ЧАСТЬ II

БЕРЕМЕННОСТЬ. ОСЛОЖНЕНИЯ

Глава 4

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ В АКУШЕРСТВЕ. КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

4.1. Данные анамнеза и объективного обследования

При первичном обращении пациентки к врачу по поводу предполагаемого наличия беременности для установления правильного диагноза необходимо провести разностороннее обследование, включая сбор анамнеза, объективное обследование, инструментальные и лабораторные исследования.

В процессе сбора анамнеза прежде всего следует обратить внимание на обстоятельства, которые могут послужить факторами риска различных заболеваний и акушерских осложнений. При этом следует учитывать:

• возраст пациенток;• условия быта и труда;• пристрастие к вредным привычкам (курение, употребление алкоголя, использование

наркотиков и т. д.);• наследственность и перенесенные экстрагенитальные заболевания;• менструальную функцию;• половую функцию;• перенесенные гинекологические заболевания;• детородную функцию.Внимательно анализируют жалобы пациентки.Уже на этапе сбора анамнеза и оценки жалоб возможно выявить ряд предположительных

признаков беременности на ранних сроках (диспепсические явления, изменение обонятельных ощущений, нарушения функции нервной системы, учащение мочеиспускания), а также некоторые вероятные признаки беременности (прекращение менструаций). Кроме того, полученная информация позволяет прогностически определить круг возможных осложнений при данной беременности.

Объективное обследование беременной начинают с общего осмотра, при котором измеряют рост и массу пациентки, оценивают телосложение, состояние кожных покровов и молочных желез, форму живота. В этом случае наряду с другими не менее важными данными также можно на ранних сроках беременности обнаружить некоторые ее предположительные признаки (пигментация кожи отдельных частей тела, увеличение размеров живота и нагрубание молочных желез) и вероятные (увеличение молочных желез, появление молозива из соска при надавливании).

Путем аускультации, перкуссии и пальпации изучают состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем, органов желудочно-кишечного тракта, нервной и мочевыделительной системы, опорно-двигательного аппарата.

Исследование внутренних органов, особенно при первичном осмотре, позволяет своевременно выявить заболевания, которые являются противопоказаниями для пролонгирования беременности.

В процессе обследования у пациентки измеряют артериальное давление, с помощью лабораторных методов исследуют кровь (морфологическая структура, СОЭ, группа крови, резус-принадлежность, биохимические показатели, свертывающая система, серологические исследования для выявления инфекции и др.), мочу, отделяемое мочеполовых путей на наличие инфекций.

Особого внимания заслуживает проведение специального акушерского обследования.При этом измеряют длину окружности живота и высоту стояния дна матки над лобком.

Полученные результаты сравнивают с нормативами, характерными для данного срока беременности.

Обязательным является исследование таза пациентки путем осмотра, пальпации и измерения. Обращают внимание на пояснично-крестцовый ромб, форма и размеры которого позволяют судить о строении таза.

При измерении таза у всех пациенток обязательно определяют три наружных поперечных размера (Distantia spinarum, Distantia cristarum, Distantia trochanterica), один прямой — наружная конъюгата (Conjugata externa). При вычитании из длины наружной конъюгаты 9 см можно судить о размерах истинной конъюгаты.

В качестве дополнительных наружных параметров, особенно при подозрении на сужение таза, определяют размеры выхода таза, высоту таза и его косые размеры. Дополнительное измерение окружности лучезапястного сустава позволяет получить представление о толщине костей скелета, включая и кости таза.

Пальпация живота с помощью наружных приемов акушерского исследования дает возможность получить представление о:

• состоянии и эластичности передней брюшной стенки и прямых мышц живота (расхождения, грыжевые образования);

• величине и тонусе матки;• членорасположении плода (отношении его конечностей к туловищу и головке);• положении плода (отношение продольной оси плода к продольной оси матки);• позиции плода (отношение спинки плода к сторонам матки) и ее виде (отношение спинки

плода к передней или задней стенке матки);• предлежании плода (отношение головки или тазового конца плода ко входу в малый таз).При аускультации с помощью акушерского стетоскопа сердечные тоны плода

прослушиваются обычно после 20 нед беременности. При этом определяют место наилучшего выслушивания тонов плода, частоту и ритмичность сердцебиений. Кроме этого, определяется также шум сосудов пуповины, пульсация брюшной части аорты беременной, кишечные шумы.

Пальпация и аускультация позволяют также убедиться в наличии достоверных или несомненных признаков беременности, которые появляются во второй половине беременности и свидетельствуют о наличии плода в полости матки:

• пальпирующиеся части плода — головка, спинка и конечности;• ясно слышимые сердечные тоны плода;• движения плода, ощущаемые врачом при исследовании.Осмотр наружных половых органов позволяет получить представление о состоянии

вульвы, слизистой оболочки входа во влагалище, выводных протоков больших желез преддверия влагалища, поверхности промежности.

При исследовании с помощью зеркал определяют состояние влагалищной части шейки матки и стенок влагалища. При этом на ранних сроках беременности выявляют такие вероятные ее признаки, как цианоз шейки матки и стенок влагалища, а также можно выявить или заподозрить их заболевания. Одновременно можно взять материал (отделяемое из шеечного канала, со сводов влагалища, из мочеиспускательного канала и парауретральных ходов) для цитологического исследования и выявления возбудителей инфекционных заболеваний мочеполовых путей. Цитологическая картина отделяемого из влагалища косвенно позволяет судить о готовности организма к родам после 39 нед беременности на основании оценки количества поверхностных, ладьевидных, промежуточных и парабазальных клеток, эозинофильного и пикнотического индекса.

Результаты осмотра наружных половых органов и исследование с помощью зеркал дают возможность выявить признаки и последствия бывших ранее беременностей и родов, к которым относятся: рубцы в области старых разрывов или разрезов промежности, более широкое влагалище и менее выраженная складчатость его стенок, щелевидная форма наружного зева канала шейки матки (в ряде случаев деформированная рубцами или боковыми разрывами).

Влагалищное (пальцевое) исследование позволяет определить состояние мышц тазового дна, стенок и сводов влагалища, шейки матки (длина, расположение по отношению к проводной оси таза, форма, консистенция) и ее наружного зева (степень открытия, форма, деформации и дефекты).

С помощью двуручного исследования определяют положение, форму, контуры, величину, консистенцию матки и оценивают состояние придатков матки.

На ранних сроках беременности с помощью этих исследований выявляют такие вероятные ее признаки, как изменение величины, формы и консистенции матки. Кроме того, при влагалищном исследовании определяют и диагональную конъюгату (Conjugata diagonalis), что в совокупности с данными наружных измерений позволяет судить о форме и размерах таза. Однако измерить диагональную конъюгату не всегда возможно, так как при нормальных размерах таза мыс не достигается.

Результаты исследований позволяют не только установить факт наличия беременности, оценить характер ее течения и состояние плода, но и определить срок беременности и родов.

При нормальном течении беременности ее продолжительность в среднем составляет около 280 дней, если считать от 1-го дня последней менструации, что квалифицируется как «акушерский срок беременности». На такой расчет ориентировано определение сроков дородового отпуска и предполагаемого срока родов, а также оценка размеров плода по данным УЗИ в сроки беременности более 12 нед.

Следовательно, для определения акушерского срока беременности от даты последней менструации отсчитывают должное количество дней до момента исследования.

Для определения предполагаемого срока родов, согласно акушерскому сроку от даты 1-го дня последней менструации по календарю, отсчитывают назад 3 мес и прибавляют 7 дней. Однако следует учитывать, что предполагаемый срок родов — это не какая-то фиксированная дата. Это всего лишь некий промежуток времени, составляющий ±10—12 дней, когда наиболее вероятно произойдут роды.

Иногда используют расчет так называемого «эмбрионального срока» беременности от момента зачатия, что нередко почти совпадает с датой овуляции.

Следует принимать во внимание, что созревшая яйцеклетка способна к оплодотворению в течение 2 сут после овуляции, а сперматозоиды обладают оплодотворяющей активностью в течение 4 сут после эякуляции. Следовательно, период наиболее вероятной возможности зачатия составляет около 6 дней. Эмбриональный срок получается короче акушерского приблизительно на 14—16 дней.

Одним из дополнительных ориентиров для определения предполагаемого срока беременности является время, когда начинают ощущаться первые шевеления плода. Обычно у первородящих это происходит после 20-й недели, а у повторнородящих после 18 нед. Однако этот признак является весьма субъективным и может быть принят во внимание только в совокупности с другими данными.

Для уточнения срока беременности и предполагаемой даты родов дополнительно можно использовать данные о длине окружности живота и высоте стояния дна матки над лобком. Однако необходимо принимать во внимание, что и эти показатели являются весьма относительными, так как могут варьировать в широких пределах.

Данные эхографии не позволяют определить срок беременности, так как в процессе этого исследования решают совершенно другой, но не менее важный вопрос: для какого срока беременности характерны полученные в процессе исследования размеры плодного яйца, эмбриона, плода и отдельных его частей при условии, что известен предполагаемый срок беременности, который в свою очередь определяют на основании известных данных. При нормальном течении беременности размеры плода и срок беременности совпадают, что и создает ложное представление о том, что УЗИ позволяет определить срок беременности.

4.2. Определение реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии во время беременности и в родах

В настоящее время неотъемлемой частью комплексной оценки состояния плода во время беременности и в родах является кардиотокография (КТГ).

Мониторное наблюдение за сердечной деятельностью плода значительно расширяет возможности анте- и интранатальной диагностики, позволяет эффективно решать вопросы рациональной тактики ведения беременности и родов и тем самым снижать показатели перинатальной заболеваемости и смертности.

КТГ представляет собой метод функциональной оценки состояния плода на основании регистрации частоты его сердцебиений и их изменений в зависимости от сокращений матки, действия внешних раздражителей или активности самого плода.

При беременности используют наружную (непрямую) КТГ.Сердечную деятельность плода регистрируют специальным ультразвуковым датчиком с

частотой 1,5—2,0 МГц, работа которого основана на эффекте Допплера. Электронная система кардиомонитора преобразует зарегистрированные изменения интервалов между отдельными циклами сердечной деятельности плода в мгновенную частоту его сердечных сокращений (уд/мин).

Изменения частоты сердечных сокращений фиксируются прибором в виде светового, звукового, цифрового сигналов и графического изображения на бумажной ленте.

Для проведения исследования наружный ультразвуковой датчик укрепляют на передней брюшной стенке матери в области наилучшей слышимости сердечных тонов плода.

При выполнении КТГ одновременно с записью сердечной деятельности плода регистрируют сократительную активность матки тензометрическим датчиком, который фиксируют в области дна матки.

Перед началом исследования необходимо установить базальный уровень записи, который в отдельных моделях приборов определяется автоматически.

В современных фетальных мониторах предусмотрен специальный пульт, с помощью которого беременная может самостоятельно фиксировать движения плода.

Сокращения матки и движения плода отображаются прибором в процессе исследования в нижней части бумажной ленты.

При интерпретации данных КТГ и оценке их взаимосвязи с состоянием плода и новорожденного следует исходить из того, что полученная запись отражает прежде всего реактивность автономной нервной системы плода, состояние его миокардиального рефлекса и других компенсаторно-приспособительных механизмов на момент исследования в зависимости от наличия и степени выраженности ФПН.

Изменения сердечной деятельности плода только косвенно свидетельствуют о характере патологических процессов, происходящих в фетоплацентарном комплексе, и о степени сохранности компенсаторно-приспособительных механизмов.

Нельзя отождествлять результату, полученные при анализе данных КТГ, только с наличием той или иной степени выраженности гипоксии у плода.

Гипоксия плода при ФПН чаще всего обусловлена снижением доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток и нарушением транспортной функции плаценты.

Ответная реакция сердечно-сосудистой системы плода возникает прежде всего из-за наличия и степени выраженности гипоксемии.

В ряде случаев возможно также относительно кратковременное нарушение кровотока в сосудах пуповины, например вследствие их прижатия предлежащей частью.

В качестве компенсаторной реакции у плода снижается потребляемость кислорода тканями и повышается устойчивость к гипоксии при гипоксемии.

В то же время при различных патологических состояниях возможно снижение способности тканей к утилизации кислорода при нормальном его содержании в крови, что может не вызвать соответствующей реакции сердечно-сосудистой системы плода.

КТГ является всего лишь дополнительным инструментальным методом диагностики, а информация, получаемая в результате исследования, отражает лишь часть сложных патофизиологических изменений, происходящих в системе мать — плацента — плод. Полученную

при исследовании информацию сопоставляют с клиническими данными и результатами других исследований.

Результат анализа каждой конкретной записи КТГ свидетельствует только о степени нарушения реактивности сердечно-сосудистой системы плода на момент исследования и косвенно указывает на наличие гипоксемии на фоне той или иной степени выраженности ФПН.

При расшифровке записи определяют ряд показателей, имеющих нормальные и патологические признаки, которые позволяют достоверно оценить состояние реактивности сердечно-сосудистой системы плода.

4.2.1. Изучаемые показатели КТГ и их патофизиологическое значение

Оценку кардиотокограммы, как правило, начинают с анализа базальной частоты сердцебиений (БЧСС), под которой понимают среднюю частоту сердцебиений плода в течение 10—20 мин. БЧСС определяют при следующих условиях:

• отсутствие движений плода;• в промежутках между сокращениями матки;• без учета периодов акцелераций и децелераций;• отсутствие стимуляции активности плода под действием внешних раздражителей.БЧСС обусловлена функцией водителя ритма и зависит от соотношения активности

симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.В результате незрелости центральной нервной системы и преобладания симпатических

влияний у плода в срок беременности 20 нед БЧСС может быть 160 уд/мин. При доношенной беременности и нормальном состоянии плода частота сердцебиений составляет от 110 до 160 уд/мин (в среднем 140—145 уд/мин), что является отражением регуляторного взаимодействия парасимпатической и симпатической нервной регуляции сердечного ритма.

Частота сердцебиений, превышающая 160 уд/мин, которая регистрируется дольше 10 мин, квалифицируется как тахикардия, в пределах 161—180 уд/мин характеризуется как умеренная тахикардия, а более 180 уд/мин — как выраженная.

Выделяют следующие причины развития тахикардии.▲ Гипоксия плода. Тахикардия является компенсаторной реакцией, которая реализуется за

счет повышения симпатической активности и увеличения синтеза эпинефрина мозговым веществом надпочечников.

▲ Анемия плода. Тахикардия отражает попытку увеличения сердечного выброса и перфузии тканей.

▲ Пороки развития и недостаточность функции сердца плода, которые компенсируются увеличением ЧСС и сердечного выброса. Могут сопровождаться нарушением сердечного ритма (тахиартимией, пароксизмальной желудочковой тахикардией, желудочковой экстрасистолией).

▲ Лихорадочное состояние беременной. Происходит активация метаболизма миокарда плода и усиление симпатических влияний.

▲ Гипертиреоз у беременной. Гормоны щитовидной железы проникают через плацентарный барьер и стимулируют сердце плода.

▲ Амнионит. Тахикардия может быть первым проявлением развития внутриматочной инфекции.

▲ Воздействие лекарственных препаратов. Парасимпатолитики (атропин, фенотиазины и др.) блокируют парасимпатическую часть вегетативной нервной системы. β-адреномиметики (партусистен, гинипрал) оказывают кардиостимулирующий эффект.

Снижение частоты сердцебиений ниже 110 уд/мин, регистрируемое более 10 мин, характеризуется как брадикардия, которая обусловлена активацией парасимпатической части вегетативной нервной системы плода.

К причинам, которые приводят к брадикардии, относят:▲ выраженную гипоксию плода с гиперкалиемией и ацидозом, приводящую к

декомпенсации функции миокарда;▲ пороки развития сердца плода, сопровождающиеся нарушением сердечной

проводимости;▲ применение препаратов, обладающих β-адреноблокирующим действием (пропранолол и

др.). Парасимпатическая активация обусловлена блокадой этими препаратами рецепторов эпинефрина в миокарде;

▲ гипотензию у матери вследствие сдавления нижней полой вены в положении на спине, опосредованно приводящую к урежению ЧСС плода;

▲ выраженную гипогликемию у матери, способствующую развитию гипоксемии;▲ длительное сдавление пуповины, активизирующее парасимпатические влияния;▲ цитомегаловирусную инфекцию, приводящую к структурным изменениям миокарда и

нарушению его проводимости.Характеристику базального ритма дополняют оценкой его вариабельности. В результате

взаимодействия парасимпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы и их регуляторного влияния на сердечный ритм при физиологическом течении беременности постоянно меняется продолжительность последовательных кардиоинтервалов. При этом частота сердцебиений плода в каждый конкретный момент времени подвергается определенным отклонениям от БЧСС.

Это явление, отражающее регуляторное влияние на сердечный ритм плода со стороны его автономной нервной системы, получило определение как вариабельность базального ритма.

Колебания ЧСС плода от среднего уровня, возникающие от удара к удару, имеющие определенную направленность и амплитуду, проявляются на кардиотокограммах в виде осцилляции сердечного ритма.

Вариабельность базального ритма является важнейшей характеристикой состояния плода и реактивности его сердечно-сосудистой системы. Ее нормальные параметры свидетельствуют о достаточных компенсаторных возможностях плода.

Если последовательные кардиоинтервалы одинаковы и сердечный ритм плода напоминает работу метронома, следует предполагать поражение нервной системы плода в результате действия повреждающих факторов.

Вариабельность базального ритма характеризуется мгновенными и пролонгированными (медленными) осцилляциями.

Мгновенные осцилляции отражают различия в продолжительности каждого последующего кардиоинтервала от предыдущего (от удара к удару), контролируемые парасимпатической частью вегетативной нервной системы. Мгновенные осцилляции являются чувствительным индикатором степени оксигенации тканей плода. Оценка и интерпретация изменений мгновенных осцилляции возможна только при автоматизированной компьютерной обработке полученной записи.

Для визуальной оценки результатов КТГ целесообразно анализировать пролонгированные осцилляции, представляющие собой циклические отклонения от БЧСС с определенной амплитудой и частотой, которые зависят от состояния плода и контролируются симпатической частью вегетативной нервной системы. Анализ пролонгированных осцилляции проводят за каждый 10-минутный интервал записи в промежутках между сокращениями матки, действиями внешних раздражителей и без учета преходящих изменений ЧСС.

