1308 ecg acs update

Điện tâm đồ trong hội chứng vành cấp & NMCT

TS. BS. Nguyễn Ngọc Quang Bộ môn Tim mạch – Đại học Y Hà Nội

Đơn vị Cấp cứu Hồi sức Tích cực C1 – Viện Tim mạch Việt Nam Email: [email protected]

Foam Cells

Fa5y Streak

Intermediate Lesion Atheroma

Fibrous Plaque

Complicated Lesion/Rupture

Endothelial DysfuncFon

Smooth muscle and collagen

From first decade From third decade From fourth decade

Growth mainly by lipid accumulaFon Thrombosis, hematoma

Stary HC, et al. CirculaKon 1995;92:1355-‐1374.

Tiến triển theo thời gian của mảng xơ vữa

Vòng đời của mảng xơ vữa

Zimarino M. et al. Eur Heart J Suppl 2008 10:I8-‐13I.

Biến cố cấp Pnh

Hình thành huyết khối

Loét/nứt mảng xơ vữa

Lắng đọng mảng xơ vữa

Thiếu máu cơ Fm mạn Pnh

Xơ vữa ổn định

Huyết khối Pch hợp vào mảng xơ vữa

Thuyên tắc

Tắc hoàn toàn

Đau thắt ngực ổn định = Mảng xơ vữa lớn dần

Hội chứng vành cấp (± NMCT) = Mảng xơ vữa nứt loét ± Huyết khối

Fihn SD et al. CirculaKon 2012;126(25):e354-‐471

Phân loại thiếu máu cục bộ cơ Um

Hoại tử cơ Fm Không Dương Pnh Dương Pnh

Điện tâm đồ giai đoạn sớm

ST chênh lên

Điện tâm đồ giai đoạn muộn

Chưa có Q Chưa có Q Xuất hiện Q

Cơn đau thắt ngực ổn định

Đau thắt ngực không ổn định

NMCT không có ST chênh lên

NMCT có ST

Chênh lên

Antman EM. In: Heart Disease: A Textbook in Cardiovascular Medicine,5th ed, 1997.

ST chênh xuống và/hoặc T âm sâu

ST chênh xuống và/hoặc T âm sâu

Tiến triển của thiếu máu cục bộ cơ Um

Bệnh cảnh

• NMCT • ST chênh

NMCT ST không chênh

Đau thắt ngực không ổn định/ổn định

Chẩn đoán

Lâm sàng + Điện tâm đồ ± Men Fm

Lâm sàng + Men Fm

± Thay đổi ĐTĐ

Lâm sàng ± Điện tâm đồ ± Các YTNCTM

Tiên lượng

Đa số NMCT ST chênh lên

có nguy cơ cao

Phân tầng nguy cơ dựa chính vào

thay đổi Troponin

Phân tầng dựa vào mức độ thiếu máu cơ Fm qua XN

gắng sức hoặc ĐTĐ lúc nghỉ

Điều trị Tái thông ĐMV thủ phạm càng sớm

càng tốt

Ổn định mảng xơ vữa và Can thiệp sớm

(24-‐48h)

Nội khoa Pch cực và Lượng giá tái tưới máu ĐMV=

stent/phẫu thuật

Điện tâm đồ trong thiếu máu cục bộ cơ Um

Hội chứng Vành Cấp -‐ Acute Coronary Syndrome

Sinh lý bệnh

Tắc Hoàn toàn Cấp Pnh

Tắc Không Hoàn toàn Cấp Pnh

Điện Fm ST Chênh lên cố định Bất thường ST/T Bình thuờng hoặc

Không Xác định

Chỉ điểm sinh học

Troponin dương Pnh

Troponin 2 lần âm Pnh

Phân tầng Nguy cơ Nguy cơ Cao Nguy cơ Thấp

Xử trí Điều trị bảo tồn hay Can thiệp sớm Can thiệp ĐMV/ Tiêu sợi huyết

STEMI NSTEMI Unstable Angina Chẩn đoán

Điện Fm ban đầu

Điện Fm cuối

Nguy cơ Rất Cao

Troponin dương Pnh

Phân loại hội chứng vành cấp

Adapted from Bassand et al. EHJ 2007; 28: 1598-‐660

•  XN sàng lọc khi nghỉ, trong cơn đau, trong 24 giờ... •  > 60% bệnh nhân đau thắt ngực ổn định có điện Fm bình thường •  Hình ảnh bệnh Fm thiếu máu trên điện Fm:

–  Biểu hiện thiếu máu: •  ST chênh lên, chênh xuống, cứng, thẳng đuỗn...; •  T âm

–  Di chứng NMCT cũ: sóng Q –  Động học ST/T liên quan với cơn đau

•  Có thể gợi ý vị trí và mức độ thương tổn ĐMV •  Các hoàn cảnh che khuất thay đổi của điện tâm đồ: dày thất trái,

bloc nhánh, hội chứng Fền kích thích, rung nhĩ... •  Theo dõi điện 5âm đồ 24 giờ (Holter) có giá trị trong đau thắt

ngực thầm lặng, do co thắt...

