View
88
Download
0
Category
Preview:
Citation preview
17/05/2015
1
PRINCIPAIS DISTÚRBIOS DO SISTEMA ENDÓCRINO
Universidade da Região da Campanha Centro de Ciências da Saúde
Medicina Veterinária Disciplina de Clínica de Pequenos Animais OBJETIVOS DA AULA:
-REVISAR A FISIOLOGIA DAS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS
-PRINCIPAIS DISTÚRBIOS DO SISTEMA ENDÓCRINO:
-Hipotireoidismo
-Hipertireoidismo
-Hiperadrenocorticismo – Síndrome de Cushing
-Diabetes mellitus
TIREÓIDE TIREÓIDE
Funções:
controle do metabolismo
aumento da taxa metabólica basal
estimulam o consumo de oxigênio celular
promovem a absorção de carboidratos pelo intestino
regulam o metabolismo lipídico
essenciais para o crescimento e desenvolvimento
normais
ativam a fase anagênica (crescimento) do ciclo piloso
TIREÓIDE
- Hormônios secretados por estímulo do TSH
Triiodotironina e Tetraiodotironina (tiroxina)
99% de T3 e T4 estão ligados a proteínas plasmáticas:
TBG – globulina fixadora de tiroxina
TPPA – pré-albumina fixadora de tiroxina
Albumina
A calcitonina é secretado pelas células C – entre os folículos tiroideanos
e não são influenciadas pelo THS.
TIREÓIDE
- Hormônios secretados por estímulo do TSH
Triiodotironina e Tetraiodotironina (tiroxina)
99% estão ligadas as proteínas – reservatório
sanguíneo
1% livre – biologicamente ativa
17/05/2015
2
TIREÓIDE
- Hormônios secretados por estímulo do TSH
93% Tiroxina e 7% Triiodotironina
T3 biologicamente mais ativa
T4 maior afinidade pelas proteínas
80% da concentração plasmática de T3 são produzidas
pela DESIODAÇÃO da T4 nos tecidos periféricos,
predominantemente fígado e rins.
TIREÓIDE
cada molécula de TIREOGLOBULINA – 40 Aa de
TIROSINA.
Tirosina se combina com o Iodo
1º Tirosina iodetada a monoiodotironina
2º iodetada a diiodotironina
o acoplamento das moléculas vão formando os
hormônios: MIT + DIT = T3
DIT + DIT = T4
proporção T3:T4 = 1:14, nos animais variam de 15:44
Bovinos 1:67
TIREÓIDE
Hipotálamo TRH
Hipófise
TSH
Tireóide
T4
T4 + proteínas T4 Livre
T3
T3 + proteínas T3 Livre
T3 reversa T3
Estímulos: Dopamina
Noradrenalina Histamina Serotonina
Inibição: TSH
T3 e T4
Retroalimentação
negativa
Plasma
Fonte: DUNN, 2001
Hipotireoidismo
É a endocrinopatia mais comum diagnosticada em cães;
Rara em felinos;
Hipotireoidismo primário – oriundo de tireoidite linfocitária
ou atrofia tireoidiana – maior ocorrência;
H. secundário – neoplasia tireoidiana;
H. terciário – disfunção hipotalâmica, deficiência de Iodo e
defeitos no transporte.
