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DROGADICCIÓN.
Estado de intoxicación periódica o crónica
originada por el consumo repetido de una
droga.
Droga:
DEFINICIÓN.
• Dependencia psíquica.
• Fenómeno de tolerancia.
• Dependencia física.
• Efectos perjudiciales
sustancia que produce una
alteración en el
funcionamiento del SNC y
crea dependencia
450 mil personas – 12 a 65 años.
Más 3:1
Marihuana
Cocaína
EPIDEMIOLOGÍA.
OMS-> EFECTO EN EL ORGANISMO
CLASIFICACIÓN
EFECTO ACCIÓN EFECTOS EJEMPLOS
ESTIMULANTES Aceleran
funcionamiento SNC
por la estimulación de
neurotransmisores
-mejora edo. Ánimo
-disminuye apetito.
-aumenta el
metabolismo
+anfetaminas
+cocaína
+ cafeína
+ tabaco
DEPRESORAS Desaceleran
funcionamiento y
velocidad de actividad
mental en SNC.
-relajación
-hipotonía.
-hipotensión
+alcohol.
+barbituricos
+
ALUCINOGÉNAS Alteran las conexiones
neuronales,
produciendo
disociación
+sensibilidad de los
sentidos.
+altera orientación
+LSD
+Marihuana
+ Psilocibina
+Mescalina
ESTIMULANTES
Sintetizada por
primera vezEn 1887
En 1920, Gordon
Alles
Descubrió que el sulfato de anfetamina
y su dextroisómero
Tenían la capacidad
de estimular
SNC
En 1936 se introdujo a la práctica
médica
Casi enseguida se comercializó la dextroanfetamina como “dexedrina”
Nombre comercial
“Benzedrina”
Anfetaminas
•Fórmula química estructural semejante a adrenalina
Aminas simpatomiméticas
•Dexedrina (Dos veces más activa)
•benzedrina
Las dos más utilizadas:
Preparados psicoestimulantes anfetamínicos:
•Anfetamina
•Fentermina
•Clorfentermina
•Metanfetamina
Mecanismo de acción
Neurotransmisores:
• Dopamina
• Serotonina
• Adrenalina
• Noradrenalina
Concentración del neurotransmisor
en espacio sináptico
Bloqueo de la recaptación como
aumento de la liberación
d-anfetamina
Puede penetrar en la neurona y desplazar a la
dopamina
De sus depósitos citoplasmáticos no granulares
Con la consiguiente depleción del
neurotransmisor
Efectos farmacológicos
A nivel periférico:
Vasoconstricción periférica-aumento de la presión arterial
Incrementa frecuencia cardiaca por acción beta-adrenérgica
Midriasis y aumento de la presión intraocular
Relaja la musculatura bronquial
Contrae esfínter de vejiga
A nivel de SNC:
Sensación de alerta
Estimulación
Mejoría del rendimiento intelectual y de la
ejecución de tareas manuales
Sensación de energía
disminución del cansancio y del hambre.
Tolerancia
Se requiere mayor dosis para conseguir
el mismo efecto.
• Crónica
• Aguda (Taquifilaxia)
Consiste en una fosforilación
Del receptor que induce un desacoplamiento
Entre la proteína G y el receptor propiamente dicho
Cuadro clínicoLos efectos máximos se dan entre 1-3 horas y pueden
persistir hasta 8-12 horas
Sensación de bienestar, euforia, energía, sensación de alerta
Reducción del cansancio y del sueño, mejoría del rendimiento intelectual
Disminución del hambre
Alcaloide del arbusto Erythroxylum
Fisiopatología
• Bloqueo
recaptación de
catecolaminas
• Bloqueo de
canales de
Na+
Cocaína
CUADRO
CLÍNICO
Dosis tóxica mortal:
1 -2 gr vía oral, 75-
800 mg vía
intravenosa
Excitabilidad, euforia,
ansiedad, agitación,
paranoia, sudoración,
hipertemia, cefalea,
vómitos, hipertensión,
taquicardia,
convulsiones, pérdida
de reflejos, coma,
muerte
Diagnóstico
• HC y exploración
• Examen toxicológico
• ECG
• Marcadores de
isquemia miocárdica
• TAC
Tratamiento
• Monitorización de
signos vitales
• Sedación
Cafeína
Alcaloide blanco
Granos de café, hojas de té, bayas de guaraná y nuez
de cola
Pertenece al grupo
de la xantinas
Estimula al SNC y produce sensación
de alerta
Diurético
Mecanismo de acción
Metilxantinas, por su semejanza a
las purinas
Se unen a receptores A1 y
A2a de la adenosina
Actuando como antagonistas competitivos
Produciendo inhibición de la fosfodiesterasa
que da lugar
A un aumento de las
concentraciones de AMPc y de
GMPc
Y una activación de canales de K+
e inhibición de canales de calcio
tipo N
•Psicoestimulantes: aumenta la alerta, reduce sensación de cansancio, aumenta capacidad de mantener esfuerzo intelectual
SNC
•Potenciado por los inhibidores de la serotonina y un efecto adyuvante en la analgesia
Efectos analgésicos
•Estimula el centro respiratorio y es broncodilatador
Respiratorios
•Aumento de la presión arterial y tiene efecto cronotrópico e inotrópico positivo
Cardiovasculares
Dosis letal aguda
• Estimada en adultos
• 5-10 g vía intravenosa u oral
Dar positivo
• Necesario ingerir
• 7-8 tazas de café y recoger la muestra a las 2-3 horas
SÍNDROME
SIMPATICOMIMÉTICO
Aumento de la actividad simpática.