Điện tâm đồ trong bệnh mạch vành

•  Bệnh nhân NMCT cấp đến viện: – < 50% có điện tâm đồ đầu Fên bất thường – 20% có điện tâm đồ gần như bình thường

Blomkalns AL. Acad Emergency Med 2003; 10:205–210.

Điện tâm đồ trong nhồi máu cơ Um cấp

Điện tâm đồ trong chẩn đoán thiếu máu cơ Um

ECG in Acute Coronary Syndrome Myocardial ischemia •  Changes in ST segment depression ( which may be dynamic ) •  T wave: T inversion; abnormal tall T; pseudonormalizaFon of

T wave… Myocardial injury: •  Changes in ST segment, T wave, QRS complexes

BT

DTN

ST chênh xuống •  Sớm nhất là thẳng đuỗn đoạn ST, tạo ra một góc rõ rệt

giữa ST-‐T (thường nhoè, khó phát hiện điểm J) •  Đi ngang: rất gợi ý thiếu máu cơ Fm •  Chếch xuống: ít đặc hiệu, có thể liên quan đến dày thất

trái hoặc ngấm digoxin Mức độ chênh xuống ST thường phụ thuộc vào chiều cao R •  Rõ nhất ở V4 và V6, ít rõ rệt ở sau dưới •  Chênh xuống > 2mm + > 2 c/đạo gợi ý bệnh ĐMV lan tỏa •  Có thể thoáng qua theo cơn đau ngực ST chênh lên •  Thoáng qua (cơn Prinzmetal) •  Hẹp đoạn gần các ĐMV lớn •  ST chênh lên thoáng qua, tự thoái triển, kèm theo có T

âm sâu -‐> NCMT (không cần có men Fm) •  ST chênh lên mới là bằng chứng BTTMCB ở bệnh nhân đã

có NMCT Cũ (Q hoại tử) hoặc phình vách Fm •  Có thể làm T âm sâu hoặc bình thường hoá sóng T âm

Thay đổi đoạn ST trong bệnh mạch vành

Thay đổi ST trong cơn đau Thay đổi ST: Digoxin, LVH

ST chênh xuống lan tỏa trong ĐTNKÔĐ

Bình thường hoá sóng T

Chuyển đạo Nam

Nữ < 40 tuổi ≥ 40 tuổi

ST chênh lên tại hai chuyển đạo liên =ếp (khi không có dày thất trái/blốc nhánh trái) V2/V3 ≥ 2.5 mm ≥ 2.0 mm ≥ 1.5 mm Chuyển đạo khác ≥ 1.0 mm V3R/V4R ≥ 1.0 mm* ≥ 0.5 mm V7 đến V9 ≥ 0.5 mm ST chênh xuống đi ngang/chếch xuống tại hai chuyển đạo liên =ếp (khi không có dày thất trái/blốc nhánh trái) V2/V3 ≥ 0.5 mm Chuyển đạo khác ≥ 1.0 mm

Dấu hiệu gợi ý khác: •  Mới xuất hiện hình ảnh đoạn ST chênh xuống ≥ 0.5 mm đi ngang hoặc chếch xuống ở hai chuyển đạo liên Fếp. •  T âm sâu ≥ 1.0 mm ở hai chuyển đạo liên Fếp có R/S > 1.0.

Thay đổi đoạn ST gợi ý thiếu máu cơ Um

ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force Eur Heart J 2007; 28:2525.

Wang, K. et al. N Engl J Med 2003;349:2128-‐2135

Electrocardiograms Showing Normal ST-Segment Elevation and Normal Variants Biến thiên bình thường của đoạn ST


LVH LBBB Viêm cơ Fm

Tăng K máu

NMCT AMI/RBBB

Brugada


Bệnh nhân nhồi máu phổi diện rộng, chụp ĐMV bình thường

ST chênh lên thoáng qua trước Fm ngay sau sốc điện chuyển nhịp

ST-‐Segment ElevaUon in Normal Circumstances & in Various CondiUons.

Wang K et al. N Engl J Med 2003;349:2128-‐2135.

In AMI paKents, the iniKal upsloping porKon of the ST segment usually is either flat (horizontally or obliquely) or convex upwards.

…………. but not always the case

•  Vùng cơ Fm bị bỏ sót và không thể hiện trực Fếp trên điện tâm đồ dù tổn thương rộng: thành sau, thất phải, cao bên ➠ Làm thêm các chuyển đạo khác để phát hiện vùng thiếu máu: mặc dù vậy không làm thường quy, hay làm sai và cũng không đủ tương ứng với vùng tổn thương.

