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Dr Anis Ghaddab
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Œdème aigu des poumons
GHADDAB ANIS Service Anesthésie Réanimation . CHU Farhat Hached Sousse
Alvéole
P hydrostatique interstitielle
P hydrostatiqueCapillaire
P oncotique capillaire
P oncotique interstitielle
Equation de Starling : Flux sortant des capillaires vers interstitium
Q = P x S x [ (Pc –Pi ) – σ (πc- πi) ]
OAP hydrostatique ( cardiogénique )
↑ Pression hydrostatique capillaire
Q = P x S x [ (Pc –Pi ) – (πc- πi) ]
OAP lésionnel ( SDRA)
Atteinte membrane alveolocapillaire
σ = 0
Q = P x S x [ (Pc –Pi ) –σ (πc- πi) ]
OAP Hydrostatique
• Insuffisance ventriculaire gauche ++
• Rétrécissement mitral / Myxoeme OG
• Volume plasmatique : Insuffisance rénale anurique
Causes d’Insuffisance ventriculaire gauche
(augmentation PTD VG )
1) Altération de la fonction systolique :
Cardiopathie ischémique ++, myocardiopathie , myocardite
3) Dysfonction diastolique : OAP à fonction systolique conservée
(FEVG) > 50 %
Troubles de la compliance et/ou de la relaxation
→↑ pression OG pour assurer remplissage diastolique du VG
• Cardiopathies hypertensives et CMH primitives
Facteurs déclenchants : élévation de post charge par HTA
mal contrôlée ou AC/FA, surcharge hydro sodée ...
Signes de gravité
• Etat de choc cardiogénique
· Cyanose marquée ou résistante à l'oxygène
· Impossibilité de parler
· Bradypnée, tirage, silence auscultatoire
· Signes cliniques d'hypercapnie
· Troubles de la conscience, agitation anxieuse
· Spo2< à 85% Paco2 > à 42 mmhg
• Radiographie thorax
• ECG
• GDSA
• Echographie cardiaque
• BNP ET TROPONINES
Doppler pulsé mitral
Dosage du BNP : peptide natriuretique type B
OAP hydrostatique
400 pg/ml
• Position semi assise
• Oxygénothérapie
• Diurétiques
• Vasodilatateurs
• Inotropes positifs si EDC cardiogéniques
• Traiter la cause
Oxygénation
• Objectifs : SPO2 > 95 % ( 90 % si BPCO)
• Masque à haute concentration
• Ventilation non invasive
• Intubation trachéale
Ventilation non invasive
• Ventilation spontanée + aide inspiratoire + PEEP :
VS –AI – PEEP
• Ventilation spontanée avec PEEP : CPAP
PEEP = 5 mmHg Fi02 > 0,4
Furosémide (Lasilix ®) : 1 mg/kg
En l'absence d'amélioration rapide, ces doses peuvent être répétées au
bout de 15 minutes
L'amélioration symptomatique précède l'apparition de la diurèse
( aux alentours de 20 minutes)
Diurétiques de l’anse
Vasodilatateurs si PAS > 110 mmHg
Dérivés nitrés : VDV et coronaire
Trinitrine (Lenitral) : 1 à 3 mg/h
Dinitrate d’isosorbide ( Risordan) : 2 à 3 mg puis 1 à 5 mg/heure
Inotrope positif : Dobutamine
• EDC cardiogénique :
PAS < 90 mmHg ou ↓ PAM > 30 mmHg / PAM de base
+ Signes d’ypoperfusion périphérique
• OAP réfractaire aux diurétiques et aux vasodilatateurs
• Commencer par 5 µg/kg/min = 25 mg/heure
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
• Insuffisance respiratoire aiguë
• Opacités parenchymateuses alvéolaires bilatérales
• PAPO < 18 mmHg
• PaO2/FiO2 ≤ 200
Définition
Physiopathologie
1) Phase Exsudative : Oedème lésionnel inflammatoire : 7 jours
• Destruction de la membrane alvéolo-capillaire
2) Phase Proliférative :
• Afflux de fibroblastes : prolifération endothéliale et épithéliale
• Evolution→ fibrose pulmonaire Ou restitution ad integrum
3) Phase de fibrose : > 15 jours
Fibrose interstitielle et alvéolaire
Hypoxémie persistante Pronostic vital sombre
Vol
um
e (L
)
Pressions (cmH2O)VRE
VR
↓Compliance pulmonaire (élasticité poumon)
Pmax - Pplat = pression résistive liée aux résistancesà l'écoulement du gaz dans les VAE et la sonde IOT
Normal
Hétérogénéité des rapports ventilation/perfusion
Radiographie thorax
TDM thoracique
• Type du SDRA ( diffus ou focal )
• Emphysème interstitiel pulmonaire (pneumatocèles) ,
pneumothorax et des pneumomédiastins
• Intubation trachéale et ventilation mécanique
• Monoxyde d’azote
• Almitrine
Intubation trachéale et ventilation mécanique
• Ventilation protectrice : éviter Acute Lung Injury (VILI)
• Prévenir le barotraumatisme
• Prévenir le volotraumatisme
• VT = 6 à 8 ml/kg poids idéal théorique
Hypercapnie permissive mais PaCO2 < 65 mmHg ( PH = 7,2) (CI si Traumatisme crânien )
• Pplateau < 30 cmH2O
• Mode volume contrôlé
• FIO2 = Objectif : 90 % < SaO2 < 96%
Pplateau < 30 cmH2O
Comment limiter l’hypercapnie?
FRp optimale
• Fréquence maximale qui ne génère pas de PEP
intrinsèque = 14 à 25 cycles /min
Réduction de l'espace mort instrumental
• Connecter directement la pièce en Y sur l’extrémité proximale
de la sonde d’IOT
Recrutement alvéolaire =
Application d’une PEEP externe
• Ouverture d'alvéoles préalablement collabées
• Ré-aération de territoires pulmonaires condensés ++
PEEP = 0 PEEP = 10 cmH2O
• PEEP ≥ 5 cmH20
• Maintenir PPlateau ≤ 30 cmH2O
SDRA Diffus
• PEEP > 15 cmH2O permet la réaération du
poumon sans entraîner de surdistension notable
• Intêret de la courbe Pression-Volume +++
Point d’inflexion inférieur :
Début de recrutement alvéolaire
Point d’inflexion supérieur : fin de recrutement et début de l’hyperinflation alvéolaire (surdistension) Pourrait indiquer la P Plateau à ne pas dépasser
SDRA Focal
• Risque : surdistension bronchio-alveolaire des
zones normalement aérées
→ Maintenir PEEP < 10 cmH2O
Aspirations trachéales en circuit fermé sans déconnexion du
ventilateur
Monoxyde d’azote inhalé
• Intérêt si HTAP ++ ou hypoxie persistante
• Posologie optimale du NOi : 0,5 à 5 ppm (2 ppm en moyenne)
• Il est possible d'arrêter brutalement le NOi : pas d’effet rebond
• Contres indications :
Thrombopénie sévère, saignement
Almitrine
• Son utilisation systématique n’est pas recommandée
• 2 à 4 μg/kg/min
• Contres indications :
Défaillance ventriculaire droite, défaillance hépatique
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