Insuficiência cardíaca em pediatria

Insuficiência Cardíaca em

Pediatria

ISCTEM

Medicina Geral

5º ANO

Pediatria IIDiscentes: Amir Omar

Emilia Fumane

Lámia Daúto

Sumário

1. Introdução

2. Constituição

3. Anatomia e Fisiologia

4. Definição

5. Epidemiologia

6. Etiologia

7. Fisiopatologia

8. Diagnóstico

9. Diagnóstico diferencial

10. Tratamento

11. Complicações

12. Conclusão

Introdução

• O coração é um orgão vital responsável pelo

bombeamento do sangue.

• Peso: RN: 25gramas (mas é mais globoso)

Adulto: Mulheres: em média 250gramas;

Homens: em média 300gramas;

Constituição

É constituida por 3 camadas:

1. Miocárdio;

2. Endocárdio;

3. Pericárdio.

Quatro Compartimentos:

1. Dois Átrios ;

2. Dois Ventrículos;

Anatomia

• Localização: parte anterior e inferior da caixa torácica. No

mediastino médio, apoiado sobre o diafragma.

• Limites:

1. Anterior: Esterno e costelas;

2. Posterior: Traqueia, Esofago, Arteria Aorta Ascendente

3. Lateral: Pulmões;

4. Superior: Grandes Vasos do Coração

5. Inferior:Diafragma

Fisiologia• O Débito Cardíaco: é o volume de sangue bombeado pelo coração

em um minuto.

Factores que Influenciam

1.Pré-carga: pressão diastólica final quando o ventriculo está cheio;

2.Pós-carga: pressão que impõe a força de ejeccão do ventriculo;

3. Contractilidade Miocárdica;

4.Frequência Cardiaca.

Gráfico de Frank-Starling

SV:Volume de Sangue na Sistole Ventricular LVEDP: Pressao exercida sobre as paredes do VE

Cardiologia em Pediatria

Circulação Fetal

• O sangue oxigenado provêm da placenta;

• Presença da Veia Umbilical;

• Presença do Ducto Venoso e Arterioso;

• Presença do Foramen Oval.

Circulação Fetal

Fase Transicional

• Remoção da Circulação Placentária;

• O débito do V.D flui inteiramente para dentro da circulação

pulmonar;

• Constrição do Canal Arterial e seu fechamento, tornando-se

Ligamento Arterial;

• Fechamento do Ducto Venoso;

• Aumento da Espessura da parede do V.E;

• O V.E passa a distribuir o débito cardíaco sistêmico inteiro.

Caracteristícas Cardíacas de um RN

• Quantidade menor de miofilamentos: pouca força de

contração sistólica e maior rigidez ventricular;

• Menos capacidade para aumento da T.A face ao aumento

da pós-carga;

• Consumo de Oxigénio, F.C e Débito por m² de SC são

maiores em relação a uma criança maior;

• Sistema adrenérgico imaturo;

• Mecanismo compensatório dominante é a FC.

Constantes Vitais Por Idade

Insuficiência Cardíaca em Pediatria

Definição

“É a incapacidade do coração

em adequar sua ejeção às

necessidades metabólicas

do organismo, ou fazê-la

somente através de

elevadas pressões de

enchimento.”

Eugene Braunwald,1980

Epidemiologia

• A insuficiência cardíaca ocorre em aproximadamente 90% dos Casos antes do 1° ano de Vida, ++ abaixo dos 6 meses.

• A Causa mais frequente de Insuficiência Cardíaca em crianças são os defeitos cardíacos congênitos;

• Incidência de cardiopatia congênita é de aproximadamente 8 casos a cada 1000 nascidos vivos;

• Segundo o Registro de Cardiomiopatia Pediátricarealizada nos EUA, relata uma incidência anual de 0,6 casos a cada 100.000 crianças dos 0-18 anos.

Etiologia

Pode ser de Seguintes Origens:

• Cardiopatias Congénitas;

• Cardiopatias Adquiridas;

• Distúrbios Metabólicos/Endócrinos.

NotaBem: Ainda podem ser consoante a faixa etária.

Cardiopatias Congénitas

• Sobrecarga de pressão (estenose aórtica;

coartação severa;

• Sobrecarga de Volume (Insuficiência Valvular;

RVP anormal; Fistula Arterio-Venosa);

• Arritmias (Bloqueio Cardiaco Congênito);

• Outros defeitos estruturais.

Cardiopatias Adquiridas

• Miocardites;

• Doença de Kawasaki;

• Anemia Severa;

• Doenças do Pericárdio;

• Cor Pulmonale;

• Cardiopatia Reumática;

• Endocardite;

• HTA.

Distúrbios Endócrinos e Metabólicos

• Alterações Electróliticas;

• Hipoglicémia;

• Hipotiroidismo;

• Distúrbios no Cálcio e Magnésio;

• Colagenopatias.

Etiologia Segundo a Faixa Etária

Etiologia

Fetal

• Anemia intensa;

• Taquicárdia supraventricular;

• Taquicárdia ventricular;

• Bloqueio atrioventricular.