•  Khó phát hiện khi kèm theo các ¯nh trạng: Blốc nhánh, dày thất trái, tái cực sớm, viêm màng ngoài Fm, người đọc thiếu kinh nghiệm, bệnh cảnh lâm sàng không điển hình ➠ Đọc bằng máy, đào tạo, tư vấn từ xa, kết hợp các chỉ điểm và phân tầng nguy cơ khác.

Phát hiện ST chênh lên không dễ

ST-‐T wave changes and localizaUon

•  ST-‐segment elevaFon localizes the area of myocardial injury / infarcFon

•  ST depression does NOT localize the area of ischemia

•  T-‐inversion may localize the area of ischemia, e.g “LAD-‐T inversion syndrome”.

07/1998

02/2002

“LAD-‐T inversion syndrome”

-‐ Nữ 86 tuổi -‐ YTNC: THA, RL lipid -‐ 15 lần nhập viện/năm do đau thắt ngực không ổn định

02/2002

2 tháng sau PCI

“LAD-‐T inversion syndrome”

-‐ Nữ 86 tuổi -‐ YTNC: THA, RL lipid -‐ 15 lần nhập viện/năm do đau thắt ngực không ổn định Tổn thương 1 thân tại mLAD

Sóng Q bệnh lý

Chuyển đạo Tiêu chuẩn

Tiêu chuẩn cũ: Q phải có trên 2 chuyển đạo liên =ếp và ≥ 1 mm

V1 đến V3 ≥ 20msec

I, II, aVL, aVF, V4-‐V6 ≥ 30 msec

Tiêu chuẩn mới: Q phải có trên 2 chuyển đạo liên =ếp

V2/V3 ≥ 20 msec hoặc dạng QS

I, II, aVL, aVF, V4-‐V6 ≥ 30 msec + ≥ 1 mm hoặc dạng QS

Gợi ý R bất thường: R ≥ 40 msec ở V1/V2 + R/S ≥ 1 kèm sóng T dương tương ứng mà không có rối loạn dẫn truyền

ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force. Eur Heart J 2007; 28:2525.

Usual paxern of Q-‐wave MI •  Variable course, depending on

–  infarct size –  rapidity of reperfusion –  locaKon of MI

B.  Hyperacute T wave changes -‐ increased T wave amplitude and width; may also see ST elevaFon

C.  Marked ST elevaFon with hyperacute T wave changes (transmural injury)

D.  Pathologic Q waves, less ST elevaFon, terminal T wave inversion (necrosis): pathologic Q waves are usually defined as duraFon >0.04 s or >25% of R-‐wave amplitude

E.  Pathologic Q waves, T wave inversion (necrosis and fibrosis)

F.  Pathologic Q waves, upright T waves (fibrosis)

Thay đổi sóng T Dạng thay đổi sóng T: cao, thẳng đuỗn, âm hoặc 2 pha Tiêu chuẩn kích thước sóng T •  1/8 chiều cao sóng R •  < 2/3 size of the R wave •  Chiều cao < 10 mm T cao •  Tại các chuyển đạo trước Fm: pha sớm NMCT •  Cao đơn độc ở V1-‐V3: NMCT vùng sau T âm: •  Thường liên quan đến thiếu máu cơ Fm •  Rất không đặc hiệu •  Bình thường có ở III, aVR, V1 (QRS âm) hoặc V2+V1 •  Hình dạng âm sâu đối xứng (mũi tên) rất gợi ý

nguyên nhân thiếu máu cơ Fm T 2 pha •  Thường Fến triển thành T âm đối xứng •  Gợi ý thiếu máu nhất là ĐTNKOĐ T âm trong ĐTNKÔĐ

•  Hyperacute T waves of early AMI are o³en asymmetric with a broad base.

•  Hyperkalemic T waves tend to be tall, narrow, and peaked with prominent or sharp apex.

•  These T waves tend to be symmetric in morphology; if “split down the middle,” the resulFng porFons would be mirror images.

•  As the serum potassium level increases, the T waves tend to become taller, peaked, and narrowed in a symmetric fashion in the anterior distribuFon.

Thiếu máu cơ Um dưới nội mạc (đau thắt ngực cổ điển):

ST chênh xuống thoáng qua không

kèm thay đổi QRS

Thiếu máu cơ Um xuyên thành (cơn Prinzmetal, h/c Takotsubo*):

ST chênh lên thoáng qua/bất thường

sóng T

NMCT ST không chênh lên

ST chênh xuống hoặc T âm, không có sóng Q, nhưng có bằng chứng hoại

tử cơ Fm (men Fm)

NMCT ST chênh lên

ST chênh lên, thay đổi sóng T, xuất hiện sóng Q hoại tử

Hội chứng vành cấp trên điện tâm đồ

Goldberger, AL. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach, 7th ed, Mosby, Inc, St. Louis 2006.

