SRIS

Dr. César López

SIRS

Respuesta Inflamatoria Sistémica

(anormal y generalizada)a diversas

Agresiones Graves

DEFINICIÓN DEFINICIÓN OBJETIVAOBJETIVA DEL SIRS DEL SIRS2 O MÁS DE LOS SIGUIENTES2 O MÁS DE LOS SIGUIENTES

Temperatura > 38° C ó < 36°CFrecuencia cardiaca > 90 latidos/ minFrecuencia respiratoria > 20 rpm ó PaCO2 < 32 mm HgRecuento leucocitario >12.0x 103/ml,

< 4.0 x 103/ ml o> 10% formas inmaduras

(banda)

• Sepsis: SIRS (mínimo 2 criterios) + evidencia de foco infeccioso.

• Sepsis grave: Sepsis + disfunción orgánica, hipoperfusión o hipotensión que incluya:– Acidosis láctica > 2mmol/l– Oliguria < 30ml/h– Alteración aguda de estado mental

CONCEPTOS

CONCEPTOS• Shock séptico:

Sepsis severa +

Hipotensión que no

responde a fluidos

(después de una hora)

SINDROME DE DISFUNCIÓN DE ORGANOS MÚLTIPLES: (SDOM)

Presencia de alteración en la función de órganos en un paciente agudamente enfermo, de tal manera que homeostasis no puede ser mantenida sin intervención.

El SDOM PRIMARIO es el resultado directo de una noxa bien definida en el cual la disfunción orgánica ocurre precozmente

SDOM SECUNDARIO se desarrolla como consecuencia de la respuesta del huésped y es identificado dentro del contexto de SRIS.

RESPUESTA A LA AGRESIÓNRESPUESTA A LA AGRESIÓN

Factores del huésped:

edad, enfermedad de base, estado nutricional, genética

Factores de la agresión:

tipo, intensidad, duración, mediadores

Eventos que contribuyen al desarrollo de SDMO/SFMOSDMO/SFMO

Toxinas bacterianas

Mediadores inflamatorios

Lesión endotelial

Alteración de la homeostasis

Fracaso de la microcirculación

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

PREVALENCIA1/3 de todos los pacientes

hospitalizados

– > 50 % de todos los pacientes críticos (UCI)> 80 % de los pacientes quirúrgicos críticos

PREVALENCIA– 90-100 % de los pacientes traumatizados

(no infección)

• La prevalencia de infección y bacteriemia aumenta con el número de criterios de SIRS

• El intervalo entre identificación de SIRS y desarrollo de sepsis se correlaciona de forma inversa con el número de criterios identificados

• 1/3 de los pacientes con SIRS tienen o evolucionan a sepsis

GRAVEDAD Y MORTALIDAD

SIRS -> SEPSIS ->SEPSIS GRAVE ->SHOCK SÉPTICO

SIRS: 10 % SEPSIS: 20 % SEPSIS GRAVE: 20-40

% SHOCK SÉPTICO: 40-60

%

MORTALIDAD EN UCI: factores

• Aumento de pacientes inmunocomprometidos

• Aumento de terapias agresivas• Aparición de cepas

multiresistentes• Aumento del origen nosocomial

INTERRELACIÓN SIRS/SDMOAL INGRESO

SIRS: 56 %

– SIRS (con SDMO): 81 %

– SIRS (sin SDMO): 54 %

Activadores:

–LPS (Gram -)

–Peptidoglicano y ácido lipotetoico (Gram +)

Estímulos celulares:–Monocito/Macrófago–PMN–Linfocitos T, B y NK–Células endoteliales y fibroblastos

Estímulos humorales: –Sistema de la coagulación–Sistema de la fibrinolisis–Sistema de la quininas–Sistema del complemento