Изменения пролонгированных осцилляции являются индикатором оксигенации плода и его компенсаторных реакций на стресс.

Обычно изменения мгновенных и пролонгированных осцилляции происходят синхронно, что обусловлено взаимовлиянием симпатической и парасимпатической частями. Однако в ряде случаев возможно и независимое изменение типов осцилляции.

При визуальной оценке записи КТГ о вариабельности базального ритма чаще судят по амплитуде пролонгированных осцилляции, так как их частоту бывает трудно оценить. Амплитуда пролонгированных осцилляции представляет собой размах между наибольшей и наименьшей частотой сердцебиений в течение 1 мин.

При нормальном состоянии плода должна иметь место определенная стабильность базальной частоты сердцебиений (разница между уровнями базальной частоты сердцебиений за каждые 10 мин записи должна быть менее 10 уд/мин).

Предложено несколько вариантов интерпретации варибельности базального ритма по амплитуде пролонгированных осцилляции, которые разделяют на 2—5 категорий.

Наиболее популярно разделение пролонгированных осцилляции по амплитуде на 4 категории:

• «немой», или «нулевой», тип вариабельности с амплитудой осцилляции от 0 до 5 уд/мин (рис. 4.1);

• слегка ундулирующий тип — 5—9 уд/мин (рис. 4.2);• ундулирующий тип — 10—25 уд/мин (рис. 4.3);• сальтаторный, или «скачущий», тип — более 25 уд/мин (рис. 4.4).

Самым неблагоприятным является «немой» тип.

Рис. 4.1. «Немой», или «нулевой», тип вариабельности базального ритма.

Рис. 4.2. Слегка ундулирующий тип вариабельности базального ритма.

Рис. 4.3. Ундулирующий тип вариабельности базального ритма.

Повышению варибельности базального ритма (увеличение амплитуды осцилляции) способствуют:

• умеренная гипоксия. Повышение вариабельности базального ритма является компенсаторной реакцией на снижение оксигенации организма плода;

• воздействие внешних раздражителей, стимулирующее автономную нервную систему плода.

К снижению вариабельности базального ритма (уменьшение амплитуды осцилляции) приводят:

• выраженная гипоксия, сопровождающаяся ацидозом, приводит к угнетению функции центральной нервной системы плода;

• применение наркотических препаратов, транквилизаторов, барбитуратов, подавляющих активность центральных механизмов регуляции сердечного ритма. Антихолинергические препараты (атропин) блокируют передачу импульса в синусно-предсердный узел; аномалии центральной нервной системы (анэнцефалия) или аномалии развития сердца плода, нарушающие механизмы регуляции сердечного ритма; состояние сна, сопровождающееся уменьшением амплитуды пролонгированных осцилляции за счет временного физиологического снижения активности регуляторных центров плода.

Рис. 4.4. Сальтаторный тип вариабельности базального ритма.

Выделяют также синусоидальный ритм (рис. 4.5), при котором кардиотокограмма характеризуется регулярными пролонгированными осцилляциями с амплитудой 5—15 уд/мин и частотой повторения циклов 2—5 в 1 мин. Картина записи КТГ приобретает вид синусоидальной волны. Этот тип кардиотокограммы чаще всего связан с тяжелой анемией, выраженной гипоксией, иммуноконфликтной беременностью. При выявлении синусоидального ритма и подтверждении признаков страдания плода при помощи других методов комплексной диагностики целесообразно досрочное оперативное родоразрешение, так как возможна антенатальная смерть плода.

Среди других нарушений сердечного ритма плода выделяют преждевременные сокращения предсердий и желудочков сердца, которые проявляются на записи КТГ в виде кратковременных отклонений от БЧСС. Такие изменения сердечного ритма обычно не являются признаком на-, рушения состояния плода.

Встречается также транзиторная асистолия, выражающаяся на записи быстрым падением

и восстановлением ЧСС до исходного уровня.При патологии плода в ряде наблюдений имеет место перемежающийся тип

вариабельности базального ритма (рис. 4.6), который характеризуется периодическим появлением участков записи с вариабельностью базального ритма менее 5 уд/мин.

В 9—10 % записей встречается трудно интерпретируемый тип ритма, характеризующийся беспорядочной изменчивостью частоты сердцебиений плода.

Важнейшей характеристикой кардиотокограммы являются медленные преходящие колебания частоты сердцебиений плода в виде учащений, получивших название акцелерации, и урежений, которые называются децелерации.

К моменту завершения акцелерации или децелерации ЧСС возвращается к исходному уровню. Такие медленные колебания частоты сердцебиений могут быть периодическими, возникающими в ответ на сокращения матки, или носить спорадический характер как ответная реакция на действие внешних раздражителей или проявления двигательной активности плода.

Рис. 4.5. Синусоидальный ритм.

Рис. 4.6. Перемежающийся ритм.

Преходящие изменения ЧСС плода характеризуют степень его компенсаторных возможностей.

На кардиотокограмме акцелерации (рис. 4.7) проявляются временным увеличением ЧСС плода на 15 уд/мин и более, продолжительностью не менее 15 с (в среднем 20—60 с), что обусловлено (3-адренергической симпатической стимуляцией автономной нервной системы плода.

В связи с тем что амплитуда пролонгированных осцилляции может изменяться от 0 до 25

уд/мин и более, идентифиакция акцелерации при временном увеличении частоты сердцебиений на 15 уд/мин может быть затруднена, и такое изменение может быть принято за осцилляцию. В этих случаях за акцелерации следует принимать такие изменения ЧСС, при которых их амплитуда превышает амплитуду осцилляции.

Рис. 4.7. Акцелерации.

Акцелерации представляют собой реакцию симпатической части автономной нервной системы плода и возникают в ответ на:

• сокращения матки;• действие внешних раздражителей;• движения плода.Начало и окончание акцелерации совпадают с временем проявления этих факторов.Спорадические акселерации в ответ на действие внешних раздражителей и/или движения

плода свидетельствуют о его нормальном состоянии и эффективном регуляторном влиянии автономной нервной системы на сердечный ритм.

Периодические акцелерации в ответ на сокращения матки обусловлены изолированным сдавлением вены пуповины без нарушения кровотока по ее артериям. Этот компенсаторный механизм является отражением нормального состояния плода и адекватной кардиоваскулярной реакции на стресс.

На начальных этапах развития ФПН возможны: уменьшение количества акцелерации, появление их патологических видов (высокоамплитудные, многовершинные), а также неполное восстановление ритма после акцелерации.

Децелерации представляют собой временные урежения частоты сердцебиений плода на 15 уд/мин и более продолжительностью 15 с и более.

Децелерации являются следствием нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, расстройства газообмена в межворсинчатом пространстве, гипоксии миокарда, гиповолемии, сдавления пуповины, приводящих к активации вагусных влияний на ритм сердца.

Различают три основных типа децелерации — ранние, поздние и вариабельные.Ранние децелерации (рис. 4.8) представляют собой компенсаторную реакцию сердечно-

сосудистой системы вследствие давления на головку плода, которое может быть вызвано сокращениями матки или вагинальным исследованием. Под воздействием этих факторов происходит вагусная стимуляция темпоральных барорецепторов и снижение ЧСС плода.

Ранние децелерации характеризуются правильной формой с гладкой вершиной. Их начало и окончание по времени совпадают с действием раздражающих факторов, а амплитуда чаще всего не превышает 30 уд/мин.

Как правило, при наличии ранних децелерации не отмечается нарушений вариабельности базального ритма, тахикардии или брадикардии.

Поздние децелерации (рис. 4.9) являются признаком нарушения МПК и прогрессирующей гипоксии плода. Возникновение поздних децелерации обусловлено следующим патогенетическим механизмом:

Рис. 4.8. Ранние децелерации.

ФПН или гиперактивная сократительная деятельность матки↓

Снижение МПК↓

Нарушение кровообращения в межворсинчатом пространстве↓

Редукция газообмена↓

Гипоксия плода и метаболические нарушения↓

Подавление функциональной активности миокарда↓

Активация парасимпатических влияний↓

Поздние децелерации

Поздние децелерации на записи имеют правильную форму с одной вершиной (продолжительность урежения и восстановления ЧСС совпадают). ЧСС снижается после начала сокращения матки, запаздывая на 20—60 с. Максимальное урежение отмечается после пика сокращения. Восстановление ЧСС до исходного уровня происходит после окончания схватки.

Глубина урежения ЧСС пропорциональна амплитуде сокращений матки и степени выраженности гипоксии, достигая 100 уд/мин.

По амплитуде (урежение по отношению к ба-зальной частоте) децелерации квалифицируются как:

• легкие — с урежением не более чем на 30 уд/ мин;• умеренные — с урежением от 30 до 45 уд/мин;• тяжелые — с урежением более 45 уд/мин.Поздние децелерации часто сопровождаются нарушением вариабельности базального

ритма, тахикардией или брадикардией. Появление единичных поздних децелерации без

нарушений вариабельности базального ритма не вызывает опасений со стороны плода, но требует более тщательного динамического контроля.

Неблагоприятным прогностическим признаком являются персистирующие, не поддающиеся устранению поздние децелерации в сочетании со снижением вариабельности базального ритма, что обусловлено нарастающей гипоксией и метаболическим ацидозом. Последующее усугубление гипоксии и депрессия функции миокарда проявляются уменьшением амплитуды поздних децелерации до 3—5 уд/мин.

Вариабельные децелерации (рис. 4.10) возникают в связи со стимуляцией блуждающего нерва в результате временного нарушения кровотока в сосудах пуповины при движениях плода или сокращениях матки. Это обусловлено:

• сдавленней петель пуповины;• обвитием пуповины;• образованием узла пуповины;• короткой пуповиной;• выпадением петель пуповины.

Рис. 4.9. Поздние децелерации.

Механизм возникновения вариабельных децелераций представляется следующим образом:

Пережатие сосудов пуповины↓

Снижение оттока и притока крови к плоду↓

Активация баро- и хеморецепторов↓

Стимуляция блуждающего нерва↓

Урежение ЧССПродолжающееся (повторяющееся) действие сдавливающего фактора

↓Развитие гипоксии

↓Усугубление вариабельных децелераций

Этот тип децелераций отличается от ранних и поздних различной продолжительностью, амплитудой и временем их возникновения.

Вариабельные децелераций не всегда совпадают по времени с сокращениями матки или с движениями плода. Продолжительность уменьшения ЧСС часто не соответствует длительности ее восстановления до исходного уровня, в связи с чем для вариабельных децелераций характерна

неправильная V-, U- и W-образная форма записи.Амплитуда вариабельных децелераций колеблется в широких пределах — от 30 до 90

уд/мин, а их продолжительность — от 30 до 60 с. На пике децелераций ЧСС нередко бывает ниже 100 уд/мин.

Вариабельные децелераций различают по степени тяжести следующим образом:• легкие — продолжительностью менее 30 с, с урежением до любого уровня и быстрым

восстановлением до исходного состояния;

Рис. 4.10. Вариабельные децелераций.

Рис. 4.11. Комплексы акцелерация — децелерация — акцелерация (АДА).

• умеренные — любой продолжительности, с урежением ЧСС до 80 уд/мин и быстрым восстановлением до исходного уровня;

• тяжелые — продолжительностью более 60 с, с урежением ЧСС до 60 уд/мин и менее и медленным восстановлением до исходного уровня.

К допустимым и не вызывающим опасений со стороны плода относят вариабельные децелерации продолжительностью не более 45 с, с быстрым восстановлением ЧСС до исходного уровня и не сопровождающиеся нарушениями базальной частоты сердцебиений.

Не поддающиеся устранению и продолжающиеся тяжелые вариабельные децелерации с медленным восстановлением ЧСС до исходного уровня и другими нарушениями базального ритма свидетельствуют о выраженной гипоксии плода и наличии ацидоза.

Разновидностью вариабельных децелерации являются пролонгированные децелерации, происхождение которых обусловлено следующими факторами:

• сдавлением пуповины;• стимуляцией блуждающего нерва вследствие длительного (1—2 мин) сдавления головки

плода;• гиперактивной сократительной деятельностью матки, приводящей к нарушению МПК;• ФПН с артериальной гипотонией;• гипоксией у матери.Пролонгированные децелерации, так же как и вариабельные децелерации, не совпадают с

началом и окончанием сокращений матки и продолжаются 60—90 с и более. ЧСС при этом снижается до ПО уд/мин и менее.

Такой тип децелерации часто сопровождается снижением вариабельности базального ритма, тахикардией или повторяющимися поздними децелерациями.

Прогноз для плода неблагоприятный в том случае, если пролонгированные децелерации появляются после серии повторяющихся тяжелых поздних или вариабельных децелерации. Такая ситуация часто предшествует появлению брадикардии с ЧСС 30—60 уд/мин и смерти плода.

Комплексы акцелерация — децелерация — акцелерация (рис. 4.11) проявляются как компенсаторная реакция в ответ на изолированное нарушение кровотока только в вене пуповины при транзиторном сдавлении, что является отражением взаимодействия барорецепторов с симпатической и парасимпатической частями вегетативной нервной системы плода.

Комплексы АДА могут предшествовать возникновению вариабельных децелерации при нарастающем сдавлении пуповины и в большинстве наблюдений расцениваются как признак нарушения состояния плода.

Дополнительным диагностическим признаком, предложенным Е. С. Готье и соавт. (1982), является стабильность ритма (рис. 4.12). Под этим термином понимают ритм сердечной деятельности плода, при котором отсутствуют акцелерации. В тех наблюдениях, когда на кардиотокограммах имеются децелерации, их длительность также включают в общую продолжительность стабильного ритма. Стабильность ритма выражается в процентах к общей продолжительности кардиотокограммы и указывает на неблагоприятное состояние плода.

При отсутствии во время исследования как акцелераций, так и децелерации запись характеризуется как монотонный ритм (рис. 4.13).

4.2.2. Антенатальная кардиотокография

Для получения достоверной информации о состоянии плода на основании данных КТГ следует соблюдать ряд условий.

Рис. 4.12. Стабильный ритм.

Рис. 4.13. Монотонный ритм.

В антенатальном периоде КТГ целесообразно проводить не ранее чем с 32-й недели беременности. К этому времени формируется взаимосвязь между сердечной деятельностью и двигательной активностью плода, что отражает функциональные возможности нескольких его систем (центральной нервной, мышечной и сердечнососудистой). К 32-й неделе беременности происходит также становление цикла активность — покой плода. При этом средняя продолжительность активного состояния составляет 50—60 мин, а спокойного — 20—30 мин.

Первостепенное значение в оценке состояния плода имеет период его активности. Важно, чтобы за время выполнения КТГ была зафиксирована хотя бы часть периода активности плода, сопровождаемого его движениями. С учетом спокойного состояния плода необходимая общая продолжительность записи должна составлять 40—60 мин, что сводит к минимуму возможную ошибку в оценке функционального состояния плода.

Запись осуществляют в положении беременной на спине, на левом боку или сидя в удобном положении.

Определенной информативностью в оценке состояния плода во время беременности обладает нестрессовый тест.

В ответ на шевеления или сокращения матки реактивность сердечно-сосудистой системы плода проявляется на записи КТГ в зависимости от его состояния. Патофизиологический смысл нестрессового теста заключается во взаимосвязи между сердечной деятельностью плода и его функциональной активностью, которая отражает состояние сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.

На проведение нестрессового теста отводится 20 мин, в течение которых оценивают показатели КТГ. В процессе проведения теста необходимо четко определять эпизоды движений плода, которые регистрируются на ленте кардиомонитора. Двигательная активность плода фиксируется самой беременной или специальным датчиком кардиомонитора.

Реактивным тест считают при наличии:• базальной ЧСС, соответствующей допустимым пределам;• двух и более акцелераций не менее чем на 15 уд/мин за 20 мин наблюдения;• нормальной вариабельности базального ритма.Реактивный тест свидетельствует о нормальном состоянии плода. Однако даже при таком

результате в группе высокого риска по развитию перинатальной патологии нестрессовый тест рекомендуется проводить дважды в неделю.

При отсутствии акцелераций за время наблюдения тест считают нереактивным. В случае регистрации одной акцелераций, снижении вариабельности базального ритма до 5 уд/мин и менее тест считают сомнительным.

Следует принимать во внимание, что появление признаков нереактивного или сомнительного теста может быть вызвано сном плода.

При получении результатов нереактивного теста в ближайшее время необходимо провести эхографическое исследование и допплерографию.

В том случае если результат нестрессового теста сомнительный, следует повторить

исследование через несколько часов и дополнить его данными эхографии и допплерографии. Однако реактивный нестрессовый тест не всегда свидетельствует об удовлетворительном состоянии плода.

Нестрессовый тест позволяет провести только первичную оценку сердечной деятельности плода и выделить группу беременных с высоким перинатальным риском.

Для получения более достоверной информации по данным КТГ нельзя ограничиваться только изолированной оценкой акцелераций, диагностическая и прогностическая значимость которых при определении нормального и патологического состояния реактивности сердечнососудистой системы плода подвергается сомнению.

В качестве расширенной оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода предложено использовать акустическую пробу, при которой изменение частоты сердцебиений в ответ на дозированный звуковой стимул вызывает реакцию систем управления сердечным ритмом плода.

В течение 10 мин проводят запись КТГ и, если за это время не отмечено акцелераций, приступают к выполнению пробы.

В течение 1—2 с подают звуковой сигнал и этот момент отмечают на ленте кардиомонитора. Звуковой сигнал повторяют 3 раза с интервалом в 1 мин.

Тест считают реактивным, если за последующие 10 мин наблюдаются 2 акцелераций. В противном случае тест считают нереактивным.

