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MEDICAMENTOS, ALIMENTOS E
ÁLCOOL - INTERAÇÕES
CARINA GODOY PICELLI FARMACOTERAPIA E INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
ALIMENTOS
ALIMENTOS X MEDICAMENTOS
ABSORÇÃO INTESTINAL- DO ALIMENTO- DO MEDICAMENTO- DE AMBOS- ANULAÇÃO DO VALOR NUTRICIONAL - ANULAÇÃO DA EFICÁCIA TERAPÊUTICA
CARACTERÍSTICAS DE INTERFERÊNCIA:- FÍSICA- QUÍMICA- FARMACOLÓGICA- BIOQUÍMICA- FISIOLÓGICA
FATORES DE INFLUÊNCIA
SOCIOECONÔMICO
DIETA RESTRITA
HÁBITOS DE ALIMENTAÇÃO
DISTÚRBIOS RENAIS E HEPÁTICOS
DEFICIÊNCIA PROTEICA
DESNUTRIÇÃO E ANEMIA
DOENÇAS CRÔNICAS DEBILITANTES
MEDICAMENTOS
ALCOOLISMO
DEPENDÊNCIA DE DROGAS
OCORRÊNCIA DE INTERFERÊNCIA SÃO DESPREZÍVEIS EM BOCA, GARGANTA E ESÔFAGO
SIGNIFICATIVAS NO ESTÔMAGO
INTENSAS DURANTE O TRÂNSITO NO INTESTINO
DO QUE DEPENDE?
1. NATUREZA DOS NUTRIENTES (COMPONENTES)
2. DA CARACTERÍSTICA DO MEDICAMENTO
3. TEMPO DE TRÂNSITO NOS DIFERENTES SEGMENTOS DO TGI
4. FREQUÊNCIA DE CONTATO COM A MUCOSA INTESTINAL
5. MECANISMOS DE ABSORÇÃO INTESTINAL
CARACTERÍSTICAS DE INTERFERÊNCIA - ALIMENTOS VOLUME
TEMPERATURA
VISCOSIDADE
PRESSÃO OSMÓTICA
PH DOS ALIMENTOS OU METABÓLITOS
TEMPO DE ESVASIAMENTO GÁSTRICO
SOLUBILIDADE
ALTERAÇÃO NA ABSORÇÃO
CARACTERÍSTICAS DE INTERFERÊNCIA - MEDICAMENTOS ALTERAÇÃO DE MOTILIDADE
PH
FORMAÇÃO DE COMPLEXOS
ESTRUTURA FUNCIONAL DAS CÉLULAS CILIADAS
ATIVIDADE DAS ENZIMAS INTESTINAIS
FLORA BACTERIANA INTESTINAL
FATORES DE VARIAÇÃO
GENÉTICA
SEXO
IDADE
CONDIÇÕES FISIOLÓGICAS
AMBIENTE
GRAVIDEZ
ESTADO NUTRICIONAL
MEDICAMENTOS
NUTRIÇÃO x FUNÇÃO DIGESTIVA (HEPÁTICA, PANCREÁTICA)
MUITOS MEDICAMENTOS TEM MEIA VIDA REDUZIDA QUANDO A DIETA É PREDOMINANTEMENTE PROTEICA
MUITOS MEDICAMENTOS TEM MEIA VIDA AUMENTADA QUANDO A DIETA
É PREDOMINANTEMENTE DE CARBOIDRATOS
AMINOÁCIDOS PODEM AUMENTAR ATIVIDADE CYP. CARBOIDRATOS E LIPÍDIOS PODEM DIMINUIR CYP.
TRANSPORTE ALBUMINA, OUTRAS PROTEÍNAS PLASMÁTICAS
E SE O PACIENTE TIVER CIRROSE?
E SE O PACIENTE FOR UMA CRIANÇA DESNUTRIDA?
E SE O PACIENTE FOR VEGANO?
E SE O PACIENTE FOR UM ATLETA?
E SE O PACIENTE FOR EUTRÓFICO?
E SE O PACIENTE FOR OBESO?
E SE O PACIENTE ESTIVER ASCÍTICO?
E SE O PACIENTE FOI BALEADO E PERDEU SANGUE?
E SE...
QUANDO A INTERAÇÃO É SIGNIFICANTE? DIMINUIÇÃO DA EFICÁCIA TERAPÊUTICA
AUMENTO DAS REAÇÕES ADVERSAS
MÁ ABSORÇÃO OU UTILIZAÇÃO DE NUTRIENTES
COMPROMETIMENTO DO ESTADO NUTRICIONAL
E SE O PACIENTE FOR IDOSO?
E SE O PACIENTE TIVER ALGUMA COMORBIDADE?
E SE ELE FIZER POLIFARMÁCIA?