Hipotireoidismo
SINAIS CLÍNICOS:
Muito variados;
Afeta normalmente cães jovens e de meia-idade
LETARGIA
EMBOTAMENTO MENTAL
MÁ TOLERÊNCIA A EXERCÍCIOS
GANHO DE PESO SEM AUMENTO DO CONSUMO ALIMENTAR
INTOLERÊNCIA AO FRIO
HIPOTERMIA
17/05/2015
3
SINAIS CLÍNICOS:
Lesões dermatológicas:
Pode ocorrer em 40 a 49 % dos casos:
Alopecia não pruriginosa e bilateral simétrica: flancos, tórax, tronco
ventral e pescoço ( associado com a inibição do ciclo piloso)
Pelame remanescente seco e opaco
Pele espessada (mixedematosa) e hiperpigmentada
Mixedema mais evidente na cabeça
Pele – abdome ventral – fria e pegajosa ao toque
Comedões, seborreia e piodermatite recorrente
Raramente – constipação e lipidose corneana
Hipotireoidismo
SINAIS CLÍNICOS:
Também pode ocorrer sinais neurológicos
Disfunção neuromuscular
Paralisia laríngea
Megaesôfago
Doença de neurônio motor
Encefalopatia
Claudicação
Arrastamento dos pés
Prejuízo auditivo e Nistagmo
Hipotireoidismo
ANORMALIDADES REPRODUTIVAS
Hipotireoidismo
ANORMALIDADES CARDIOVASCULARES
Hipotireoidismo
Hipotireoidismo
Achados Laboratoriais
Hemograma – 28% a 32%
Anemia arregenerativa normocítica normocrômica
Mecanismos:
↓ Produção de EPO
↓ da resposta das células progenitoras a EPO
↓ da estimulação das células progenitoras (tronco)
Hipotireoidismo
17/05/2015
4
Achados Laboratoriais Bioquímico:
Hiperlipidemia
↑ Colesterol
↑ Triglicerídeos
Hiponatremia
Lactado desidrogenase
AST
ALT
FA
↑ discreto a moderado
associado a miopatia e
lipidose hepática
Hipotireoidismo
Diagnóstico
Dosagem de T4 pela técnica de radioimunoinsaio;
Dosagem de TSH (somente útil em Hipo 1ª)
Hipotireoidismo
Tratamento
Há disponíveis formas sintéticas de T3 e T4;
Levotireoxina sódica (L-tireoxina) tratamento de
escolha;
Dose de reposição inicial – 20-40µg/Kg/dia – em doses
divididas;
Terapia prolongada – mínimo de 3 meses
Hipotireoidismo
Resposta a Terapia
Hipotireoidismo
Hipotireoidismo Revisando!!!!!!
Fonte: Gayton, 1996
Regulação da secreção tireoideana
17/05/2015
5
Hipertireoidismo
Ou Tireotoxicose – é um distúrbio multissistêmico que resulta de
concentrações circulantes excessivas de T4 e ou T3.
Constitui a endocrinopatia mais comum nos gatos domésticos, raro
em cães.
Hiperplasia adenomatosa (adenoma) funcional que afeta um ou
ambos os lobos tireoideanos constitui a causa mais comum de
hipertireoidismo felino.
Acomete gatos de meia-idade a idosos (média 13 anos, variando de 6
a 21);
Não existe predisposição racial ou sexual;
Os sinais clinicos se relacionam com a secreção excessiva dos
hormônios tireoideanos;
A gravidade dos sinais são altamente variáveis, sendo influenciados
pela duração da enfermidade, capacidade dos sistemas de lidarem com
as exigências impostas pelo excesso de hormônios, e pela presença
intercorrente no animal idoso.
Hipertireoidismo
medfelina.blogspot.com
Hipertireoidismo
QUEIXA PRINCIPAL polifagia e perda de peso crônico
Fonte: Reece, 2004
Sinais Clínicos
-Hiperatividade;
- Agressividade
- Fezes volumosas e
gordurosas.
- Se ICC Ascite
Achados Laboratoriais:
Hemograma
Policitemia relativa (leve a moderada);
Neutrofilia madura com linfopenia e eosinopenia – refletindo o
estresse;
Porém em alguns casos pode ocorrer – linfocitose e eosinofilia;
Bioquímico
ALT
AST
FA
LDH
Hipertireoidismo
Níveis aumentados
Achados inespecíficos
Se disfunção renal: ↑ Creatinina
↑ Uréia
Hipertireoidismo
DIAGNÓSTICO:
↑ T4 + SINTOMAS + PALPAÇÃO DA GLÂNDULA
17/05/2015
6
Hipertireoidismo
Tratamento
-Carbimazol – age inibindo os hormônios tireoideanos;
5mg/animal VO 8/8horas – 2 a 3 semanas, após reduzir a
dose para 2 vezes ao dia, para o resto da vida do animal.
Avaliação periódica
- Tireoidectomia
- Iodo radiativo
ADRENAIS
Fisiologia da glândula adrenal
HIPOTÁLAMO
HIPÓFISE
ADRENAIS
CRH
ACTH
cortisol
Hormônios Secretados
ADRENAIS
Glicocorticóide CORTISOL
Mineralocorticóide ALDOSTERONA
HORMÔNIOS SEXUAIS
ACTH
Renina
CRH ACTH ZONA FASCICULADA E RETICULAR CORTISOL
-Cortisol livre no sangue se liga a proteínas transportadoras –
globulinas:
- 75% se liga aTranscortina – CBG,
- 15% à Albumina e
- 10% livre – forma ativa do cortisol.