При визуальной интерпретации кардиотокограмм к нормальным признакам показателей антенатальной КТГ относят:

• базальную ЧСС в пределах 110—160 уд/мин;• вариабельность базального ритма 6—25 уд/мин;• отсутствие децелераций или наличие спорадических, неглубоких и коротких

децелераций;• наличие двух и более акцелераций за 20 мин записи.Отклонение от указанных характеристик изучаемых показателей свидетельствует о

нарушении реактивности сердечно-сосудистой системы плода.Наиболее неблагоприятными признаками, указывающими на нарушения состояния плода,

являются следующие изменения на записях КТГ:• тяжелые вариабельные децелераций с урежением ЧСС до 60—70 уд/мин и

продолжающиеся более 60 с в сочетании со снижением вариабельности базального ритма, стойкой брадикардией и неполным возвращением ЧСС до исходного уровня;

• пролонгированные децелераций;• глубокие поздние децелераций и их сочетание со снижением вариабельности базального

ритма;• стабильный ритм при повышенной амплитуде осцилляции;• синусоидальный ритм продолжительностью более 40 % записи;• трудно интерпретируемый тип ритма.Как показывают результаты исследований, при гестозе чаще всего патологическим

образом изменяется вариабельность базального ритма, вид акцелераций, увеличивается количество и амплитуда децелераций, а их тип изменяется в худшую сторону.

Развитию церебральной ишемии у новорожденных при беременности, осложненной гестозом, чаще всего предшествуют следующие изменения на КТГ: тахикардия более 170 уд/мин; брадикардия ниже ПО уд/мин; синусоидальный тип ритма; перемежающийся тип вариабельности базального ритма; амплитуда осцилляции менее 5 уд/мин; урежение или отсутствие акцелераций; неполное восстановление ритма после акцелераций или децелераций; увеличение количества децелераций и наличие их вариабельных форм, а также высокая их амплитуда; увеличение продолжительности децелераций на 90—100 %; монотонный ритм и трудно интерпретируемые записи.

Некоторые особенности КТГ обусловлены различными по характеру патологическими воздействиями на функцию фетоплацентарной системы в зависимости от осложнений беременности.

Изменения сердечной деятельности плода при длительно протекающей угрозе прерывания беременности чаще всего проявляются на кардиотокограмме продолжительными участками монотонного ритма, уменьшением количества акцелераций, появлением ранних и поздних децелераций.

При перенашивании беременности, изосерологической несовместимости крови матери и плода, сахарном диабете чаще отмечается брадикардия или тахикардия. При наличии ЗВУР плода обнаружен патологический тип КТГ, характеризующийся появлением различных по продолжительности децелераций, минимальными колебаниями базального ритма, не превышающими 1—5 уд/мин, а также снижением частоты мгновенных осцилляции.

Выявлены некоторые особенности КТГ при поражении центральной нервной системы плода. Снижение вариабельности базального ритма в сочетании с неглубокими вариабельными децелерациями или длительной брадикардией отмечены при анэнцефалии.

Синусоидальный ритм, поздние децелераций в сочетании со снижением вариабельности базального ритма и выраженной брадикардией наблюдаются при тяжелых аномалиях развития центральной нервной системы плода.

4.2.2.1. Методы интерпретации результатов КТГ

Существует мнение о недостаточной информативности КТГ в диагностике нарушений состояния плода, о чем свидетельствует немалое количество ложноположительных результатов в группе с патологическими изменениями на кардиотокограмме при сопоставлении с показателями исхода родов. По другим данным, точность прогноза удовлетворительного состояния новорожденных совпала с результатами КТГ более чем в 90 % случаев, что указывает на высокую способность метода в подтверждении нормального состояния плода. Однако это не является признаком недостатка метода КТГ, а всего лишь свидетельствует о низкой информативности различных подходов к анализу кардиотокограммы.

Одним из наиболее актуальных вопросов кардиотокографического мониторинга является интерпретация полученных при исследовании данных. В настоящее время существующие способы оценки состояния плода по данным КТГ можно условно разделить на две группы.

Одну группу составляют методы компьютерной оценки записи КТГ с использованием встроенного в кардиомонитор специального процессора или с применением дополнительной ЭВМ. При этом, как правило, используют дорогостоящую аппаратуру и специально созданные для этой цели компьютерные программы.

Такой способ расшифровки данных КТГ отличается рядом преимуществ: объективностью оценки состояния плода, отсутствием субъективного анализа, уменьшением затрат времени на проведение исследования, исключением влияния фазы сна плода на конечный результат, возможностью сохранения и последующего быстрого воспроизведения записей КТГ и расчетных показателей. Компьютерный анализ КТГ подтверждает, что в прогностическом отношении наиболее информативными являются: базальный ритм и его вариабельность, характеристика акцелераций и децелераций.

Разработанные к настоящему времени системы автоматизированной оценки КТГ разнообразны. Однако из-за высокой стоимости аппаратуры количество исследований с компьютерной обработкой информации ограничено.

Вторую группу представляют наиболее простые, доступные и широко применяемые методы визуального анализа, часто с использованием оценки показателей КТГ в баллах. В настоящее время применяют различные шкалы для оценки антенатальной КТГ. Среди них наиболее распространены шкалы, предложенные W. Fischer и соавт. (1976), Е. С. Готье и соавт. (1982), а также их различные модификации.

В настоящее время определены другие дополнительные параметры КТГ, обладающие высокой диагностической значимостью, которые учтены в новой шкале оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным КТГ (табл. 4.1).

Таблица 4.1. Шкала оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода во время беременности

БаллБазальная

ЧСС, уд/мин

Вариабельность

базального ритма,уд/мин

Акцелерации Децелераций

по количеству относительно движения

плода и тонуса матки (n)

по видам

по количеству и типу

относительно движения

плода и тонуса матки

(n)

по амплитуде,

уд/мин

5 110-150 10-25 Акцелерации > n/2 за 40 минНормальный вид,

амплитуда до 30 уд/минОтсутствуют или

1—2 за 40 минОтсутствуют

или до 15

4 151-170 5-9 Акцелерации = n /2 за 40 минВысокоамплитудные (>

30 уд/мин)Децелераций > 2, но < n за 40 мин

15-30

3 > 170 > 25 Акцелерации < n /2 за 40 минМноговершинные и/или

комплексы АДАДецелерации > n

за 40 мин31-45

2

109-101 или базальная

ЧСС нестабильна

я

Перемежающийся тип

вариабельности

базального ритма

Трудно интерпретируемый тип

ритма

Акцелерации < n /3 за каждые 40 мин Трудно

интерпретируемый тип ритма

Неполное восстановление

базального ритма после акцелерации Трудно

интерпретируемый тип ритма

Вариабельные децелерации

Трудно интерпретируем

ый тип ритма

46—60 или трудно

интерпретируемый тип ритма

1 100-70 <5Отсутствуют за 40 мин

наблюдения (стабильный ритм)

Отсутствуют за 40 мин наблюдения

(стабильный ритм)

Монотонный ритм

61-80 Монотонный

ритм Неполное восстановление

ритма

0 <70Синусоидаль

ный ритмСинусоидальный ритм Синусоидальный ритм

Увеличение продолжительности децелерации

на 90-100 % Синусоидальный

ритм

Максимальное урежение ЧСС

< 70 Амплитуда >

80 Синусоидальны

й ритм

Использование шкалы (см. табл. 4.1) основано на том, что реактивность сердечно-сосудистой системы плода оценивают с учетом показателей КТГ, которые характеризуются определенными нормальными и патологическими признаками. Каждый из показателей КТГ оценивают по баллам от 0 до 5, согласно выявленному доминирующему признаку. К доминирующему признаку относят тот, который соответствует наиболее выраженному патологическому изменению данного показателя (наименьший балл).

Полученные баллы суммируют. Результат следует разделить на 6 и при необходимости округлить до целого числа, согласно правилам математики.

Полученный при расчете индекс свидетельствует о состоянии реактивности сердечно-сосудистой системы плода на момент исследования и не является диагнозом:

• 5 баллов — реактивность в пределах нормы (рис. 4.14);• 4 балла — начальное нарушение реактивности (рис. 4.15);• 3 балла — умеренное нарушение реактивности (рис. 4.16);• 2 балла — выраженное нарушение реактивности (рис. 4.17);• 1 балл — тяжелое нарушение реактивности (рис. 4.18);• 0 баллов — критическое нарушение реактивности (рис. 4.19).Результаты оценки данных КТГ с помощью предложенной шкалы четко коррелируют с

данными эхографического исследования по выявлению признаков ФПН. Эхографические признаки компенсированной формы ФПН наиболее часто сочетаются с начальным нарушением реактивности сердечно-сосудистой системы плода. У беременных с эхографическими признаками субкомпенсированной формы ФПН чаще всего наблюдается умеренное нарушение реактивности. При наличии у беременных эхографических признаков декомпенсированной формы ФПН имеет место выраженное нарушение реактивности. Для беременных с эхографическими признаками критической формы характерным является как выраженное, так и тяжелое нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода.

Предложенная шкала оценки КТГ может быть использована как составная часть комплексной диагностики для определения выраженности ФПН только во время беременности.

Следует подчеркнуть, что КТГ представляет собой только дополнительный инструментальный метод диагностики.

Заключение о результатах КТГ позволяет судить только о характере реактивности сердечно-сосудистой системы плода и не является диагнозом.

Рис. 4.14. Реактивность сердечно-сосудистой системы плода в пределах нормы — 5 баллов.

Рис. 4.15. Начальное нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода — 4 балла.

Рис. 4.16. Умеренное нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода — 3 балла.

Результаты однократного исследования дают только косвенное представление о состоянии плода с момента исследования не более чем на сутки. В силу различных обстоятельств характер реактивности сердечно-сосудистой системы плода может изменяться и за более короткое время. Степень выраженности нарушений реактивности сердечно-сосудистой системы плода не всегда может совпадать с тяжестью ФПН. Однако полученные результаты целесообразно рассматривать во взаимосвязи с различными формами ФПН. Необходимы предварительное эхографическое исследование с функциональной оценкой состояния фетоплацентарного комплекса и допплерография.

Дальнейшее динамическое наблюдение при помощи КТГ должно сопровождаться другими методами комплексной диагностики.

Рис. 4.17. Выраженное нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода — 2 балла.

Рис. 4.18. Тяжелое нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода — 1 балл.

Рис. 4.19. Критическое нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода — 0 баллов.

4.2.3. Интранатальная кардиотокография

Интранатальное кардиомониторное наблюдение, являясь одним из наиболее информативных методов диагностики, позволяет контролировать состояние плода в динамике родов и оценивать сократительную деятельности матки. Данные КТГ облегчают оценку эффективности проводимой корригирующей терапии и нередко служат поводом для изменения тактики ведения родов.

В идеальном варианте роды у каждой женщины следует вести под кардиомониторным контролем. Особое внимание необходимо уделять преждевременным и запоздалым родам, возбуждению и стимуляции родовой деятельности, родам при тазовом предлежании плода, а также родам при ФПН и мекониальном окрашивании околоплодных вод.

При использовании КТГ в родах изучают те же показатели, что и при беременности. Изменения показателей реактивности сердечно-сосудистой системы плода в родах имеют те же патофизиологические механизмы, что и во время беременности. Характеристика нормальных и патологических признаков этих показателей несколько отличается от антенатальной КТГ.

При физиологическом течении первого периода родов сердечная деятельность плода чаще всего не претерпевает выраженных изменений. К признакам, свидетельствующим о нормальном состоянии плода в первом периоде родов при головном предлежании, относят:

• базальную частоту в пределах от 115 до 160 уд/мин;• амплитуду осцилляции частоты сердцебиений плода от 10 до 25 уд/мин;• акцелерации нормального вида с амплитудой до 30 уд/мин в количестве,

соответствующем схваткам;• единичные децелерации с амплитудой до 15 уд/мин или их отсутствие.Наличие других признаков изучаемых показателей указывает на нарушение состояния

плода.Изменения показателей КТГ во время родов существенным образом зависят от характера

их течения и применяемой терапии.В первом периоде физиологических родов тахикардия встречается в 3,0—3,4 %

анализируемых кардиотокограмм, частота ее возрастает до 5,4— 5,5 % к концу второго периода родов.

При осложненном течении родов тахикардия бывает чаще, что служит одним из признаков гипоксии плода, особенно если она сочетается с поздними децелерациями и снижением вариабельности базального ритма.

Брадикардия у плода при отсутствии аномалий сократительной активности матки имеет преимущественно вагусный механизм. Раздражение центров блуждающего нерва может быть обусловлено компрессией сосудов пуповины или выраженной гипоксией.

При оценке вариабельности базального ритма в родах особое внимание следует уделять появлению осцилляции с амплитудой 5 уд/мин и менее, которые обусловлены гипоксией плода и ацидозом.

Сочетание этого признака с тахикардией, прогрессирующей брадикардией, наличием поздних и вариабельных децелерации с высокой степенью вероятности свидетельствует о страдании плода во время родов.

Следует помнить, что вариабельность базального ритма снижается также и после введения роженице обезболивающих, наркотических, нейролептических и седативных средств.

Сальтаторный, или скачущий, ритм чаще всего указывает на сдавление пуповины и представляет собой компенсаторную реакцию при начальных явлениях гипоксии. Кроме того, увеличение амплитуды осцилляции может возникать при несвоевременном излитии околоплодных вод и маловодий.

Опасность для плода представляет также появление на записи синусоидального ритма.Начальный этап развития гипоксии плода во время родов нередко влечет за собой

уменьшение числа периодических акцелерации, что свидетельствует об угнетении реактивности сердечно-сосудистой системы плода в ответ на сокращения матки, а также появление акцелерации измененного вида (многовершинных и с амплитудой более 30 уд/мин).

Как правило, ранние единичные децелерации в первом периоде родов существенно не влияют на состояние плода, и их одинаково часто фиксируют при физиологическом и патологическом течении родов. Однако длительная регистрация ранних децелерации служит одним из первых признаков гипоксии.

Ведущей причиной возникновения ранних децелерации является раздражение ядер блуждающего нерва вследствие кратковременного сдавления головки плода во время схваток.

Морфофункциональные и реологические изменения при ФПН способствуют патологическому повышению сосудистой резистентности, нарушению гемодинамики в межворсинчатом пространстве, что в свою очередь обусловливает уменьшение оксигенации плода. Дополнительным фактором редукции газообмена в родах является снижение МПК и ФПК во время схваток. Именно с этими связано появление поздних и глубоких вариабельных децелерации.

Подобные временные урежения частоты сердцебиений плода, особенно с амплитудой более 45 уд/мин, повторяющиеся с каждой схваткой, являются неблагоприятным прогностическим признаком исхода родов для плода, так как обусловлены выраженной гипоксией и метаболическим ацидозом. Наличие поздних децелерации на протяжении первого периода родов часто предшествует развитию неврологических осложнений у новорожденного.

Во время родов пропорционально тяжести гестоза увеличивается число наблюдений с поздними и вариабельными децелерациями, а также с неполным восстановлением базального ритма после децелерации. Наряду с этим происходит углубление амплитуды децелерации и их продолжительности, а также снижение вариабельности базального ритма, что свидетельствует о неблагополучном состоянии плода.

Негативное прогностическое значение для исхода родов имеет также появление на записи КТГ стабильного ритма.

Результаты КТГ расценивают строго индивидуально только в комплексе с клиническими данными, а также с результатами других исследований, проведенных накануне или во время родов.

Наиболее неблагоприятными признаками нарушения состояния плода по данным КТГ во время родов являются:

• тахикардия от 161 до 180 уд/мин и более;• брадикардия ниже 100 уд/мин;• синусоидальный тип ритма;• амплитуда осцилляции менее 5 уд/мин;• перемежающийся тип вариабельности базального ритма;• наличие многовершинных акцелераций или комплексов АДА;• неполное восстановление ритма после акцелераций или децелерации;• стабильный ритм;• прогрессирующее увеличение количества и продолжительности децелерации, наличие их

поздних и вариабельных форм, а также децелерации с глубокой амплитудой.Для второго периода родов при головном предлежании характерны определенные

особенности КТГ.При физиологическом течении периода изгнания базальная частота сердцебиений

составляет от 110 до 170 уд/мин, а в ответ на каждую потугу допустимы децелерации с амплитудой до 80 уд/мин.

К начальным признакам страдания плода во втором периоде родов относят брадикардию до 90 уд/мин, перемежающийся тип вариабельности базального ритма, поздние и W-образные вариабельные децелерации с амплитудой до 60 уд/мин.

Выраженное нарушение состояния плода сопровождается брадикардией менее чем 90 уд/мин, появлением в ответ на потуги длительных поздних и U-образных вариабельных децелерации.

4.2.3.1. Особенности интерпретации данных КТГ в первом периоде родов

Учитывая большое количество параметров КТГ и разнообразие их сочетаний, интерпретация полученной записи часто бывает затруднена.

До настоящего времени еще не получили широкого распространения компьютерные программы, позволяющие оценивать данные КТГ в родах в зависимости от их периода и предлежания плода.

Для визуальной оценки возможно использование шкалы балльной оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода в первом периоде родов при головном предлежании, которая представлена в табл. 4.2.

Применение данной шкалы во время родов основано на тех же правилах и принципах, которые были использованы в шкале оценки данных

КТГ во время беременности. Критерии определения реактивности сердечно-сосудистой системы плода в родах по баллам (от 0 до 5) аналогичны таковым во время беременности:

• 5 баллов — реактивность в пределах нормы;• 4 балла — начальное нарушение реактивности;• 3 балла — умеренное нарушение реактивности;• 2 балла — выраженное нарушение реактивности;• 1 балл — тяжелое нарушение реактивности;• 0 баллов — критическое нарушение реактивности.Данную шкалу целесообразно использовать как составную часть комплексной

интранатальной диагностики с учетом результатов исследований, полученных во время беременности.

При выполнении интранатального мониторного контроля следует учитывать и характер родовой деятельности, который существенно влияет на состояние плода. Сократительную активность матки необходимо анализировать во взаимосвязи со скоростью раскрытия маточного зева, продвижением плода, а также с функциональным состоянием шейки матки и длительностью отдельных периодов родов.

Наружный метод КТГ, включающий и запись сократительной активности матки, позволяет определить длительность схваток, их частоту, ритмичность и относительную амплитуду.

При нормальном течении первого периода родов длительность схваток колеблется в среднем от 85 до 93 с.

Частота схваток в активной фазе первого периода родов составляет 3—4 за 10 мин, а частота потуг во втором периоде достигает 5 за 10 мин.

В начале первого периода родов разница интервалов между схватками варьирует в пределах 3 мин и более. Далее схватки становятся более ритмичными и разница интервалов не превышает 1—2 мин. Ритмичность схваток необходимо контролировать в процессе записи каждые 20 мин.