COMO IDENTIFICAR A INTERAÇÃODE RISCO? ANAMNESE IDADE FUNÇÕES FISIOLÓGICAS ESTADO NUTRICIONAL HÁBITOS DE ALIMENTAÇÃO DOENÇAS ANTERIORES (HISTÓRIA PATOLÓGICA PREGRESSA) CONDIÇÕES DE VIDA COMPLIANCE (ACEITAÇÃO, CONCORDÂNCIA, ADERÊNCIA)
AVALIAÇÃO DO MEDICAMENTO: MARGEM DE SEGURANÇA, RAM, EFICÁCIA, POSOLOGIA, MODO DE USO, TEMPO
DIMINUIÇÃO DA ABSORÇÃO POR INTERAÇÃO COM ALIMENTOS
AAS
AMOXICILINA
ATENOLOL
AZITROMICINA
CAPTOPRIL
CETOROLACO
FUROSEMIDA
GLIPIZIDA
HIDRALAZINA
IBUPROFENO
OMEPRAZOL E DERIVADOS
METRONIDAZOL
PARACETAMOL
SAIS DE FERRO
PIROXICAM
QUINIDINA
TETRACICLINAS
DIETA NORMAL (LIPÍDIOS, CARBOIDRATOS E PROTEÍNAS)
RETARDO DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICORETARDO DA LIBERAÇÃO DA FORMA FARMACÊUTICADIMINUIÇÃO DO CONTATO COM A MUCOSACOMPLEXAÇÃOQUELAÇÃODIMINUIÇÃO DA BIODISPONIBILIDADE
ALENDRONATO
CIPROFLOXACINO
PENICILINAS
TETRACICLINAS
LEITE, FRUTAS, LEGUMES E HORTALIÇAS
AUMENTO DO PH BÁSICODIMINUIÇÃO DA SOLUBILIDADECOMPLEXAÇÃO / QUELAÇÃODIMINUIÇÃO DA BIODISPONIBILIDADE
AUMENTO DA ABSORÇÃO POR INTERAÇÃO COM ALIMENTOS
CARBAMAZEPINA
TIAZÍDICOS
DIAZEPAM
FIBRATOS
ITRACONAZOL
MEBENDAZOL
NIFEDIPINO
SERTRALINA
DIETA NORMAL
RETARDO DO ESVAZIAMENTO GÁSTRICOAUMENTO DO TEMPO DE PERMANÊNCIA AUMENTO DA ESTIMULAÇÃO DA BÍLISAUMENTO DA SOLUBILIZAÇÃOAUMENTO DO CICLO ENTERO HEPÁTICOAUMENTO DA BIODISPONIBILIDADE
ALBENDAZOL
EFAVIRENZ
FENITOÍNA
NIFEDIPINO
TEOFILINA
DIETA HIPERLIPÍDICA
AUMENTO DA EXCREÇÃO DA BÍLISAUMENTO DOS MICÉLIOSAUMENTO SOLUBILIZAÇÃO AUMENTO BIODISPONIBILIDADE
ÁLCOOL
ETANOL - HISTÓRICO
• SUBSTÂNCIA PSICOATIVA DE MAIOR CONSUMO MUNDIAL
• POR VOLTA DE 4000 A. C. A CERVEJA ERA PRODUZIDA NA BABILÔNIA
• AS TÉCNICAS DE PROCUÇÃO DE VINHO FORAM DESCRITAS PELOS EGÍPCIOS
• NA EUROPA O VINHO FOI INTRODUZIDO POR VOLTA DE 2500 A. C.
ALCOOLISMO: UM DOS MAIORES PROBLEMAS DE SAÚDE PÚBLICA DA
ATUALIDADE
COMPROMETIMENTO PELO USO CRÔNICO FÍGADO
CÉREBRO
CORAÇÃO
PÂNCREAS
RINS
DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS: VITAMINAS E MINERAIS
O QUE O ÁLCOOL FAZ COM O ORGANISMO? BEM ABSORVIDO NO TGI
ESTIMULA SECREÇÃO GÁSTRICA ÁCIDA
RETARDA O ESVAZIAMENTO GÁSTRICO
INTERFERÊNCIA NA ABSORÇÃO DE FÁRMACOS
DISTRIBUI-SE RAPIDAMENTE
ATRAVESSA BHE, BHP
APRESENTA POUCA FIXAÇÃO EM PTNAS PLASMÁTICAS
O QUE O ÁLCOOL FAZ COM O ORGANISMO? METABOLIZAÇÃO HEPÁTICA
ELIMINAÇÃO: RINS PULMÕES SECREÇÕES
E O CONSUMO POR LONGOS PERÍODOS?
HIPERTROFIA DO RETÍCULO ENDOPLASMÁTICO LISO DOS HEPATÓCITOS
USO CRÔNICO
TOLERÂNCIA AO ETANOL
TOLERÂNCIA A OUTROS FÁRMACOS
PRINCIPALMENTE DE SNC
INDUÇÃO ENZIMÁTICA
O QUE ACONTECE NO ALCOOLISTA, COM RELAÇÃO À MEDICAÇÃO?
TOLERÂNCIA
CRUZADA
DOSES MAIORES DE FÁRMACOS
EFEITOS DO ÁLCOOL
SÃO PROPORCIONAIS À QUANTIDADE:DEPRESSOREUFORIZANTE
COMO ASSIM?
