View
214
Download
5
Category
Preview:
Citation preview
TANIM
Nedeni tam anlaşılamamış aktivasyon ve
remisyonlarla seyreden kronik bir barsak
hastalığıdır. 3 alt grupta incelenmektedir.
- Ülseratif Kolit
- Crohn Hastalığı- Terminal İleit
- İndetermine Kolit
CROHN HASTALIĞICROHN HASTALIĞIÜLSERATİF KOLİTÜLSERATİF KOLİT
İNDETERMİNE KOLİTİNDETERMİNE KOLİT% 10-15% 10-15
İnflamatuar Barsak Hastalığıİnflamatuar Barsak Hastalığı
Epidemiyolojisi İlk verilerde Ülseratif Kolit ve Crohn Hastalığı
sanayileşmiş ülkelerde fazla iken,
20 Avrupa ülkesinde yapılan çalışmada coğrafi
farklılığın azaldığı görülmüştür.
İnsidans:İnsidans:– Coğrafi bölge ve etnik grup farkları belirgin
• En yüksek değerler: ABD ve AB’de, kentsel bölgelerde:
1:100 000- 15:100 000
Türkiye'de IBH Epidemiyolojisi : Ülkemizde 21 merkezin katıldığı 1107 IBH hastası (854 ÜK,
234 CH, 19 indetermine kolit) üzerinde yapılan
çalışmadaki sonuçlar:
ÜK insidansı 4.4/105
CH'nın ise 2.2/105 tir.
Kuzey ve Batı Avrupa'dan az, Ortadoğu değerlerine
yakındır.
ÜK erkeklerde, CH kadınlarda daha sıktır.
ÜK'de distal kolit, CH'da ileokolit daha sık.
Her iki grupta şehirde oturanlar daha fazladır.
Her ikisinde de (ÜK'de %22, CH'da %10.9) amip birlikteliği
fazladır.
Yaş ve Cins
IBH’nın en sık görüldüğü yaş, 15-25, ikinci sık görülme yaşı
55-65'tir.
ÜK erkeklerde CH ise kadınlara daha sık görülmektedir.
Ailevi Özellikler
Her iki hastalık ailevi kümelenme gösterir.
l.derecede yakınlarında %6-20 oranında aile öyküsü vardır.
İkizlerde yakalanma riski 15 kat fazladır.
Etnik Faktörler
Beyazlarda, zenci ve sarı ırka kıyasla, aynı
bölgede yaşayan İsraillilerde Araplara kıyasla,
orta Avrupa kökenli askanazi yahudilerinde
Polonya ve Rusya kökenli yahudilere kıyasla
daha sık görülmektedir.
ETYOLOJİ
MikrobiyalMikrobiyalfaktörlerfaktörler
GenetikGenetikfaktörlerfaktörler
İmmünİmmüncevapcevap
Çevresel Çevresel tetikleyicilertetikleyiciler
Çevresel Faktörler : 1-Sigara 2-Apendektomi 3-Oral kontraseptivler4-Diyet (Rafine şeker, Yağ asitleri, Lifli Gıdalar, Kahve
ve Alkol, Fast Food tipi hazır beslenme, Tahıl ve Hububatlar, Diş Macunu
5-Anne sütü ile beslenme6-Yüksek hijyen seviyesi7-Yüksek Sosyoekonomik Seviye8-NSAİİ’lar9-Mevsimsel Değişiklikler10-Solak Olma11-Stres12- İntestinal Permeabilite
• Olguların 1. ve 2. derece akrabalarında hastalık görülme riski artmıştır: % 6-32– Genel popülasyondan 30-100 misli fazla
• Monozigot ikizlerde, konkordans dizigotik ikizlerden anlamlı yüksek:- CH : % 37> % 7- ÜK : % 10 > % 3
• Mendelian bir kalıtımı yoktur, multipl genetik bir hastalıktır.
Genetik faktörler (CH>ÜK)Genetik faktörler (CH>ÜK)
ÜK ve CH ile çeşitli HLA grupları arasında ilişki vardır.
Ülkemizde yapılan bir çalışmada;
ÜK hastalarında HLA-DRBl*1502 aleli ile pozitif,
DR B1*13 aleli ile negatif bir ilişki saptanmıştır.
p-ANCA ÜK’in %40-80'inde, CH'nın %0-20'sinde(+)
ASCA ise erişkin CH'nın %60-70'inde saptanmaktadır.