* H/c Takotsubo (bệnh cơ Fm do stress) biểu hiện NMCT mà không có tắc ĐMV

Tiến triển điện tâm đồ trong NMCT

20 min 2.5 hours

Hyperacute Phase

7 Nov 2002 10.30 AM DAY 1

7 Nov 2003 1.30 PM DAY 1

7 Nov 2002 8.20 PM DAY 1

8 Nov 2002 6.20 AM DAY 2

9 Nov 2003 5.40 AM DAY 3

11 Nov 2003 10 AM DAY 5

29 Jan 2003 2.5 months later

Late changes after anterior MI. ( from another patient )

Time is the greatest DOCTOR………….

•  T wave may become upright …..

•  There may be ‘regeneraFon of R wave’……

•  There may also be loss of abnormal Q wave……

Mức độ thiếu máu cơ Um theo tổng biến đổi ST (ST segment deviaKon score)

Tắc pLAD trước D1 sau S1 -‐ mức độ chênh ST chỉ phản ánh gánh nặng thiếu máu tại chỗ

Mức độ thiếu máu cơ Um theo biến dạng QRS-‐ST (Terminal QRS-‐ST segment pa{ern)

Grade III ischemia (AntMI) ST elevaKon with distorKon of the terminal porKon of the QRS complex with loss of S waves in leads V2-‐V5.

Grade III ischemia (InfMI): ST elevaKon with distorKon of the terminal porKon Of the QRS and a juncKon point/R wave raKo > 0,5 in the inferior leads.

Điện tâm đồ định vị tổn thương ST chênh lên và sóng Q hoại tử có giá trị định khu tổn thương: •  NMCT thành trước: V1-‐V6 •  NMCT thành dưới: II, III, aVF •  NMCT thành bên: I, aVL, V5, V6

Tắc đoạn đầu ĐMV phải

Tắc ĐMV mũ (ưu năng)

Tắc đoạn đầu ĐM liên thất trước trái

Tổn thương thân chung ĐMV trái

NMCT thành sau dưới thường do tắc ĐMV phải (RCA) hoặc ĐM mũ (LCX)

Vị trí tổn thương ĐMV trong NMCT sau dưới

Vị trí tổn thương ĐMV trong NMCT sau dưới

Tổn thương ĐMV phải (RCA) •  ST chênh lên ở DIII > DII •  ST chênh xuống ở DI •  pRCA: ST chênh lên và T dương ở V4R •  dRCA: ST đẳng điện và T dương ở V4R Tổn thương ĐM mũ (LCX) •  ST chênh lên ở DII > DIII •  ST đẳng điện hoặc chênh lên ở DI •  ST đẳng điện hoặc chênh xuống và T âm ở

V4R Nhồi máu thành sau •  ST chênh xuống chuyển đạo trước Fm Nhồi máu thành bên •  ST chênh lên ở D I, AVL, V5 và V6 Nhồi máu nhĩ •  Pta chênh lên ở D II

NMCT sau dưới: ĐMV phải so sánh với ĐM mũ

Hurst’s The Heart, 11 Ed. Braat et al. Am J Cardiol 1988;62:140

ST–segment Depression in Anterior leads in Inferior Wall MI

•  reflects posterior wall involvement

•  may occur both with RCA or LCX involvement

•  the extent and amount of ST-‐segment depression à aggressiveness of reperfusion therapy.

•  isolated ST-‐segment depression:

∆∆ true posterior MI from LCX occlusion

∆∆ non-‐occlusive myocardial ischemia

NMCT thất phải/sau dưới: ĐMV phải so với ĐM mũ

Vị trí tắc ĐMV dựa trên thay đổi đoạn ST ở V4R •  Chẩn đoán bắt buộc phải có ST chênh lên ≥ 2mm ở chuyển đạo sau dưới •  pRV/RCA: ST chênh lên > 1mm ở V4R (độ chính xác 90%) •  dRCA: ST đẳng điện ở V4R •  LCX: ST chênh xuống > 1 mm ở V4R (độ chính xác 100%)

NMCT sau dưới/thất phải: ĐMV phải so với ĐM mũ Nhồi máu thất phải gợi ý: •  Một số ít bệnh nhân chỉ có ST chênh lên ở V1 (độ nhậy 24%, đặc hiệu 100%).

