Pbl 7 a modul sesak batuk

1. Vinny Rahmayani 1102080111

2. Muhammad Rahmat Nur 1102110030

3. Yunika 1102110051

4. Nur Qalbi Ramadhani 1102110061

5. Arifah Usrah 1102110097

6. Hardyanti 1102110114

7. Siti Fajriah Abdullah 1102110123

8. Ananda Asmara 1102110126

9. Ainil Maksura 1102110132

10. Andi Najmiah Hafsah 1102110143

11. Suyudi K. P. La Udo 1102110151

MODUL 1 SKENARIO 1

Pembimbing: dr. Dwi Anggita

Seorang anak laki-laki usia 16 tahun dibawa ibunya

ke Puskesmas karena batuk yang dialaminya tidak

kunjung berhenti walaupun sudah minum berbagai

macam obat batuk. Selain itu ia juga sudah lama beringus

dan mengeluh sering sesak dan sudah hampir satu

minggu ini demam. Ia juga mengeluh sakit pada seluruh

badannya terutama dada,sakit kepala serta kurang nafsu

makan.

SKENARIO 1

Batuk : cara tubuh membersihkan pernapasan dengan

cara mengeluarkan lender.

Sesak : kesulitan bernapas karena adanya kontraksi otot-

otot pernapasan tambahan.

Demam : reaksi fisiologis tubuh untuk mempertahankan

system imun.

Beringus : lender yang ada didalam cavum nasi, karena

infeksi mikroorganisme sehingga menyebabkan q

mucus yang berlebihan.

KATA SULIT

1. Laki-laki 16 tahun.

2. Batuk tidak kunjung berhenti.

3. Sudah minum berbagai macam obat batuk.

4. Beringus.

5. Mengeluh sesak.

6. Hampir 1 minggu demam.

7. Sakit seluruh badan terutama dada.

8. Sakit kepala.

9. Kurang nafsu makan.

KATA/KALIMAT KUNCI

PERTANYAAN

1. Jelaskan anatomi, histologi dan fisiologi dari sistem

respiratorius!

2. Jelaskan patofisiologi semua gejala yang ada pada

skenario!

3. Apa yang menyebabkan obat batuk tidak mampu

menyembuhkan?

4. Jelaskan tentang diagnose banding, langkah-langkah

diagnosis, dan penatalaksanaan dari skenario tersebut

ANATOMI

Cavum nasi

Nasopharynx

Oropharynx

Laryngopharynx

Larynx

Trachea

Bronkus

Bronkiolus

Alveolus

HISTOLOGI

FISIOLOGI

Pertukaran gas O2 dan CO2 (respirasi eksternal):

- ventilasi

- difusi

- transportasi

- perfusi

Membersihkan udara.

Melembabkan udara.

Menghangatkan udara.

Membentuk suara.

Menggiatkan penciuman.

Patofisiologi gejala

BATUK

1. iritasi

2. inspirasi

3. kompresi

4. ekspulsif

Patofisiologi gejala

inhalasi

hiperventilasi

Kontrol refleks pernapasan

bronkokonstriksi

Edem mukosa

Hipersekresi mukus

trakeobronkial

DEMAM

Inflamasi / Peradangan makrofag Pirogen

Endogen

Prostag landin

PATOMEKANISME KURANG NAFSU MAKAN

Rinore sebagai akibat tidak bekerjanya reseptor olfaktorius secara maksimal. Disebabkan oleh produksi mukus yang berlebihan oleh sel

goblet.

Reseptor olfaktorius tidak dapat menghantarkan implus ke bulbus olfaktorius sehingga glomerulus tidak dapat menerima sinyal

Sehingga sel mitral tidak dapat memancarkan bau untuk dibawa ke hipotalamus. Hal ini mengakibatkan hipotalamus tidak dapat memberikan implus berupa

nafsu makan.

PATOMEKANISME MALAISE

TERJADI SESAK PADA DADA

PENGGUNAAN

ATP BERLEBI

HAN 30 % ATP

TERJADI PERNAPASAN

ANAEROB

HASIL DARI P.ANAEROB = PENUMPUKAN AS. LAKTAT SEHINGGA

MENYEBABKAN KELELAHAN

PATOMEKANISME NYERI DADA

Nyeri dada merupakan gejala yang penting untuk penyakit toraks, tetapi dapat pula berasal dari luar paru-paru.