Etiologia

RN prematuro

• Sobrecarga hidríca;

• Persistência do canal arterial;

• Comunicação Interventricular;

• Cor pulmonale;

• Hipertensão Arterial.

Etiologia

RN a termo

• Miocardiopatia por Asfixia;

• Malformações Arteriovenosas;

• Lesões Obstrutivas a esquerda;

• Grandes defeitos mistos.

Etiologia

Lactente – Criança até 2 anos

• Shunts cardíacos esquerda-direita;

• Hemagioma;

• Artéria coronária esquerda anómala;

• Miocardiopatia Metabólica;

• Taquicárdia Supraventricular;

• Doença de Kawasaki.

Etiologia

Crianca maior – Adolecente

• Febre Reumática;

• Hipertensão Aguda;

• Miocardite Viral;

• Tiretoxicose;

• Hemocromatose-

Hemossiderose;

•Tratamento do Câncro;

•Anemia Falciforme;

•Endocardite;

•Cor Pulmonale (Fibrose cística);

•Miocardiopatia hipertrófica.

Classificação da Insuficiência Cardiaca

• IC sistólica e diastólica

• IC de alto débito e de baixo débito;

• IC aguda ou crônica;

• IC esquerda ou direita;

Fisiopatiologia

Mecanismos de Compensação

Dilatação Ventricular

Mecanismos Adrenérgicos

Retenção de Sódio e Água

Circulação Regional

Hipertrofia Ventricular

Fisiopatologia

Dilatação Ventricular

Sobrecarga de volume, de pressão ou falência

miocardica

Mecanismo de FRANK STARLING

Volume de ejeção maior

Limite sobrecarga

Limitação da fibra muscular

Deficit de oxigênio na circulação coronária

Fisiopatologia

Hipertrofia Ventricular

Aumento da RVP

Hipertrofia ++ demanda O2Hipoperfusão

coronaria

IM Disfunção Diastólica

Fisiopatologia

Mecanismos Adrenérgicos

Aumento da actividade β-adrenérgicos

Aumento da actividade a-adrenérgicos

Aumenta o débito cardiaco

Aumenta contractibilidade

Aumenta FC Redistribuição sanguinea

Vasoconstrição digestiva, pele e

renal

Fisiopatologia

Circulação Regional

Em condições normais o sistema linfático remove a

água acumulada no intersitício

Incapacidade de remover grandes quantidades de

liquido

Atravesa barreira aveolocapilar

EDEMA ALVEOLAR

Diminuição de oxigênio alveolar e

hipercapnia

Fisiopatologia

Circulação regional

Sobrecarga auricular e ventricular esquerdo

Obstrução pulmonar

Enfiséma Atelectasia

Fisiopatologia

Retenção de Sódio e Água

Diagnóstico

1. Clínico

2. Laboratorial

3. Imagiológico

4. Outros

Diagnóstico Clínico

• História

• Manifestações Clínicas

• Exame Físico

Anamnese

• Antecedentes de cardiopatía;

• Doenças crónicas;

• Medicações;

• Problemas no período neonatal.

Manifestações Clínicas

Os sintomas gerais:

• Fadiga• Recusa de alimentos,

dificuldade de alimentação.

• Pulso fraco• Taquicárdia• Extremidades frias• Cianose

Manifestações Clínicas

Insuficiência miocárdica

Congestão Venosa sistemica

Congestão Venosa pulmonar

Insuficiência miocárdica

+ DC

+ FC

Ritmo Galope

Vasoconstrição seletiva

Hipoperfusão

Cutânea

Palidez

Hipotermia

Renal

SRAA

Oligúria

EDEMA

Miocárdio

Congestão Venosa sistémica

Acidose Metabólica

Hipóxia

Congestão sistémica

IC direitaFalência VD

EDEMA

Hepatomegália

Engurgitação jugular

Cianose Central

Congestão Venosa pulmonar

Falência VE

Aumento pressão venosa

pulmonar

Edema Pulmonar

Dispneia

Ortopneia

Asma Cardiaco

Fervores Crepitantes

Hipoxémia

Hipercápnia

Acidose

Manifestações ClínicasInsuficiência miocárdica

• Má perfusão periférica

• Taquicardia Basal (> 150 em lactentes e > 100 na criança maiores

• Ritmo Galope

• Sudorese

• Extremidades frias

• Pulso fraco e rápido

• Oligúria

• Falha de crescimento em lactentes

Congestão Pulmonar

• Dispnéia

• Ortopnéia

• Taquipneia

• Tosse

• Asma Cardiaco

• Fervores Crepitantes

• Cianose

• Infecções respiratorios frequentes

Congestão Venosa

• Engurgitação jugular

• Hepatomegália

• Edemas periféricos

• Ascite

• Anasarca

Manifestações Clínicas

Recém nascido

• Taquicardia

• Hipotensão,

• Oligúria,

• Polipneia,

• Dificuldade respiratória,

• Dificuldade em se alimentar,

• Cianose

• Hepatomegalia.

Lactentes

• Cansaço ou dificuldade em se alimentar,

• Irritabilidade,

• Sudorese excessiva,

• Polipneia,

• Adejo nasal,

• Retração intercostal,

• Infeções respiratórias de repetição,

• Palidez cutânea e

• Baixo ganho ponderal.

