Interno Cristián Marín L.

Ayudante

Definiciones Definiciones Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca

“Estado fisiopatológico, en el cual el

corazón es incapaz de bombear sangre a

una frecuencia apropiada con los

requerimientos del metabolismo de los

tejidos o que solo lo puede hacer a

presiones de llenado elevadas.”

� Definición

Fisiopatológica

“Síndrome clínico complejo que puede

resultar de cualquier alteración

estructural o funcional del corazón que

altera la capacidad del ventrículo para

llenarse o eyectar sangre.”

� Definición Clínica

Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Cardiaca

Sin anormalidad miocardicaSin anormalidad miocardica

Crisis Hipertensiva

Rotura de Cuerdas Tendineas

Shock Hipovolémico

Anemia Severa

Insuficiencia Miocárdica

Anemia SeveraInsuficiencia Circulatoria

Insuficiencia Cardiaca

Insuficiencia Circulatoria:

En la cual existe una alteración de

algún componente de la circulación,

que provoca la inadecuación del

� Insuficiencia Miocárdica:

� En la cual hay una alteración de

la contractilidad miocárdica

Insuficiencia Cardiaca Insuficiencia Cardiaca

Sin anormalidad miocardicaSin anormalidad miocardica

que provoca la inadecuación del

gasto cardiaco

GeneralidadesGeneralidades

� Ocurre en el 1 a 2% de la población

� Diagnóstico de alta hospitalaria más

frecuente

� El 50% de los pacientes con IC mueres dentro � El 50% de los pacientes con IC mueres dentro

de los primeros 5 años comenzados sus

síntomas (Framingham)

� Pacientes con CF III-IV alcanzan una

mortalidad de 50% al año

GeneralidadesGeneralidades

G.W. Dec / Surg Clin N Am 84 (2004) 1–25

DistribuciónDistribución

G.W. Dec / Surg Clin N Am 84 (2004) 1–25

Generalidades

Definiciones fisiológicasDefiniciones fisiológicas

Stress Parietal: tensión producida

sobre una determinada área de la

pared miocárdica y que está

mediada por la tensión de esta (Ley

de Laplace)

� Precarga: Stress intramural al

final de la diástole

� Postcarga: Stress parietal

durante la contracción y por lo

mismo varía en función del

Contractilidad: capacidad que

posee el músculo cardiaco de

contraerse produciendo expulsión

de la sangre del ventrículo

(producción de tensión)

mismo varía en función del

tiempo:

� Presión en ascenso

� Radio disminuye

� Grosor aumenta

Ley de Ley de LaplaceLaplace

Sístole y Diástole Sístole y Diástole

Cardiaco vs FisiológicoCardiaco vs Fisiológico

Sístole Fisiológico Sístole Cardiaco

Contracción Isovolumétrica Desde M1 a A2, incluyendo:

Eyección Máxima - La mayor parte de la

contracción isovolumétrica

- Eyección Máxima- Eyección Máxima

- Eyección reducida

Diástole Fisiológica Diástole Cardiaca

Eyección reducida Intercalo de A2 a M1:

Relajación isovolumétrica Incluyendo las fases de llenado

Fases de llenado

ContractilidadContractilidad

� Capacidad intrínseca del miocardio de contraerse con independencia de los cambios de precarga o postcarga

� Otros nombres son:

� Estado inotrópico

� Estado contráctil

� Un aumento en la contractilidad significa una mayor velocidad de contracción, para alcanzar una fuerza máxima mayor

Relación Fuerza-Longitud y

fuerza-concentración de Ca++

Relación Fuerza-Longitud y

fuerza-concentración de Ca++fuerza-concentración de Ca

Relación Fuerza-Longitud y

fuerza-concentración de Ca++

ContractilidadContractilidad

ContractilidadContractilidad

� El aumento de la

frecuencia cardiaca y del

estimulo adrenérgico

tienden a aumentar la

fuerza de contracción y la

velocidad de esta, por ende velocidad de esta, por ende

la contractilidad.

ContractilidadContractilidad

PrecargaPrecarga

� Es la carga que está presente antes que comience la contracción, al final del diástole

� Es una medida de tensión� Es una medida de tensión

� Suele asociarse a un volumen, que es el volumen de fin de diástole, aunque hay casos que son independientes:� Pericarditis

PostcargaPostcarga

� Se denomina así a la cara sistólica que soporta el ventrículo izquierdo después que a comenzado a contraerse

� También es una medida de tensión

� Suele asociarse a la presión arterial, aunque no es necesario subir la presión arterial para aumentar la postcarga de la pared:� Adelgazamiento de la pared post IAM

En el intento de compensar los límites fisiológicos

Mecanismos fisiológicos de adaptaciónMecanismos fisiológicos de adaptación

� Ley de Frank Starling = Dilatación miocárdica� En el cuál un aumento de la precarga ayuda a

mantener la función cardiaca

� Remodelado miocárdico� Especialmente de la liberación de NE de los

nervios cardiacos adrenérgicos , los cuales aumentan la contractilidad miocárdica y la activación del SRAA, así como otros ajustes que ayudan a mantener la presión arterial y la perfusión de órganos vitales

Mecanismos fisiológicos de adaptaciónMecanismos fisiológicos de adaptación

Remodelado Miocárdico

• Con o sin dilatación de las cámaras cardiacas, en las cuales la masa de tejido contráctil está aumentada