Nhồi máu thất phải: dựa trên V4R •  Chẩn đoán vị trí tắc bắt buộc

phải có ST chênh lên ≥ 2mm ở các chuyển đạo sau dưới

•  pRV/RCA: ST chênh lên > 1mm ở V4R (độ chính xác 90%)

•  dRCA: ST đẳng điện ở V4R •  LCX: ST chênh xuống > 1 mm ở

V4R (độ chính xác 100%)

NMCT thất phải đơn độc: ST chỉ chênh lên ở V1/V3, không thay đổi ST ở vùng dưới Nguyên nhân: •  RCA thiểu năng hoặc RCA CTO tưới máu chỉ nhờ bàng hệ •  Tắc nhánh RV/RCA khư trú hoặc sau can thiệp RCA

Prox RCA occlusion

Female 57 y.o Infero-‐RV MI 5/1/2005

Prox RCA occlusion

Female 57 y.o Infero-‐RV MI 5/1/2005

Man 55 y.o Infero-‐posterior MI PCI 12/1/2005

Distal RCA occlusion

Prox non-‐dominant LCX occlusion

Man 47 y.o Infero-‐

postero-‐lateral MI 14/7/2004

Prox non-‐dominant LCX occlusion

Man 47 y.o Infero-‐

postero-‐lateral MI 14/7/2004

Major OM1 occlusion

Man 55 y.o Postero-‐lateral MI 14/7/2004

Distal dominant LCX occlusion

Man 67 y.o Infero-‐posterior MI

24/12/2004

Proximal dominant LCX occlusion

58 y.o man Infero-‐posterior

1/3/2004

Man 64 y.o Inferior MI 4 hours

Man 64 y.o Inferior MI 4 hours

NMCT sau dưới-‐bên ST ↑ II > III ST ↓ trước Fm & T âm Thủ phạm ĐM mũ

NMCT sau dưới-‐bên ST ↑ V1 (thất phải) PR kéo dài Thủ phạm ĐMV phải đoạngần

NMCT sau dưới-‐bên PR kéo dài: ĐM nút xoang (ĐM mũ trội) Thủ phạm ĐMV mũ ưu năng

•  Hình ảnh trên điện Fm: V2, V3 & V4

•  Chi phối các vùng cơ Fm: –  Thành trước, thành bên và vùng vách liên thất

–  Bó His và phần đầu mạng lưới dẫn truyền

•  Vùng vách đáy (basoseptal) cấp máu bởi các nhánh vách gần (S1)

•  Vùng bên đáy (basolateral) cấp máu bởi nhánh chéo (D1, RI)

•  Vùng dưới mỏm (inferoapical) cấp máu bởi nhánh tận của LAD vòng quanh mỏm (wrapped-‐around LAD)

Chi phối của động mạch vách liên thất trước

LAD

Mạng lưới ĐMV cấp máu cho đường dẫn truyền

Vị trí tổn thương ĐMV trong NMCT thành trước Tắc đoạn gần LAD, trước S1 và D1 •  Xuất hiện dạng bloc nhánh phải •  ST chênh lên ở AVR •  ST chênh lên > 2mm ở V1 •  ST chênh xuống ở DII, DIII và AVF Tắc đoạn gần LAD, trước D1 sau S1 •  ST chênh xuống ở DIII > DII •  Xuất hiện Q ở aVL Tắc đoạn gần LAD, sau D1 trước S1 •  Các dấu hiệu tắc pLAD trước S1 •  ST chênh xuống ở aVL Tắc đoạn xa LAD, sau D1 và S1 •  Xuất hiện Q ở V4-‐V6 •  Không có ST chênh xuống ở DII, DIII và aVF

ECG Criteria to IdenFfy Site of Occlusion in LAD Tiêu chuẩn Vị trí tắc Nhậy Đặc

hiệu Dự báo

+ Dự báo

-‐ cRBBB Trước nhánh vách S1 14 100 100 62

ST↑ V1> 2.5mm Trước nhánh vách S1 12 100 100 61

ST↑ aVR Trước nhánh vách S1 43 95 86 70

ST↓ V5 Trước nhánh vách S1 17 98 88 62

Q ở aVL Trước nhánh chéo D1 44 85 67 69

ST↓ II > 1.0mm Trước nhánh S1/D1 34 98 93 68

Q ở V5 Sau nhánh vách S1 24 93 71 53

ST↓ aVL Sau nhánh chéo D1 22 95 87 46

STkhông ↓ III Sau nhánh S1/D1 41 95 92 53

Engelen DJ et al. JACC 1999;34:389

Vị trí tổn thương trên động mạch liên thất trước

Tắc đoạn gần LAD trước D1 và S1 •  Nguy cơ cao •  40% các ca AMI/LAD, chủ yếu vùng đáy Fm

•  RBBB •  ST ↑↑ V1 (>2mm) •  ST ↑ aVR •  ST ↑ V2, V3 •  ST ↓ V5, V6 •  ST ↓ II, III, aVF

Prox LAD occlusion

84 y.o lady Extensive Ant MI

Prox LAD occlusion

49 y.o man Extensive Ant MI

Tắc đoạn giữa/xa LAD sau D1/S1 •  Nguy cơ thấp •  40% các ca AMI/LAD, chủ yếu dưới mỏm Fm