ENFEKSİYÖZ FAKTÖRLER• Mycobacterium paratuberculosis• E.coli• Streptekok• Kızamık virüsü:Kızamık virüsü:
– Mezenterik damarlarda granülomatöz vaskülit– Mikrovasküler tromboz– Multifokal barsak infarktı ve inflamasyon– Fistül, fibrozis ve darlık
• Diğer maternel veya neonatal enfeksiyonlar
Bakteriler
Mikrobiyal Ajanlara Karşı İmmün Reaktivite
İntestinal Flora
Fekal Akım ve Bakteriyel Staz
Mikobakteriler
Kızamık Virüsü ve Mezenterik Vaskülit
Patogenez-1 :
İBH'nın nedeni mültifaktöryeldir.
Genetik yatkınlığı olan bir konakta barsak
kökenli antijenlere karşı abartılı bir immun
yanıt gelişir.
Patogenez-2 :Her iki hastalıkta da;
Ailevi tutulum, Bazı ırklarda daha fazla görülme,HLA gruplarıyla ilişki saptanması,CH ve ÜK’de yapılan genom taramalarında,
özellikle CH'da kromozom 16'da, her iki hastalıkta da 3, 7 ve 12'de yatkınlık loküsü bulunması,
Bazı kişilerde HLA genleri ve sitokin genlerinde (TNF-, IL-1ra) polimorfizm saptanması,
Genetik faktörlerin önemini ortaya koymaktadır.
Patogenez-3 : İBH'daki mukozal inflamasyon; bakteryel toksinler ya da
bilinmeyen bir antijen tarafından yapılan bir uyarıya
cevap olarak gelişen bir seri reaksiyonun sonucudur.
İnflamatuvar yanıt, bilinmeyen bir patojene karşı
geliştirilmiş normal bir yanıt olabileceği gibi bilinen bir ajana
verilen sıradışı bir yanıt da olabilir.
IBH'daki defektlerden biri ve belki de en önemlisi barsak
epitel geçirgenliğinin artmasıdır.
Normalde bu bariyeri geçemeyen antijenler ve
proinflamatuvar moleküller barsak epitelini geçerler.
Patogenez- 4 : Diğer bir fizyopatolojik mekanizma ;
Th1 ve Th2 lenfositlerinin aktivasyonunda düzensizlik.
Yada proinflamatuvar ile antiinflamatuvar sitokinler arasındaki
dengenin bozulmasıdır.
Th1 hücreleri inflamatuvar yanıtta fazla miktarda artan ve bu
yanıtın devamlılığını sağlayan sitokinleri (TNF-, İL-1-2-6-8-12,
İNF-gama) üretir.
Th2 hücreleri ise inflamasyonu azaltan sitokinleri (İL-4-10- 11-
13) üretirler.
Bunlardan;
Proinflamatuvar sitokinler iltihabı alevlendirir.
Anti-inflamatuvar sitokinler ise iltihabı yatıştırır.
İBH'da sitokinlerin regülasyonunda bozukluk vardır.
Patogenez- 4 :Sonuç Olarak,
İBH genetik yatkınlığı olan bir kişide;
Geçirgenliği artmış olan barsak epitelinden
emilen, çeşitli antijenlere karşı uyanan immün
yanıt,
Çeşitli kaskadlardan geçer,
Çok sayıda mekanizmayı devreye sokarak
amplifiye olur.
Hasara yol açmasıdır.
ÜLSERATİF KOLİT Kolon ve rektum mukozasının etiyolojisi
bilinmeyen idiyopatik, nonspesifik inflamatuar bir hastalığıdır.
– Hemorajik kolitis,
– Ülserohemorajik kolitis,
– Kronik idiyopatik ülseratif kolitis,
– Kolitis ülseroza
Patoloji
Sitokin ve mediatör göçüyle mukozal iltihabi reaksiyon
Erken bulgu kript apseleriKript apseleri birbirleriyle birleşir ülserler oluşur
Polipoid bir manzara oluşur Ülsere alanları granülasyon dokusu kaplar
Toksik megakolon Perforasyona neden olur
Klinik Bulgular• Gece ve gündüz devam eden kanlı, muküslü ve
cerahatli ishaldir (ağır vakalarda 10-20 defa). • Kramp tarzında ağrılar• Makroskopik inceleme
– bol miktarda eritrosit ve lökosit • Hastalık şiddetlenince
– sadece kan, mukus ve cerahat• İleri evrede
– barsak boyunun kısalması ile ağrıları azalır • İnkontinans
Klinik Bulgular -2
Ateş çok hafif yükselir, akut fulminant tip 38°C'nin
üstü
İshal10-15 kg kilo kaybı
Olguların bir kısmınRemisyon
genellikle kısa süreli
Ülseratif Kolitte Klinik Bulgu -3 :
Klinik Olarak;
%5-10’u : Akut fulminan,
%50-60’ı : Subakut rekürren,
%10-25’i : İntermittan alevlenmelerle
karakterli kronik progresyon gösterir .