При наружном методе записи возможна также относительная оценка величины маточной активности по амплитуде схваток.

Присущее слабой родовой деятельности отсутствие нарастания частоты и силы схваток сопровождается замедлением или прекращением продвижения предлежащей части плода и открытия шейки матки.

Для дискоординированной родовой деятельности характерно низкоамплитудное повышение тонуса матки в интервалах между схватками или учащение схваток свыше 5 за 10 мин, когда матка не успевает расслабиться в промежутках между сокращениями, а схватки становятся интенсивными, но не ритмичными.

Гиперактивный, дискоординированный характер родовой деятельности, вызывающий глубокие нарушения МПК и ФПК — один из наиболее значимых факторов, приводящих к гипоксии плода и неблагоприятным перинатальным исходам.

Комплексная оценка сократительной деятельности матки и состояния плода при помощи постоянного интранатального мониторного контроля позволяет объективно и быстро выявить возникающие патологические изменения, своевременно начать соответствующую терапию и выбрать правильную тактику ведения родов.

Таблица 4.2. Шкала оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода в первом

периоде родов при головном предлежании

БаллБазальная

ЧСС, уд/мин

Вариабельность базального

ритма, уд/мин

Акцелерации Децелерациипо типу

относительно схваток (n)

по видампо типу

относительно схваток (n)

по амплитуде, уд/мин

5 115-160 10-25Периодические,

соответствующие n

Нормальный вид, амплитуда до 30

уд/мин

Отсутствуют Ранние 1—2 за 20 мин

Отсутствуют или до 15

4 161-180 5-9Периодические, не

менее n/2; единичные спорадические

Высокоамплитудные (> 30 уд/мин)

Ранние, более двух за 20 мин, но <n

16-30

3 >180 >25Периодические, менее

n/2; преобладают спорадические

Многовершинные и/или комплексы

АДА

Ранние, соответствующие n,

или поздние 1—2 за 20 мин

31-45

2114—101 или

базальная ЧСС нестабильная

Перемежающийся тип вариабельности

базального ритма Трудно

интерпретируемый тип ритма

Только спорадические

Трудно интерпретируемый

тип ритма

Неполное восстановление

базального ритма Трудно

интерпретируемый тип ритма

Поздние и/или вариабельные более

двух за 20 мин Трудно интерпретируемый тип

ритма

46—60 или трудно интерпретируемый

тип ритма

1 100-70 <5Отсутствуют за 40 мин наблюдения

(стабильный ритм)

Отсутствуют за 40 мин наблюдения

(стабильный ритм)

Поздние и/или вариабельные, более n

Монотонный ритм Неполное

восстановление ритма

61—80 или монотонный ритм

0 <70Синусоидальный

ритмСинусоидальный

ритмСинусоидальный

ритм

Увеличение продолжительности

децелерации на 90—100 % или

синусоидальный ритм

Максимальное урежение ЧСС < 70

Амплитуда > 80 Синусоидальный

ритм

4.3. Эхографическое исследование при беременности

Антенатальная ультразвуковая диагностика является эффективным методом исследования в акушерской практике, который широко используется для определения размеров плода, уточнения срока беременности, оценки состояния фетоплацентарного комплекса, выявления аномалий развития плода и т. д.

Однако это всего лишь дополнительный инструментальный метод диагностики, который в совокупности с клиническими данными и результатами других методов позволяет получить информацию о характере развития и течения беременности.

Для повышения эффективности дородовой диагностики различных форм наследственных и врожденных заболеваний, ФПН и других осложнений целесообразно проводить двухуровневое обследование беременных.

Первый уровень включает проведение массового обследования всех беременных женщин, что позволяет контролировать характер течения беременности и формировать группы риска по внутриутробному поражению плода. Мероприятия этого уровня обследования организуют и проводят в акушерско-гинекологических учреждениях, осуществляющих наблюдение за беременными. При этом обследование пациенток включает обязательное трехкратное скрининговое ультразвуковое исследование: в сроки 7— 14 нед, в 20—24 нед и в 32—34 нед.

На втором уровне обследования осуществляют мероприятия по диагностике конкретных форм поражения плода, оценке тяжести болезни и

прогнозу состояния здоровья ребенка, а также решают вопрос о целесообразности пролонгирования беременности при выявленной патологии у плода. Для обследования на втором уровне направляют беременных группы высокого риска по наличию наследственных и врожденных заболеваний у плода.

4.3.1. Эхографическое исследование в ранние сроки беременности

Эхографическое исследование в I триместре беременности позволяет решать широкий круг задач, связанных с выявлением возможных осложнений самых ранних ее сроков. Исследование на этом этапе проводят в сроки от 7 до 14 нед беременности.

Основными задачами исследования являются:

• выявление развивающейся беременности;• оценка соответствия размеров плодного яйца и эмбриона предполагаемому сроку

беременности;• обнаружение многоплодной беременности;• определение места имплантации плодного яйца и локализации ворсинчатого хориона;• изучение анатомии эмбриона;• выявление признаков осложненного течения беременности;• исследование матки и придатков матки.Чаще всего исследование осуществляют трансабдоминально при наполненном мочевом

пузыре, представляющем собой своего рода «акустическое окно», что позволяет четко визуализировать внутренние органы. В целом ряде случаев целесообразно проведение трансвагинальной эхографии, дающей возможность более четко и детально визуализировать различные структуры. Такое исследование при правильном его использовании не представляет опасности для развивающейся беременности.

Подтверждением наличия беременности является обнаружение плодного яйца в полости матки на 3—5-й неделе от 1-го дня последней менструации. Как правило, с 5—6 нед беременности в полости матки возможно определить наличие эмбриона (рис. 4.20). При этом отмечается и его сердечная деятельность, что является признаком прогрессирующей беременности. Частота сердцебиений варьирует от ПО до 130 уд/мин. Урежение частоты сердцебиений менее 100 уд/мин является неблагоприятным диагностическим признаком, указывающим на неблагополучное развитие беременности и на возможность ее прерывания.

Двигательная активность эмбриона начинает проявляться уже с 8 нед беременности, что также легко зафиксировать с помощью эхографического исследования.

Важно отметить, что при УЗИ срок беременности не устанавливают. Полученные в процессе исследования результаты эхографии используют для оценки их соответствия истинному, заранее предполагаемому сроку беременности путем сопоставления с нормативными показателями, которые широко представлены в соответствующих литературных источниках. Следовательно, с помощью эхографии можно только уточнить предполагаемый срок беременности и выявить несоответствия тех или иных размеров этому сроку.

В ранние сроки беременности для оценки ее развития измеряют средний внутренний диаметр плодного яйца и копчико-теменной размер (КТР) эмбриона, сравнивая полученные данные с соответствующими номограммами. В целом ряде этих номограмм при сопоставлении полученных данных принимают во внимание срок беременности, рассчитанный от момента зачатия, а не акушерский срок (от 1-го дня последней менструации).

Определение размеров матки при эхографическом исследовании не позволяет получить точного представления о предполагаемом сроке беременности, так как эти показатели в каждом конкретном случае строго индивидуальны и могут варьировать в широких пределах.

Уже начиная с самых ранних сроков, возможно определение многоплодной беременности на основании выявления более чем одного плодного яйца и эмбриона в полости матки.

Известно, что имплантация плодного яйца должна происходить в верхних отделах матки ближе к одному из ее углов. Обнаружение плодного яйца, расположенного в нижних отделах матки, может свидетельствовать о неблагополучном течении беременности.

Рис. 4.20. Эхограмма. Плодное яйцо с эмбрионом в полости матки.

Рис. 4.21. Эхограмма. Эмбрион в 11 нед беременности.1 — лицо эмбриона; 2 — конечности эмбриона; 3 — позвоночник эмбриона; 4 — воротниковое

пространство эмбриона; 5 — головка эмбриона.

На 7—8-й неделе беременности на месте расположения ворсинчатого хориона отмечается его утолщение до 1—1,5 см и истончение его капсулярной части, что позволяет прогнозировать характер расположения плаценты.

Обнаружение некоторых пороков развития или признаков, позволяющих заподозрить наличие этих пороков, также возможно на ранних сроках беременности. С этой целью изучают строение эмбриона. Более целесообразно такое исследование проводить с использованием трансвагинального доступа. В процессе исследования следует принимать во внимание, что с 7 нед беременности головка эмбриона определяется как отдельное образование. С этого же срока возможна визуализация позвоночника эмбриона. Его конечности идентифицируются с 8 нед. До 11 нед сохраняется физиологическая эмбриональная грыжа передней брюшной стенки. Многие органы брюшной полости и почки эмбриона начинают визуализироваться после 11—12 нед. С этого же срока определяются и структуры лица плода (рис. 4.21). Важным является также установление величины воротникового пространства эмбриона, представляющей собой переднезадний размер анэхогенной зоны в шейном отделе позвоночника эмбриона. Измерение этого показателя можно проводить в сроки беременности от 10 до 14 нед, однако более точные данные получают в том случае, когда значения КТР эмбриона находятся в пределах 45— 84 мм. При этом величина данного показателя, превышающая 3 мм, указывает на возможный высокий риск появления пороков развития у плода, что требует дальнейшего уточнения на втором уровне обследования.

Для оценки характера течения беременности и ближайшего прогноза большое значение при эхографическом исследовании имеет изучение желточного мешка. Это тонкостенное образование округлой формы обычно становится видно уже с 6 нед беременности, а после 12 нед оно, как правило, уже не визуализируется. Уменьшение диаметра желточного мешка менее 2 мм после 8 нед или его увеличение более 5,5 мм, а также его преждевременная редукция или, наоборот, обнаружение после 12 нед служат неблагоприятным признаком, указывающим на возможность неразвивающейся беременности и ее прерывания.

Диагностика неразвивающейся беременности обычно не вызывает затруднений и основана на обнаружении признаков смерти эмбриона, которые выражаются отсутствием сердечной деятельности и движений, несоответствием размеров эмбриона и плодного яйца предполагаемому сроку беременности. Наличие пустого плодного яйца (анэмбриония) также является признаком неразвивающейся беременности.

Об угрозе самопроизвольного прерывания беременности позволяет судить наличие локального утолщения миометрия, которое сопровождается изменением конфигурации плодного яйца (рис. 4.22). При этом пациентка не всегда может испытывать болевые ощущения. В ряде случаев такое локальное утолщение стенки матки может быть обусловлено только ответной реакцией миометрия на механическое раздражение датчиком во время исследования. В связи с этим необходим строго дифференцированный подход в диагностике угрозы прерывания беременности с учетом не только результатов УЗИ, но и клинических данных.

Важное значение приобретает эхографическое исследование при появлении кровяных выделений из половых путей. При этом чаще всего кровотечение обусловлено отслойкой хориона (начавшийся аборт). Эхографическое исследование позволяет оценить величину отслойки и

степень прогрессирования патологического процесса.

Рис. 4.22. Эхограмма. Локальное утолщение миометрия по задней стенке матки.

Аборт в ходу характеризуется тем, что визуализируется полностью отслоившееся деформированное плодное яйцо, которое чаще всего располагается в канале шейки матки. Такая картина сопровождается кровотечением и болями внизу живота.

При неполном аборте в расширенной полости матки определяются неоднородные эхоструктуры, представляющие собой остатки плодного яйца, чему сопутствует и соответствующая клиническая картина. Данное состояние следует дифференцировать от шеечной беременности.

Полный аборт при эхографическом исследовании подтверждается отсутствием в полости матки плодного яйца и его остатков. Шеечный канал закрыт, а размеры матки несколько увеличены по сравнению с показателями, характерными для небеременных женщин.

Для диагностики ИЦН проводят измерение диаметра внутреннего зева при наполненном мочевом пузыре. При величине этого показателя более 2,5 см, а также при наличии воронкообразной формы внутреннего зева и признаках пролабирования части плодного яйца в шеечный канал можно предполагать наличие ИЦН. Однако эхографическое исследование позволяет только подтвердить клиническое предположение о наличии данной патологии, но опровергнуть его с помощью данного метода не представляется возможным.

Диагностика пузырного заноса основана на выявлении в расширенной полости матки множественных неоднородных структур, имеющих губчатое строение. Размеры матки при этом больше, чем они должны быть в данный срок беременности. Приблизительно в половине наблюдений при данной патологии определяются также кистозные включения в структуре яичников (текалютеиновые кисты).

Обязательным является изучение строения самой матки и ее придатков для исключения аномалий развития, миомы матки, объемных образований органов таза, внематочной беременности.

Возможность наиболее точно подтвердить наличие внематочной беременности, как правило, возникает только при ее прогрессировании за пределами матки (чаще всего в маточной трубе), когда визуализируется целое плодное яйцо. Чаще всего исследование выполняют уже при нарушенной трубной беременности и при наличии соответствующей клинической картины. В этих случаях следует исключить наличие беременности в матке.

4.3.2. Эхографическое исследование во II и III триместрах беременности

Обязательные скрининговые исследования во II и III триместрах выполняют соответственно в 20—24 нед и 32—34 нед.

Основной целью этих исследований является оценка возможностей фетоплацентарной системы с точки зрения обеспечения соответствующих условий для развития беременности и успешного ее завершения.

Исходя из поставленной цели в процессе исследования решают следующие задачи:• подтверждение развивающейся беременности;

• оценка соответствия размеров плода предполагаемому сроку беременности и выявление задержки развития плода;

• выявление пороков развития плода, при необходимости инвазивная диагностика (амниоцентез, аспирация ворсин плаценты, кордоцентез);

• определение количества околоплодных вод;• плацентография;• функциональная оценка состояния плода и его поведенческих реакций (в III триместре

беременности);• обнаружение признаков угрозы прерывания беременности и ИЦН;• изучение состояния матки и ее придатков;• допплеровское исследование для оценки МПК и ФПК, внутриплацентарного и плодового

кровотока.После 37 нед целесообразно проведение дополнительного обследования для уточнения

положения и предлежания плода, оценки его предполагаемой массы, функциональной оценки состояния плода и выполнение допплерографии.

Подтверждением прогрессирующей беременности при УЗИ во II и III триместрах является визуализация сердцебиений плода и его двигательной активности.

Для оценки соответствия фетометрических показателей гестационному сроку и выявления задержки внутриутробного развития плода (ЗВУР) во II и III триместрах обычно определяют: БПР и ЛЗР головы плода или длину ее окружности, межполушарный размер мозжечка, средний диаметр живота или длину его окружности, длину бедренной, плечевой и большеберцовой костей, и другие биометрические показатели.

На основании фетометрических показателей возможно вычисление предполагаемой массы и длины плода.

Точность проводимых измерений — один из наиболее важных факторов эффективной диагностики. Основой эхографической диагностики при уточнении срока беременности и выявлении ЗВУР плода является сопоставление фетометрических показателей с нормативными для данного срока беременности.

Рис. 4.23. Эхограмма. Измерение бипариетального размера (БПР) и лобно-затылочного размера (ЛЗР) головы плода.

С увеличением срока беременности возрастает ошибка в определении соответствия фетометрических показателей предполагаемому сроку беременности. Повысить точность диагностики возможно путем проведения нескольких измерений в динамике развития беременности с интервалом 2—4 нед.

В рамках диагностики ЗВУР плода важно определить размеры его головы (рис. 4.23), так как при отставании развития плода его головной мозг продолжает увеличиваться, несмотря на то что развитие других частей тела замедляется. Однако при особо длительной и выраженной гипоксии замедляется развитие и головного мозга плода.

Рис. 4.24. Эхограмма. Измерение продольного и поперечного размеров живота плода.

Следует установить также и размеры живота плода (рис. 4.24). Это обусловлено тем, что при ЗВУР происходит их отставание от соответствующих нормативов за счет уменьшения размеров печени и снижения толщины подкожной жировой клетчатки.

Обязательным является измерение и длины конечностей плода (рис. 4.25). Глубокое и длительное нарушение кровоснабжения плода сопровождается угнетением роста эпифизов костей, что приводит к уменьшению их длины.

Для повышения эффективности диагностики необходимо использовать дополнительные параметры при измерении головы плода, туловища (средний диаметр грудной клетки), конечностей плода (длина лучевой и локтевой костей, ширина лопатки, длина стопы).

При выявлении несоответствия фетометрических показателей нормативным для данного срока беременности производят дополнительные измерения и вычисление соотношений между окружностью головы и окружностью живота. Одним из критериев диагностики асимметричной формы ЗВУР считают соотношение длины бедренной кости к окружности живота, так как оно остается неизменным после 22—24 нед при нормальном течении беременности и составляет в среднем 22 ± 2 %.

Определение предполагаемой массы плода в диагностике ЗВУР также имеет важное практическое значение. Расчет предполагаемой массы плода осуществляют на основании данных фетометрии. С этой целью предложено использование различных формул.

Эхографическим признаком симметричной формы ЗВУР является пропорциональное уменьшение фетометрических параметров до уровня ниже индивидуальных колебаний для данного срока беременности. Для диагностики этой формы ЗВУР плода необходимо знать истинный срок беременности.

Рис. 4.25. Эхограмма. Измерение длины бедренной кости.

При симметричной форме ЗВУР соотношение длины бедренной кости к окружности живота и окружности головы к окружности живота остаются в пределах нормативных индивидуальных колебаний.

Для дифференциальной диагностики симметричной формы ЗВУР с конституциональной особенностью развития плода, которая получила определение «плод с малой массой для данного срока беременности», проводят динамическое наблюдение для определения темпов роста плода.

Следует также учитывать, что ЗВУР плода является одним из признаков имеющейся патологии, которая сопровождается и другими патологическими признаками.

Наличие нормальных темпов роста плода при малых его размерах, отсутствие признаков ФПН и предпосылок для ее развития свидетельствуют о конституциональных особенностях развития плода, что не является признаком патологии.

При асимметричной форме ЗВУР плода основным диагностическим признаком служит отставание размеров туловища плода от нормативных показателей, характерных для данного срока беременности. Величина размеров головы и конечностей плода, как правило, соответствует нормативным значениям. При этом отмечается повышение соотношения длины бедренной кости к окружности живота и окружности головы к окружности живота.

При доношенной беременности на фоне длительно существующей асимметричной ЗВУР может наблюдаться снижение темпов роста головы плода и длины бедренной кости.