•  ST kô ↓, có thể ↑ ở DII,DIII, aVF. •  ST ↑ V2, V3, V4 •  ST ↓ aVR

•  Q ở V2, V3, V4 •  ST kô ↓ ở II,III, aVF •  ST đẳng điện hoặc ↑ ở sau dưới •  Q còn do chậm dẫn truyền

Tắc đoạn giữa/xa LAD sau D1/S1 •  Nguy cơ thấp •  40% các ca AMI/LAD, chủ yếu dưới mỏm Fm

•  ST ↑ aVR, V1 (>2mm) đôi khi cả V3R •  ST ↓ V5 •  ST ↓ ở aVL đặc hiệu cho vị trí tắc sau D1 (soi gương) • ST ↑ sau dưới

Tắc pLAD trước S1 sau D1 •  Nguy cơ trung bình, 10% các ca AMI/LAD •  Sau D1 hoặc RI (trội vùng vách)

LAD occlusion a�er D1

53 y.o man Antero-‐septal MI

•  ST ↑ V2, V3 •  ST ↑ DI, aVL •  ST ↓ aVR và DIII •  ST đẳng điện DII

Tắc pLAD trước D1 sau S1 •  Nguy cơ trung bình, 10% các ca AMI/LAD •  Sau nhánh vách 1 (trội vùng thành bên)

•  ST ↑ V2, V3 •  ST ↑ DI, aVL •  ST ↓ aVR và DIII •  ST đẳng điện DII •  ST ↓ DIII > DII

Tắc pLAD trước D1 sau S1 •  Nguy cơ trung bình, 10% các ca AMI/LAD •  Sau nhánh vách 1 (trội vùng thành bên)

Tổn thương thân chung động mạch vành trái •  QRS dạng bloc nhánh phải •  Hình ảnh tắc LAD trước nhánh vách 1 (S1) •  Thiếu máu nặng vùng đáy sau (posterobasal) •  ST ↑ aVR > V1

Tổn thương thân chung động mạch vành trái •  QRS dạng bloc nhánh phải •  Hình ảnh ST chênh xuống ở nhiều chuyển đạo •  ST ↑ aVR & V1

ST ↓ nhiều nơi •  ST ↓ I, II •  ST ↓ V4, 5, V6 ST ↑ aVR & V1 •  ST ↑ aVR > V1 QRS giãn rộng nhẹ, không có Q vùng vách

Tắc thân chung động mạch vành trái

Le� Main Artery occlusion

Man 39 y.o Cardiogenic shock 24/5/2004

LMCA LAD RCA LMCA LAD RCA Tắc kô hoàn toàn thân chung/ đoạn gần 3 thân ĐMV: •  ST ↓ nhiều nơi I, II, V4-‐V6; •  ST ↑ aVR

Tắc hoàn toàn thân chung: •  ST ↑ aVR > V1 gợi ý tắc thân

chung nhiều hơn so với LAD (LMCA 88%, cf LAD 43%)

•  ST ↑ V1 > AVR gợi ý tắc LAD nhiều hơn thân chung

Yamaji H et al. JACC 2001;38:1348-‐1354

Tắc hoặc hẹp thân chung động mạch vành trái

Nhồi máu cơ Um mới trên nền bệnh ĐMV cũ

Điện tâm đồ khi có bệnh nhiều thân ĐMV

B/n nam 65 tuổi vào viện vì đau thắt ngực giờ thứ 8 Tiền sử không rõ đau thắt ngực từ trước Hút thuốc lá nhiều năm, số lượng nhiều Không có Fền sử đái tháo đường, RL lipid máu hoặc THA Không có Fền sử bệnh phổi mạn hoặc XHTH Lâm sàng kích thích, HA 110/70, nhịp 69 ck/phút, Phổi có ít ran ẩm 2 đáy, Fểu được số lượng ít, không rõ

ĐTĐ ở tuyến dưới

Ca lâm sàng

ĐTĐ sau khi vào viện

Tắc LAD 2

Tắc RCA 1

Bàng hệ từ LAD 1 sang RCA 3 qua các nhánh vách

Can thiệp đặt stent RCA 1

ĐTĐ sau khi can thiệp

Động học thay đổi ST với hội chứng vành cấp

Ngoài cơn

Trong cơn

Trong cơn đau

Extensive ischemia A³er administraFon of nitroglycerine.

Bệnh nhiều thân ĐMV/tổn thương thân chung

Persistent severe ST segment changes during

the recovery phase

Global ischemia during exercise (extensive ST segment changes)

Normal ECG at rest

Bệnh nhiều thân ĐMV/tổn thương thân chung

24 hours later without chest pain (reperfusion ò

the anterior wall)

Decrease in chest pain is accompanied by STT

normalizaFon

Predominantly peaked T waves

without ST elevaFon

Thay đổi điện tâm đồ tổn thương thành trước

an anterior wall infarcFon a few days later.