FUNÇÕES
- Proteção da excreção renal e
inativação hepática;
- Solubilidade hídrica ao cortisol;
- Armazenamento do hormônio
- Regular a disponibilidade do
hormônio para tecidos efetores.
Regulação do circuito supra renal
por retroalimentação negativa
17/05/2015
7
Funções dos Glicocorticóides (Cortisol e Corticosteróides):
-Imunossupressão
-Efeitos Antiinflamatórios
-Desaceleração da cicatrização
-Metabolismo: efeito catabólico (degradação)
-Gorduras – aumento da lipólise
-Carboidratos – aumento da glicogênese e glicemia
-Proteínas – equilíbrio nitrogenado negativo, perda de proteínas e Ca
da matriz óssea.
Cortisol é o principal representante dos glicocorticóides
Promove os seguintes efeitos biológicos:
promove a gliconeogênese hepática através do catabolismo lipídico
e proteico,
favorece secreção de ácido gástrico e fluxo sanguíneo em nível de
mucosa,
potencializa o efeito de catecolaminas (efeito b adrenérgico),
inibe a resposta inflamatória,
estimula o apetite,
inibe a liberação de gonadotrofinas, promove psiquismo normal e
estimula a produção de melanócitos (PETERSON, 1998,
CHASTAIN, 1997).
Funções do Mineralocorticóide (ALDOSTERONA):
Esteróides derivados do colesterol
Seu controle é independente da hipófise
Controlada pela Renina – ativada por hiponatremia, hipercalemia e
baixo volume do líquido extracelular.
-Minerais – aumenta reabsorção de Na
- aumenta a excreção de K e Ca
- diminui a absorção de Ca
HIPERADRENOCORTICISMO “Síndrome de cushing”
O hiperadrenocorticismo está associado com a produção
ou a administração excessiva de glicocorticóides;
Endocrinopatia mais diagnosticada em cães, sendo raro
em gatos;
Pode ser espontâneo ou iatrogênico.
Hiperadrenocorticismo Hipófise-dependente
Ocorre em 80% dos casos em cães e pela maioria dos
gatos com hiperadrenocorticismo de ocorrência natural;
Ocorre uma falha na retroalimentação negativa do cortisol
no ACTH.
17/05/2015
8
Hiperadrenocorticismo Adrenal-dependente
Ocorre em 15 a 20% dos casos em cães e gatos;
Geralmente causado por tumores adrenais uni ou
bilaterais (benignos ou malignos);
HIPERADRENOCORTICISMO IATROGÊNICO
Resultado da administração excessiva de glicocorticóide.
Cortisol exógeno → Sem sintese de AcTH → Sem sintese
de Cortisol pelas adrenais → atrofia de desuso
Hipoplasia bilateral.
SINAIS CLÍNICOS
Qualquer raça canina pode desenvolver, porém os
Poodles, dachshunds, yorkshire, jack russel parecem
representar maior risco de acometimento (hipófise-
dependente).
Tumores adrenais mais em raças maiores;
Gatos – não registrado nenhuma predisposição racial.
SINAIS CLÍNICOS
Ocorrência: cães de meia-idade a idosos (2 a 16 anos,
variação média de 7 a 9 anos);
Desenvolvimento progressivo lento – meses a anos;
Muitos proprietários consideram como envelhecimento
normal do animal.
SINAIS CLÍNICOS em ordem de frequência decrescente:
Polidipsia e poliúria
Polifagia
Distensão abdominal; hepatomegalia
Definhamento – fraqueza muscular
Letargia, má tolerância a exercícios
Alterações cutâneas
Alopecia
Anestro persistente ou atrofia testicular
Calcinose cutânea
Miotonia
Sinais neurológicos
Fonte: REECE, 2004
17/05/2015
9
Diagnóstico
Observação de histórico e sinais clínicos.
Hemograma, perfil renal, perfil hepático e urianálise.
Dosagem de ACTH e cortisol.
Radiografia abdominal.
Exame de ultrassonografia.
Tomografia computadorizada e a ressonância magnética.