Escolares\adolescentes

• Dispneia de esforço

• Ortopneia

• Sopro holosistólico

• Intolerância ao exercício

• Ascite e hidrotórax

• Hepatomegalia

• Pulso alternante

Por idade:

Critérios de Framingham

Classificação de Ross

Diagnóstico Laboratorial

• Hemograma• Ionograma• Gasometria• Bioquímica• Peptídeo natriurético, FNT, Ac. úrico, PCR, troponina• Hormonas tiroideas• Teste de HIV• Marcadores autoimunes

Em casos de suspeita de infecções, pedir:1. ASTO2. PCR3. Hemocultura

Diagnóstico

Radiografia do Tórax

• Área Cardíaca• Circulação Pulmonar• Infecções concomitantes

Índice cardiotorácico(ICT)= (D + E)/ T

D = distância entre a linha média da coluna até o bordo cardiaco direito

E= distância entre a linha média da coluna até o bordo cardiaco esquerdo

T = diámetro torácico transverso (a nivel do diafragma)

ICT normal:Neonatos 0,60< 2 anos 0,55> 2 anos: 0,50

Índice Cardiotorácico

Circulação Pulmonar

• .

Circulação Pulmonar

“Em asas de borboleta”

Circulação Pulmonar

Enfisema Atelectasia

Diagnóstico

Ecocadiografia Bidimensional (com Doppler)• Função ventricular esquerda• Anormalidades valvares• Mobilidade da parede

Diagnóstico

Resonância Magnética

• Padrão ouro

Diagnóstico

• Electrocardiograma–Arritmias–Hipertrofia VE– IM prévio

Achados que sugerem diagnósticos etiológicos

História de AmigdalitesSopro

Critérios de JonesASTO +

Cardiopatia Reumática

História de IVRSAlteração de ECG

MiocarditePericardite

Febre EndocarditeSepsis

Palpitações Taquiarritmias

Dor torácicaArtrito pericardico

Tríde de Beck

Pericardite

Diagnóstico diferencial

• Distúrbios respiratórios;

• Edema de outras etiologias, (renal, hipoproteinemia).

Tratamento

Objectivos

• Alívio dos sinais e sintomas da congestão venosasistêmica e pulmonar,

• Melhorar o desempenho do miocárdio,

• Melhorar a perfusão periférica,

• Aumentar o suprimento tecidual de oxigênio ereduzir o seu consumo.

Medidas gerais

• Repouso e sedação;

• Dieta;

• Oxigenioterapia;

• Controle dos sinais vitais, peso diário;

• Correção dos distúrbios ácido-básico e eletrolítico,

anemia e processos infeciosos associados;

• Fisioterapia respiratória. Aspirar secreções.

Farmacológico

• Manejo da pré-carga: Diuréticos;

• Manejo da pós-carga: Vasodilatadores;

• Manejo do inotropismo cardíaco: Digitálicos;

• Outros fármacos: Agonistas Beta-adrenérgicos, inibidores da fosfodiesterase.

Diuréticos

↓ volume plasmático

↓ R.V

↓ Pré-carga

↓ Congestão pulmonar e edema periférico

Diuréticos

• Furosemida

1-2 mg/kg IM ou EV

1-4 mg/kg/hra, 1, 2 ou 4x/dia VO ( trat. Cronico)

Efeitos secundários

• Hiponatrémia

• Hipopotassémia ( suplementar cloreto de potássioou um poupador de potássio – espironolactona VO2-3 mg/kg/hra, 2 ou 3x/dia.

Vasodilatadores

• Nitroprussiato IV 0,5-8 µg/kg/min

• Hidralazina IV 0,1-0,5 mg/kg, VO 0,5-0,75 mg/kg/hra,

3x/dia

• Captopril VO 0,5-6 mg/kg/hra, 4x/dia ( efeitos

secundários: hipercalémia, toxicidade renal,

neutropénia e hipotensão)

Digitálicos

Intoxicação por digitálicos

Complicações

• Edema pulmonar;

• Arritmias;

• Choque;

• Infecção pulmonar secundária;

• Insuficiência Renal secundária a redução da perfusão renal;

• Paragem cardíaca e morte.

Conclusão

A insuficiência cardíaca deve ser diagnosticada precocemente para permitir a abordagem de forma correcta, evitando a morbi-mortalidade.

O prognóstico varía consoante a etiologia e o estado geral do doente, mas em geral são de prognóstico reservado.

Bibliografia

• Insuficiência cardiaca en Urgências, José Mª Quintillá, Servicio de Pediatría. Sección de Urgencias. Hospital Sant Joan de Déu., Universitat de Barcelona

• Pediatric Cardiology, Third Edition, Walter Johnson, Wiley Blackwell, 2014

• Pediatric Critical Care Medicine, Derek S., Volume 2, Second edition, Springer, 2014

• NELSON, Textbook of Pediatrics, 19th edition, Kliegman, Elsevier, 2011

• Harrison's Principles of Internal Medicine 19th edition, Dennis Kasper

Obrigado pela atenção!