16 hours later without chest pain (T wave negaFve

On admission during chest pain

Thay đổi điện tâm đồ tổn thương thành trước

Điện tâm đồ trong Uên lượng thiếu máu cơ Um

LBBB

LBBB concordant/discordant ST-‐T wave changes

•  Usually there is ‘discordant’ secondary ST-‐T wave changes ( the ST-‐T waves are shi³ed in the opposite direcFon as the major QRS components ) à rule of “appropriate discordance”.

•  When these changes are in the same direcKon (i.e ‘concordant’ ) as the QRS complex, they are specific for AMI

Sgarbossa et al. NEJM 1996

•  ST-‐segment elevaFon of 1 mm or more that was concordant with (in the same direcFon as) the QRS complex;

•  ST-‐segment depression of 1 mm or more in lead V1, V2, or V3;

•  ST-‐segment elevaFon of 5 mm or more that was discordant with (in the opposite direcFon from) the QRS complex.

N Engl J Med 1996;334:931

Flow Chart for the PredicUon of Acute Myocardial InfarcUon in the Presence of Le� Bundle-‐Branch Block, with the Use of All

Possible CombinaUons of the Three Independent

Electrocardiographic Criteria

Problems with Sgarbossa’s criteria

•  Low sensiFvity, but fairly specific. •  “ST elevaFon of > 5mm concordant with QRS” ( mainly in V1,V2,V3 ) for anterior MI à not reliable. Ø  6% of 128 individuals with LBBB without AMI had ST segment elevaFon > 5mm in one or more leads in V1-‐V3. (Madias JEet al. J Electrocardiol 2001;37:87-‐8)

ST segment elevaFon concordant with the posiFve QRS complexes in leads V5 and V6.

Before myocardial infarcFon A³er acute anterior wall infarcFon.

Acute anteroseptal infarcUon in the presence of LBBB.

•  Q ở I, aVL, V5, •  R có móc V1 •  ST ↑↑ V1-‐V5

ViolaFon of “Rule of Appropriate Discordance”

Vai trò Uên lượng của điện tâm đồ Tiên lượng nặng ở bệnh nhân STEMI qua điện tâm đồ: •  Mức độ lan rộng của tổn thương cơ Fm, đo bằng tổng tuyệt

đối mức biến đổi đoạn ST, bằng chứng sẹo nhồi máu cũ, nhịp Fm > 84, hoặc QRS rộng ≥100 msec với NMCT thành trước…

•  Xuất hiện sóng Q hoại tử mới hoặc chiều cao của sóng R, •  Không thoái triển chênh của đoạn ST và biển đổi của sóng T, •  Rối loạn dẫn truyền… Tiên lượng nặng ở bệnh nhân NSTEMI/UA qua điện tâm đồ: •  Mức độ lan rộng của thiếu máu cơ Fm: chênh xuống của đoạn

ST tại mỗi chuyển đạo và lan rộng tại nhiều chuyển đạo… •  Đoạn ST chênh xuống kèm theo có đảo ngược sóng T, •  Xuất hiện sóng Q mới, •  Blốc nhĩ thất…

Tiên lượng chung đối với hội chứng vành cấp

n=12,142 (GUSTO IIb) Sống còn sau 1 năm không tái phát thiếu máu cơ =m •  STEMI: 90.4% •  NSTEMI: 91.2% •  UA: 93.0% Armstrong PW, et al. CirculaKon 1998; 98:1860.

➠ Bệnh nhân NMCT ST không chênh lên tuy có tỷ lệ tử vong trong viện thấp hơn nhóm có ST chênh lên song Fên lượng xa thì tương đương hoặc thậm chí tồi hơn. Nhóm đau ngực không hoại tử cơ Fm có Fên lượng tốt nhất.

Giá trị Uên lượng của điện tâm đồ

•  Điện tâm đồ bất thường + Đau thắt ngực: –  Tử vong trong năm đầu Fên:

•  20% nhóm có ST chênh xuống •  15% nhóm có T âm •  10% nhóm có ĐTĐ gần bình thường

Tiên lượng NMCT cấp có ST chênh lên

Morrow DA et al. CirculaKon 2000;102:2031-‐7.

TIMI Risk Score (STEMI)

Tử vong sau 30 ngày (%)

Tiền sử: •  Tuổi > 65-‐74: 2 điểm

> 75: 3 điểm •  Tiền sử mắc Đái đường /THA/ Đau thắt ngực: 1 điểm

Lâm sàng: •  HA tâm thu < 100mmHg: 3 điểm •  Nhịp Fm > 100 ck/phút: 2 điểm •  Killip độ II-‐IV: 2 điểm •  Cân nặng < 67 kg: 1 điểm Bệnh cảnh: •  NMCT thành trước hoặc Blốc nhánh trái: 1 điểm •  Điều trị muộn > 4 giờ: 1 điểm

TIMI 17

Morrow DA et al. Lancet 2001;358:1571-‐5.