Produce descarga de aminas biológicas
Fármacos
• Teofilinas
• Agonistas Beta
adrenérgicos
• Antidepresivos
recapturadores de
noradrenalina.
Drogas
• Cocaína
• Anfetaminas
• Cafeína
Síndrome simpaticomimético
Acción sobre
receptor
postsináptico
Bloquea
recaptación
presináptica.
• Dopamina
• Noradrenalina
• Serotonina
Aumenta
concentración en
terminaciones
nerviosas
Segunda Fase:
o Convulsiones
o Dificultad
respiratoria
o Acidosis
metabólica
Manifestaciones Clínicas
SIN antídoto
Benzodiacepinas (Diazepam 0.5mg/kg en 8hrs)
Arritmias Ventriculares (propanolol)
Evitar neurolépticos
Tratamiento
ALUCINÓGENOS
Distorsionan tu percepción de la realidad, que alteran significativamente la química cerebral,
generando alteraciones visuales, táctiles y auditivas
Produce la exageración de las percepciones
sensoriales, en especial de los sentidos de la vista y del
oído
Modifican la noción de tiempo y espacio
MARIHUANA
Cannabaceae Cannabis
Del Persa
Kannab(cáñamo)
Cannabis sativa
Cannabis indica
Cannabis ruderalis
Originaria de Asia
THC (delta 9 tetrahidrocanabin
ol)Fitocanabinoides
60 fitocanabinoidesDTHC
Endocanabinoides
-Anadamida
-éter de noladina (agonista CB1)
-Virodamina
-N-araquidonoildopamina (CB1)
-2 araquidonil glicerol
ENDOCANABINOIDES
•SNC, SNP, MO, corazón, pulmón, suprarrenal, próstata, amígdalas, bazo, etc.
CB1
•Sistema inmunológicoCB2
Dronabinol
(agonista) 2.5mg
c/12 hrs x 7 meses
Neuronas dopaminérgicas
Expresan CB1
Co-localizan receptores
D1 y D2
Estimulan la liberación de
dopamina
Cierra canales Ca2+, abre canales rectificadores de
K+
Impide la despolarización y proceso exocitosis, bloquea
liberación de neurotrasmisoresGABA y glutamato
Rimonabant
(antagonista)
FAAH y
MAGL
FITOCANABINOIDES
Efecto 30 minutos, duración 1-2 hrs
Euforia, distorsión en la percepción visual y auditiva, aumento del apetito, diminución u aumento de las nauseas,
hilaridad, ansiedad o relajación
Disminución de memoria y
concentración
Psicosis, esquizofrenia,
depresión y trastorno bipolar
Uso crónico y altas dosis
Agrava patologías psiquiátricas
Adicción
Conducta compulsiva que se caracteriza por la búsqueda de la droga motivada por el deseo
de usarla
Dependencia física
Evento en el que el organismo se ¨adapta¨ a la presencia de la
droga, de tal manera que al suspenderla se presentan
reacciones que no dependen de la voluntad del usuario
Sx. De Abstinencia
Irritabilidad,
alteraciones del sueño y
conducta de búsqueda
Respiratorio
• Inflamación y bronquitis
• NO enfisema pero SI Cáncer
Cardiovascular
• Vasodilatación (corta duración)
• Infarto (uso semanal)
Hueso
• Pérdida ósea (CB1, crónico)
• Crecimiento óseo (CB2; bloquea osteoclastos, estimula osteoblastos)
Inmunológico
• Leucocitos, cel. B, cel. NK, monocitos, neutrófilos, CD8 y CD4
• Deprime la respuesta inmune
• Macrófagos y cel. Dendríticas producen anandamida y 2 ADG (retroalimetaciónendógena)
USO MÉDICO DE LA MARIJUANA
•Inhibe náuseas y vómito en pacientes que reciben quimioterapia
•Aumenta ingesta de alimentosAntiemético
•Plasticidad neuronal y neuroprotección
•Antiinflamatorios e inmunosupresoresPadecimientos
crónicos neurodegenerativos
•Inhiben el crecimiento de células tumorales a través de la inhibición del ciclo celular, la angiogenesis y metástasisCáncer
LSD
los Beatles compusieron Sgt. Peppers
bajo los efectos del LSD en 1967