SINTOMAS
INCOORDENAÇÃO MOTORA
ALTERAÇÃO DO HUMOR
ATAXIA
FALA INDISTINTA
VÔMITOS
INCONTINÊNCIA
HIPOTERMIA
COMA
MORTE
SE ELE É UM DEPRESSOR, O QUE ACONTECE
SE FOR UTILIZADO COM
FÁRMACOS DEPRESSORES?
OPIÓIDESANTIDEPRESSIVOS
ANSIOLÍTICOSANTIHISTAMÍNICOSANTICONVULSIVOS
HIPNÓTICOS
INTERAÇÕES MAIS COMUNS E EFEITOS
AAS
AUMENTO DO RISCO DE SANGRAMENTO INTESTINAL
AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DO ÁLCOOL
INTERAÇÃO FARMACOCINÉTICA E LESÃO DA MUCOSA GÁSTRICA INTESTINAL
O ASS INIBE A DESIDROGENASE GÁSTRICA, AUMENTA ABSORÇÃO DO ALCOOL.
IBUPROFENO
AUMENTO DO RISCO DE SANGRAMENTO INTESTINAL
MECANISMO:
LESÃO DA MUCOSA INTESTINAL
PARACETAMOL
AUMENTO DO RISCO DE HEPATOTOXICIDADE
EM ALCOOLISTAS PODE SER LETAL
TTO: ADMINISTRAÇÃO DE ACETILCISTEÍNA
MECANISMO: INTERAÇÃO FARMACOCINÉTICA. REDUÇÃO DO CYP.
ANALGÉSICOS OPIÓIDES
CODEÍNA, FENTANILA, METADONA, OXICODONA, HIDROCODONA, PROPOXIFENO
DEPRESSÃO DO SNC. AUMENTO DA SEDAÇÃO. COMPROMETIMENTO PSICOMOTOR E MOTOR.
MECANISMO: FARMACODINÂMICO E/ OU FARMACOCINÉTICO. INIBIÇÃO DO CYP.
ANTICONCEPCIONAIS ORAIS
MAIOR DURAÇÃO E INTENSIFICAÇÃO DO ÁLCOOL
INTERAÇÃO FARMACOCINÉTICA. OS ACO INIBEM BIOTRANSFORMAÇÃO DO ÁLCOOL.
ANTIDIABÉTICOS SULFONILURÉIAS HIPOGLICEMIA PROLONGADA.
SINTOMAS SEMELHANTES AO EFEITO ANTABUSE
(RUBOR FACIAL, NÁUSEA, CEFALÉIA, SUDORESE, TAQUICARDIA)
MECANISMO: FARMACOCINÉTICO. INIBIÇÃO DA ALDEÍDO DESIDROGENASE PELOS ANTIDIABÉTICOS. ETANOL TAMBÉM TEM EFEITO HIPOGLICEMICO. USO CRÔNICO DE ETANOL LEVA A INDUÇÃO DO CYP, LEVANDO A NECESSIDADE DE AUMENTO DA DOSE DE ANTIDIABÉTICO.
E COM INSULINA?
BIGUANIDAS
HIPOGLICEMIA, AUMENTO DO RISCO DE ACIDOSE LÁTICA
MECANISMO: FARMACOCINÉTICO. INIBIÇÃO DA GLICONEOGÊNESE INDUZIDA PELO ÁLCOOL.
SOBRE A ACIDOSE LÁTICA, AINDA NÃO FOI ELUCIDADO.
ANTIULCEROSOS INIBIDORES DE H2 CIMETIDINA, RANITIDINA, NIZATIDINA
EXACERBAÇÃO DOS EFEITOS DO ETANOL. AUMENTO DA CONCENTRAÇÃO DE AMBOS. EFEITOS TÓXICOS DE AMBOS.
MECANISMO: FARMACOCINÉTICO, PROVAVELMENTE. INIBIDORES DE H2 BLOQUEIAM DESIDROGENASE DA MUCOSA GÁSTRICA, AUMENTO DE ABSORÇÃO DE ÁLCOOL.
O ETANOL, DEPENDENDO DA QTDE, TEM EFEITO INIBITÓRIO SOBRE A BIOTRANSFORMAÇÃO DO FÁRMACO.
METOCLOPRAMIDA
EXACERBAÇÃO DOS EFEITOS DO ETANOL
MECANISMO: FARMACOCINÉTICO. ACELERAM O ESVAZIAMENTO GÁSTRICO, AUMENTO DE ABSORÇÃO DO ALCOOL NO INTESTINO.
VASODILATADORES
NIFEDIPINO, NITROGLICERINA, VERAPAMIL
AUMENTO DO EFEITO HIPOTENSOR, POTENCIALIZAÇÃO ALCOOLICA
MECANISMO: FARMACODINÂMICO E CINÉTICO. ETANOL INIBE A BIOTRANSFORMAÇÃO DO VASODILATADOR.
QUAL A ORIENTAÇ
ÃO AO PACIENTE
???
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