TIMI 17

Simple Risk Score = Nhịp =m × (Tuổi /10)2 / Huyết áp tâm thu

Tiên lượng NMCT cấp có ST chênh lên

Thoái triển đoạn ST trong Uên lượng STEMI

ST↑ ≤ 4.5mm ST↑ > 4.5mm

Blốc nhánh = Fên lượng xấu*

Varma C et al. Lancet 2001;358:1473

Liên quan giữa dòng chảy mạch vành và thoái triển đoạn ST trên điện tâm đồ

Liên quan giữa dòng chảy động mạch vành và Uên lượng xa sau NMCT

Thoái triển của đoạn ST trong nhồi máu cơ Um cấp có ST chênh lên

Thoái triển đoạn ST sau dùng Kêu sợi huyết 3 giờ liên quan với tỷ lệ tử vong sau 35 ngày

Hội chứng vành cấp ST không chênh

n=8,001 (GUSTO IIb) -‐ Thay đổi của ST ≥ 2 chuyển đạo liên Fếp

Kaul, P, et al, J Am Coll Cardiol 2001; 38:64.

•  Tiên lượng: ST chênh xuống << đảo ngược sóng T << không thay đổi ĐTĐ. •  ST chênh xuống phân tầng nhóm b/n hưởng lợi nhờ can thiệp sớm ĐMV.

Phân tầng nguy cơ đối với NSTEMI

Antman EM et al. JAMA 2000;284:835-‐42

4.7 8.3

13.2

19.9

26.2

40.9

0

10

20

30

40

50

0/1 2 3 4 5 6/7

TIMI Risk Score

Tử vong, NMCT, Tái thông ĐMV cấp (%)

TIMI Risk Score (NSTE-‐ACS)

•  Tuổi > 65 •  > 3 Yếu tố Nguy cơ bệnh ĐMV •  Tiền sử hẹp ĐMV > 50% •  Thay đổi đoạn ST •  > 2 cơn đau ngực trong < 24 giờ • Mới dùng Aspirin trong vòng 7 ngày •  Tăng men Fm (CK-‐MB hoặc Troponin)

% phân bố trong quần thể bệnh nhân 4.3 17.3 32.0 29.3 13.0 3.4

TIMI 11B

➠Thay đổi đoạn ST ở vùng trước có giá trị Fên lượng xấu nhất trong khi T âm không có liên quan đến kết cục. Dù blốc nhánh trái, nếu kèm ST thay đổi ≥ 0.5mm cũng tăng nguy cơ tử vong (TIMI-‐III Registry).

Hội chứng vành cấp ST không chênh Mức chênh, vị trí và mức lan rộng ST chênh xuống liên quan với tăng tỷ lệ tử vong và lợi ích khi can thiệp: PARAGON-‐A, GUSTO-‐IIb, FRISC-‐II...

Dấu hiệu Khả năng Fên lượng Ghi chú

ST chênh xuống ≥ 2mm, ở 1 hay nhiều vùng Tử vong sau 1 năm Tăng nếu ở 2 vùng trở lên

Tổng đoạn ST chênh xuống ≥ 6mm Tử vong sau 30 ngày

Phân tầng nhóm có lợi khi can thiệp 3 nhóm: tổng ST từ 0-‐2.5mm; 3-‐5.5mm; ≥ 6mm

Số chuyển đạo có ST chênh xuống lúc nhập viện

Tử vong hoặc NMCT sau 30 ngày

Phân tầng nhóm có lợi khi can thiệp: 3 nhóm 0-‐4; 5-‐7, ≥ 8 chuyển đạo

ST chênh xuống ≥ 2 chuyển đạo của vùng bên (I, avL, V5, V6)

Tử vong trong viện Dự báo tổn thương thân chung hoặc 3 thân, tỷ lệ có suy Fm nặng,

Vai trò Uên lượng của sóng Q mới trong hội chứng vành cấp ST không chênh

Sóng Q mới xuất hiện có Fên lượng xấu (n=10,501)

Dấu hiệu Tỷ lệ xuất hiện sau 30 ngày

Tỷ lệ tử vong sau 6 tháng OR hiệu chỉnh

1 Không xuất hiện sóng Q mới 90% 2.4% 1

2 Sóng Q mới 30-‐40 msec 7% 3.4% 1.03 (0.85-‐1.30)

3 Sóng Q mới ≥ 40 msec 3% 5.3% 1.87 (1.13-‐3.09)

Xin cảm ơn sự chú ý của quý đại biểu!

Automotive

1308 ecg acs update