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presentacion PPT guía para desarrollo de capacitacion en diabetes mellitus educadores de asmet salud RISARALDA Y QUINDIO
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DIABETES MELLITUS
CAPACITACION ASMET SALUD
EDUCADORES
DR JORGE LUIS DUQUE VALENCIA
Mèdico cirujano
Diabetologìa y riesgo cardiovascular
Profesor asociado Medicina Uniquindio
Coordinador de RCV Redsalud Armenia
Decano Ciencias de la salud CUEAvH
Director científico Clínica del Sur IPS
Adaptado de Flint A, et al. J Clin Invest. 1998;101:515-520.; Adaptado de Larsson H, et al. Acta Physiol Scand. 1997;160:413-422.; Adaptado de Nauck MA, et al. Diabetologia. 1996;39:1546-1553.; Adaptado de Drucker DJ. Diabetes. 1998;47:159-169.
GLP-1 segregado ante
gralidades
• Cells endocrinan representan 1-2%
• 1 millón islotes pancreáticos, c-u 3000 clls
• Mosaico glandular varias cells productoras
hormonas y peptidos
Tipos de cells y hormonas
• CELLS ALFA 30%: glucagón
• CELLS BETA 55%: insulina,
pancreastatina, betagranina y amilina.
• CELLS DELTA 10% : somatostatina
• CELLS PP : pp
4 tipos de células…
Células Alfa Glucagon
Células Beta Insulina
Células Delta Somatostatina
Células F Polipéptido pancreático
INSULINA EFECTOS
Banting and Best
Universidad de Toronto, 1921
Fosfo
Tirosi
na
fos
fatasa
Fosfati
Tidilino
sitol 3-
kinasa
Dominio comun SH2
??
??
??
Entrada de glucosa a la
célula......
CÉLULA
glucosa
INSULINA
100
0
Desayuno Almuerzo Cena75
50
25
0Insulinemia basal
Glucemia basal
Insulin
a
(µU
/ml)
Glu
cosa
(mg/d
l)
Perfiles de insulina y glucosa en personas no diabéticas
EFECTOS A CORTO
PLAZO
O METABOLICOS
•AUMENTA CAPTACION GLUCOSA ATRAVES DE GLUT 4,
MUSCULO Y GRASA
•ESTIMULA SINTESIS GLUCOGENO E INHIIBE DEGRAD
HIGADO Y MUSCULO
•ESTIMULA METABOLISMO OXIDATIVO GLUCOSA
•INHIBICION GLUCONEOGENESIS HEPATICA
•AUMENTO LIPOGENESIS, ESTIMULANDO LPL
•INHIB LIPOLISIS, INH LIPASA ADIPOLITICA
EFECTOS A A
INTERMEDIO
Y LARGO PLAZO-
TROFICOS
•RETENCION HIDROSALINA
•SINTESIS E INHIB DE LA DEGRADACION DE PROTEINAS
•EFECTOS SOBRE LA EXPRESION GÉNICA ( TRASCRIPCION)
•EFECTOS SOBRE EL RECAMBIO DEL RNA m
•ESTIMULO AL CRECIMIENTO, PROLIPERACION Y
DIFERENCIACION CELLR
DIETA
GRASAS
CHO PROTEINAS
lipog
enesi
s
orina
DEPOSITOS
GRASAS
INSULINA
+
GLP-1 GIP CCK OXM
APETITO
GRE
+
AMiLINA
-
+
NPY-
MCs
-
-
PYY -
Utilización de
glucosa y
lipogénesis+
Utilización de
Glucosa
+
RES
-
ADINT
+
PYY
GLP-1
-
-
-
GLUCAGON
+
Producción
de glucosa
-
LEP
-
LEP
+
-
LEP
Regulación de la secreción de insulina y homeostasis glucémica
Gagliardino JJ. Eur Rev Med Pharmacol Sci 9:75-92, 2005
??
??
??
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??
??
MONSTRUO
EPIDEMIOLOGICO!
•La epidemia de diabetes
La diabetes es una epidemia sanitaria creciente en
todo el mundoProyecciones globales del número de personas con diabetes (grupo de 20 a
79 años de edad), 2007-2025 (millones)1
1. IDF. Diabetes Atlas 3rd Edition – 2006
28,3
40,5
+43%
16,2
32,7
+102%
24,5
44,5
+81%
10,4
18,7
+80%
53,2
64,1
+21%
67,0
99,4
+48%
46,5
80,3
+73%
En todo el mundo:
246 millones de personas en 2007
Se pronostican 380 millones para 2025
55% de aumento
África
Mediterráneo Oriental
y Medio Oriente
Europa
América del Norte
América del Sur y Central
Sudeste Asiático
Pacífico Occidental
Mund
o
246
380
+55%
2007:
2025:
Aumento:
•La epidemia de diabetes
La prevalencia de la diabetes en
América Latina es alta y va en aumento
Índices de prevalencia y número de adultos con diabetes (en miles)1
1. IDF. Diabetes Atlas 3rd Edition – 2006
México2007: 9,4% – 6.116
2025: 12,2% – 10.811
Argentina2007: 6% – 1.488
2025: 6,4% – 1.996
Brasil2007: 5,8% – 6.913
2025: 11,4% – 17.627Chile
2007: 5,9% – 645 2025: 6,9% – 945
Colombia2007: 4,6% – 1.278 2025: 5,9% – 2.251
Perú2007: 5,4% – 894
2025: 6,6% – 1.544
Venezuela2007: 4,9% – 795 2025: 6% – 1.388
Worldwide prevalence of
diabetes in
1997
Number of persons
< 5,000
5,000–74,000
75,000–349,000
350,000–1,500,000
> 1,500,000
No data available
Adapted from World Health Organization.