Achados Laboratoriais
Hematologia:
Linfopenia
Eosinopenia
Neutrofilia
Monocitose
Eritrocitose
Bioquímica:
Aumento:
FA - ALT -
Colesterol
Lipemia
Glicose em jejum
Diminuição
Ureia
Achados Laboratoriais
Urianálise:
Densidade < 1.015
Glicosúria
Infecção do Trato urinário
Testes diagnósticos
Teste de supressão com baixa dose de Dexametasona – é utilizado para
confirmar o HAC.
Dosar cortisol sérico.
Administração de dexametasona (0.015 mg/kg IV ou IM).
O cortisol estará maior que 1 μg/dl, permanecendo assim até oito horas
após a administração de dexametasona nos cães normais.
No HAC hipofisário, 25% dos pacientes costumam diminuir a concentração
do cortisol abaixo do nível normal nas primeiras quatro horas e tornam-se
então maiores que o normal até completar oito horas da administração.
Teste de supressão com alta dose de Dexametasona – é usado para
diferenciar HAC hipofisário de adrenocorticotrófico.
Tratamento
Mitotane → provoca necrose seletiva das zonas fasciculada e reticurlar do
córtex adrenal.
50mg/kg/dia VO junto ao alimento – 7 a 14 dias de tratamento
Observar:
Consumo hídrico deve cair abaixo de 60 mL/Kg/dia
Aumento do número de linfócitos e eosinófilos
Manutenção – Mitotane 50mg/Kg – semana
Avaliação a cada 3 a 6 meses pelo resto da vida do animal.
Tratamento
TRILOSTANE → Bloqueia a produção de glicocorticoides. 1ª escolha Europa.
Menores os efeitos colaterais.
2 a 12mg/kg VO SID
Realizar testes clínicos, bioquímicos e estimulação de ACTH – 10, 30 e 90 dias
CETOCONAZOL Antifúngico que suprime a esteroidogênese. Opção aos dois
tratamentos citados. Altas doses – 5 mg/kg, VO. BID por 7 dias – avaliar a
tolerância e depois passar para 10mg/kg VO BID por 14 dias...avaliar... 15 a
20 mg/kg VO BID, após 14 dias nova avaliação...
Avaliação clínica, Fç hepática, teste de estimulação de ACTH.
17/05/2015
10
Pâncreas Endócrino 2% - Parênquima Ilhotas de Langerhans
Secretam:
Células β 70% - secretam insulina
Células α 20% - secretam glucagon
Células δ 5% - secretam somatostatina
Células F ou PP 5% - secretam polipeptídeo
pancreático
Ingestão de alimento aumento da glicose circulante Pâncreas libera
Insulina aproveitamento da glicose e transformação em glicogênio pelo
fígado
Animal em Jejum diminuição da glicose circulante Pâncreas libera
Glucagon degradação do glicogênio hepático e liberação de glicose
para o sangue.
Pâncreas Fígado
Estimula para insulina
Inibição para Glucagon
Estimula para Glucagon
Inibição para Insulina
A principal preocupação quando se menciona
obesidade é a diabetes mellitus, enfermidade cuja
incidência vem aumentando muito na clínica de
pequenos animais nas últimas décadas. Trata-se da
doença endócrina de maior incidência na clínica de
pequenos animais, alcançando um percentual de 25%
(PÖPPL; GONZÁLEZ, 2005).
O aumento na incidência desta patologia endócrina pode
estar associado à obesidade e também ao mau uso de
práticas nutricionais. Em gatos, a obesidade é o principal
fator na etiologia da resistência à insulina (NELSON &
COUTO, 1994). Ainda não foi comprovado que a obesidade
em cães possa progredir à diabetes mellitus, embora esteja
claro que ela determine profundas mudanças na
disponibilidade de glicose e secreção de insulina (HOENIG,
2002).
É um distúrbio metabólico dos carboidratos, proteínas e gorduras,
ocasionado por insuficiência relativa ou absoluta na secreção de
insulina e com diversos graus de resistência à insulina.
Alimento digestão Glicose ativa células β pâncreas Insulina
- Promove a captação de glicose pelas células
- Promove a formação de glicogênio
- Captação de Aa
- Síntese de Proteínas
- Captação de ácidos graxos
- Síntese de gorduras
Diabetes Mellitus
17/05/2015
11
Etiologia • Atinge cães e gatos;
• Tipo I – dependente de insulina (DMID)
• Tipo II – não dependente de insulina (DMNDI)
• Tipo III – redução da tolerância à glicose (RTG)
• Essa classificação não se mostra útil em veterinária; pois quase todos os cães e a maioria dos gatos com DM requerem insulinoterapia, independente da etiologia (DUNN, 2001).