RESPUESTAS

PROINFLAMATORIOS ANTIINFLAMATORIOS• IL-4, IL- 10, IL-11• RECEPTORES TNF SOLUBLE • ANTAGONISTAS DE

RECEPTORES IL-1• FACTORES

TRANSFORMADORES DE CRECIMIENTO

•CITOQUINAS•EICOSANOIDES •PAF•OTROS

Bacteria

LPS

Macrófago

Linfocito

PMN

+IFN+IL2+IL3- IL4

IL 1 TNF IL 6

PAFProteasasRadicales libresEicosanoides

Célula endotelial

11

IL-1

Estímulos celulares

Lesión célula endotelialLesión célula endotelial

ENDOTOXINAENDOTOXINA

ElastasaElastasa

Radicales Radicales libreslibres

TNFTNF

IL-1IL-1

PAFPAFLTBLTB44

LTCLTC44/D/D44/E/E44

PGSPGSTxATxA22

MacrófagMacrófagooMacrófagMacrófagoo

C3C3aa /C5 /C5aa

ACCIÓN DEL ÓXIDO NÍTRICO

SISTEMA DE LA FIBRINOLISIS

SISTEMA DE LA COAGULACIÓN

• Factores basales:– Edades extremas– Inmunocompromiso

• Neo• Politrauma• Esplenectomía• Quemadura • Quimioterapia,

radioterapia

• Alcoholismo• Malnutrición• Diabetes• Fallo hepático• Invasivos:

cirugía, catéter, sonda urinaria, tubo endotraqueal

Gibert, Cynthia M.D.Washington VA Medical Center Georgetown University Medical Center

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SIGNOS DE ADVERTENCIA DE HIPERMETABOLISMO E INSUF. ORGANOS MULTISISTEMICA

Sistema nerviosoCambios mentalesEncefalopatía franca

Sistema cardiovascularTaquicardia FC > 90 latidos x’

Indice cardiaco, > 4.5 L/min/m2

Resist. vasc. sist., < 600 din – cm

Indice de consumo O2 > 180 mL/min /m2

SIGNOS DE ADVERTENCIA DE HIPERMETABOLISMO E INSUF. ORGANOS MULTISISTEMICA

Sistema respiratorioTaquipnea > 20 resp x’Hipoxemia, Pa O2 / F1 O2 < 300

Ventilación minuto, > 15 L/min

Hiperlactatemia > 2.5 mg /dL

Sistema genitourinarioNivel nitrógeno urinario, > 15 g/d

Progresivo aumento nivel creatinina sérica

SIGNOS DE ADVERTENCIA DE HIPERMETABOLISMO E INSUF. ORGANOS MULTISISTEMICA

Sistema hematológicoLeucocitosis, cuenta leucocitaria > 16,000 /uL

Sistema gastrointestinalHiperglicemia, nivel de glucosa sérica > 150 mg /dLUlcera de estrésSangradoIleo, diarrea, colestasis, hiperbilirrubinemia, nivel bilirrubina sérica

EL HÍGADO Frecuente , (62% en UCI)Dos momentos cronológicos Daño primario: disfunción orgánica vascular Pueden provocar hepatitis isquémica por

hipoperfusiónAparece: aumento de transaminasas (hasta

20 veces), hipoglucemia, alteración de conciencia, acidosis láctica, CID e insuficiencia renal

EL HÍGADO

Daño secundario: por la acción de bacterias y endotoxinas

La EB se une al macrófago hepático (célula de Kupffer), liberación de citokinas como el TNF-α y IL-1 e IL-6

El resultado final de estas alteraciones bioquímicas y estructurales impedimento de secreción y transporte de bilirrubina

Ocasionando colestasis intrahepáticaICTERICIA

Disminución del metabolismo de las proteínas de la coagulación

METABOLISMO INTERMEDIO, HORMONAL

HIPOXIA

VIA ANAEROBIA

METABOLIZACIÓN INCOMPLETA DE LOS HIDRATOS DE CARBONO ( PIRUVATO Y LACTATO)

Estados iniciales puede haber HIPERGLICEMIA

•Por acción glucogenolitica de la adrenalina y glucagón

•Neoglucogénesis por incremento de glucocorticoides

Mas tarde por agotamiento de los depósitos HIPOGLICEMIA

La lipólisis, aumentada por acción las catecolaminas y disminución de la lipasa de las lipoproteínas

HORMONAS: niveles altos de adrenalina, noradrenalina, glucocorticoides y ADH

Aumento del sistema RAA

Mayor liberación de histamina por disminución de la histaminasa

Liberación de cininas -- calicreína que actúa sobre los cininógenos plasmáticos

Bradicinina predominante vasodilatacion y aumento de la permeabilidad vascular

METABOLISMO INTERMEDIO, HORMONAL

PIEL

Palidez , sudoración, frialdad, cianosis, (manos, pies, orejas y punta de la nariz) luego de 12 a 24h

