Sindrome coronario agudo 1

SINDROME CORONARIO AGUDO

ANGINA INESTABLEINFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON Y SIN ELEVACION DEL ST.

NELLY MOLANO JARA ENFERMERA CARDIORESPIRATORIA


El síndrome coronario agudo se define como un desbalance entre la suplencia y demanda de oxígeno miocárdico, ocasionado por un súbito deterioro del flujo sanguíneo coronario que lleva a la isquemia, desarrollado más comúnmente por la formación de un trombo sanguíneo sobre la ruptura de una placa ateroesclerótica.


El síndrome coronario agudo tiene tres componentes principales que son:

1. Angina inestable (AI)

2. Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST).

• El IMSEST y la AI están incluidos dentro del término(SCASEST).

3. Infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMST).


DIAGNOSTICO DE LA ANGINA INESTABLE

• Naturaleza de la sintomatología anginosa• Historia previa a la enfermedad coronaria• Electrocardiograma• Marcadores bioquímicos• Edad• Sexo• El número de factores de riesgo


ANGINA INESTABLE-INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL ST

• La AI no produce necrosis miocárdica• Se presenta de reciente inicio o empeorando

una angina estable dentro de los últimos 60 días, ó después de 24 horas de un IMST

• Usualmente pero no siempre es causado por una enfermedad ateroesclerótica


ESPASMO CORONARIO

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TRAZO ELECTROCARDIOGRAFICO EN ESPASMO CORONARIO


PRICIPALES CAUSAS• Disminución de la perfusión miocárdica por un

estrechamiento no oclusivo de la arteria coronaria.• Obstrucción dinámica. Causada por un espasmo focal

intenso.• Estrechamiento severo de la luz sin espasmos ni trombos:

ocurre en algunos pacientes con aterosclerosis progresiva o con re estenosis después de angioplastia.

• Inflamación arterial relacionada con infección.• Causas extrínsecas al árbol coronario (fiebre, taquicardia,

tirotoxicosis, hipotensión, anemia o hipoxemia).


CLASIFICACION DE LA ANGINA INESTABLE

• Angina de reposo• Angina de inicio reciente (2 meses antes de la

consulta)• Angina en incremento ( Dx. con > dolor y >

medicación)• Angina posterior al infarto ( entre las 24h y 3

sem. después del IAM)


TRATAMIENTO• MONA• Beta bloqueador• Bloqueadores de los canales de calcio• Antagonistas de la glicoproteínas IIb/IIIa

(agrastat)• Heparina de bajo peso molecular• Manejo de las dislipidemias


DIAGNÓSTICO DE SCASEST

• Examen físico, EKG, marcadores positivos• Nuevas desviaciones del ST, nuevas

inversiones profundas de la onda t• Anormalidades hemodinámicas• Pruebas de stress positivas


Trazo electrocardiográfico SCASEST


CLASIFICACION DEL RIESGO

1. ALTO RIESGO• Historia: Síntomas isquémicos en las últimas 48 horas

(dolor anginoso > 20 min).• Clínica: Edema pulmonar , insuficiencia mitral, estertores,

hipotensión, taquicardia, edad mayor de 75 años• EKG cambios en el ST transitorios> 0.05 mV., nuevo

bloqueo de rama, TV sostenida.• Marcadores séricos: troponina > 0.1 ng./ml.


2. RIESGO INTERMEDIO• Historia: infarto previo, enfermedad periférica o

cerebrovascular, cirugía puentes coronarios, uso de aspirina.

• Características del dolor: prolongado > de 20 min. en reposo no resuelta sin nitratos sublinguales.

• Clínica: edad > 70 años.• EKG inversión de onda t > 0.2 mV., ondas Q patológicas.• Marcadores cardiacos moderadamente elevados

(troponina > 0.01 pero < 0.1 ng./ml).


3. BAJO RIESGO

• Dolor: angina progresiva de nuevo inicio en las dos semanas sin ser prolongado, ni en reposo.

• EKG normal o sin cambios durante el dolor• Marcadores séricos normales


TRATAMIENTOReposo en cama –monitorización continuaNitroglicerina sublingual seguida de IV 0.25 a 5 mcg./kg./min.Suplemento de oxígeno.Manejo del dolor.Betabloqueador (Metoprolol).Calcioantagonistas (verapamilo). Inhibidor de la enzima convertidoraBalón de contrapulsación intraaórtico.Terapia antiplaquetaria.


INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST

DIAGNOSTICOHistoria clínica y examen físicoDolor precordial Cambios EKG sugestivos de isquemiaMarcadores biológicos de necrosis miocárdica.


IRRIGACION CORONARIA

SINDR0ME CORONARIO AGUDO


DOLOR PRECORDIAL


FISIOPATOLOGIA



INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST (IAMST)

EVIDENCIA ELECTROCARDIOGRÁFICA1. T picuda2. Elevación del segmento ST3. Elevación del ST con ST-T4. Aparición de Q con descenso ST y T negativa


IAM LATERAL


INFARTO ANTERIOR


INFARTO CARA INFERIOR

SINDROME CORONARIO AGUDOMARCADORES BIOQUIMICOS

MIOGLOBINA no es específica del músculo cardiaco. CREATINA KINASA (CK) inicia su elevación de 4 a 8 horas

después del inicio del IAM y regresa a valores normales a los 2 o 3 días. El pico ocurre a las 24 horas.

CREATINA KINASA MB (CKMB) inicia su elevación de 3 a 6 horas después del inicio del IAM con un pico a las 18 a 24 horas y regreso a valores normales de 48 a 72 horas.

TROPONINA T específica de músculo cardiaco en adultos. Inicia su elevación de 3-12 horas con un pico a las 12 horas y retorno a la normalidad 5-14 días.


TRATAMIENTO

MONATrombólisisInhibidores del receptor de la glicoproteína

IIb/IIIaClopidrogelAngioplastia incorporando stunts.


ANGIOPLASTIA MAS STENTS


GRACIAS

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