Kronik nükseden tip
• %60-65 • Spontan iyileşme ve alevlenme nöbetleri • Klasik klinik bulgular, atak, birkaç hafta
sonra spontan gerileme• Remisyon dönemi • Birkaç ay ya da yıl sonra yeni bîr atak• Yeni atak şiddeti ve süresi eskisi ile aynı
karakterde veya daha şiddetli
• %30'u • Nükslerde 2-4 ayda iyileşme ortaya çıktığı halde, son
atakta belirtiler altı aydan fazla devam ederse hastalığın kronik sürekli tipe dönüştüğü kabul edilir
• Tedaviye rağmen hastalığın objektif belirtileri devam eder.
• Spontan iyileşmeler pek görülmez• %70 olguda bütün kolon hastalığa katılabilir • Komplikasyonlar sık
– darlık oluşumu – malign değişim sık
Kronik sürekli şekil
Akut Fulminan Kolit• %5'i
• Ağır klinik tablo 24 saatte – 20-30 kez, kanlı, cerahatli ve mukuslu ishal, – kramp tarzında karın ağrısı – 39-40 °C'ı bulan ateş yükselmesi – ağır bir toksemi tablosu
• Toksik megakolon ve perforasyon gibi komplikasyonlar sık
• Fatal sonuçlanabilir.
Fizik Bulgular• Hastalığın yaygınlık derecesi ve süresi ile ilgili
olarak değişir.
• Kilo kaybı ve anemi genellikle mevcut• Hastalığın akut devresinde, özellikle kolon
bölgesine uyan bölgeler ileri derecede duyarlılık
• Hatta bazı olgularda sigmoid kolon sert bir boru şeklinde palpe edilebilir.
• Fulminant tipte
– 38°C'ı aşan ateş yükselmesi
– Akut karın düşündüren irritasyon belirtileri
• Toksik megakolon gelişmesi halinde,
– Ağır toksemi tablosu ile birlikte,
– Yüksek ateş ve ishalin kesilmesine ek olarak karında distansiyon ve epigastriumda klepotaj alınabilir.
Fizik Bulgular• ÜK’in kronik seyirli tiplerinde
– Anal fissür, anorektal apse ve fistüller sık olmayarak saptanabilir.
– Rektal tuşe genellikle ağrılıdır.
– Rektal tuşe
• ampulla rektide kan ve mukus
• rektum mukozasının kalınlaştığı
• granüler bir durum
Tanı• Ülseratif kolitte kanlı mukuslu ishal
öyküsü
• Rektosigmoidoskopik ve kolonoskopik muayene bulguları
• Kolonun radyografik tetkikleri ile kolayca tanı konulabilir.
TANI• Rektosigmoidoskopik muayene tanıda yararlı • Erken dönemde
– mukoza damarlarının silinmesi– yüzeyel granülasyon dokusu– mukozada ödem – peteşiyal kanamalar
• Ağır seyirli fulminan tiplerde– spontan kanamalar
• Mukoza morkırmızı kadife gibi bir görünümdedir • İleri evrede
– difteroid membran– mukopürülan bir eksuda
• Ülserler ve aralarında psödopolip
Tanı• Kronik seyirli olgularda tekrarlayan ataklar
sonucu rektum lümeni daralır– rektumun düz bir boru şekli alabilir
• Kolonoskopide barsakta sağlam atlama sahalarının bulunmaması Crohn kolitinden ayırt etmekte yardımcı olur.
• Ancak fulminan tiplerde kolonoskopi kontrendike
• Mukoza biyopsileri tanı ve malign değişiklikleri izleme açısından önemlidir
Laboratuvar Bulguları• Kendine özgü laboratuar bulgusu yok • Hipokrom mikrositer anemi • Lökosit sayısı normal sınırlardadır,• Artan sayıdaki ishal ve beslenme bozukluğu
– hipoproteinemi, – hipopotasemi, hiponatremi, metabolik
alkaloz – dehidratasyon
Radyolojik Belirtiler• Proktokolitte sigmoidoskopi yeterli• Üst sınırı ve lezyonları görmek için kolon
tetkiki yapılmalıdır• Akut devrede bu tür tetkikler sakıncalı
– Erken dönemde yüzeyel ülserler nedeniyle mukozasının düzenini kaybettiği ve testere dişi manzarası görülür
– Hastalık ilerledikçe haustralar silinir barsak kısalır ve kurşun boru şeklini alır.
