Fisiologia del Pancreas

ANAYS ASCANIO

VANESSA AULAR

AIRAMNED BAEZ

KARINA BARICO

OSWEIDY BARRETO

FRANYELIS BARRETO

VERONICA BARRIOS

CESAR BAYONE

ROMINA BEJARANO

MARIELISA BELLASAI

ANDREINA BENITEZ

JULIETT FRANCO

El páncreas es la segunda glándula de mayor tamaño

entre las asociadas con el tubo

digestivo. La glándula consta de una parte exocrina y otra endocrina.

ESTRUCTURALa unidad anátomo funcional del páncreas endocrino son los islotes

de Langerhans, son unos acúmulos de células cuya masa corresponde a 1% del peso total del órgano.

HISTOLOGICAMENTE

Los islotes de Langerhans o islotes pancreáticos

forman pequeños racimos o islotes, dispersos por todo el

páncreas .

Los islotes tienen una fina red vascular y están dotados

de un sistema venoso tipo portal orientado desde las

células beta, hacia las alfa y delta.

Están inervados por elsistema nervioso autónomo y existen comunicaciones

intercelulares.

Los islotes de Langerhans o islotes pancreáticos son unos acúmulos de células que se encargan de producir hormonas

como la insulina y el glucagón, con función netamente endocrina. Las sustancias que producen cada una de ellas son:

Células alfa (α): producen la hormona polipéptida glucagón. Células beta (β): producen la hormona polipéptida insulina. Células delta (δ): producen el péptido somatostatina. Células F: producen un polipéptido pancreático que inhibe las

secreciones exocrinas del páncreas. Células G: producen la hormona polipéptida gastrina que

estimula la producción de HCl por las células parietales del estómago.

Receptores de Insulina:

- La acción biológica de la insulina se realiza a través de su interacción con receptores específicos. Se componen de 2 unidades alfa.

- Los receptores son degradados y resintetizados continuamente.

- Efecto Post-receptor de la Insulina: La unión de la insulina al receptor genera la autofosforilación de las unidades beta

- Efectos de la Insulina: La insulina tiene un destacado rol en la regulación metabólica.

Receptores de Glucagón:- Se han identificado receptores

específicos y es probable que gran parte de sus efectos biológicos se deben a la interacción hormona-receptor, estimulando la adenilciclasa, AMP cíclico e inducción de proteinkinasas.

- Regulación de la Secreción de Glucagón: La secreción de glucagón también está interregulada por sustratos, por el sistema nervioso autónomo, por hormonas y señales intercelulares.

Acciones del Glucagón: Glucagón: Es una hormona catabólica y tiene una

importante función en la movilización de sustratos.

Estimula la neoglucogenia y la glicogenolisis, activando la producción hepática endógena de glucosa.

La Insulina se Sintetiza en el RER se Traslada al Aparato de Golgi en

donde se forma en gránulos B.

Fusión de los gránulos con la Membrana Celular.

-Liberación de Insulina por Exocitosis.

Atraviesa la MB de la Célula B. MB del capilar y el Endotelio Fenestrado del Capilar.

Ingreso a la corriente Sanguínea.

El Péptido señal guía la cadena Polipeptídica dentro del RER y después se separa.

Se forma Enlaces de Disulfuro y la Molécula se envuelve.

El Péptido C se separa por Enzimas Convertidoras en el granulo secretor

Favorece la captación , almacenamiento y uso de la glucosa por los tejidos (mayor efecto en musculo, hígado y tejido adiposo) Disminuye la Glicemia.

Promueve la Glucogenogenesis.

Favorece la síntesis y el deposito de lípidos.

Facilita la síntesis y el deposito de proteínas.

• El plasma contiene varias sustancias con actividad insulinica además de la insulina.

• La actividad que no puede suprimirse por anticuerpos se ha denominado ACTIVIDAD INSULINICA NO SUPRIMIBLE (AINS).

• La mayor parte, sino toda la actividad, persiste después de la pancreatectomia .

• Existen pequeñas cantidades libres en el plasma ↓ Peso Molecular.

• Grandes cantidades se unen a proteínas ↑ Peso Molecular.

