Charla glaucoma 17 12-2011

Últimas investigaciones

en el diagnóstico y el

tratamiento del glaucoma

Dr. Javier Paz Moreno-Arrones

- Hospital Universitario Príncipe de Asturias (Alcalá de H.)

- Corporación Oftalmológica VISSUM (Madrid)

¿Qué es el glaucoma?

GLAUCOMA

Causa mayor de ceguera irreversible

mundial.

Ceguera prevenible.

Detección temprana.

Apropiado manejo.

Dos conceptos básicos

Mecanismo de regulación de

la PIO

El Nervio Óptico

-PIO normal: 10-21 mmHg.

- Ritmo circadiano: 2-6 mmHg.

¿¿¿¿ PRESIÓN INTRAOCULAR

NORMAL ????

Glaucoma de tensión normal

PIO <21 mmHg.

Factores de riesgo:

Enfermedades cardiovasculares

Migraña

Diabetes, hipotiroidismo

PIO sin cambios en el nervio óptico o los campos visuales

Hipertensión ocular

Nervio óptico

Aumento de la Presión intraocular

Degeneración Nervio óptico

Defectos en el campo visual

Disminución visión irreversible progresiva

CEGUERA

Campo Visual

Cifras del glaucoma

España:2.000.000 de personas padecen glaucoma

50% bien tratados

Incidencia: > 40 años: 2 %

> 80 años: 15 %

- 21%pacientes glaucoma, ceguera de un ojo

600.000 diagnosticadas

Asintomático e indoloro !!!!! Hasta

fases muy avanzadas

Visión borrosa.

Visión en túnel.

Pronóstico depende del grado de daño Dx.

Síntomas:

Factores predisponentes:

>45 años, varón. Historia familiar.

Miopías >5D. Diabétes.

Traumatismos, quemaduras.

Uso corticoides (pastillas, gotas, inhalados...)

Predisposición genética

Razas africana y asiática.

¿Cómo se

diagnostica

el glaucoma?

¿Porqué es tan importante el

diagnóstico precoz del glaucoma?

Asintomático hasta fases muy

evolucionadas, (paciente no es consciente

del peligro).

Incidencia aumenta >40 años.

Toma aislada de PIO lamentablemente, tiene muy escaso valor .

50% glaucoma inicial, pueden tener PIO normalen momento de medida.

PIO normal no excluye glaucoma.

“Screening” → PIO + FO + CV.

¿Porqué es tan importante el

diagnóstico precoz del glaucoma?

¿Porqué es tan importante el

diagnóstico precoz del glaucoma?

Pérdida visión es permanente

Prevención: Dx precoz y tratamiento adecuado.

Diagnóstico → tto de por vida.

Paciente no puede saber si está controlado.

Visitas al oftalmólogo constituyen el control.

- Toma de la PIO

- FO: estudio del nervio óptico

- Gonioscopia

- Campos Visuales

- Otros: HRT, OCT, GDx

Diagnóstico:

Toma de la PIO

•Valor PIO normal: 16-21 mmHg.

•Seguimiento periódico.

Estudio del nervio óptico

Gonioscopia

Estudio ángulo drenaje.

Campo visual

Representación en papel del área de visión

Mide visión periférica.

Estímulos luminosos que varían en intensidad.

ANÁLISIS CAPA DE FIBRAS NERVIOSAS

Mide las neuronas del NO.

OCT, HRT, GDx

OCT, HRT, GDx

Identifican objetivamente daño y progresión

glaucomatosa de forma más precisa.

Detección cambios estructurales pueden

predecir la progresión del CV.

El diagnóstico precoz del

glaucoma es esencial para

evitar daños irreversibles

en la visión por lo que se

recomienda revisiones

oftalmológicas a partir de

los 40 años, cada año.

Revisiones y

Cumplimiento del

tratamiento

Son las mejores armas para

luchar contra la enfermedad.

¿Cómo se trata el glaucoma?

“La constancia en el cumplimiento del

tratamiento es fundamental"

- La enfermedad es progresiva y evoluciona

hacia la ceguera.

Opciones de tratamiento

Reducción de PIO.

Mejoría del flujo sanguíneo ocular.

Neuroprotección?

Otras.