Nyeri dada dibagi dalam 5 golongan :

1. Nyeri pulmonal

2. Nyeri trakeobronkial

3. Kardiovaskuler

4. Oesofagial

5. Neuromuskuloskeletal

Nyeri pulmonal : Rangsangan yang terjadi pada pleura parietalis yang

mengandung ujung saraf untuk rasa nyeri. Rangsangan pada tepi menimbulkan nyeri pada daerah toraks bagian bawah abdomen bagian

atas.

PATOMEKANIME SAKIT KEPALA Batuk

Cough syndrome

Venous return

Cardiac output

Otak mengalami hipoksia hipoksik

Berat Ringan

Kesadaran SAKIT KEPALA

MENGAPA OBAT BATUK TIDAK DAPAT MENYEMBUHKAN?

Obat batuk tidak jelas jenisnya

Terapi simptomatik tanpa terapi kausal

Salah obat

DIAGNOSA BANDING

1. PNEUMONIA

2. TUBERCULOSIS

3. ASMA BRONKIAL

4. BRONCHITIS KRONIK

5. EFUSI PLEURA

6. ABSES PARU

PNEUMONIA

DEFINISI ETIOLOGI

Adalah suatu keradangan paru yang disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit).

Streptococcus pneumoniae

Hemophilus influenzae

Staphylococcus aureus

Streptococcus group A – B

Klebsiella pneumoniae

Pseudomonas aeruginosa

Chlamydia spp

Mycoplasma pneumoniae

PNEUMONIA

GEJALA KLINIS

Demam mendadak,

Batuk,

Nyeri pleuritik, ringansampai berat,

Tanda & gejala lain yang tidak spesifik: mialgia, pusing, anoreksia, malaise, diare, mual & muntah.

PATOGENESIS:

Kongesti

Hepatisasi merah

Hepatisasi kelabu

Resolusi,

PEMERIKSAAN PNEUMONIA ANAMNESIS:

SESUAI DENGAN GEJALA KLINIS

PEMFIS

Inspeksi: dapat terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas.

Palpasi: fremitus dapat mengeras.

Perkusi: redup

Auskultasi: terdengar suara napas (bronkovesikular sampai bronkial dapat disertai ronki basah yang

kemudian dapat menjadi kasar pada stadium resolusi

PEMERIKSAAN PENUNJANG PNEUMONIA

1. RADIOLOGI

Tanda khas pada pneumonia ialah berselubung homogen, batas tegas/rata, air bronchogram sign +, silhouette sign +, tidak tampak deviasi.

2. LED meningkat: pada laki-laki normalnya 10 dan pada perempuan 20.

3. Leukositosis

TANDA KHAS RADIOLOGI

air bronchogram sign + silhouette sign +

PNEUMONIA

PENATALAKSANAAN PROGNOSIS

Edukasi:

stop merokok, istirahat, dan banyak minum air putih4

Medikamentosa:

Terapi simptomatik: Parasetamol (untuk demam dan nyeri pleuritik), ekspektoran/mukolitik untuk batuk berdahak.

Terapi kausal: antibiotik empirik, eritromicin, ampisilin/sulbaktam dan sefalosporin Gen II (untuk Pneumonia lobaris) atau claritromicin (Penumonia atipical).

Pneumonia atipikal: umumnya prognosisnya baik.

Pneumonia komuniti: pada umumnya baik, tergantung dari faktor penderita,

Pneumonia pada penderita imunokompromise: tergantung jenis dan berat penyakit dasar, serta infeksi paru.

TUBERCULOSIS

DEFINISI GEJALA KLINIS

Adalah infeksi yang

disebabkan oleh kuman Mycobacterium tuberculosis kadang-kadang Mycobacterium bovis dan Mycobacterium africanum.5,6

Batuk (lebih dari 2 minggu), hemoptisis, sesak napas, nyeri dada, malaise, lemah, berat badan dan nafsu makan menurun, demam, dan keringat malam.