Dietilamida del ácido lisérgico (cornezuelo
del centeno)
Inestable (acción
del calor y la luz)
1938 por Hoffman y
Stoll
Tolerancia pero no
dependencia
NO sx. abstinenci
a
Afinidad por 5-HT2A (serotonina)
Corteza cerebral, locus cerebral
Estructuralmente similar a serotonina,
dopamina y noradrenalina
Efectos simpaticomiméticos
y anticolinérgicos
VO comienza 30-40 min. IV inmediata,
se acumula en hígado y cerebro
FISIOPATOLOGÍA
Semivida de eliminación: 3-6 h. Duración: 24 h
postingesta. Dosis 20-100 Microgramos
CLINICA
Fase inicial (salida)
Midriasis, piloerección, náuseas, vómitos,
taquicardia, frío, vértigo, ansiedad que se alivia
llorando o riendo
Fase de viaje o trip
A las 3 hrs, cuadro psicodisléptico
La visión agudiza, intensifican los colores, ángulos y profundidad
(sinestesia)
Disminución del dolor, concentración y memoria
Fase de reentrada
Astenia intensa, cefalea y ansiedad
Alcaloide presente en Lophophora williamsii o «cactus peyote» y en Trichocereus pachanoi.
Familia: fenetilaminas.
Regiones desérticas de México.
NO causan dependencia.
MESCALINA.
Principalmente en: Nayarit,
Chihuahua, Durango, Coahuila,
Tamaulipas, Nuevo León y San
Luis Potosí.
Ingesta oral o I.V
Efectos: 60-90 minutos
Vida media: 10-16 hrs
Dosis efectiva: 150 mg
Efectos:
Leve- moderado: 150 a 300 mg.
Grave: 300 a 400 mg
Pérdida del «yo» > 400 mg
30-60 minutos
taquicardia
Aumenta temperatura
Eritema facial
hipertonía
3-4 horas
euforia
Alucinaciones visuales
Disolución del «yo»
CUADRO CLÍNICO.
Alcaloide psicógeno de la familia de la
tirptaminas en hongos Psylocibe, en México 3
variedades:
Psilocybe mexicana sobre prados húmedos.
Psilocybe caerulescens en tierra húmeda.
Psilocybe cubensis sobre el estiércol vacuno,
PSILOCIBINA.
Zonas montañosas de
Edo. De México, Oaxaca,
Morelos, Michoacán y
Puebla.
Ingesta oral.
Efectos 25-30 minutos.
V.M: 6 horas.
Dosis efectiva: 5 mg
GENERALIDADES
• Inicial: 5-10 g.
• Medio: 15-25 g
• Avanzado: 30-35 g.
*efectos enteogénicos con 5 mg
Receptor 5-HT2A
Aumenta glutamato E.C
Activa receptores GLUTAMINERGICOS
Aumenta factor neurotrófico
derivado del cerebro
(BDNF)
Neuroplasticidad
Red prefrontal-límbica
MECANISMO DE ACCIÓN.
>4 mg (2-4 hongos)
•Hipotonía
•Despersonalización
•Introspección
•sinestesias
10-12 mg
•Percepción alterada
•Alucinaciones
>13 mg
•Sentidos alterados
CUADRO CLÍNICO
< 4 mg:
- Hilaridad
- Midriasis
- Bradicardia
- Euforia
- hipotensión
Agudo 4-12 hrs.
Aumenta temperatura
Visión borrosa
paranoia
Taquicardia
ansiedad
Dolor abdominal
Mareo
diaforesis
Psicosis
Crisis de pánico
Eritema facial
Hiperreflexia
convulsiones
CUADRO CLÍNICO
Cuadro clínico tardío > 12 hrs.
Persistencia de:
Hipotonía
Ansiedad
Mareo
Alucinaciones
Midriasis
Hiperreflexia (<)
Alucinaciones
Se agrega al cuadro:
Cefalea persistente
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Incumplimientos obligaciones
Consumo en situaciones de peligro
Problemas legales
Consumo persistente
Sx. Reversible por consumo reciente
Cambios psicológicos o
comportamentales
Descartar enf.
mental
CRITERIOS DSM- IV
Criterios de abuso de
sustancia:
>1 en 12 meses
Tolerancia
• Más dosis =efecto
• Efecto < =cantidades
abstinenciaMás dosis; más
tiempo
Esfuerzos infructuosos para dejarla
Reducción actividades
Persistencia del consumo
CRITERIOS DSM-IV - DEPENDENCIA>3 en 12
meses
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