The World Health Report: life in the 21st century, a vision for all. Geneva: WHO, 1998.
2025 (projected)
Total cases > 300 million adults
TOTAL DE CASOS ACTUAL
EN EL MUNDO• 2003 : 177 MILLONES DE
PERSONAS DIABETICAS
• 2025 : 330 MILLONES
Aumento de la Prevalencia de la Diabetes
Tipo 2:
Causas
• Envejecimiento de la población
•Dieta
•Estilo de vida sedentario
•Mayor importancia a la diabetes y
mayor diagnóstico
EPIDEMIOLOGIA DE LA DM EN L.A.
• La prevalencia varia entre 4 y 16% (grandes
diferencias entre población urbana y rural)
• 30 a 50% de los pacientes diabéticos no han
sido diagnosticados
• La DM es una de las 10 causas principales
de morbilidad y mortalidad en población
mayor de 45 años
• La DM está fuertemente asociada con ECV y
sus riesgos relativos tales como HTA, DLP y
obesidad
Retinopatía
diabética
Causa principal de
ceguera en adultos1,2
Nefropatía
diabética
Causa principal de
enfermedad renal
terminal3,4
Enfermedad
cardiovascular
ACV
Aumento de 2 a 4 veces en mortalidad cardiovascular y ACV5
Neuropatía
diabética
Causa principal de
amputaciones no
traumáticas de
extremidades
inferiores7,8
8/10 individuos con
diabetes mueren de
eventos cardiovasculares6
•La carga de complicaciones diabéticas
La diabetes es una afección
crónica asociada con complicaciones serias
1. UKPDS Group. Diabetes Res 1990;13(1):1–11. 2. Fong DS et al. Diabetes Care 2003;26(Suppl 1):S99–S102. 3. HDS. J Hypertens 1993;11(3):309–317.
4. Molitch ME et al. Diabetes Care 2003;26(Suppl 1):S94–S98. 5. Kannel WB et al. Am Heart J 1990;120:672–676. 6. Gray RP et al. In Textbook of Diabetes
2nd Edition, 1997. 7. King’s Fund. London: British Diabetic Association, 1996. 8. Mayfield JA et al. Diabetes Care 2003;26(Suppl 1):S78–S79
ES UNA ENFERMEDAD
QUE “PUEDE”SER MORTAL….
ETIOPATOGENIA
DIABETES MELITUS TIPO 2
RESISTENCIA INSULÍNICA
DEFICIENCIA INSULÍNICA
DIABETES
32
PATOGÉNESIS DE LA DM2DOS DEFECTOS
DeFronzo RA. Diabetes 37:667,1988 – Idem Diabetes Reviews 5(3):1,1997
Genes Genes
±Medio
ambiente
Secreción de
insulina
disminuida
Resistencia a la
insulina
Tolerancia
disminuida a la
glucosaDM2
Tolerancia
disminuida a la
glucosa
±
Medio
ambiente
Adaptado de Buse JB y cols. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin
Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180;
Rhodes CJ Science2005;307:380–384.
La fisiopatología de la diabetes
mellitus tipo 2 incluye tres
defectos principales
Hiperglucemia
Hígado
Deficiencia de
insulina
Producción de glucosa en
exceso
Resistencia a la insulina
(captación de glucosa disminuida
Páncreas
Músculo y grasa
Glucagón en
exceso
Islote
Insulina
disminuida
Insulina
disminuida
La célula alfaproduce glucagón en exceso
La célula beta
produce menos
insulina
Patogénesis de la Diabetes tipo
2
Alteración en la utilización de
glucosa mediada
por insulina
Producción endógena inapropiada
glucosa
Hiperglucemia
Reducida/alterada secreción de insulina
Adaptado de Del Prato S. Experts’ Forum 2001, Sardinia
Alteración en la captaciòn de AGL
mediada
por insulina en el tejido adiposo
Disminución en la
disponibilidad de
gastroenterohormonas
(GIP, GLP 1,etc.)
LA EVIDENCIA
HASTA AHORA“HECHOS POSIBLEMENTE
CIERTOS”
•DEFECTO CELL BETA •DEFECTO CELL ALFA
•GLUCONEOGENESIS
•RESISTENCIA INSULINA•OBESIDAD
•INFLAMACION •HIPERLEPTINEMIA
•ADIPOQUINAS AUMENT.•ADIPONECTINA DISMINUIDA
•DEFECTO INCRETINICO•GLP1- GIP DISM.
