace que la reserva neuronal sea mayor, retrasando la aparición de síntomas.

Por lo tanto el aumento en los niveles de escolaridad disminuye el riesgo de

enfermedad de Alzheimer.La relación con el cromosoma 21 se observa en los familiares con desarrollo temprano de

enfermedad de Alzheimer.

GRACIAS

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