Etiologia do diabetes mellito nos cães e gatos
Degeneração de células insulares primárias:
• Destruição de células insulares (auto-imune?)
• Pancreatite crônica
• Amiloidose
DM secundária:
• OBESIDADE – causando regulação descendente dos receptores insulínicos
• ANTAGONISMO À INSULINA
– Por meio de hormônios contra-regulatórios
• Hiperadrenocorticismo
• Excesso de GH induzido por: progesterona (cães); acromegalia; hipotireoidismo; hipertireoidismo
- Por terapia com drogas: glicocorticóides e progestágenos
Deficiência de insulina diminuição da utilização de glicose – Aa – Ác. Graxos
A não captação de glicose Hiperglicemia
Excede o limiar renal de reabsorção de
glicose
Diurese osmótica com perda de:
Glicose, eletrólitos e água urina
Catabolismo das gorduras acúmulo de
corpos cetônicos: Ác. Acetoacético
Ác. Β Hidroxibutírico
Acetona
CETOACIDOSE DIABÉTICA
CETOACIDOSE DIABÉTICA
Desidratação diurese osmótica
descontrolada
Desidratação + Acidose =
cuidados emergenciais
Sinais Clínicos
Cães de meia-idade (média de 8 anos);
Predisposição genética:
Samoieda, Poodle, Dachshunds;
Afetam mais cadelas inteiras;
Felinos – meia-idade a idosos;
Acomete mais machos
Sinais Clínicos
• Poliúria (aumento do volume urinário )
• Polidipsia (excessiva sensação de sede )
• Polifagia (fome excessiva )
• Perda de peso
17/05/2015
12
Sinais Clínicos
Fonte: Reece, 2004
Diagnóstico
• 4 sinais clínicos (poliúria, polifagia, polidipsia e perda
de peso)
• Presença de níveis elevados de glicose sanguínea
• Presença de glicose na urina
• Desde o momento em que é diagnosticada a
diabetes mellitus do tipo I, a insulina em aplicação
diária, é utilizada para o controle da enfermidade.
O alto nível de glicose sanguínea na diabetes produz glicose na urina e faz o
paciente urinar frequentemente pelo efeito osmótico nos rins
Diabetes Mellitus
. GLICOSÚRIA
. DENSIDADE VARIÁVEL – 1.015 A 1.045
. CETONÚRIA
. POLIÚRIA
. HIPONATREMIA
. CISTITE BACTERIANA
BIOQUÍMICA:
-Hiperglicemia (jejum)
-Hiperlipidemia
-Enzimas hepáticas (normalmente elevadas)
Tratamento
Dividido em – agudo da cetoacidose diabética
- estabilização do diabético descontrolado
Cetoacidose diabética
- Reposição hídrica e eletrolítica
Cloreto de Na a 0,9% inicialmente, depois alternado com
solução de Ringer lactato. Monitorar a produção urinária.
Tratamento Insulinoterapia
- dose baixa de insulina – 5 Unidades em 500 mL Ringer
velocidade 0,1 U/Kg/h – monitorar a glicose sérica a
cada 2 h.
- Injeção de insulina solúvel –
dividir uma dose de 1 Unidade/Kg e administrar ¼ IV e
¾ IM. Repetir a dose a cada 4 – 6 horas. Monitorar a
glicose sérica a cada 2 horas.
Tratamento Observar a necessidade de administrar:
-Potássio
-Fosfato;
-Bicarbonato
-Antibiótico
-Terapia dietética
-Insulinoterapia
17/05/2015
13
Causas da resistência à insulina
Obesidade
Hiperadrenocorticismo
Administração de glicocorticóide exógeno
Fase metaestral do ciclo estral
Administração de progestágenos
Hipotireoidismo
Hipertireoidismo
Manutenção de glicemia em níveis próximos do normal,
prevenindo a recidiva dos sinais clínicos e as complicações a
longo prazo;
Um programa alimentar e exercício - minimizar a
hiperglicemia.
Tratamento domiciliar
Recommended