Hiperestimulación adrenérgica (vasoconstricción, estimulación glándulas sudoríparas)

Petequias, equimosis (CID)

CORAZON

f Resiste bien los primeros periodos (no cardiogénico)

f En etapas tardías la distensibilidad ventricular disminuye (lesión celular edema celular) y cae en insuficiencia

f Por disfunción sistólica y dilatación del ventrículo

f La estimulación catecolamínica produce coronario dilatación

f Pero posteriormente se altera el flujo necrosis y hemorragia de miocitos subendocárdicos

CORAZON

Por disminución de oxigeno

vía anaerobia

Ac láctico que disminuye el ATP

altera la bomba Na-K

Y por lo tanto la contracción cardiaca + arritmias disminuyen el GC

RIÑONES

ï insuficiencia renal aguda (prerenal) 2, 3 día

ï Relacionada con hemorragia profusa, disminución de volumen, hipotensión, choque cardiogénico, Qx INTERRUPCION DE LA CIRCULACION RENAL

ï Si es breve se restaura la función renal y si es prolongada necrosis tubular aguda

ï OLIGURIA

RIÑONESBaja perfusión (reducción hasta 10% de lo normal)

del FG (afección de la Z. cortical) Irrigación tubular necrosis y obstrucción +

acumulación de productos del catabolismo proteico

OLIGURIAALDOSTERONA ADH

•La primera funcione en alterarse y mas tarda en recuperarse es la de la CONCENTRACION

•Ya que a nivel intersticial disminuye la concentración de UREA y Na que son fundamentales

PULMONES

Alteración de la relación perfusión/ventilación

La presión arterial pulmonar puede aumentar por la hipoxia que produce vasoconstricción

Se desarrolla SDRA, con severas lesiones de los epitelios alveolo capilares y disfunción de la membrana basal

insuficiencia respiratoria grave

MUSCULOS ESQUELETICOS

Déficit de irrigación Alteración bomba Na-K

el rendimiento trastorna el intercambio muscular (fatiga rápida) iónico transmembrana

> Afección de músculos respiratorios (DIAFRAGMNA)

ventilación agravando la hipoxemia y la hipercapnia

Respiración asistida

TUBO DIGESTIVO

Congestión y sangrado de la mucosa

Sangrado submucoso colónico con formación de ulceras

Se pierde la barrera intestinal a las bacterias gram (-) o sus endotoxinas invasión sanguínea

TERRITORIO ESPLACNICO vasoconstricción arterial por estimulación adrenérgica

PANCREAS liberación de enzimas (catepsina)

SANGRE• acumulación de plaquetas, eritrocitos y leucocitos

• Aumento de la resistencia vascular

• La Hb pierde hasta un 50% de afinidad por el Oxigeno

• Facilitando su liberación (compensatorio)

• Al bajar el pH por el Ac láctico se disminuye el 2-3 difosfoglicerato disminuyendo la liberación de oxigeno

• Desencadenado por:• Daño tisular: infeccion bacteriana, lesión tisular

• Lesion del endotelio vascular: endotoxinas, virosis, vasculitis, etc.

• Activación plaquetaria: endotoxinas, virosis, hemólisis intravascular, etc.

• Activación directa de algún factor de la coagulación: veneno de serpiente y extractos tumorales

SANGRE (CID)

• Consecuencias:• Generación simultanea, permanente y

sistémica de trombina y plasmina

• Responsables del consumo de los factores de la coagulación, plaquetas y generación de fibrina circulante

• Síndrome hemorrágico severo + microtrombosis en los diferentes órganos y tejidos

SANGRE (CID)

Gibert, Cynthia M.D.Washington VA Medical Center Georgetown University Medical Center

CEREBRO

El FSC intacto por largo periodo debido a la redistribución

Si baja al 50% aparecerán síntomas de isquemia (cuando la PAM baja a 50 mmHg)

PaO2 baja se produce vasodilatación cerebral que puede mejorar la irrigación cerebral

Hipoxia se agrava disminución progresiva del sensorio y conciencia

LABORATORIO

• Leucocitosis con desviación izquierda

• Neutropenia (VIH, tifoidea, brucella ...)