– Yalancı halustrasyonlar saptanabilir
Radyolojik Belirtiler• Derin ülserasyonlarda baryumun lümen dışında
gölcükler halinde birikmesiyle adeta çift kontur görünümü
• en önemli özellik,– lezyon rektumdan itibaren proksimale doğru
kesintisiz • Sağ kolonda lokalize olgularda baryumun ileoçekal
valvden reflüsü görülebilir back wash ileit • benign darlıklar• malign dejenerasyona ait tipik dolma defektleri
ÜLSERATİF KOLİTTE Kolona Ait
Komplikasyonlar :
1-Pseudopolipozis %20
2-Perianal abse, fissür,fistül %15
3-Toksik Megakolon %4-11
4-Striktür %8-10
5-Massif Kanama %6
6-Kanser Gelişimi %6
7-Perforasyon %2
• Crohn kolitinden daha az sıklıktadır
• Olguların %15-20'si– anal fissürler
– anorektal apse ve fistüller
– anal inkontinans
Anorektal komplikasyonlar
Kolon perforasyonları
• ÜK’in özellikle fulminan tipinde ortaya çıkabilir.
• Perforasyonların görülme sıklığı, genelde %3-5 civarındadır.
• Daha çok sigmoid kolon ve sol fleksurada rastlanır.
Akut kolon dilatasyonu (Toksik megakolon)
• Akut fulminan kolitlerin yaklaşık %9'unda görülür. • %90'ında acil cerrahi girişim gerektirir ve fatal• Nedeni kesin olarak bilinmemektedir .• Mevcut ishalin kesilir, hastanın genel durumu bozulur,
pis kokulu bir akıntı gelmeye başlar. • Karında ağrılı distansiyon• 39-40 °C ateş • Karında klepotaj ve periton irritasyonu belirtileri• ADBG’de transvers kolonun ileri derecede genişleme ve
gazla dolu olduğu görülür.
• Massif kanama: – Rektal kanama sık bir belirtidir.– Transfüzyon gerektirecek düzeyde ciddi kanama olur.
• Darlık gelişmesi: – Kronik seyirli tiplerinde görülür. – Özellikle rektumda rastlanır. – Nedbe dokusundan oluşur. – Malignite yönünden ayırtedilmelidir.– Kısmi veya tam bir obstruksiyon oluşturabilir.
Kanserleşme• İlk on yılda %3-5’dir.• İkinci on yılda ise %20 malign dejenerasyon vardır.• Kolitin
– hastadaki başlama yaşı, – barsaktaki yaygınlık derecesi, – hastalık süresi, – psödopoliplerin varlığı ile doğru orantılı artar.
• Kolonda bir kaç ayrı yerden başlayabilir.• Daha erken yaşlarda ortaya çıkar. • Prognozu diğer kolon kanserlerinden kötüdür.
Ekstrakolonik (sistemik) Komplikasyonlar
• a-Deri lezyonları: Eritema nodosum, eritema
multiforme, piyoderma gangrenosum, püstüllü
dermatit, stomatit ve aftöz ülserlerdir.• b-Göz'de üveitis, iritis ve iridoksiklitis görülebilir.
• c-Kemik ve eklemlerle ilgili olarak artralji, artritis
ve ankilozan spondilitis ortaya çıkabilir.
• d-Karaciğerde
– yağlı değenerasyon,
– siroz ve sklerozan kolanjitis
• Primer SklerozanKolanjit %5 görülür.
• Progresif olup hastalık ile paralellik göstermez.
• Siroz gelişebilir.
• Kolektomi sonrası ekstrakolonik bulguların çoğu gerilerken
sklerozan kolanjit durumu etkilenmez.
Ayırıcı Tanı• Crohn koliti
– ÜK sıklıkla mukoza ve submukozayı tutarken Crohn da pan kolit
– ÜK de kript abseleri ve pseüdopolipler görülürken, Crohn da aftöz ülserler ve nonkazeifiye granülomlar
– Ig A ve Ig G anti-S cerevisia antikor(ASCA) crohn hastalığı için çok daha spesifik olmaktadır.
– Antinötrofil stoplazmik antikor(ANCA) ise ülseratif kolit için daha spesifik görülmektedir.