↑ Del ingreso de glucosa

↑ Síntesis de ácidos grasos

↑ El deposito de los triglicéridos

↑ Del ingreso de glucosa

↑ Síntesis de glucógeno

↑ Aumento de la captación de los

aminoácidos ↓ Del catabolismo

proteico

↓ Cetogenesis↓La salida de glucosa↓Gluconeogenesis↑ sintesis de proteinas

Incremento en la entrada de glucosa

Incremento en la síntesis de ácidos grasos

Incremento en la síntesis de fosfato de glicerol

Incremento en el depósito de triglicéridos

Activación de lipoproteinlipasa Inhibición de la Lipasa sensible a

hormonas Incremento en la captación de K+

Son amplios y complejos y sus acciones se dividen en:

Defectos fundamentales de la enfermedad:

1. Disminución del ingreso de la glucosa a varios tejidos periféricos.

2. Aumento de la liberación de la glucosa a partir del hígado.

En la diabetes, la glucosa se acumula en el torrente sanguíneo.

Por otro lado, el hígado capta glucosa a partir del torrente

sanguíneo y la almacena como glucagón, pero en razón de que el

hígado contiene glucosa-6-fosfatasa también descarga glucosa al torrente

sanguíneo. La insulina facilita la síntesis de glucógeno e inhibe la

salida de la glucosa hepática. Con un aumento de la glucosa plasmática

normalmente se incrementa la secreción de insulina y disminuye la

glucogénesis hepática; en la diabetes se pierde este efecto.

Si bien las células B responden con hipertrofia a la estimulación, con la estimulación intensa o prolongada llegan a agotarse y a interrumpir la secreción (agotamiento de la célula

B) con la interrupción de la estimulación poco después de que

la célula cese la secreción es posible la recuperación de la

célula; pero si tal estimulación continua, la célula finalmente

muere y desaparece.

Resulta difícil producir el agotamiento de células B, gracias a la gran reserva pancreática, sin embargo es posible

producirlo, mediante cualquier procedimiento que dé lugar a un incremento crónico de la

concentración de la glucosa plasmática. Esto es lo que constituye de manera general la

causa de la diabetes mellitus tipo 1 (afectación de las células B del páncreas, por ende una

escasa producción de insulina y la necesidad del uso de insulina exógena para el control de

la enfermedad).

Acción directa desencadenada por

hipoglucemiag

luco

gen

oli

sis glu

con

eog

en

esi

s

glu

cog

en

og

en

esi

s

glu

cóli

sis

Acción indirecta sobre el tejido adiposo

Estimulación de las glándulas suprarrenales

Lipólisis

• Aminoácidos (En particular los glucogénicos: Alanina, Serina, Glicina, Cisteína y treonina)

• Cortisol• Infecciones• Estrés• Estimuladores β

adrenérgicos• Acetilcolina

INHIBIDOREINHIBIDORESS

• Glucosa• Somatostatina• Cetonas• Insulina• Estimuladores α

adrenergicos• Secretina

Hipoglucemia

Por estimulación de los nervios simpáticos del páncreas, mediados por los receptores α adrenérgicos

El estrés, ejercicios e infecciones estimulan también la producción de glucagón

Ingesta de alimentos con proteínas y administración intravenosa de varios aminoácidos

Durante la inanición alcanza su punto máximo, al 3er día de ayuno, al tiempo que se alcanza la gluconeogénesis máxima.

Se incrementa por:

La Diabetes mellitus es una enfermedad producida por una alteración del metabolismo de los carbohidratos en la que aparece una cantidad excesiva de azúcar en la sangre y en la orina.

El Hipoinsulinismo origina el padecimiento conocido como diabetes sacarina, que es el más común en las enfermedades endocrinas, una enfermedad metabólica que afecta a muchas funciones corporales

El hiperinsulinismo o secreción de insulina en exceso por las células beta, es causado generalmente por un tumor de las células de los islotes.

Tipo Iinsulino-dependiente (DMID)

Tipo II no-insulino-dependiente (DMNID)

La hipoglucemia es una concentración de glucosa en la sangre anormalmente baja.