•TRASTORNO APETITO
39
JCI 2006
Obeso metabólicamente
sanoObeso,
IR/Hiperinsulinémico
Predisposicion a
IR/Hiper insulinemia
FACTORES MEDIOAMBIENTALES
Islotes pancreaticos Compensación de la
celula TNG
Disfunción de la
celula
IGT
Falla de lacelula
DM 2
COMO
CONCLUSION
DEFINICION
DM2 ???
DIABETES MELLITUS DEFINICIÓN
Grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglucemia, debido a un
defecto en la secreción de insulina, en su
acción, o ambas. La hiperglucemia crónica está
asociada a largo plazo con daño, disfunción y
falla de diversos órganos, especialmente los
ojos, riñones, nervios, corazón y vasos
sanguíneos.
Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes
ADA 1997
ETIOLOGIA
MULTIFACTORIAL
FRES GENETICOS-
AMBIENTALES
EPIDEMICA
ENFERMEDAD
CRÓNICA
INCURABLE
CONTROLABLE
PROGRESIVA
SALUD PUBLICA
ORIGEN
IMPORTANTE
OBESIDAD –
INFLAMACION
RESISTENCIA
INSULINA-
INSULINOPENIA
FALLA CELL BETA
DISFUNCION CELLS
ALFA
HIPERGLUCAGONE
MIA
PROBLEMA
INCRETINICO
GLP1- GIP
RESULTADO
HIPERGLICEMIA
TTNO METAB. LIPIDOS
Y PROTEINAS
COMPLICACION
AGUDAS Y
CRONICAS
SIEMPRE
ORGANO MAS
AFECTADO
ENDOTELIO
MACROVASCULOPATIA
Y MICROVASCULOPATIA
CUALQUIER ORGANO
INMUNOSUPRESI
ON
ADQUIRIDA
COMO HACEMOS
ENTONCES EL
DIAGNOSTICO?
POR LOS
SINTOMAS ?
NOOOOH........¡
MUY
ASINTOMATICA ¡..
DIAGNOSTICO!• GLICEMIA AYUNAS
• MAYOR O IGUAL A 126 MG
DL
GLICEMIA POSCARGA• MAYOR O IGUAL 200 MG DL
GLICEMIA CON SINTOMAS
• MAYOR O IGUAL 200 MG
DL
HEMOGLOBINA
GLICOSILADA
A1C
• MAYOR DE 6.5 %
METAS DE GLICEMIA
• AYUNAS IDEAL MENOR 130 MG
DL
• DOS HORAS POSTERIOR A
COMIDAS MENOR 180 MG DL
META HEMOGLOBINA
GLICOSILADA
• MENOR DE 7%
META PRESION ARTERIAL
• IDEAL MENOR DE 130
– 80 mmhg
METAS COLESTEROL Y
TRIGLICERIDOS• COLESTEROL TOTAL MENOR DE 170
MG DL
• COLESTEROL LDL O MALO: MENOR 100 MG DL
• COLESTEROL HDL O BUENO : MAYOR DE 140 MG DL
32
MENSAJES FINALESMENSAJES FINALES
1-) La frecuencia de complicaciones
agudas en pacientes diabéticos es
directamente proporcional al nivel
promedio de HbA1C, o sea, cuanto
peor el control glucémico, mayor
será el número de siniestros
hospitalares por complicaciones
agudas.
Y EL POR QUÈ
PRODUCEN EL DAÑO ????
Disfunción
Endotelial
Diabetes
Arterioesclerosis
HTA
Tabaquismo
Obesidad
D.E.
Hiperglicemia / HTA /DISLIPIDEMIA
OBESIDAD
Cell endotelial Estress oxidativo ell endoteliCal
Disfunción
Vasoconst.
proliferación
crecimiento trombosis
Adhesión
Cells sang.
El Endotelio Como Víctima
Arterioesclerosis
HTA
Diabetes
2. Hemorragias Intrarretinianas
RNP
RNPRNP
RNP
3. Exudados Duros
RNP
RNPRNP
RNP
2. Hemorragias Prerretinianas
RP
RPRP
RP
NEFROPATÍA
DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL
AUMENTO DEL
FILTARDO
GLOMERULAR
PROTEINURIA
Manejo integral del paciente diabetico
Educacion
Autocontrol
Plan de
alimentacion
Ejercicio
Manejo medico
Medicaciones
Evaluacion periodica
(consulta, lab, etc.)
φ
83
SITIOS DE ACCIÓN DE LOS
FÁRMACOS ORALES
Retardan la absorción
de los carbohidratos
Acarbosa
Miglitol
Reduce
Hiperglucemia
Estimulan la secreción
defectuosa de insulina
Sulfonilureas:
Glibenclamida
Reducen la resistencia
periférica a la insulina
GlitazonasMetformina
Repaglinida
Nateglinida
Reducen la excesiva
producción de glucosa
hepática
Metformina
Glitazonas
DeFronzo RA. Ann Intern Med 1999; 131:283-303
GLIPTINAS: SITA Y VILDAGLIPTINA
EZENATIDE
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