Los primeros 2 mecanismos ocurren rápidamente, luego de iniciada la disfunción

miocárdica, y pueden ser adecuados para mantener la función de bombeo del corazón

a niveles relativamente normales

Mecanismos fisiológicos de adaptaciónMecanismos fisiológicos de adaptación

El remodelado miocárdico y la hipertrofia se desarrollan más lentamente, desde semanas a meses, y juegan un rol importante en la adaptación a largo plazo a la sobrecarga hemodinámicasobrecarga hemodinámica

“Sin embargo, cada uno de estos mecanismos tiene capacidad finita para mantener la fx cardiaca en presencia de sobrecarga hemodinámica y cuando se mantienen en forma crónica, llegan a ser maladaptativos”

Mecanismo de FrankMecanismo de Frank--StarlingStarling

� Frente sobrecarga de presión (HTA) o de

volumen (Insuficiencia aórtica), el ventrículo

responde inicialmente aumentando la

longitud de las sarcómeras con el fin de longitud de las sarcómeras con el fin de

obtener una superposición óptima de

filamentos gruesos y delgados

Mecanismo de FrankMecanismo de Frank--StarlingStarling

Un aumento de la precarga se refleja en una precarga se refleja en una elevación del volumen de fin de diástole y aumento de la presión ventricular

Activación del Sistema Nervioso Activación del Sistema Nervioso

AdrenérgicoAdrenérgico� La insuficiencia cardiaca se caracteriza por

una activación adrenérgica generalizada y supresión parasimpática

� Esta situación lleva a:� Estimulación de contractilidad

� Taquicardia

� Retención de Na+

� Activación del SRAA

� Vasoconstricción generalizada

Estimulación de

contractilidad

Taquicardia

Retención de

Activación

del Sistema Retención de Na+

Activación del SRAA

Vasoconstricción generalizada

del Sistema

Nervioso

Adrenérgico

Activación del SN: normalActivación del SN: normal

Activación del SN: Activación del SN: exageradaexagerada

Activación SimpáticaActivación Simpática

� Compensatoria

� Aumenta FC

� Mejora contractilidad

� Descompensatorio:� Descompensatorio:

� Disfunción de receptores beta miocárdicos

� Fibrosis miocárdica

� Necrosis multifocal

� Caída del débito cardiaco

� Activación del SRAA

SRAASRAA

� Activación de receptores beta renales

� Caída de la perfusión renal� renina

� Formación de angiotensina � Formación de angiotensina

� hígado

� Transformación a angiotensina II: pulmón, riñón,

endotelio vascular

SRAASRAA

� La aldosterona:

� Aumenta 20 veces su nivel plasmático en la

insuficiencia cardiaca

� Produce retención de sodio y agua� Produce retención de sodio y agua

� Desarrollo de fibrosis y remodelado auricular,

ventricular y grandes vasos

Activación SRAA Activación SRAA --VasopresinaVasopresina

� La hormona antidiurética

� Producida por la neurohipofisis, producirá un

aumento de la permeabilidad al agua a nivel

tubular renal distal, con lo cual aumentamos la tubular renal distal, con lo cual aumentamos la

volemia pero tambien disminuye la natremia

� Vasoconstrictor arteriolar

Péptidos NatriuréticosPéptidos Natriuréticos

� Producido en aurículas y ventrículos - ANP

� Producido en ventrículo ante estimulo

prolongado de tensión - ANBprolongado de tensión - ANB

� También producido por endotelio - ANC

HipertrofiaHipertrofia

Hipertrofia Hipertrofia

� En la insuficiencia cardiaca crónica existe una disminución relativa de la masa de mitocondrias respecto de la masa de miofibrillas (aumento parcial de la contractilidad)

Disminución de la ATPasa de la miofibrilla� Disminución de la ATPasa de la miofibrilla

� Está afectado el sistema CaATPasa a nivel del retículo sarcoplásmico

� Alteración cualitativa de las proteínas miocárdicas con aumento de las isoformasfetales (mala contractilidad)

Sobrecarga de Presión vs VolumenSobrecarga de Presión vs Volumen

Normalización del Stress parietalNormalización del Stress parietal

Mecanismos neurohumorales Mecanismos neurohumorales

de antagonismode antagonismo� Factores vasodilatadores, natriuréticos y

antimitogénicos:� Péptidos natriuréticos

� Prostaglandinas

� Factor relajante del endotelio (NOS)� Factor relajante del endotelio (NOS)

� Factores vasodilatadores, antinatriuréticos y mitogénicos:� SRAA

� SNS

� Vasopresina

� Endotelina

� Citokinas (IL-1, IL-2, TNFa)

Insuficiencia CardiacaInsuficiencia Cardiaca

� Hay muchas clasificaciones

� De nuestro interés, la fisiopatológica:

� Insuficiencia Cardiaca Diastólica

� Insuficiencia Cardiaca Sistólica

Insuficiencia Cardiaca SistólicaInsuficiencia Cardiaca Sistólica

Es la incapacidad de producir una fracción deeyección (FE) suficiente, dado por una malacontractilidad para generar un débito normal

Su principal exponente es la MiocardiopatíaDilatada

• Ley de Starling inexistente

IAM- FE principal factor pronóstico de sobrevida para estos pacientes

Insuficiencia Cardiaca DiastólicaInsuficiencia Cardiaca Diastólica

Es el impedimento de la entrada de sangre al

ventrículo, ya sea por un problema de relajación

como restrictivo

Se mantiene la FE, pero el VE sigue siendo bajo para

un débito adecuadocomo restrictivo

Todos los humanos caen en insuficiencia cardiaca

diastólica, principalmente por disfunción de la

relajación propia de la edad

IAM, Cardiopatía Hipertrófica, Pericarditis

constrictiva