• Granulación tóxica de los neutrófilos

• Trombocitopenia

• CID bioquímica

• Resistencia a la insulina

LABORATORIO

• Hipertrigliceridemia

• Acidosis metabólica

• Hipoxemia

• Colestasis, hiperbilirrubinemia y elevación de transaminasas

• Hiperamilasemia

• Retención de Na urinario, poliuria inadecuada, oliguria

• Anemiahemorragia digestiva

ESTUDIOS ADICIONALES

• Rx tórax• Punción lumbar• Toracocentesis• Paracentesis• Rx abdomen, ultrasonidos, TAC (en

diferentes posiciones)

TRATAMIENTO• En el pasado, bloqueo de la cascada inflamatoria con

ayuda de:

• Corticoesteroides

• Anticuerpos antiendotoxina• Antagonistas del factor de necrosis tumoral (FNT)• Antagonistas de los receptores de la interleucina 1.

TRATAMIENTO

El tratamiento actual tiene como objetivo:

• Restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado

• Eliminar la infección (foco séptico) • Dar soporte hemodinámico y pulmonar

MANEJO

1. Resucitación inicial

2. Diagnóstico

3. Terapia antibiótica

4. Control médico intensivo

5. Terapia de fluidos

6. Vasopresores

7. Inotrópicos

8. Corticoides

9. Proteína C activada

10. Administración de

productos sanguíneos

11. Ventilación mecánica

12. Sedación y analgesia

13. Control de glucosa

14. Terapia con bicarbonato

15. Profilaxis para la TVP (HBPM)

16. Profilaxis para ulcera de

estrés (IRH2)

Restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado

Terapia de FluidosPara optimizar la precarga, la postcarga y la contractilidad cardíaca, aumenta la probabilidad de supervivencia.

Se puede utilizar:

•Soluciones coloidales y cristalinas•Transfusión de paquetes globulares•Agentes vasoactivos

La intervención precoz para restaurar el equilibrio entre consumo y aporte de oxígeno mejora la supervivencia

Eliminar la infección

ANTIBIOTICOSEl uso de antibióticos sigue siendo el pilar fundamental en el manejo de la sepsis grave.

•La terapia combinada:• amplia el espectro de acción• reduce la resistencias y•mejora la evolución •Sin embargo produce:• más efectos adversos•más interacciones • aumento del costo.

La tendencia más aceptada es utilizar terapia combinada en:•Pacientes inmunodeficientes,•Bacterias resistentes•Infecciones en sitios de difícil acceso (endocarditis u osteomielitis).

ANTIBIOTICOS• Los antibióticos tiempo-dependientes: β-lactámicos se recomienda administrar con

intervalos cortos e incluso la perfusión continua.

• Los antibióticos concentración-dependientes: aminoglucósidos o quinolonas, la mejor respuesta se obtiene cuando la concentración es al menos 10 veces superior a la CIM.

Tratamiento antimicrobiano empírico

Sepsis de la comunidad en inmunocompetentes

Cefalosporinas de 3ª G o ureidopenicilinas + aminoglicósido(monoterapia con carbapenemes)

Sepsis en anesplénicos

Cefalosporinas de 3ª G + vancomicina

Sepsis en neutropénicos

Ureidopenicilinas o cefepima o ceftazidima + amikacina

Proteína C activadaEs el primer fármaco antiinflamatorio que posee un efecto beneficioso demostrado

•Un anticoagulante•Precusor inactivo : Drotrecogen (se extrae de células renal) y se activa por la trombina.MECANISMO DE ACCION:• Inactiva los factores Va y VIIIa•Inhibe la formación de trombina •Inhibe la activación plaquetaria•Inhibe el reclutamiento de neutrófilos •Inhibe la degranulación de mastocitos•Inhibe la producción de las citoquinas •Inhibe la adhesión celular•DISMINUYE LA INFLAMACION

EFECTOS INDESEABLES: hemorragias graves

Niveles de glicemia bajos: reduce los episodios de sepsis

TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA CON INSULINA

Este tto. esta dirigido a mantener niveles de glucemia entre 80 y 110 mg/dl (disminución de la morbilidad y la mortalidad)

•Hiperglicemia: altera la función fagocítica (neutrófilos)El mecanismo de la insulina no esta clara.