В этом случае рекомендуется определять предполагаемую массу и длину плода, а также производить расчет МРП с последующим сопоставлением полученных данных с нормативными показателями для данного срока беременности.

В некоторых случаях имеет место непропорциональное отставание фетометрических показателей от нормативных значений. При этом наблюдается преимущественное отставание размеров туловища плода, а размеры головы и конечностей снижены в меньшей степени, что квалифицируется как «смешанная форма ЗВУР» и сопровождается наиболее высокой частотой неблагоприятных перинатальных исходов.

Одновременно проводят оценку анатомии плода для выявления аномалий его развития, маркеров этих аномалий или других видов поражений. При их обнаружении пациентку направляют для более углубленной диагностики на втором уровне обследования.

В оценке характера течения беременности существенное значение имеет определение объема околоплодных вод, которое составляет неотъемлемую часть антенатального ультразвукового исследования и служит диагностическим тестом при выявлении беременных группы высокого риска по развитию перинатальной патологии.

Источником околоплодных вод являются ультрафильтрат плазмы крови матери, амниотические оболочки и почки плода, которые продуцируют 600—800 мл мочи в сутки (при доношенной беременности). Объем амниотической жидкости возрастает по мере развития беременности и к ее окончанию составляет 800—1000 мл. При доношенной беременности за 1 ч происходит обмен 500—600 мл вод. Полный обмен осуществляется в течение 3 ч. Кроме амниона и хориона, в обмене околоплодных вод активное участие принимает плод, который способен заглатывать их в объеме до 20 мл в 1 ч.

Уменьшение околоплодных вод до 500 мл и менее (в конце беременности) считают маловодием, а увеличение более 1500 мл — многоводием. При инфекционном поражении околоплодных оболочек количество околоплодных вод уменьшается из-за некроза амниотического эпителия и плаценты. Протеолитические ферменты, образующиеся в очагах воспаления, приводят к ослаблению эластичности оболочек, их повреждению и частичному разрыву.

При атрофичном поражении децидуальной оболочки вследствие хронического эндометрита, а также в результате эндокринной патологии, приводящей к недостаточной децидуализации эндометрия, децидуальные клетки в недостаточном количестве продуцируют пролактин, влияющий на осмотические процессы в стенке амниона, что и приводит в конечном итоге к маловодию.

Дизонтогенетическая форма маловодия наблюдается при гестозе и экстрагенитальных заболеваниях, приводящих к ФПН.

В результате атрофии ворсин снижается резорбция воды и блокируется транспорт пролактина в амниотическую полость.

Причиной маловодия является также снижение продукции мочи почками плода. Уменьшению количества околоплодных вод сопутствуют агенезия почек, их двусторонняя

мультикистозная дисплазия, обструкция мочевыводящих путей и др.Уменьшение объема околоплодных вод часто сочетается со ЗВУР плода и является

неблагоприятным прогностическим признаком с точки зрения увеличения числа перинатальных потерь. При целом ряде патологических состояний во время беременности имеет место и многоводие.

К причинам, которые способствуют развитию многоводия, относят:• изосерологическую несовместимость крови матери и плода, сахарный диабет,

осложнения беременности, связанные с артериальной гипертензией (затруднение резорбции жидкости через плодные оболочки);

Рис. 4.26. Эхограмма. Степень зрелости плаценты 0.

• воспалительные процессы, особенно вызванные возбудителями урогенитальной инфекции;

• пороки развития плода. При атрезии пищевода и тонкой кишки, пилоростенозе плод не заглатывает должного количества околоплодных вод. Анэнцефалия также приводит к нарушению глотательных движений плода в результате поражения мозгового ствола. Транссудация жидкости через мозговую оболочку происходит в результате энцефалоцеле.

Имеются морфологические данные о роли гиперпродукции амниотического эпителия в патогенезе многоводия. Значительная извитость амниона свидетельствует об избыточном количестве активно-секретирующих амниоцитов. В некоторых наблюдениях при многоводии выявлено утолщение и уплотнение компактного слоя, что приводит к блокированию резорбции воды.

В процессе исследования фиксируют не только сам факт аномального количества околоплодных вод, но и степень выраженности этой патологии, несмотря на значительный элемент субъективности такой диагностики.

Оценка объема околоплодных вод при эхографическом исследовании возможна путем определения среднего диаметра произвольно выбранных свободных пространств («карманов»), заполненных водами. Объем околоплодных вод считают нормальным, если средний диаметр «карманов» находится в пределах 2—8 см. Многоводие характеризуется величиной «карманов» более 8 см, а маловодие — менее 2 см. За выраженное маловодие принимают наличие свободного «кармана» размером менее 1 см.

Важным диагностическим критерием состояния фетоплацентарного комплекса является определение структуры плаценты в связи с тем, что ее защитно-приспособительные возможности играют важную роль во взаимоотношениях между организмом матери и плода. Для каждого этапа развития плаценты характерны определенные адаптационные реакции, создающие оптимальные условия для развития плода.

Одним из эхографических показателей является оценка степени зрелости плаценты согласно классификации, предложенной P. A. Grannum и соавт. (1979).

Этот показатель позволяет оценить структурные изменения в плаценте в III триместре беременности. Изменения могут носить физиологический характер и соответствовать сроку беременности или, наоборот, приобретают патологический характер.

На основании эхографической характеристики хориальной пластинки, паренхимы плаценты и базального слоя в зависимости от срока беременности выделяют четыре степени

зрелости плаценты: 0, I, II, III. При физиологическом течении беременности структурные изменения в плаценте происходят параллельно развитию и созреванию плода.

При 0 степени зрелости плаценты (рис. 4.26) определяется прямая и ровная хориальная пластинка. Паренхима плаценты гомогенная, пониженной эхоплотности. Базальный слой не идентифицируется. Чаще всего 0 степень выявляется до 30 нед беременности.

Ровный контур хориальной пластинки обусловлен центральным расположением плодных сосудов в рыхлой соединительной ткани без выбухания их в субхориальное пространство. Гомогенность паренхимы является следствием редкого расположения опорных и промежуточных дифференцированных ворсин в межворсинчатом пространстве, заполненном кровью. В 25—28 нед происходит быстрый рост опорных ворсин и ветвление промежуточных дифференцированных ворсин, увеличивается соединительнотканный компонент стромы, что приводит к появлению эхопозитивных структур в паренхиме плаценты и несколько снижает ее звукопроводимость.

Для I степени зрелости (рис. 4.27) характерна слегка волнистая хориальная пластинка с наличием линейных структур повышенной эхоплотности. В субхориальной зоне выявляются чередующиеся участки повышенной и пониженной звукопроводимости с нечеткими контурами. В структуре паренхимы плаценты визуализируются эхопозитивные включения различной формы. Базальный слой не идентифицируется. Степень I отмечается в основном в срок 30—32 нед.

Волнообразный характер хориальной пластинки и неоднородность структуры объясняются наличием в ее составе крупных плодных сосудов, выбухающих в межворсинчатое пространство. Наличие эхоплотных структур в субхориальной зоне обусловлено крупными опорными ворсинами и множественными ответвлениями промежуточных и терминальных ворсин.

Рис. 4.27. Эхограмма. Степень зрелости плаценты I.

Картина паренхимы плаценты формируется за счет наличия в этой зоне опорных ворсин III порядка, промежуточных дифференцированных и терминальных ворсин с достаточной васкуляризацией.

При II степени зрелости (рис. 4.28) на хориальной пластинке являются углубления, переходящие в перпендикулярные линейные уплотнения, не доходящие до базального слоя. Звукопроводимость паренхимы плаценты снижается, в ней определяются эхогенные включения в виде линий, точек и запятых, которые становятся более выраженными и многочисленными; вдоль базального слоя располагаются линейные эхогенные зоны. Степень II в большинстве наблюдений выявляется в срок 34—36 нед, а в некоторых случаях определяется и до 40 нед.

Вертикальные линейные уплотнения вблизи хориальной пластинки являются отражением эхосигнала от крупных сосудов и их устьев. Рисунок паренхимы плаценты отражает распределение ворсин с некоторым смещением их в сторону септ и урежением в образующихся центрах котиледонов. Эхографическая картина зоны ба-зальной пластинки обусловлена широким слоем децидуальной оболочки, в состав которой входит фибриноид. От базальной пластинки начинаются септы, доходящие только до срединной части плаценты, не соединяясь с хориальной пластинкой.

Рис. 4.28. Эхограмма. Степень зрелости плаценты П.

Для III степени зрелости (рис. 4.29) характерным является наличие углублений в хориальной пластинке, переходящих в перпендикулярные линейные уплотнения, которые доходят до базального слоя. В паренхиме плаценты определяются округлые участки повышенной эхоплотности с эхоразрежением в центре, а также уплотнения неправильной формы, дающие акустическую тень. В области базального слоя визуализируются обширные, частично слившиеся эхопозитивные зоны. Степень III характерна для срока доношенной беременности (38—40 нед).

Эхографическая картина перпендикулярных линейных уплотнений, исходящих от хориальной пластинки, объясняется смещением мелких ворсин к периферии котиледонов за счет кровотока из спиральных артерий. Образующиеся концентрации ворсин в этой зоне вместе с септами, идущими от базальной пластинки в толщу плаценты, дают эхографический эффект «перегородок».

Выявляемые эхонегативные области округлой формы с ровными контурами, расположенные в паренхиме плаценты, представляют собой центры котиледонов, которые являются участками расширенного межворсинчатого пространства, заполненного кровью.

На рассеянных участках межворсинчатого фибриноида, в базальном слое и в составе септ отмечается наличие кальцификатов, что также находит свое отражение в виде участков повышенной эхоплотности.

Различные этапы созревания ворсин при физиологическом течении беременности соответствуют определенным степеням зрелости плаценты, которые выявляются при эхографическом исследовании. Тем не менее не следует полностью отождествлять эхографическую картину той или иной степени зрелости плаценты только с определенным этапом созревания ворсин, особенно если течение беременности приобретает патологический характер. При этом степень зрелости плаценты может опережать, отставать от предполагаемого срока беременности или быть с ним в соответствии независимо от гистологической зрелости ворсинчатого дерева.

Рис. 4.29. Эхограмма. Степень зрелости плаценты III.

Таблица 4.3. Соответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку

Степень зрелости плаценты

Недели беременности

0 28 29 300-I 29 30I 30 31 32I—II 32 33 34II 34 35 36 37 38 39 40II-III 35 36 37 38 39 40III 38 39 40

В тех наблюдениях, где выявляют ЗВУР плода, истончение плаценты и опережение степени ее зрелости, морфологическое исследование, как правило, не подтверждает ускоренного созревания ворсин. В противоположность эхографической картине в этих наблюдениях в основном выявляются различные варианты незрелости ворсин, что свидетельствует об отставании их развития.

Учитывая отсутствие возможности прижизненного морфологического определения зрелости ворсинчатого дерева, эхографическую картину следует оценивать с позиций соответствия степени зрелости плаценты сроку беременности и только в сопоставлении с клиническими данными.

В табл. 4.3 представлено соответствие степени зрелости плаценты сроку беременности. Указаны также переходные периоды, когда отмечаются признаки как одной, так и другой степени зрелости в связи с постепенностью процесса созревания, который распространяется от периферических отделов плаценты к ее центру.

Приблизительно у 1/5 всех женщин с физиологически протекающей доношенной беременностью может определяться II степень зрелости плаценты. Такое состояние можно рассматривать как индивидуальную особенность развития данной беременности при условии отсутствия других признаков ФПН. Во всех остальных случаях выявление на фоне доношенной беременности II степени зрелости плаценты необходимо расценивать как еще один дополнительный признак ФПН.

Несоответствие степени зрелости плаценты сроку беременности сопровождается высоким риском развития перинатальных осложнений, связанных с гестозом, ЗВУР, преждевременными родами, отслойкой плаценты или другой патологией.

Наиболее часто при ФПН отмечается опережение степени зрелости плаценты по отношению гестационного срока. Такая ситуация может быть сопряжена с более частыми явлениями угрозы прерывания беременности, преждевременными родами, ЗВУР плода и другими нарушениями. Отставание степени зрелости плаценты от гестационного срока, которое встречается реже, является менее благоприятным прогностическим признаком, которому сопутствуют тяжелые перинатальные исходы. Чаще всего отставание степени зрелости плода от гестационного срока наблюдается у больных с миомой матки, при изосерологической несовместимости крови матери и плода, при многоплодной беременности.

Выраженность несоответствия степени зрелости плаценты гестационному сроку беременности зависит от длительности и тяжести ФПН и сопутствующей патологии.

Заслуживает внимания целый ряд других характеристик плаценты, которые могут иметь патологические признаки: дополнительные патологические включения в структуре плаценты, ее толщина и расположение.

При ультразвуковом сканировании обнаруживают картины кистозных изменений, признаком которых являются эхонегативные образования различной величины.

Однако истинные кисты плаценты встречаются редко. Большие кисты могут способствовать развитию атрофических процессов в плаценте вследствие сдавления окружающих тканей, что неблагоприятно влияет на развитие плода. Наличие множественных мелких кист также может отрицательно отразиться на функции плаценты.

У беременных с гестозом при резус-конфликте, артериальной гипотонии или угрозе прерывания беременности нередко наблюдается локальное расширение межворсинчатого пространства (рис. 4.30). В ряде наблюдений эти расширения могут иметь округлую форму. Чаще всего локальное расширение межворсинчатого пространства имеет неправильную форму с извитыми краями и располагается в субхориальной или суббазальной зоне.

Рис. 4.30. Эхограмма. Расширение межворсинчатого пространства.

Вероятно, это является следствием защитно-приспособительных реакций на начальных этапах развития осложнений.

Ультразвуковая картина, напоминающая кисты плаценты, может быть обусловлена расширением сосудов плаценты, кровоизлияниями, инфарктами, внутрисосудистыми тромбами или другими дегенеративными изменениями. Эти образования имеют более гетерогенную структуру и неровные контуры.

Отложение солей кальция на участках межворсинчатого фибриноида и в базальном слое относят к изменениям дистрофического характера. Ультразвуковая картина при этом характеризуется наличием включений повышенной акустической плотности различных размеров.

Мелкие единичные кистозные образования, кальцификаты и изменения просвета сосудов плаценты, нарушающие функцию менее 15 % ворсин, не оказывают выраженного отрицательного влияния на состояние плода.

Информацию о состоянии плаценты позволяет получить плацентометрия. Чаще всего определяют толщину плаценты, так как это измерение является наиболее точным и простым. Определение площади и объема плаценты из-за сложности методики не получило широкого распространения в диагностике и используется только в отдельных случаях.

Толщину плаценты измеряют в средней части, в месте впадения пуповины. Полученные результаты сравнивают с нормативными значениями в зависимости от срока беременности.

В процессе физиологического развития беременности толщина плаценты продолжает увеличиваться до срока 35—36 нед и в дальнейшем несколько уменьшается, составляя ко времени родов в среднем 3,4 см в парацентральной части (рис. 4.31).

Размеры плаценты могут изменяться в зависимости от имеющейся патологии, степени выраженности и длительности процесса.

Увеличение толщины плаценты часто выявляется при изосерологической несовместимости крови матери и плода, сахарном диабете, неиммунной водянке плода, наличии крупного плода.

При угрозе прерывания беременности, гестозе, ЗВУР плода, некоторых пороках развития и маловодий чаще всего имеет место уменьшение размеров и истончение плаценты.

При обнаружении утолщения или истончения плаценты более чем на 0,5 см по сравнению с индивидуальными колебаниями нормативных показателей целесообразно проведение дополнительных исследований, направленных на выяснение причин этих изменений.

Расположение плаценты может оказывать определенное влияние на состояние плода. Наиболее благоприятным является расположение плаценты на задней стенке матки, где маточное кровоснабжение наиболее интенсивно.

При низком расположении или предлежании плаценты ее функция нарушается, что отрицательно влияет на развитие плода. Это обусловлено тем, что характер васкуляризации нижних отделов матки не обеспечивает достаточных условий для адекватного МПК.

Рис. 4.31. Изменение толщины плаценты в зависимости от срока беременности. На оси абсцисс указаны сроки беременности (нед), а на оси ординат — толщина плаценты (мм).

I — максимально допустимые показатели;II — типичные показатели для данного срока беременности;

III — минимально допустимые показатели.

Рис. 4.32. Эхограмма. Предлежание плаценты.

При низком расположении плаценты в III триместре беременности ее край определяется на расстоянии 5 см и менее от области внутреннего зева.

О предлежании плаценты свидетельствует обнаружение плацентарной ткани в области внутреннего зева (рис. 4.32).

При выявлении аномалий расположения плаценты следует проводить динамическое исследование для контроля за ее «миграцией».

Патологические изменения матки (миома, рубец) в области расположения плаценты отрицательно влияют на ее морфофункциональное состояние.

При локализации плаценты в проекции миоматозных узлов отмечается угроза прерывания беременности, ФПН и ЗВУР плода, что связано с аномальными имплантацией и плацентацией, приводящими к неполноценности плацентарной площадки и неблагоприятным условиям для развития плода.

Наличие миоматозных узлов в зоне расположения плаценты влечет за собой недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта, что приводит к частичной гестационной перестройке миометральных сегментов спиральных артерий, атипичному их распределению в зоне плацентарной площадки, слабой децидуализации в плацентарном ложе матки и нарушению развития ворсинчатого дерева. Эти патологические изменения в свою очередь оказывают отрицательное влияние на интенсивность МПК и ФПК в связи с повышением периферического сосудистого сопротивления.

Наличие рубца на матке сопровождается расстройствами микроциркуляции, иннервации и моторики передней стенки матки, что способствует нарушениям МПК при расположении плаценты в этой области.

Структуру плаценты расценивают как соответствующую ее нормальному состоянию в том случае, если степень ее зрелости (согласно классификации, предложенной P. Grannum и соавт., 1979) и толщина соответствуют сроку беременности, расположение плаценты нормальное, патология миометрия в зоне плацентации не обнаруживается.