PATOGENESIS TB

1. Tuberculosis PrimerInfeksi primer terjadi setelah seseorang menghirup mikobacterium tuberculosis.

2. Tuberculosis Post PrimerTerjadi setelah periode laten (beberapa bulan / tahun) setelah infeksi primer.

PERJALANAN INFEKSI TB

PEMERIKSAAN TUBERCULOSIS PARU

ANAMNESIS: SESUAI DENGAN GEJALA KLINIS

PE

ME

RIK

SA

AN

1. PEMERIKSAAN FISIKTIDAK SPESIFIK

2. PEMERIKSAAN PENUNJANG Laboratorium:Darah lengkapSputum BTA sps (sewaktu pagi sewaktu): Hapusan basil tahan asam (BTA)Kultur

3. RADILOGI a. Gambara radiologi TB inaktif

b. Gambaran radiologi aktif

GAMBARAN RADIOLOGI TB

RADIOLOGI INAKTIF TBGAMBARAN RADIOLOGI AKTIF TB

8/3/2014 29

DrugsDaily dose

(mg/Kg/day)Adverse reactions

2 Time/week

dose

(mg/Kg/dose))

Isoniazid

(INH)

5-15

(300 mg))

Hepatitis, peripheral neuritis,

hypersensitivity

15-40

(900 mg))

Rifampicin

(RIF)

10-15

(600 mg))

Gastrointestinal upset,skin reaction,

hepatitis, thrombocytopenia,

hepatic enzymes, including orange

discolouraution of secretions

10-20

(600 mg)

Pyrazinamide

(PZA)15 - 40

(2 g)Hepatotoxicity, hyperuricamia,

arthralgia, gastrointestinal upset

50-70

(4 g)

Ethambutol

(EMB)

15-25

(2,5 g)

Optic neuritis, decreased visual

acuity, decreased red-green colour

discrimination, hypersensitivity,

gastrointestinal upset

50

(2,5 g)

Streptomycin

(SM)

15 - 40

(1 g)Ototoxicity nephrotoxicity

25-40

(1,5 g)

When INH and RIF are used concurrently, the daily doses of the drugs are reduced

National consensus of tuberculosis in children, 2001

TERAPI TB

ASMA BROKHIAL

DEFINISI ETIOLOGI

Adalah penyakit inflamasi kronik saluran napas di mana banyak sel berperan terutama sel makrofag, PMN dan leukosit.

Genetik, gender dan ras, faktor lingkungan (alergen dan infeksi respirasi), polusi udara.6

GEJALA KLINIS : Mengi (wheezing), sesak napas, nyeri dada, gejala paroksismal (baik pada

siang, buruk pada malam hari).

DERAJAT ASMA

SERANGAN AKUT SERANGAN KRONIK

Ringan: aktivitas normal, bicara masih dalam kalimat penuh, frekuensi nadi >100x/menit.

Sedang: hanya mampu jalan jarak dekat, bicara dalam kalimat putus-putus, denyut nadi 100-120x/menit.

Berat:sesak pada isitirahat, bicara dalam kata terputus-putus, frekuensi nadi >120x/menit.

Intermitten: gejala kurang dari 1x perminggu, tanpa gejala diluar serangan, serangan singkat.

Persisten ringan: gejala lebih dari 1x perminggu.

Persisten sedang: gejala harian, konsumsi obat tiap hari, serangan mengganggu aktivitas dan tidur.

Persisten berat: gejala terus menerus, aktivitas fisik terbatas, sering terjadi serangan.

PATOGENESIS ASMA

Diawali dengan inhalasi yang bersifat alergen maupun polutan yang kemudian sampai pada dinding mukosa dari saluran bronkus. Terjadi respon imun terhadap antigen tersebut sehingga menstimulasi hiperekskresi mukus dan edem pada mukosa oleh mediator kimia yang dihasilkan. Menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi yang menyebabkan udara sulit masuk dan sulit keluar yang dalam gejala klinis tampak sesak.

PEMERIKSAAN ASMA

ANAMNESIS : BERDASARKAN GEJALA KLINIS DAN BERDASARKAN DERAJAT ASMA

PEMERIKSAAN FISIK

Bising mengi yang terdengar dengan atau tanpa stetoskopBatuk produktif pada malam hariNapas atau dada seperti tertekan

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Peningkatan eosinofil, IgE total dan IgE spesifik

Tes kapasitas paru: tes fungsi paru dengan spirometri atau peak flow meter untuk menentukan adanya obstruksi napas.

Radiologi: tampak pneumomediastinum dan udara pada daerah anterior dari trakea.9

PENATALAKSANAAN

TERAPI KAUSAL TERAPI ASMA KRONIK

asma ringan: Agonis B2 inhalasi atau oral sebelum alergi atau terpapar alergen

asma sedang: Anti-inflamasi setiap hari dan agonis B2 inhalasi bila perlu

asma berat: Steroid inhalasi setiap hari, teofilin slow release, steroid oral dosis tunggal harian, dan agonis B2 inhalasi sesuai kebutuhan

Oksigen 4-6 l/menit

Agonis B2 (salbutamol 5 mg atau terbutalin 10 mg) ihalasi nebulasi dengan pemberian dapat diulang 20 menit atau 1 jam

Aminofilin bolus intravena 5-6 mg/kgBB

Kortikosteroid hidrokortison 100 mg intravena bila tidak ada respon segera.