•Insulina: mejora la fagocitosis de las bacterias. •Efecto antiapoptósico: protege frente a la apoptosis celular

Para evitar las lesiones cerebrales por hipoglucemia, los valores de glucosa no deben bajar de 80 mg/d.

Corticoesteroides

Dosis elevadas de corticoesteroides ( 30 mg de metilprednisolona /kg ) no mejora la supervivencia de los pacientes con sepsis, por el contrario, induce más infecciones.• Pacientes con inestabilidad hemodinámica que requieren el uso de vasopresores y ventilación mecánica prolongada se benefician de dosis “fisiológicas” de corticoesteroides. • MA: Incrementan la expresión de receptores adrenérgicos: reducirse el consumo de catecolaminas.

La administración de 50 mg de hidrocortisona/ 4 veces al día/i.v. en bolus + fludrocortisona (50 µg/d) VO por siete días mejora la supervivencia

La administración de corticoides es beneficiosa en dosis bajas.

RESUCITACIÓN INICIAL

1.De un paciente con sepsis grave o hipoperfusion de tejidos induce a la HIPOTENSIÓN O ACIDOSIS LÁCTICA, debe comenzar el tratamiento tan pronto como el síndrome sea reconocido y la admisión a UCI no debe ser retrasada

•Durante las primeras 6 horas, los OBJETIVOS de la resucitación inicial deben incluir:

–Presión venosa central: 8 – 12 mmhg–Presión arterial media: > 65 mmhg–Producción de orina > 0.5 ml/kg/hr–Saturación de oxígeno venoso ( vena cava superior) > 70%

RESUCITACIÓN INICIAL

Si saturación de oxígeno venosa central no son conseguidas con la resucitación con terapia de fluidos

TRANSFUNDIR GLÓBULOS ROJOS para conseguir un Hcto > 30 % y/o administrar una infusión de DOBUTAMINE (20 ug/ kg / min)

RESUCITACIÓN INICIAL

DIAGNÓSTICO• Para identificar los organismos causantes hacer

AL MENOS 2 CULTIVOS EN SANGRE.

• Los cultivos de orina, heridas, secreciones u otros fluidos corporales debe ser obtenido antes de iniciar la terapia ATB

TERAPIA DE ANTIBIÓTICO

Terapia antibiótica intravenosa debe ser iniciado dentro de la primera hora del

reconocimiento de la sepsis grave, después de que se han obtenido las muestras

Terapia antibiótica empírica inicial debe incluir uno o más drogas que tienen actividad en contra de

los agentes patógenos probables (bacterial o fúngico)

ELECCIÓN DE DROGAS DEBE SER CONTROLADO POR SUSCEPTIBILIDAD DE

MICROORGANISMOS EN LA COMUNIDAD Y EN EL HOSPITAL.

TERAPIA DE ANTIBIÓTICO

Régimen antimicrobial debe ser reexaminado después de 48 - 72 horas basados en datos microbiológicos y

clínicos con el objetivo:

• USAR ANTIBIÓTICO ESPECTRO ANGOSTO • PREVENIR DESARROLLO RESISTENCIA • REDUCIR LA TOXICIDAD • REDUCIR GASTOS SIEMPRE

TERAPIA DE ANTIBIÓTICO

No hay pruebas que la terapia de combinación es más eficaz que lo monoterapia

la duración de la terapia debe ser 7 - 10 días

TERAPIA DE ANTIBIÓTICO

TERAPIA COMBINADA para pacientes de neutropénicos con sepsis grave o el shock séptico.

para pacientes neutropénicos la TERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO debe ser continuado en

cuanto dure el neutropenia generalmente.

TERAPIA DE ANTIBIÓTICO

si el síndrome clínico es atribuible a causa no infecciosa

la terapia de antimicrobial debe ser SUSPENDIDA inmediatamente para minimizar el desarrollo agentes patógenos inmunes y superinfección

con otros organismos de patógenos

TERAPIA DE ANTIBIÓTICO

CONTROLES

• Todo paciente con sepsis grave debe ser valorada la infección, medir el drenaje de un absceso o el debridamiento de un tejido necrótico, el retiro de un dispositivo infectado.

Infección por absceso intra abdominal, perforación gastrointestinal, colangitis, o isquemia intestinal, causan sepsis grave o shock séptico iniciar las medidas de resucitación inicial.