На второй уровень обследования для уточнения характера течения беременности и оценки нарушений состояния плода направляют пациенток группы высокого риска, у которых в процессе клинического и эхографического обследования выявлено:

• возраст 35 лет и старше;• в анамнезе рождение ребенка с врожденным пороком развития, хромосомной или

моногенной болезнью;• семейное носительство хромосомной аномалии или генной мутации;• увеличение толщины воротникового пространства на 3 мм и более в сроки 10—14 нед

беременности;• наличие эхографических признаков врожденных пороков развития;• эхографические маркеры хромосомных и других наследственных болезней;• ЗВУР плода по симметричному или смешанному типу;• отклонения в уровне сывороточных маркеров в крови.Беременную необходимо направлять на второй уровень обследования с выпиской из

медицинской карты и результатами ранее проведенной ультразвуковой и биохимической диагностики.

Комплексное обследование на втором уровне включает тщательное эхографическое исследование плода, допплерографию и цветовое допплеровское картирование, КТГ, по показаниям инвазивную диагностику (аспирация ворсин хориона, плацентоцентез, амниоцентез, кордоцентез) с последующим генетическим анализом полученного материала.

При выявлении или подтверждении врожденных пороков развития, хромосомной или другой наследственной болезни у плода тактика ведения беременности определяется консультативно. Консилиум должен включать врача-генетика, врача ультразвуковой диагностики, врача акушера-гинеколога и, по показаниям, врачей других специальностей. В процессе проведения консилиума беременную женщину информируют о выявленных нарушениях, возможных исходах беременности, прогнозе для жизни и здоровья ребенка. При наличии показаний дают рекомендации о целесообразности прерывания беременности.

Если пациентка принимает решение о прерывании беременности, ее направляют в соответствующее акушерско-гинекологическое учреждение для выполнения данной операции.

В случае прерывания беременности в сроки до 12 нед беременности, как правило, применяют прямые методы генетической диагностики. Если прерывание беременности проводят во II и III триместрах путем искусственных преждевременных родов, то проводят патологоанатомическое исследование плода по общепринятой методике. Дополнительно используют методы генетического анализа.

Супружеской паре советуют провести повторное генетическое консультирование, на основании результатов которого дают рекомендации по планированию последующей беременности.

4.4. Эхографическая оценка функционального состояния фетоплацентарного комплекса

4.4.1. Поведенческие реакции плода и функциональное состояние фетоплацентарного комплекса при беременности

В качестве показателя функционального состояния фетоплацентарного комплекса целесообразно определять сердечную деятельность плода при помощи эхографического исследования для выявления частоты его сердцебиений и характера сердечного ритма. С этой целью проводят поперечное сканирование грудной клетки плода в масштабе реального времени, в режиме В/М с получением четырехкамерного среза сердца на уровне предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) клапанов (рис. 4.33).

При нормальном состоянии плода его сердцебиение имеет ритмичный характер, а частота ударов варьирует в пределах 110—160 уд/мин. О наличии гипоксии плода свидетельствуют

брадикардия или тахикардия, а также единичные или периодические экстрасистолы.Дыхательные движения плода (ДДП) — один из факторов, оказывающих влияние на

гемодинамические процессы плода и плаценты, и их оценка дает важную информацию о степени выраженности ФПН. Определяют ДДП при продольном и поперечном сканировании туловища плода в течение 30 мин в масштабе реального времени, в режиме В/М по характеру смещения грудной клетки и живота плода (рис. 4.34).

При изучении ДДП оценивают количество и продолжительность их эпизодов, а также частоту и форму дыхательных движений.

При нормальном состоянии плода, как правило, выявляют один или большее количество эпизодов ДДП продолжительностью 60 с или более. При этом ДДП имеют нормальную форму, а их частота составляет 40—65 в 1 мин.

Снижение частоты ДДП, укорочение их эпизодов, наличие патологических форм — затрудненных вдохов типа gasps (с низкой частотой и амплитудой) или отсутствие ДДП указывают на нарушение состояния плода. Наиболее неблагоприятным прогностическим признаком является появление ДДП типа gasps на фоне длительного апноэ. Изменение ДДП является чувствительным индикатором нарушения гомеостаза плода, так как система регуляции этой функции тесно взаимосвязана с изменением газового состава крови.

Снижение активности ДДП не только является признаком гипоксии, но и свидетельствует о повреждении центральной нервной системы плода и ее незрелости.

Рис. 4.33. Эхограмма. Сердцебиения плода, регистрируемые при помощи В/М-режима.

Рис. 4.34. Эхограмма. Дыхательные движения плода, регистрируемые при помощи В/М-режима.

Рис. 4.35. Эхограмма. Снижение тонуса плода. Разогнутый позвоночник плода.

Активация ДДП возможна как компенсаторная реакция на нарастающую гипоксию, по мере прогрессирования которой активация сменяется угнетением ДЦП.

Двигательную активность плода (ДАП) оценивают на основании определения количества ее эпизодов и характера движений туловищем и конечностями. Кроме регистрации этих показателей, необходимо учитывать такое явление, как беспорядочная повышенная двигательная активность плода, которая является одним из важных признаков нарушения его состояния.

Нормальным считают наличие 3 или большего количества эпизодов ротационных движений туловищем одновременно с конечностями (генерализованные движения) за 30 мин наблюдения. К признакам нарушения состояния плода относят беспорядочную ДАП, уменьшение количества эпизодов ДАП или ее отсутствие, а также наличие только изолированных движений конечностями — негенерализованных движений.

Тонус плода служит важным диагностическим показателем состояния фетоплацентарного комплекса, в связи с тем что центр регуляции этой функции плода созревает раньше всех остальных, а его нарушения являются одним из признаков декомпенсации фетоплацентарной системы.

Тонус плода расценивают как его способность при физиологическом состоянии в процессе движения разгибать конечности и/или позвоночник с последующим полным возвращением в исходное положение сгибания.

Если в процессе движения плода происходит разгибание конечностей и позвоночника с неполным возвращением в исходное положение сгибания или определяется разогнутое положение конечностей и/или позвоночника плода за 30 мин наблюдения, то такое состояние расценивают как патологическое (рис. 4.35).

Снижение тонуса плода свидетельствует о выраженной гипоксии и является крайне неблагоприятным прогностическим признаком. В подавляющем большинстве таких случаев отмечаются высокая перинатальная заболеваемость и смертность.

Одним из основных факторов функционирования системы мать — плацента — плод является тесная взаимосвязь между МПК и состоянием плода. Нарушение функций плаценты при ФПН часто сопровождается гипоксией и ЗВУР плода.

Основываясь на современных представлениях об эхографической оценке функционального состояния фетоплацентарного комплекса целесообразно применение балльной шкалы этой оценки.

Данную шкалу используют для определения функционального состояния фетоплацентарного комплекса, а также выявления патологического процесса, протекающего на фоне уже сформировавшейся плаценты, — вторичной хронической ФПН. Оценка тяжести ФПН основана на определении степени выраженности компенсаторных возможностей фетоплацентарного комплекса.

Шкала не ориентирована на выявление острой ФПН, которая имеет специфические признаки в зависимости от ее этиологии.

Перечисленные в шкале показатели оценивают в течение 30 мин наблюдения.Использование данной шкалы основано на том, что состояние фетоплацентарного

комплекса оценивают по приведенным выше показателям, для которых характерны определенные нормальные и патологические признаки (табл. 4.4).

Таблица 4.4 Шкала для определения состояния фетоплацентарного комплекса во время беременности по результатам эхографического исследования

Балл ПоказателиФотометрические показатели

5 Соответствуют нормативным для предполагаемого гестационного срока3 Асимметричная форма ЗВУР плода1 Симметричная форма ЗВУР плода0 Смешанная форма ЗВУР плода

Определение сердечной деятельности плода5 ЧСС 110—150 уд/мин, нормальный ритм сердцебиений

4ЧСС 151—170 уд/мин (исключая акцелерации) ЧСС 110—150 уд/мин с нарушением ритма по типу единичных экстрасистол

3ЧСС 171—180 уд/мин (исключая акцелерации) ЧСС 110—150 уд/мин с нарушением ритма по типу периодических экстрасистол

2 ЧСС 109-101 уд/мин Нестабильная ЧСС за время наблюдения1 ЧСС более 180 уд/мин0 ЧСС 100 уд/мин и менее

Дыхательные движения плода

51 или более эпизодов ДДП продолжительностью 60 с или более ДДП имеют нормальную форму. Частота ДДП 45—60 в 1 мин

41 или более эпизодов ДДП продолжительностью 30—59 с ДДП имеют нормальную форму. Частота ДДП 45—60 в 1 мин

3 1 или более эпизодов ДДП продолжительностью 30—59 с при частоте ДДП более 60 в 1 мин

2Урежение частоты ДДП менее 45 в 1 мин независимо от продолжительности эпизодов Укорочение продолжительности эпизодов ДДП до 30 с и менее

1 ДДП типа gasps

0 Отсутствие ДДП

Двигательная активность плода5 3 или более эпизодов движений туловищем и конечностями (генерализованные движения)

4 1—2 эпизода генерализованных движений3 1 эпизод генерализованных движений с эпизодами изолированных движений конечностями

2Генерализованные движения отсутствуют Эпизоды движений только конечностями (негенерализованные движения) Беспорядочная, повышенная ДАП

1 1 эпизод движений только конечностями (негенерализованные движения)0 ДАП отсутствует

Тонус плода

5В процессе движения происходит разгибание конечностей и/или туловища с полным возвращением в исходное положение сгибания

3В процессе движения происходит разгибание конечностей и/или туловища с неполным возвращением в исходное положение сгибания

0Определяется разогнутое положение конечностей и/или туловища В процессе движения происходит разгибание конечностей и/или туловища без возврата в исходное положение сгибания

Структура плаценты

5Степень зрелости и толщина плаценты соответствуют предполагаемому гестационному сроку. Расположение плаценты нормальное. Патологии миометрия в зоне расположения плаценты нет

4Степень зрелости плаценты опережает на 1 позицию* гестационный срок Патология миометрия в зоне плацентации Аномальное расположение плаценты

3 Степень зрелости плаценты опережает на 2 позиции** гестационный срок2 Истончение плаценты. Утолщение плаценты1 Сочетание истончения или утолщения плаценты с опережением степени ее зрелости0 Отставание степени зрелости плаценты от гестационного срока

Объем околоплодных вод5 Нормальное количество околоплодных вод

3 Многоводие1 Маловодие0 Выраженное маловодие (свободный «карман» размером менее 1 см)

* За 1 позицию несоответствия степени зрелости плаценты гестационному сроку, согласно классификации, предложенной P. Grannum и соавт. (1979), принято несоответствие на одну степень зрелости.

** За 2 позиции несоответствия степени зрелости плаценты гестационному сроку принято несоответствие на две степени зрелости.

Каждый из показателей оценивают по баллам от 5 до 0 в зависимости от степени нарушения состояния фетоплацентарного комплекса. При анализе каждого изучаемого показателя исходят из принципа «наличия доминирующего признака». Доминирующим признаком считается тот, который соответствует наиболее выраженному патологическому изменению данного показателя (наименьший балл). При изучении всех показателей шкалы рассчитывают итоговый индекс. Полученные баллы суммируют. Результат делят на 7 и при необходимости округляют до целого числа. Итоговый индекс свидетельствует о наличии признаков различной степени выраженности ФПН на момент исследования.

Итоговый индекс 5 баллов свидетельствует об отсутствии признаков ФПН, 4 балла — о наличии признаков компенсированной формы ФПН, 3 балла — субкомпенсированной, 2 балла и менее — о наличии декомпенсированной формы ФПН.

Полученное заключение не является диагнозом. Оно свидетельствует о том, что выявлены эхографические признаки, характерные для ФПН той или иной степени выраженности.

Для подтверждения наличия подозреваемой формы ФПН требуется дополнительное комплексное обследование.

Каждый из приведенных в шкале показателей имеет свое определенное диагностическое значение, и все они тесно связаны между собой. Исключение каких-либо показателей из процедуры диагностики может повлечь за собой недооценку истинного состояния фетоплацентарного комплекса и получение ложного результата.

Нарушения изучаемых показателей, возникшие вследствие нарастающих морфофункциональных изменений в системе мать — плацента — плод при ФПН, формируются в течение определенного времени и различным образом.

Наиболее неблагоприятными патологическими признаками при ФПН и указывающими на высокий риск осложненного течения раннего неонатального периода являются:

• ЗВУР плода (особенно по симметричному типу);• тахикардия, брадикардия, изменение сердечного ритма;• нарушение формы дыхательных движений, укорочение их эпизодов или их отсутствие;• угнетение двигательной активности в виде негенерализованных движений, укорочения их

эпизодов или отсутствие ДАП;• снижение тонуса плода;• несоответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку и изменение ее

толщины;• аномальное количество околоплодных вод (особенно маловодие).Риск возникновения поражения ЦНС у новорожденных в раннем неонатальном периоде

значительно повышается при наличии эхографических признаков субкомпенсированной формы ФПН и соответственно возрастает при усугублении патологического процесса, что связано с истощением защитно-приспособительных механизмов системы мать — плацента — плод.

Развитию тяжелой формы поражения ЦНС у новорожденных в преобладающем числе наблюдений, как правило, предшествуют эхографические признаки декомпенсированной формы ФПН.

Определение функционального состояния фетоплацентарного комплекса при помощи эхографического исследования возможно с 25—26-й недели беременности. К этому сроку беременности происходит созревание основных регуляторных механизмов плода, а также становление периодов активности и покоя.

ДАП имеет особенности в зависимости от срока исследования, о чем свидетельствует более выраженная активность в 24—28 нед беременности.

При оценке функциональной активности состояния фетоплацентарного комплекса необходимо соблюдать ряд условий для сведения к минимуму возможности получения ложных результатов.

Для объективности оценки функционального состояния фетоплацентарного комплекса следует учитывать чередование периодов активности и покоя плода. С увеличением срока беременности (в III триместре) периоды покоя плода удлиняются до 40—60 мин. По мере углубления сна усугубляется угнетение перечисленных показателей. В связи с этим необходимо также учитывать и время суток для проведения исследования. Наиболее целесообразным считают промежуток от 10 до 13 ч. По этим же причинам продолжительность исследования должна составлять не менее 30 мин.

Угнетающее действие на ЦНС плода оказывает прием беременной снотворных средств,

транквилизаторов, антигистаминных, наркотических препаратов, что приводит к недооценке изучаемых показателей. Стимуляторами ЦНС плода являются инфузия глюкозы и пищевая гипергликемия, которые способствуют завышению оценки показателей и маскируют истинную картину страдания плода.

При динамическом контроле за состоянием фетоплацентарного комплекса и интерпретации полученных данных следует помнить о том, что оценка ряда параметров может определенным образом меняться как в положительную, так и в отрицательную сторону.

Как правило, это относится к тем показателям, которые в первую очередь отражают состояние фетоплацентарного комплекса на момент исследования (сердечная деятельность, дыхательные движения, двигательная активность и тонус плода).

Необходимо определять, каким образом изменяется оценка каждого изучаемого показателя и за счет каких признаков изменяется общая оценка.

При несоблюдении этого правила можно пропустить ухудшение фетометрических показателей, нарушение структуры плаценты и объема околоплодных вод.

Результаты эхографической диагностики необходимо сопоставлять с клинической картиной, а также с данными других исследований.

4.4.2. Эхографическая оценка поведенческих реакций плода во время родов

Двигательная активность и дыхательные движения плода, проявляющиеся во время родов, являются важнейшими показателями его функционального состояния.

Критерии нормальных и патологических форм двигательной и дыхательной активности плода такие же, как и при беременности.

При нормальном состоянии плода и физиологическом течении родов в основном отмечаются только генерализованные движения плода.

В течение часа в среднем наблюдается от 10 до 13 эпизодов ДАП продолжительностью 20—30 с. При этом количество эпизодов ДАП в схватку больше, чем в промежутках между схватками в соотношении 3:2. Их продолжительность также больше в схватку в 2,5—3 раза.

По мере прогрессирования родовой деятельности происходит постепенное уменьшение количества и продолжительности эпизодов ДАП.

Во втором периоде родов двигательная активность плода снижается более чем в 2 раза по сравнению с исходной, составляя 5—6 эпизодов ДАП в течение часа. При этом проявляются только единичные короткие, по 10—11 с, эпизоды генерализованных движений плода в схватку.

При гипоксии плода в родах выявляются как генерализованные, так и изолированные (патологические) движения плода. Появление изолированных движений следует расценивать как следствие снижения оксигенации крови плода, угнетения реактивности его сердечно-сосудистой системы и истощения его компенсаторных возможностей.

Суммарное количество и продолжительность эпизодов генерализованных (нормальных) движений плода становится в 1,5—2 раза меньше, чем при нормальном состоянии плода. Генерализованные движения чаще происходят между схватками, чем в схватку. Изолированные движения, наоборот, чаще имеют место в схватку. По мере прогрессирования родовой деятельности соотношение по количеству и продолжительности смещается в сторону изолированных движений с преобладанием их во время схваток. Эта закономерность прослеживается пропорционально тяжести гипоксии плода.

При нормальном состоянии плода его обычные дыхательные движения имеют место только в латентную фазу родов и только в промежутках между схватками. Средняя их продолжительность составляет около 20 с, а частота колеблется в пределах 20—25 в 1 мин. По мере дальнейшего прогрессирования родов они уже не проявляются.

При гипоксии плода в латентную и активную фазу первого периода родов возникают не только нормальные, но и патологические формы ДДП (высокоамплитудные и gasps).

По мере прогрессирования родовой деятельности общее количество ДДП практически не изменяется, а только уменьшается общая длительность и количество высокоамплитудных ДДП и одновременно нарастает общее количество и продолжительность эпизодов gasps. Все формы ДДП в 1,5—2 раза чаще отмечаются во время схваток.

Активность проявления дыхательных движений плода и их патологических форм в родах пропорциональна тяжести гипоксии. При этом начинают преобладать ДДП типа gasps как по количеству, так и по продолжительности.

Изменения ДДП в родах при гипоксии обусловлены нарушениями гемодинамики в системе мать — плацента — плод и снижением оксигенации плода. Усиление дыхательной активности в виде патологических форм обусловлено реакцией плода на умеренное кислородное голодание.

Во втором периоде родов дыхательные движения вообще отсутствуют во всех наблюдениях независимо от тяжести гипоксии, что, возможно, является следствием защитной реакции плода на родовой стресс, который в наибольшей степени отмечается именно в этот период родов.