BROKHITIS KRONIK

DEFINISI ETIOLOGI

Adalah peradangan padabronkus yang bersifatkronis dimana produksidahak yang berlebihanpada daerahTrakeobronkialmenimbulkan batuk yang produktif, paling kurang 3 bulan dalam satu tahun selama lebih 2 tahunberturut-turut.5,6

Rokok, polusi udara (SO2), pekerjaan, adanya infeksi, juga genetik, Virus (minimal 40%) Influenza A dan B, Adenovirus, Rhinovirus, corona virus, parainfluenza virus, respiratory synsitial virus, herpes simplex. Dan bakteri seperti M. pneumoniae, M. Catarrhalis, Chlamydia, S. Pneumoniae. 5,6

BROKHITIS KRONIK

GEJALA KLINIS PATOMEKANISME

Batuk dengan banyakdahak, mukoid bertambahbanyak, batuk darah bias dijumpai pada waktuekserbasi, sesak bersiidatprogresif, dispneu, padabeberapa penderitaterdengar suara mengi.

Pada bronkus kelenjar submukosa: duktus dilatasi, hjipertrofi danhyperplasia elemen-elemenkelenjar, sel goblet meningkat, dijumpai infiltrasi sel-sel radangpada dinding saluran nafas, jumlahotot polos meningkat. Stimulus menimbulkan jejas epitel salurannafas dan terjaddi inflamasi. Mediator inflamasi merekrutneutrofil. Netrofil intraluminalmerupakan gambaran khasbronchitis kronik. Pada penyakitparu kronis dinding saluran napasterinfiltrasi sel-sel radangmononuclear : limfosit CD8.

PEMERIKSAAN

ANAMNESIS :

keluhan batuk, nyeri

retrosternal dan mengi.

PEMERIKSAAN FISIK :

Dijumpaironki

basah, wheezing, krepitasi

kasar. 5

PEMERIKSAAN

PENUNJANG :

1. Leukosit meningkat2. Analisis gas darah3. Sputum mukoid 4.Radiologi:(dirty chest),

PENATALAKSANAAN BROKHITIS KRONIK

NONMEDIKAMENTOSA MEDIKAMENTOSA

Edukasi

Berhenti merokok

Hindari paparan factor-faktor iritan

Rehabilitasi medic

Terapi oksigen

N acetyl cistein selain sebagai mukolitikjuga sebagai antioksidan popular diNegara-negara Eropa

Antibiotik. Pathogen yang sering dijumpaiadalah H. Influenzae, S. Pneumoniae, M. Katarhalis:

Pilihan pertama : golongan penicillin, ampicillin, amoxicillin, tetracycline, cotrimoksazole

Pilihan kedua : cephalosporin generasi II, dan cephalosporin generasi III.

Coammoxyclaf, azytromisin, clarythromisin, flourocuinolon : cyprofolksacyin, klefofloksacyin, moxyfloksacin.

EFUSI PLEURA

DEFENISI ETIOLOGI

Adalah penimbunan cairan di rongga pleura lebih dari 15 ml. Ada dua macam yaitu:4

1. Efusi transudatif: adanya perubahan sistemik yang mempengaruhi produksi dan absorpsi cairan pleura antara lain gagal jantung kongestif, sirosis hepatis dan sindrom nefrotik

2. Efusi eksudatif: cairan dengan kadar protein lebih tinggi karena adanya faktor lokal yang mempengaruhi produksi atau absorpsi cairan antara lain TB, keganasan, trauma seperti hemothoraks, emboli paru dan penyakit organ abdomen.

Penyebab efusi pleura sangat banyak dan tergolong atas efusi eksudat dan efusi transudat. Contohnya Tuberculosis, Cirrhosis hepatis, dll.6

EFUSI PLEURA

GAMBARAN KLINIS PATOGENESIS

Sesak napas,

nyeri pleuritis,

batuk non produktif.

Terjadi efusi pleura akibat dari adanya beberapa faktor pencetus bisa juga karena taruma yang menyebabkan efusi baik eksudatif maupun transudat. Cairan berkumpul pada rongga pleura yang tadinya hanya berisi sedikit cairan sereus.5,7

PEMERIKSAAN EFUSI PLEURAANAMNESIS :

Anamnesis: ditemukan pasien mengeluh nyeri dada, sesak dan demam.