Fármacos disponibles Alfa2 agonistas

Betabloqueantes

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Mióticos

Prostaglandinas

¿Cómo actuan? ↓ producción de H. Acuoso

↑ facilidad de salida

Efectos secundarios de las

gotas

Trabeculectomía

Válvulas

Implantes

Canaloplastia

Trabectomo

Nuevas perspectivas en el

tratamiento médico del glaucoma

Fármacos distintos a disminución de PIO.

Dos nuevos conceptos:

Neuroprotección

Células madre

Neuroprotección

Ausencia datos clínicos relevantes en humanos.

Enfermedad neurodegenerativa. Muerte neuronal.

PIO único factor modificable.

A pesar de bajar PIO, pacientes progresan.

¿Porqué?

Neuroprotección

Neuronas en ambiente hostil:

Pérdida factores protectores

Toxicidad

Autoinmunidad

Estrés oxidativo

Ocurren con PIO alta o también con PIO normal o

baja??

Neuroprotección

De la neurona dañada y

de las de alrededor

Neuroprotección

Neuroprotección

Prevención daño neuronas vecinas de lesionadas.

Factores †: glutamato, radicales libres, etc. sobre los que podríamos actuar.

Fármacos con efecto neuroprotector:

Betaxolol?

Brimonidina?.

Neuroprotección

Neuroprotección

Neuroprotección

Marihuana

Disminuye la PIO durante 4 horas.

Posología: 4-8 veces al día

Fumada, ingerida o inhalada.

No tópica.

Efecto psicotropo.

Conclusiones de la protección

Neuroprotección

↓PIO

Células madre

Terapia para enfermedades neurodegenerativas.

Debate ético ha limitado la investigación.

Modelo Enfermedad de Parkinson.

Céls madre embrionarias-fetales a céls neuronales

Neuroprotección de células madre con moduladores

para facilitar la proliferacion.

Objetivo: Lograr que los paciente vean con 60 o 70

años como cuando tenían 20

Células madre

Pueden parar y parcialmente revertir

progresión glaucoma en ratas.

Médula ósea a nervio óptico dañado.

“Revertir la ceguera no es tan ciencia ficción”

Células madre

Tratamientos potenciales para glaucoma:

Células madre en malla trabecular:

↓PIO reparando céls dañadas.

Células madre reemplazando neuronas retina:

Localización correcta y adaptación cortical. Riesgos.

Células madre para reparar el nérvio óptico:

Repoblar neuronas.

Células madre ayudarían al nérvio óptico a dirigir axones hacia el CGL.

Células madre Limitaciones:

Coste-efectividad.

Ética (embiones vs. Médula ósea).

Conexiones neuronales

Invasividad

Control reproducción neuronal (Tumores)

Reentrenamiento cerebral de usar un ojo (“vago”).

Terapia Génica

Compleja interacción genética-ambiente.

Historia familiar positiva es factor de riesgo.

Varios tipos de herencia: AD (implica a más de 1 gen)

Penetrancia (puede heredar gen glaucoma, no

padecerlo).

Transmisión poligénica o multifactorial.

Terapia Génica

Reemplazar o inactivar el gen

mutado o introducir un nuevo gen.

Modelos animales:

Buena función malla trabecular al

inyectar virus en cámara anterior.

Virus provocan expresión de

factores neuroprotectores tras

inyecciones intravítreas.

Terapia Génica

Terapia Génica

Carencia de método infalible que permita efectuar un diagnóstico precoz.

AF positivos:

x2 si es uno de los padres

x4 si afección de hermanos.

Mayoría pacientes con glaucoma crónico son de edad avanzada, sin AF.

Terapia Génica

Mapa genético, localización de genes, conocimiento de mutaciones que inducen→ comprensión enfermedad.

En un futuro,

Dx precoz glaucoma, mediante pruebas genéticas.

Fármacos o tipos específicos de terapia génica: Sustitución del ADN, modificación de transmisores, reemplazo

de proteínas defectuosas.

Terapia Génica

Futuro:

Descenso de PIO o mejoría de la neuropatía óptica.

Glaucomas monogénicos: Facilitan el dx precoz y asesoramiento genético).

- Nuevos conocimientos contribuyen a

mejorar el diagnóstico precoz y permitir

aparición de nuevos tratamientos

FELIZ NAVIDAD Y FELIZ 2012

Muchas gracias a todos por su atención…

A Diego Paz, por todas sus sonrisas…

A Vanesa Núñez, por ser como eres…