Сочетание повышенной ДАП с эпизодами gasps как во время схваток, так и между ними, которые длятся до 1,5 мин, является серьезным фактором риска аспирации околоплодных вод.

4.5. Диагностика состояния гемодинамики в системе мать—плацента—плод с помощью допплерографии при беременности и в родах

Применение в ультразвуковой диагностике аппаратуры, работа которой основана на эффекте Допплера, позволяет изучать состояние маточно-плацентарного, фетоплацентарного и плодового кровотока.

Рис. 4.36. Изменение спектра скоростей кровотока в зависимости от фазы сокращения сердца.МССК — максимальная систолическая скорость кровотока;

КДСК — конечная диастолическая скорость кровотока; I — систола;

II — диастола.

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать — плацента — плод после 18 нед беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта.

Наиболее часто при допплерографии оценивают соотношение между максимальной систолической скоростью кровотока (МССК), отражающей сократительную функцию сердца и эластичность стенок сосуда, и конечной диастолической скоростью кровотока (КДСК), которая зависит от степени сопротивления периферического сосудистого русла (рис. 4.36).

Для качественного анализа состояния кровотока вычисляют индексы сосудистого сопротивления (ИСС):

Кроме качественного анализа кровотока, возможно определение количественных показателей, таких как абсолютная скорость движения крови в сосуде или объемная скорость кровотока.

4.5.1. Особенности допплерографии при нормальном и осложненном течении беременности

В зависимости от степени выраженности сопутствующих осложнений при беременности происходят те или иные нарушения кровотока в сосудах маточно-плацентарного и фетоплацентарного бассейнов.

Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока (ФПК) и о микроциркуляции в плодовой части плаценты.

При нормальном течении беременности имеет место адекватная васкуляризация терминальных ворсин и развитие сосудистого русла плодовой части плаценты, что обусловливает снижение сосудистой резистентности в артерии пуповины и в ее ветвях.

Морфофункциональные изменения при ФПН приводят к уменьшению васкуляризации терминальных ворсин, что влечет за собой повышение периферического сосудистого сопротивления и снижение диастолического кровотока (увеличение ИСС) в артерии пуповины (рис. 4.37).

Повышение сосудистого сопротивления в терминальных ветвях артерий пуповины при ФПН происходит на 2—3 нед раньше, чем в самих артериях. В связи с этим целесообразно проводить допплерографическое исследование внутриплацентарного кровотока у беременных группы высокого перинатального риска начиная с 16 нед беременности.

В процессе нарастания тяжести ЗВУР плода средняя линейная скорость кровотока замедляется, что приводит к снижению объемного кровотока и возникновению дефицита удельного кровотока.

Изменения кровотока, определяемые в грудной части аорты плода, отражают состояние компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики при патологии беременности.

Рис. 4.37. Допплерограмма. Сниженный кровоток в артерии пуповины.

Рис. 4.38. Допплерограмма. Сниженный кровоток в аорте плода.

При ФПН, особенно если она сопровождается ЗВУР плода, линейная и объемная скорость кровотока в аорте снижается в зависимости от выраженности осложнения (рис. 4.38).

Уменьшение объемного кровотока при начальных и умеренных проявлениях ЗВУР плода в большей степени обусловлено суженным диаметром аорты пропорционально отставанию размеров плода.

При выраженной ЗВУР плода вследствие снижения сократительной функции происходит существенное замедление линейной скорости потока крови, приводящее к выраженному дефициту объемного кровотока на единицу массы. Подобные нарушения кровотока в аорте плода свидетельствуют об истощении компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики.

Повышение периферического сосудистого сопротивления в аорте плода при ФПН выражается в увеличении ИСС, что обусловлено как нарушением васкуляризации концевых ворсин плаценты, так и спазмом сосудов плода в ответ на гипоксию.

Следует подчеркнуть, что нарушения кровотока в аорте плода возникают вторично по отношению к артерии пуповины и маточной артерии.

Повышение резистентности сосудов плода, вызванное их спазмом, представляет собой один из компенсаторных механизмов — централизацию кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов при нарастающей гипоксии и расстройстве метаболизма.

При развитиии ФПН в мозговых артериях плода происходят противоположные изменения состояния кровотока по сравнению с аортой и артерией пуповины. Величина диастолического кровотока в мозговых сосудах сначала остается неизменной, а затем увеличивается, что выражается в снижении численных значений ИСС.

Нарастание гипоксии плода приводит к снижению резистентности сосудов головного мозга (увеличение ИСС), обеспечивая его адекватную оксигенацию. Преимущественное кровоснабжение головного мозга плода в условиях прогрессирования ФПН получило название «brain-sparing effect».

Наиболее точные данные могут быть получены при исследовании средней мозговой артерии.Принимая во внимание, что по вене пуповины, венозному протоку и нижней полой вене

осуществляется доставка оксигенированной крови в организм плода, исследование венозного кровотока имеет важное значение в оценке плодовой гемодинамики. С этой целью проводят

количественную оценку параметров скорости кровотока в интраабдоминальном отделе вены пуповины и качественный анализ кровотока в венозном протоке и в нижней полой вене плода. При гипоксии и ФПН происходит перераспределение венозного возврата, что находит соответствующее отражение в изменении изучаемых показателей венозного кровотока плода, в первую очередь в венозном протоке.

Выраженные изменения венозной гемодинамики происходят вторично по отношению к перераспределению артериального кровообращения и проявляются, как правило, при централизации кровообращения и критических нарушениях ФПК.

Для диагностики нарушения МПК проводят исследования в маточных артериях с двух сторон.

Допплерография маточных артерий обладает высокой прогностической ценностью на доклиническом этапе. При снижении кровотока в этих сосудах в конце II триместра беременности предполагаемая частота возникновения ЗВУР плода в III триместре беременности составляет от 11,5 до 22%.

Характерными признаками нарушения кровообращения в маточных артериях являются снижение диастолического кровотока (повышение ИСС) и наличие дикротической выемки в фазе ранней диастолы (рис. 4.39).

Повышение сосудистого сопротивления в маточных артериях связано с сохранением мышечно-эластического слоя в миометральных сегментах спиральных артерий вследствие патологии второй волны инвазии цитотрофобласта.

Рис. 4.39. Допплерограмма. Сниженный кровоток в маточной артерии.

Расстройства кровотока в спиральных артериях возникают раньше, чем в маточных артериях. Наиболее часто подобные изменения выявляются при ФПН и гестозе, артериальной гипертензии, сопровождающейся ЗВУР плода и гипоксией. В связи с этим рекомендуется проводить допплерографию в спиральных артериях у беременных группы высокого риска по перинатальной патологии с 16 нед беременности.

Следует учитывать, что бассейн маточных артерий является составной частью системы кровообращения организма в целом. Причины нарушения кровотока в маточных артериях тесно взаимосвязаны с дезадаптацией организма женщины к развивающейся беременности, что приводит к расстройству системного кровообращения.

С учетом того, что одной из ведущих причин развития ФПН и ЗВУР является нарушение МПК, важное значение имеет сравнительная диагностика состояния кровообращения в сосудах системы мать — плацента — плод для получения полной картины гемодинамических изменений.

Значения ИСС в маточных и спиральных артериях, артериях пуповины, в терминальных ветвях артерии пуповины, в аорте плода и во внутренней сонной артерии в III триместре нормально протекающей беременности варьируют в определенных пределах.

Для выявления гемодинамических нарушений в системе мать — плацента — плод полученные в процессе исследования величины ИСС сравнивают с показателями номограмм в изучаемых сосудах с учетом срока беременности.

Выделяют также критические показатели ФПК, к которым относят нулевой и ретроградный диастолические компоненты, выявляемые первоначально только в артерии пуповины, а при дальнейшем усугублении состояния плода — и в его аорте (рис. 4.40).

Критические показатели кровотока возникают вследствие остановки поступательного движения крови в фазу диастолы (нулевые значения) или изменения движения потока крови на противоположное (ретроградный кровоток).

Подобная ситуация складывается на фоне значительного повышения сосудистой резистентности плаценты при декомпенсированной ФПН и, как правило, сопровождается централизацией плодового кровообращения.

Развитие критического состояния кровотока происходит постепенно. Первоначально отсутствие конечной диастолической скорости кровотока или его ретроградный характер отмечается только эпизодически. В последующем (по мере прогрессирования ФПН) частота таких эпизодов увеличивается. Наличие критических показателей кровотока свидетельствует о значительном нарушении состояния плода, что приводит к неблагоприятным перинатальным исходам.

Рис. 4.40. Допплерограммы. Критический (нулевой) кровоток. а — в артерии пуповины; б — в аорте плода.

В подавляющем большинстве наблюдений при критических показателях гемодинамики у плода выявляются выраженная гипоксия и ацидоз.

Чаще всего смерть плода наступает через 48— 72 ч от момента установления постоянного ретроградного диастолического кровотока в артерии пуповины.

В зависимости от этиологических факторов нарушение кровообращения в системе мать — плацента — плод может иметь некоторые характерные особенности. При наличии гестоза наиболее существенные изменения в первую очередь выявляются в маточных артериях в виде повышения ИСС (за счет замедления диастолического кровотока). Нарастание тяжести этого осложнения вовлекает в патологический процесс ФПК, о чем свидетельствует снижение диастолической скорости кровотока в артерии пуповины (увеличение ИСС). Обнаружено, что периферическое сосудистое сопротивление в артериях пуповины при гестозе повышается в среднем на 3— 4 нед позже, чем в маточных артериях.

Нарушения состояния плода при перенашивании, сахарном диабете и резус-конфликтной беременности чаще характеризуются первичными изменением ФПК, что сопровождается снижением диастолической скорости кровотока (повышение ИСС) в артерии пуповины и в аорте плода.

Одним из осложнений многоплодной беременности является диссоциированный рост плодов. При этом часто выявляется увеличение ИСС в артерии пуповины плода, отстающего в развитии, в то время как аналогичные показатели другого плода остаются в пределах нормы. Если на фоне отставания развития одного из плодов не обнаружено достоверного различия численных значений ИСС в артериях пуповины, это наиболее вероятно свидетельствует о наличии трансфузионного синдрома.

Информативность допплерографии повышается при использовании цветного допплеровского картирования, которое позволяет быстро и точно обнаружить любой необходимый для исследования сосуд и произвести объективную диагностику состояния кровотока.

С помощью этого метода значительно расширяются диагностические возможности для выявления сосудистых нарушений в плаценте, патологии пуповины, ее обвития, определения характера пороков развития сердца и мозга плода.

Гемодинамические нарушения в системе мать — плацента — плод при ФПН характеризуются определенной закономерностью и последовательностью развития.

На начальном этапе чаще всего первым вовлекается в патологический процесс МПК. Гемодинамика плода и плодово-плацентарное кровообращение сразу не изменяются, так как обладают определенным адаптационным потенциалом, обеспечивающим необходимые условия для роста и развития плода. Соответствующая комплексная терапия позволяет избежать перинатальных осложнений и добиться благоприятного исхода беременности.

Прогрессирование ФПН сопряжено с поражением сосудов терминальных ворсин, снижением плацентарной перфузии и увеличением периферического сосудистого сопротивления со стороны плодовой части плаценты. Происходит нарушение ФПК, выражающееся в снижении диастолического кровотока (повышение ИСС) в артерии пуповины. Показатели кровотока в аорте плода и в мозговых артериях продолжают оставаться в пределах нормы.

Нарастание тяжести ФПН приводит к дальнейшему ухудшению кровотока в артерии пуповины. В патологический процесс вовлекается также гемодинамика плода, которая характеризуется признаками снижения объемной скорости кровотока в вене пуповины и в аорте плода. Отражением возрастающего периферического сопротивления является увеличение ИСС в аорте плода, которое носит вторичный характер по отношению к артерии пуповины. В артериях головного мозга отмечается возрастание диастолической скорости кровотока (снижение ИСС). Подобные изменения следует расценивать как централизацию гемодинамики плода, которая направлена на обеспечение адекватного кровоснабжения жизненно важных органов.

На этапе истощения компенсаторных возможностей фетоплацентарного комплекса (деком-пенсированная ФПН), когда периферическое сопротивление со стороны сосудистой сети плаценты и плода становится непреодолимым, нарушения кровотока в артерии пуповины и в аорте плода характеризуются критическими показателями. Компенсаторные возможности гемодинамики плода резко истощаются, что влечет за собой развитие сердечной недостаточности. Нарастающая гипоксия миокарда и снижение сократительной способности сердца плода проявляются дальнейшим снижением кровотока через клапаны. Создавшиеся условия не позволяют обеспечить дальнейшее развитие плода и приводят к его смерти.

Для более надежной оценки нарушений МПК и ФПК разработана их классификация [Медведев М. В., 1996], в которой выделены три степени тяжести:

I степень: А — нарушение МПК при сохраненном ФПК, Б — нарушение ФПК при сохраненном МПК.

II степень: одновременное нарушение МПК и ФПК, не достигающее критических изменений.

III степень: критические нарушения ФПК при сохраненном или нарушенном МПК.Комплексная допплерографическая оценка состояния кровообращения в системе мать —

плацента — плод позволяет достоверно определить этапы развития и степень выраженности ФПН, что имеет важное клиническое значение.

Отмечается четкая взаимосвязь между эхографическими признаками той или иной степени выраженности ФПН и данными допплерографических исследований. У беременных с эхографическими признаками компенсированной формы ФПН чаще всего наблюдается изолированное снижение МПК. Эхографические признаки субкомпенсированной формы ФПН наиболее часто сопровождаются изолированным снижением МПК или сочетанным нарушением кровотока (снижение МПК и ФПК). Для беременных с эхографическими признаками декомпенсированной формы ФПН характерным является сочетанное снижение МПК и ФПК.

4.5.2. Особенности допплерографии при нормальном и осложненном течении родов

Принимая во внимание тесную взаимосвязь изменений гемодинамики в системе мать — плацента — плод с характером перинатальных исходов, важное значение приобретает влияние сократительной активности матки в родах на состояние МПК и ФПК.

Во время родов важнейшей особенностью гемодинамики матки является ее разделение на самостоятельные и функционирующие независимо друг от друга плацентарный и миометральный гемодинамические контуры. Миометральный сосудистый контур состоит из артерий, артериол, капилляров, венул, вен сосудистого депо матки и выводных венозных коллекторов. Плацентарный контур включает в себя спиральные артерии, впадающие в межворсинчатое пространство, которое

дренируется венозными стволами, сообщающимися с сосудистым депо миометрия, а также выводными венозными коллекторами. При этом около 75—85 % крови протекает через межворсинчатое пространство, а 15—25 % составляет объем кровотока в миометральном контуре.

Физической основой движения крови через матку во время родов является наличие градиента между маточной артерией и венозной системой. Разница между средним артериальным давлением и давлением в венозной системе матки есть величина перфузионного давления.

Во время схваток происходит затруднение оттока крови из межворсинчатого пространства, что обусловлено следующими причинами. Экстрамуральные венозные коллекторы матки выходят из толщи миометрия в составе связок и окружены кольцеобразными мышечными волокнами. Однако мощность их сокращения существенно не уменьшает венозного оттока из матки при достаточном градиенте давления, возрастающего при повышении миометрального давления во время схватки. Пережатие просвета венозных сосудов, расположенных между слоями миометрия, наиболее значительно при сближении наружного и внутреннего мышечных слоев во время схваток. Сокращения миометрия во время родов приводят также к повышению давления в межворсинчатом пространстве и воздействуют на спиральные артерии. Повышение общей сосудистой резистентности сопровождается снижением кровотока через межворсинчатое пространство и уменьшением перфузионного давления, что в свою очередь способствует снижению интенсивности маточного и плацентарного кровотока.

В процессе родов отмечается циклический характер интенсивности кровотока в маточных артериях в зависимости от фаз сокращения матки. При нарастании силы сокращения миометрия кровоток в маточной артерии начинает снижаться (по сравнению с его уровнем между схватками). В этот момент увеличение сосудистой резистентности в маточной артерии обусловлено нарастанием давления в амниотической полости и межворсинчатом пространстве.

Наибольшее снижение интенсивности кровотока происходит во время пика схватки, что является следствием сужения спиральных артерий в результате переполнения межворсинчатого пространства кровью.

При последующем расслаблении матки на фоне снижения общей сосудистой резистентности скорость кровотока в маточной артерии нарастает, достигая в дальнейшем исходного уровня, характерного для периода между сокращениями матки. Величина сосудистой резистентности при нарастании силы сокращения матки несколько меньше, чем в период расслабления миометрия, что обусловлено большей продолжительностью периода расслабления матки по сравнению с фазой нарастания силы сокращения.

Во время схваток в маточной артерии систолическая скорость кровотока снижается незначительно, а более выражено уменьшается конечная диастолическая скорость, достигая в ряде случаев нулевых значений.

В процессе нормального течения родов в промежутках между сокращениями матки степень периферического сосудистого сопротивления кровотоку в маточной артерии несколько выше в сравнении с аналогичными показателями во время беременности, что обусловлено величиной миометрального давления, уменьшающего просвет спиральных артерий.

При гипоксии плода отмечается патологический характер МПК во время родов вследствие более высокого периферического сосудистого сопротивления в маточной артерии по сравнению с аналогичным показателем у рожениц, не имеющих осложнений. При сохраняющейся цикличности характера кровотока в зависимости от фаз сокращения матки его интенсивность при гипоксии снижена на протяжении всего цикла схватки. Эти нарушения обусловлены прежде всего сужением просвета спиральных артерий, что вызвано патологией второй волны инвазии цитотрофобласта.

Сократительная активность матки в родах оказывает влияние и на характер кровотока в артериях пуповины.

Интенсивность кровотока во время родов в артерии пуповины также изменяется циклически в зависимости от фаз сокращения матки как при нормальном состоянии плода, так и при гипоксии. Однако характер цикличности кровотока в артериях пуповины отличается от такового в маточных артериях.

В промежутках между схватками интенсивность кровотока в артериях пуповины несколько ниже, чем накануне родов. При нарастании силы сокращения матки в начальной фазе схватки периферическое сопротивление уже достигает наивысшего уровня, что влечет за собой максимальное снижение интенсивности кровотока в артериях пуповины. Ко времени пика схватки сопротивление несколько уменьшается и кровоток начинает нарастать.