PEMERIKSAAN FISIS:Restriksi ipsi lateral pada pergerakan dinding dada.Bila cairan lebih dari 300 ml maka dibagian basal paru akan ditemukan: perfusi redup, fremitus menghilang, suara nafas melemah atau hilang, trakea terdorong ke kontra lateral.

PEMERIKSAAN EFUSI PLEURA

Radiologi:Sudut costophrenicus tumpulPerselubungan homogen menutupi struktur paru bawah biasa radiopakPermukaan atas cekung

Pemeriksaan laboratorium

1. Transudat: jernih dan sedikit kekuningan, leukosit , 1000/mm2

2. Eksudat: keruh dan lebih gelap, kadar protein total , 3.Empiema: opak dan kentalEfusi kaya kolesterol: berkilau seperti satin

PENATALAKSANAAN

Medikamentosa untuk terapi kausal yaitu dengan mengatasi penyakit primer seperti efusi parapneumonia/empiema maka dilakukan thoracentesis, antibiotik, drainase. Untuk efusi keganasan dilakukan drainase dan chest tube,dan pleurodesis kimiawi.4

ASBES PARU

DEFINISI :

Adalah lesi paru supuratif yang disertai dengan nekrosis jaringan didalamnya.

ETIOLOGI:

1. Aspirasi Penyulit pneumonia 2. Trauma paru yang terinfeksi 3. Infark paru yang terinfeksi yang berasal dari empiema.

GEJALA KLINIS 1. Batuk, dahak berbau busuk (foetor ex ore), 2. Panas badan, nyeri pleuritik, badan tambah kurus, 3.berkeringat malam.

PATOMEKANISME ABSES PARU

Ada sumber infaksi dari saluran nafas yaitu infeksi mulut, tumor laring yang terinfeksi, bronkitaksis yang terinfeksi, dan tumor paru yang terinfeksi.

Daya tahan saluran nafas yang menurun, karena ada gangguan seperti paralisis laring, kesadaran menurun, akalasia, karsinoma oesophagus dan gangguan ekspektorasi.

Obstruksi mekanik saluran nafas oleh karena aspirasi bekuan darah, pus, gigi, muntahan, tumor bronkus.

PEMERIKSAAN ABSES PARU

Anamnesis: Adanya riwayat aspirasi terutama pada penderita-penderita dengan gangguan kesadaran, gangguan menelan. Pada keadaan tidur sering terjadi aspirasi yang tidak disadari. Keadaan predisposisi lain untuk anaerob.

Pemeriksaan fisik: terdapat penebalan dinding thoraks dan ada nodul.

PEMERIKSAAN PENUNJANG ABSES PARU

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

1. Darah tepi : leukosit meningkat sedang 12.000 – 20.000 /ml, LED meningkat, anemia

2.Dahak : pengecatan gram, didapatkan banyak PMN serta bakteri dari berbagai jenis.

PEMERIKSAAN RADIOLOGI:

khasnya adalah air fluid level

GEJALAPNEUMO

NIATB ASMA

BRONKIAL BRONKITIS KRONIK

EFUSI PLEURA

ABSES PARU

Batuk √ √ √ √ - √

Sesak √ √ √ - √ -

Rinore - - - - - -

Malaise - √ - - - -

Anoreksia - √ - - - -

Sakit kepala √ - - - - -

Nyeri dada √ √ √ √ √ -

KESIMPULAN

BERDASARKAN PERBANDINGAN DI ATAS,

KAMI MENYIMPULKAN BAHWA DIAGNOSA

YANG PALING MENDEKATI IALAH

TUBERCULOSIS

DAFTAR PUSTAKA

1. R. Putz & R. Pabst. Atlas Anatomi Sobotta Edisi 23. Jakarta: EGC

2. Rewa, Sabbele N. 2011. Penuntun Praktikum Histologi. Makassar: Lab.

Histologi FK-UMI.

3. Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta:

EGC.

4. Sabarguna, Aria. 2006. Atlas Alur untuk Diagnosis dan Terapi. Jakarta: UI

5. Yuwono, Slamet. 2010. Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: UNAIR

6. Wiyadi. 2005. Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Paru. Surabaya:

UNAIR

7. K, Winariani. 2012. Dasar-dasar Diagnostik Fisik Paru. Surabaya: UNAIR