Riñón anatomía, histología y pad congénitos

D R. LU I S H U M B E RT O C R UZ C O N T R E RA S

H O S P I TA L G E N E RA LM O R E L I A M I C H OAC Á N

RIÑÓN

INTRODUCCIÓN

• Eliminar exceso de agua, sales y desechos del metabolismo protéico

Funciones

• T12-L3• 10x5x2.5 cm, 140 gr• Riñón derecho : Diafragma, hígado ,

duodeno, colon• Riñón izquierdo: Estomágo, duodeno,

yeyuno, bazo

Retroperitoneo

IRRIGACIÓN ARTERIAL RENAL

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RELACIONES ANATÓMICAS

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A RT E R I A , V E N A Y P E LV I S R E N A LC A L I C E S M AYO R E S , M E N O R E S Y PA P I L A S

HILIO, SENO RENAL

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CIRCULACIÓN RENAL

Corpúsculo renal

Tubulo proximal, parte contorneada

Túbulo proximal, parte recta

Segmento

delgado

Túbulo distal, parte

contorneada

Túbulo distal, parte recta

Túbulo colector

Glomérulo1

NEFRONA

HISTOLOGÍA RENAL

Corteza

Medula

Corteza renal

Corpúsculo renal

polo vascular

polo urinario

Espacio urinario

Túbulo proximal

Túbulo distal

Médula Renal

Sistema colector

EMBRIOLOGÍA

Cresta Urogenital

• Mesodermo• Mesonefros y Pronefros

Mesonefros (conductos de Wolff)

• Conducto deferente, epidimo, rete testis• Metanefros - Riñón

GLOMERULOGENESIS

Inicia

• 7ª semana gestacional

Termina

• hasta las 36 semanas

Orina fetal

• Detectable a la semana 16 por US

PADECIMIENTOS CONGÉNITOS

AGENESIA RENAL BILATERAL

1/ 4000 nacimientos

• NO sobreviven• Unilateral, más común y asintomática

Oligohidroamnios

• Fascies Potter• Síndrome Potter• Secuencia de Potter

Edith Louise Potter

EDITH LOUSI POTTER (1901-1993)

Hija única

• Padre ingeniero locomotor

Nació en Iowa, USA

Fellow en patología

• PhD• Comenzó a trabajar en Chicago• Aquellos tiempos, gran interés por muerte infantil• Necropsias pediátricas

SECUENCIA DE POTTER

Implantación baja de orejas

pliegues epicánticos de los ojos

nariz ancha y plana

receso de mentón

Hipoplasia pulmonar

RIÑÓN EN HERRADURA

Riñones fusionados en polo inferior

• Ureteros independientes

> Infección y obstrucción

> Hombres

• Sx Turner (Monosomía X)

DISPLASIA RENAL

Estructuras tubulares rodeadas por mesénquima inmaduro

• Formación de quistes

Diferenciación metanéfrica anormal

• Múltiples causas

Anormalidades asociadas

• Agenesia uréter• Obstrucción uretero-pelvis• Atresia uréter• Estenosis uréter-vesical

TIPOS DE DISPLASIA RENAL

Displasia renal

aplásica

Displasia renal

multiquística

Displasia quística difusa

Displasia renal

obstructiva

CLÍNICA – DISPLASIA RENAL

Tumor abdominal

Falla renal

RIÑÓN POLIQUÍSTICO

Enfermedad renal poliquística autosómica dominante

Enfermedad renal poliquística autosómica recesiva

ENFERMEDAD POLÍQUISTICA AUTOSÓMICA DOMINANTE

Génetica

• 1: 1000 nacimientos USA• 85% PKD1 (policystic kidney disease)• 15% PKD2• Polycistina 1 y 2• Adhesión celular en tubulos renales

Alteraciones en señalización calcio

• Reemplazo de epitelio tubular

CLÍNICA RIÑÓN POLIQUÍSTICO

4ta-5ta década de la vida

Tumor abdominal

• Pesantez• Dolor

Hematuria y proteinuria

Hipertensión

• Falla renal

PATOLOGÍA

4-5 Kg cada riñón

Quistes con líquido

color café

Epitelio cúbico-

cilíndrico

Quistes en bazo,

hígado y páncreas

ENFERMEDAD RENAL POLIQUÍSTICA AUTOSÓMICA RECESIVA

• Nacen para morir• Hipoplasia pulmonar

1 : 40 000 nacimientos

• Fibrocystina, proteína ciliar de microvellosidades colectores

Gen PK-HD1

• Riñones grandes• Evitan nacimiento normal

Bilateral