• İskemik kolit
• Kolon polipozis
• Amipli ve basilli dizanteri
ÜK’te Truelove – Witts Hastalık İndeksi :
1- Hafif Olgular : Kanlı veya kansız günde 4'ün altında dışkılama,
Sistemik anormallik yok
Sedimantasyon hızı normaldir.
Hafif form rektosigmoidit veya pankolit şeklinde olabilir.
%54'ünde ilk atak hafif şiddetlidir.
2- Orta Şiddette Olgular: Günde 4-10 arasında dışkılama
Minimal sistemik anormallik var.
%27'sinde ilk atak orta şiddetlidir.
3-Şiddetli Olgular : Günde 10'dan fazla kanlı dışkılama,
Ateş, taşikardi, anemi var
Sedimantasyon hızı 30 mm/h'nin üzerindedir.
%19'unda ilk atak şiddetli başlangıçla ortaya çıkmaktadır.
ÜK’te Rachmilewits Klinik Aktivite İndeksi :Klinik Aktivite İndeksi : Skor :1-Haftalık Dışkı Sayısı :
< 18 0
18-35 136-60 2>60 3
2- Dışkıda Kanın Bulunması :
Yokluğu 0
Azlığı 2Fazlalığı 4
3-Hastanın Genel Semptomatik Durumu :
İyi 0
Orta 1Zayıf 2Çok Zayıf 3
4-Karın Ağrısı / Kramp Varlığı :Yokluğu 0Hafif 1Orta 2Şiddetli 3
5- Kolitle Birlikte Ateş Varlığı :
37-38 °C 0
> 38 °C 3
6- Ekstra İntestinal Bulguların Varlığı :
İritis 3
Erythema Nodosum 3Arthritis 3
7-Laboratuvar Bulguları :
Sedimantasyon Hızı > 50 mm / h 1
Sedimantasyon Hızı > 100 mm / h 2Hemoglobin < 10 g/ 1 4
Skor 4’e eşit yada altında ise remisyondadır.
TANIM
• Gastrointestinal sistemi her düzeyde tutabilir.
• İlk olarak 1932 yılında Crohn tanımlamıştır.
• En sık terminal ileumda görülür.
• Ağızdan rektuma kadar her yerine yerleşebilir.
CH’ nın Lokalizasyonuna Göre Özellikleri :
1- Ağız, dil, özefagus, mide ve duodenum: %4.
2- İnce barsağa sınırlı tutulum : %30.
3- İleum ve çekum tutulumu :%40.
4- Kolonik tutulum :%25.
5- Peri anal veya anorektal tutulum :%3.
Kolonik CH’nın ÜK’den ayrımının yapılamadığı %10 vaka
indeterminant kolit olarak adlandırılır.
PATOLOJİ
-- Perirektal ve perianal yerleşimKolonik tutulumlularda
Hastaların 1/3 ünde -- Segmenter tutulum
--Erken makroskopik bulguMukozada aftöz ülserlerdir.
-- Ortası beyaz çevresi kırmızı renkli küçük ülserlerdir.
• Hastalığın ilerlemesi ile ülserler büyür ve derinleşir.
• Hastalıklı mukozanın derinleşmesi ile aralarda kalan sağlam mukoza kabarıklaşır.– “Kaldırım taşı" görünümüne neden olur.
• Sadece ince barsak tutulumu– Patolojik değişiklikler ileoçekal valvde aniden
kesilir.
• Hastalıklı barsak segmentleri kalınlaşır.
• Serozada mor bir hal alır.
• Mezenterik yağ dokusu hastalıklı segmente doğru ilerler.
• Proksimale gidildikçe hastalığın şiddeti giderek azalır.
• Sonunda ince barsaklar normal hal alırlar
• Çoğu olguda yapışıklıklar gelişebilir.
Gros patolojik özellikler• Eksplorasyonda
– barsak loplarında kalınlaşma
• Serozada fibrozis ve gri-beyaz eksuda vardır.
• Hastalıklı barsak alanları arasında sağlam barsak dokusu görülür.– skip area olarak adlandırılır.
• Diğer organlarla arasında internal fistüller gelişir.
• Mezenteri genellikle kalınlaşmıştır ve büyümüş lenf nodları saptanabilir.
Mikroskopik görünüm
• Karakteristik histolojik lezyonu
– Langerhans dev hücreleri içeren nonkazeifiye granülomlardır.
• Granülomlar
– % 60-70 inde bölgesel lenf nodlarında,
– Ya da barsak duvarında vardır.