Si el acceso vascular es el origen de la sepsis grave o shock séptico, deben ser retirados inmediatamente después de establecer otro acceso vascular.

CONTROLES

TERAPIA DE FLUIDOS

Recomendaciones de resucitación inicial: • La resucitación con fluidos debe constar

coloides o cristaloides.

No hay suficientes pruebas para un tipo de fluido sobre otro.

Pacientes con hipovolemia puede

ADMINISTRARSE:

500 - 1,000 ml DE CRISTALOIDES 300 - 500 ml DE COLOIDES POR 30 MIN

repetido según la reacción (aumenta la presión sanguínea y orina producida).

TERAPIA DE FLUIDOS

VASOPRESORES

• Paciente inestables restituir la presión sanguínea y perfusión de órganos iniciando la terapia con agentes vasopresores

La terapia con vasopresores puede ser requerida temporalmente

para mantener la vida y perfusión sanguínea

ANTE LA HIPOTENSIÓN, O CUANDO LA HIPOVOLEMIA

NO HA SIDO CORREGIDO TODAVÍA.

VASOPRESORES

Noradrenalina o dopamine (por catéter central tan pronto como se disponga)

DE PRIMERA - ELECCIÓN PARA CORREGIR HIPOTENSION EN EL SHOCK SÉPTICO

.

VASOPRESORES

DOPAMINE EN BAJAS DOSIS NO DEBE SER USADO PARA PROTECCIÓN RENAL

COMO PARTE DEL TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE

VASOPRESORES

NORADRENALINA O DOPAMINA COMO AGENTE PRIMERA LÍNEA.

EN ADULTOS LA DOSIS ADMINISTRADO ES DE 0.01 - 0.04 ug/ MIN.

VASOPRESORES

TERAPIA INOTROPICA

• En pacientes con gasto cardíaco bajo a pesar de la resucitación

Puede SER USADO DOBUTAMINE si hay presión sanguínea baja

Debe ser COMBINADO CON TERAPIA VASOPRESORA

ESTEROIDES

• Hidrocortisona IV (200 - 300 mg/d) durante 7 d/3 o 4 dosis por infusión) son recomendados

en pacientes con shock séptico

• Reducir la dosis de esteroides después de la resolución del shock séptico.

• Los corticosteroides no deben ser administrado para el tratamiento de la sepsis. Aunque no hay contraindicación en la terapia de mantenimiento

ESTEROIDES

Las dosis de corticosteroids 300 mg de hidrocortisone

no deben ser usado en la sepsis grave o el shock séptico con el propósito

de tratar el shock séptico diariamente.

PROTEINA C RECOMBINANTE ACTIVA (RHAPC)

Es recomendado en pacientes con • Riesgo alto de muerte • Insuficiencia de órgano múltiple • Shock séptico• No haya contraindicación total

En pacientes mecánicamente ventilados gravemente enfermos se requiere:

–Sedación–Analgesia–Bloqueo neuromuscular

Bloqueo neuromuscular es evitado en absoluto

en pacientes sépticos debido al riesgo de bloqueo neurosensorial

Luego de la estabilización inicial mantener glucosa de sangre < 150 mg/ dl.

La glucosa

debe ser monitoreado frecuentemente después de la iniciación del

protocolo (c/30 – 60min)

La eritropoyetina no es recomendada como un tratamiento específico de la anemia en sepsis

grave pero puede ser usado cuando haya insuficiencia en la producción de glóbulo rojo.

La administración de Antitrombina no es recomendada para el tratamiento de la sepsis

grave y el shock séptica.

En pacientes con la sepsis grave, las plaquetas deben ser administrado cuando

los recuentos son < 5,000 / mm3 sin considerar la hemorragia evidente.

La terapia de Bicarbonato para mejorar hemodinámicamente o reducir el uso de

vasopresores NO ES RECOMENDADA para el tratamiento de acidemia láctica,

hipoperfusión.

Pacientes con sepsis deben recibir la profilaxis de TVP con HEPARINA FRACCIONADA O HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR.

Para pacientes que tienen contraindicado, usar dispositivo profiláctico mecánico

(medias de compresión).

En pacientes con alto riesgo, historia anterior dar una combinación de terapia

farmacológica y terapia mecánica