Klinik Belirti ve Bulgular• Sinsi başlar • En sık görülen belirti karın ağrısıdır.
– Ağrı kolik vasıftadır – Pariyetal peritonun inflamasyonu ile ağrı sağ alt
kadrana yerleşir ve sürekli bir hal alır.Hastaların çoğunda diyare vardır.
• Daha seyrek olarak kusma ve kanlı gaita görülebilir.• Yapışıklıklara bağlı olarak sağ alt kadranda bir kitle
ele gelebilir.
• Hastaların 1/3'ünde ateş vardır.
Crohn Hastalığının Ekstraintestinal Belirtileri
• Deri : Eritema multiforme, Eritema nodosum, pyoderma gangrenosum
• Göz: İritis, üveit, konjuktivit
• Eklem : Artrit, ankilozan spondilit
• Kan : Anemi, trombositoz, flebotromboz, arteriel trombüs
• Karaciğer: Sklerozan kolanjit
• Böbrek: Nefrotik sendrom, amiloidoz
• Pankreas: Pankreatit
• Genel: Amiloidoz
TANI• Uzun süreli, aralıklarla gelen karın ağrısı ve diyare
varlığı
• Endoskopik ve radyolojik tetkiklerle tanı
• Rektoskopi ve kolonoskopi için karakteristik mukozal yapı
• Endoskopik biyopsilerin mikroskopisi
– Kronik inflamasyon ve granülomlar
Radyoloji• En yararlı radyolojik tetkik enteroklizisdir.
• Baryumlu grafilerinde– segmenter ülseratif lezyonlar– duvar kalınlaşması, – lümen daralması, – fistül hatları
• Terminal ileum lumeninin daralarak ince, ip şeklinde bir görünüm alması (Kontor’un ip işareti) tipik bir bulgudur.
• Lineer ülserlerle ilişkili mukozada kaldırım taşı görünümü
• Barsak lupları ve organlar arasında fistüller görülebilir.
RADYOLOJİ
• Bilgisayarlı Tomografi(BT) oldukça önemlidir. – Perikolik abse, – Kolon duvarında kalınlaşma, – Nodüler görünüm, adenopati, – Fistül gelişimi
• USG nin sınırlı değeri vardır,– Sağ alt kadran ağrısı
ENDOSKOPİ
• Kolon tutulumunda sigmoidoskopi veya kolonoskopi
– Granülarite gösteren aftöz ülserler
• Tek tek ve ayrı ayrı olan ülserlerin varlığı ve kaldırım taşı manzarası vardır.
AYIRICI TANI• Spesifik ve non spesifik intestinal inflamasyon
nedenleri – Amibiazis
• Türkiye'de amibiazis çok daha sık, trofozoitler yönünden incelenme yapmadan Crohn hastalığı tanısından kaçınılmalıdır.
• Salmonella ve shigella gibi bakteryel nedenler, • Mikobakteryel ve CMV gibi ajanlar ileite neden
olabilir.
Ayırıcı tanı• Akut apandisit ,• Hiperplazik ileoçekal tüberküloz,
– Tüberkülin testi ve akciğer grafısi yardımcı olabilir. – Akciğer tutulumu olmaksızın primer barsak tüberkülozu
gelişebilir. – Tüberkülozda ileal darlıklar Crohn hastalığına göre daha
kısadır. – Ayırıcı tanı için laparoskopi ve laparotomi gerekebilir.
• İntestinal lenfoma, • Gastroenterit, • Malign tümörler, • Whipple hastalığı, sprue ve vasküler lezyonlar
KOMPLİKASYONLAR• En sık komplikasyonlar
– Obstrüksiyon– Fistül – Perforasyon
• Cerrahi tedavi en sık obstrüksiyon nedeni ile gerekmektedir.
• Obstrüksiyonlar genellikle tam değildir ve aralıklarla tekrarlar.
• Striktür ve obstrüksiyonun temeli– Aşırı fibroblastik aktivite ve kollagen oluşumu
Komplikasyonlar• Perforasyon• Lokalize apseler• Komşu organlarla fistülizasyon
– En sık ileokolik ve ileoileal fistüller– Seyrek olarak da ileovezikal ve ileovajinal fistüller
• Doğrudan karın cildine fistülizasyon (eksternal fistül) da olabilir.
• Eksternal fistüller daha çok cerrahi girişim sonrası • Ürolojik komplikasyon
– Fistül– Periüreteral fibrozis
Recommended