При последующем расслаблении матки к концу схватки в артерии пуповины

увеличивается интенсивность кровотока на фоне снижения периферического сопротивления с последующим восстановлением до исходного уровня, характерного для промежутка между схватками.

Смещение момента максимального снижения интенсивности кровотока в артерии пуповины в период нарастания силы сокращения матки в отличие от маточной артерии, где снижение кровотока максимально во время пика схватки, обусловлено рядом факторов.

Амниотическая полость и межворсинчатое пространство изолированы друг от друга и являются компонентами единой гидравлической системы матки. С повышением силы сокращения матки давление в амниотической полости поднимается быстрее и в определенный момент становится несколько выше, чем давление в межворсинчатом пространстве с последующим их выравниванием во время пика схватки, когда происходит снижение кровотока через межворсинчатое пространство. Таким образом, в начальном периоде сокращения матки в ответ на преобладание давления в амниотической полости и замедление кровотока через межворсинчатое пространство происходит уменьшение потока крови в артериальной сети плодной части плаценты, которая является периферическим руслом артерий пуповины. При этом повышается сопротивление в сосудах плаценты, что приводит к снижению кровотока в артериях пуповины в начальную фазу сокращения матки.

При последующем выравнивании давления в амниотической полости и межворсинчатом пространстве кровоток в артериях пуповины нарастает и окончательно восстанавливается до исходного уровня в промежутках между схватками.

Патологическое снижение интенсивности кровотока в артериях пуповины при гипоксии, имеющее место в большинстве случаев при данной патологии, обусловлено изменением реологических и коагуляционных свойств крови, процессов микроциркуляции и рядом морфологических нарушений в структуре плаценты, которые свойственны для данного осложнения и способствуют повышению периферического сопротивления.

Снижение кровотока в маточных артериях во время схваток, сопровождающееся замедлением потока крови через межворсинчатое пространство, и его уменьшение в артериях пуповины имеют направленное биологическое значение.

В процессе эволюции репродуктивной системы человека сформировался определенный объем межворсинчатого пространства, который способствует поддержанию оптимального гомеостаза плода.

Для обеспечения постоянного сохранения этого объема во время схваток регулируется интенсивность притока и оттока крови из межворсинчатого пространства. В ответ на затруднение венозного оттока из межворсинчатого пространства уменьшается артериальный приток и поддерживается оптимальная величина градиента давления между устьем спиральных артерий и межворсинчатым пространством.

Давление в межворсинчатом пространстве зависит от скорости перфузии крови, соотношения притока и оттока крови. Интраамниотическое давление определяется степенью напряжения миометрия во время схватки. Существенная разница давления в амниотической полости и межворсинчатом пространстве может привести к смещению и отслойке плаценты.

Реакция сосудов плацентарного и миометрального контуров в ответ на повышение миометрального давления во время схваток заключается в поддержании достаточного уровня градиента давления между амниотической полостью и межворсинчатым пространством.

Этот механизм прежде всего направлен на предотвращение отслойки плаценты, однако его реализация может отрицательно отразиться на состоянии плода при выраженном патологическом уменьшении интенсивности кровотока в межворсинчатом пространстве.

Следовательно, снижение МПК и ФПК у здоровых рожениц имеет физиологическое значение и характерно для нормального течения первого периода родов. Более выраженное снижение МПК и ФПК во время родов приобретает патологический характер и представляет опасность для плода.

В аорте плода при нормальном течении родов у здоровых рожениц показатели кровотока варьируют в пределах нормативных значений, которые вообще характерны для доношенной беременности. При этом также отмечается циклическая закономерность интенсивности гемодинамики в сосуде в зависимости от фазы схватки. В начале схватки нарастание силы сокращения матки сопровождается наиболее выраженным снижением интенсивности кровотока в аорте плода, которая затем повышается к моменту пика схватки и приближается к исходным значениям к окончанию сокращения матки.

При гипоксии плода интенсивность кровотока в аорте плода соответственно снижена. Кроме того, отмечается также изменение циклической закономерности характера гемодинамики в сосуде в зависимости от фаз схватки. При этом во время схватки происходит постепенное уменьшение интенсивности кровотока, приобретающее наиболее выраженный характер к ее окончанию, а не в начале сокращения матки, что обусловлено спазмом периферических сосудов в организме плода.

Прослеживается взаимосвязь изменений кровотока в маточной артерии и артериях пуповины с наличием и характером аномалий родовой деятельности.

Циклический характер изменения интенсивности кровотока в этих сосудах в зависимости от фаз сокращения матки при аномалиях родовой деятельности сохраняется.

Важным является то обстоятельство, что при слабости родовой деятельности у рожениц с ФПН периферическое сосудистое сопротивление в различные фазы сокращения матки в обоих сосудах ниже, а интенсивность кровотока соответственно выше средних показателей, которые характерны для нормальной родовой деятельности у рожениц аналогичной группы.

Такое снижение периферического сосудистого сопротивления в бассейне маточной артерии и артерий пуповины обусловлено тем, что на фоне уменьшения силы сокращения миометрия, укорочения схваток и их урежения имеет место более низкое давление в амниотической полости и в межворсинчатом пространстве.

У рожениц с дискоординацией родовой деятельности во все фазы сокращения матки более существенно повышается сосудистое сопротивление и соответственно снижается интенсивность МПК и ФПК в сравнении с этими показателями у рожениц с неосложненным течением родов.

При дискоординации родовой деятельности изменение интенсивности кровотока в маточных артериях и в артериях пуповины между каждой последующей и предыдущей фазой (начало — пик — окончание) схватки выражено меньше по сравнению с нормальной родовой деятельностью.

Особенности характера кровотока в маточной артерии и в артериях пуповины при дискоординации родовой деятельности обусловлено рядом факторов. Неритмичные и неравномерные по силе сокращения матки и отдельных ее частей (отсутствие тройного нисходящего градиента), а также неполное расслабление миометрия между схватками вызывает высокое давление в амниотической полости. При этом существенно затрудняется венозный отток и повышается давление в межворсинчатом пространстве, что приводит к более выраженному снижению кровотока в маточных артериях и артериях пуповины как во время схваток, так и в промежутках между ними.

Следовательно, нарушения МПК и ФПК у рожениц с ФПН, которые изначально обусловлены соответствующими реологическими и морфо-функциональными изменениями, еще больше усугубляются при дискоординации родовой деятельности.

Замедление и остановка кровообращения в межворсинчатом пространстве при сочетании этих осложнений существенно превышают физиологические пределы, что приводит к значительной редукции газообмена между кровью матери и плода, и являются одной из ведущих причин тяжелой гипоксии плода и поражения его ЦНС.

Снижение интенсивности кровотока в маточных артериях и в артериях пуповины, сохраняющееся длительное время, — прогностически неблагоприятный признак исхода родов для плода. Дискоординация сократительной активности матки в наибольшей степени ухудшает МПК и ФПК и чаще всего способствует поражению ЦНС у новорожденного.

Допплерография во время родов требует от врача достаточных навыков и большого опыта ультразвуковых исследований и не является рутинной диагностической процедурой. Изучить характер кровотока в родах часто бывает затруднительно в связи с малым количеством околоплодных вод при их излитии, а также беспокойным поведением роженицы во время схваток. Такое исследование целесообразно проводить при получении сомнительных результатов интранатальной КТГ в ситуациях, когда требуется наиболее точная информация о состоянии плода.

4.6. Оценка защитно-приспособительных возможностей плода с помощью компьютерной кардиоинтервалографии при беременности и в родах

4.6.1. Теоретическое обоснование метода кардиоинтервалографии

Вегетативная нервная система осуществляет координирующую функцию в деятельности организма и обеспечивает реализацию различных защитно-приспособительных реакций, в том числе и адекватный уровень адаптационных процессов в фетоплацентарной системе при беременности и в родах.

Симпатическая часть вегетативной нервной системы обеспечивает адаптацию организма к изменяющимся условиям существования, а парасимпатическая способствует восстановлению нарушенного равновесия.

Гуморальная регуляция функций организма дополняет и продлевает во времени эффекты нервной регуляции и реализуется при помощи симпатических и парасимпатических медиаторов, кислотных метаболитов, моноаминов (серотонин, гистамин), сосудоактивных полипептидов (брадикинин, ангиотензин), газов крови и т. д.

В обычных условиях при действии слабых раздражителей оптимальной является вагусная регуляция, а стрессовая ситуация приводит к активации симпатической системы, обеспечивающей интенсификацию энергетических процессов. Однако этот механизм регуляции энергетически «расточителен» и не может быть реализован в течение длительного периода без отрицательных последствий.

Защитно-приспособительная деятельность организма представляет собой ряд процессов, требующих определенного напряжения регуляторных механизмов. Такое напряжение необходимо для поддержания нормальной жизнедеятельности. Повышение нагрузки требует уже более высокого уровня функционирования организма и, следовательно, более высокой степени напряжения.

Действие стрессовых факторов вызывает последовательный ряд реакций организма: возбуждение — перевозбуждение (перенапряжение) — адаптация — утомление — истощение.

О выраженности защитно-приспособительных реакций организма можно судить по состоянию вегетативной нервной системы.

Наряду с классическими методами диагностики состояния вегетативной нервной системы применяют также и математический анализ вариабельности сердечного ритма.

Этот метод основан на изучении процессов управления ритмом сердца со стороны вегетативной нервной системы при помощи анализа данных кардиоинтервалографии (КИГ).

Теоретической предпосылкой метода КИГ является концепция о сердечно-сосудистой системе как индикатора защитно-приспособительной деятельности целостного организма. Это обусловлено тем, что изменения ритма сердечных сокращений являются универсальной реакцией организма на любую нагрузку.

Вариабельность ритма сердца взаимосвязана с рядом других функций организма, что значительно обогащает результаты его анализа.

Частота сердечных сокращений отражает конечный результат многочисленных регуляторных влияний на систему кровообращения, сложившийся в процессе онтогенеза и филогенеза. Информация о том, как сформирован гомеостаз, какова степень адаптации, содержится в структуре сердечного ритма и закодирована в последовательности кардиоинтервалов.

Известно несколько видов колебаний сердечного ритма: дыхательная или синусовая аритмия, медленные и сверхмедленные волны недыхательного происхождения с различными периодами.

Оценка функционального состояния организма и его систем по характеру регуляции сердечного ритма основана на представлении о его волновой структуре. Периодические колебания ЧСС, не вызванные нарушением функций автоматизма, проводимости или возбудимости, получили название «синусовой аритмии».

Колебания синусового ритма рассматриваются как отражение влияния на него

нейрорефлекторных и гуморальных механизмов.Дыхательная синусовая аритмия является результатом влияния фаз дыхания на

продолжительность кардиоинтервалов. При вдохе, на высоте механического раздражения происходит рефлекторное снижение тонуса блуждающего нерва и учащение пульса, а при выдохе тонус блуждающего нерва усиливается и пульс урежается. В сердечном ритме выявляются также недыхательные, или так называемые медленные, волны. Выделяют медленные волны первого порядка (волны Траубе — Геринга) с периодами 10—30 с и второго порядка (волны Майера) с периодами 30—90 с. Эти волны связаны с деятельностью вазомоторных центров и колебаниями артериального давления. Медленные волны усиливаются при гипоксии и мышечной работе.

Синусовая аритмия, проявляющаяся в виде медленных волн сердечного ритма, обусловлена неустойчивостью тонуса центров симпатической или парасимпатической частей и связана с астенизацией или патологическим состоянием. Кроме того, медленные волны отражают состояние гормональных и нервных регуляторных механизмов.

Система управления ритмом сердца — многозвеньевая и состоит из центрального и автономного контуров. Центральный контур является источником корригирующих воздействий на синусно-предсердный узел через симпатические нервы и гуморальный канал регуляции. Этот контур управляет ритмом сердца в соответствии с состоянием ЦНС и высших вегетативных центров. Контур автономной регуляции представляет собой систему синусно-предсердного узла и блуждающего нерва, обеспечивающих динамическую перенастройку уровня функционирования в связи с дыхательными влияниями на кровенаполнение полостей сердца. В этом контуре главную роль играют изменения тонуса ядер блуждающих нервов. При оптимальном регулировании управление происходит с минимальным участием высших уровней.

Рис. 4.41. Динамический рад интервалов сердечных сокращений. Объяснение в тексте.

Синусовый ритм регулируется различными нейрорефлекторными и гуморальными механизмами. Это позволяет оценивать и прогнозировать состояние организма и его систем по данным анализа «волновой» структуры сердечного ритма, поскольку нервная и гуморальная регуляция кровообращения изменяется раньше, чем обнаруживаются энергетические, метаболические и гемодинамические нарушения. Волновая структура сердечного ритма является отражением изменений в вегетативной регуляции на всех уровнях организма.

Изучение вариабельности сердечного ритма дает возможность выяснить степень активности различных звеньев регуляторных механизмов и составить представление о выраженности общей приспособительной реакции организма на определенное стрессорное воздействие.

Динамический ряд интервалов сердечных сокращений записывают в виде гистограммы, где по оси ординат откладываются значения продолжительности сердечного цикла, по оси абсцисс — порядковые номера цикла (рис. 4.41).

Линия, огибающая верхние значения ритмограммы, является смесью волн синусовой аритмии, на которой видны волны дыхательной и сосудистой аритмии, а также медленные нейрогуморальные волны. Оценить характеристики этих волн позволяет математический и спектральный анализ огибающей ритмограммы, который производят с помощью компьютера.

Одним из наиболее доступных способов контроля за состоянием плода во время беременности и в родах является регистрация и оценка данных о его сердечной деятельности. Функция всех систем плода прежде всего обусловлена приспособительными реакциями со стороны сердца, а также дыхательными движениями и его двигательной активностью.

После 28 нед беременности у плода формируются главные регуляторные механизмы. Высшие вегетативные центры осуществляют регуляцию метаболических и морфогенетических процессов и обеспечивают оптимальные защитно-приспособительные реакции плода.

Экспериментальные и клинические исследования показали, что волновая структура КИГ плода имеет выраженное сходство с таковой у взрослого человека и аналогичную природу.

Надежным признаком зрелости регулирующих механизмов плода является наличие быстрых и медленных волн в структуре его сердечного ритма. Волны дыхательной аритмии в 90 % наблюдений свидетельствуют о благополучном состоянии плода. Данные КИГ отражают действие механизмов управления ритмом сердца плода, а также влияние на него дыхательной и двигательной активности.

Механизм возникновения «дыхательной аритмии» плода обусловлен тем, что его дыхательные движения вызывают раздражение рецепторов дыхательной системы. В дыхательный центр направляются также импульсы с периферических хеморецепторов сонного (каротидного) синуса и аорты. Кроме того, происходит иррадиация импульсов возбуждения из дыхательного центра плода в центры блуждающего нерва (в сердечнососудистый центр).

Следовательно, данные КИГ отражают действие механизмов управления ритмом сердца плода, а также влияние на него дыхательных движений и двигательной активности.

При развитии гипоксии плода увеличивается степень централизации управления и снижается автономный уровень регуляции, нарастает напряжение регуляторных процессов с последующим их истощением. Происходит сдвиг в сторону централизации управления и снижение активности автономного уровня регулирования сердечного ритма. Ухудшение состояния плода характеризуется также снижением вариабельности ритма сердцебиений и увеличением количества интервалов, имеющих одинаковую длительность.

С развитием компьютерной техники и новых технологий обработки данных появилась возможность в масштабе реального времени получить ценную информацию о состоянии плода при различных физических, патологических и стрессорных воздействиях.

4.6.2. Методика компьютерной кардиоинтервалографии плода

Для регистрации вариабельности сердечного ритма плода с последующей математической обработкой данных используется программно-аппаратный комплекс, который обеспечивает регистрацию сердечных сокращений плода и передачу их в вычислительное устройство, осуществляющее расчет основных математико-статистических характеристик распределений кардиоинтервалов.

Исследование начинают проводить после 32 нед беременности. Частоту сердцебиений плода регистрируют с помощью фетального кардиотокографа с допплеровским ультразвуковым датчиком по стандартной методике не менее 60 мин. Полученная информация об изменениях частоты сердцебиений плода в масштабе реального времени автоматически поступает в состыкованный с кардиотокографом персональный компьютер. Автоматизированная обработка кардиоинтервалограммы осуществляется в масштабе реального времени. Все полученные данные отображаются на мониторе компьютера.

Ритмограмма является интегральным отражением колебаний всех функциональных систем, смесью волн синусовой аритмии, состоящей из дыхательных волн, сосудистых волн, а также медленных метаболических волн, связанных с влияниями на ритм сердца высших вегетативных центров.

Анализ вариабельности сердечного ритма основан на расчетах ряда статистических показателей, каждый из которых имеет определенный физиологический смысл:

• SDNN — стандартное отклонение всех кардиоинтервалов (квадратный корень дисперсии), отражает все периодические составляющие вариабельности за время записи;

• SDANN — стандартное отклонение средних кардиоинтервалов за каждые 5 мин записи, которое характеризует вариабельность сердечного ритма с большой продолжительностью циклов;

• RMSSD — квадратный корень средней суммы квадратов разностей длительности последовательных кардиоинтервалов, является мерой вариабельности сердечного ритма с малой

продолжительностью циклов;• SDSD — стандартное отклонение различий между соседними интервалами.Используется также частотный анализ данных вариабельности сердечного ритма. С этой

целью рассчитывают следующие спектральные компоненты:• HF — мощность в диапазоне высоких частот 0,15—0,4 Гц, отражает высокочастотную

составляющую вариабельности сердечного ритма, связана с дыхательными движениями и характеризует вагусный контроль сердечного ритма;

• LF — мощность в диапазоне низких частот 0,04—0,15 Гц, отражает низкочастотную составляющую вариабельности сердечного ритма, связана как с вагусным, так и симпатическим контролем ритма сердца.

Кроме того, применяют также и другие общепринятые статистические показатели:▲ М — математическое ожидание динамического ряда кардиоинтервалов, отражает

конечный результат всех регуляторных влияний на сердце и систему кровообращения в целом. Этот показатель эквивалентен средней частоте пульса и обладает наименьшей изменчивостью среди всех математико-статистических показателей, так как является одним из наиболее репрезентативных гомеостатических параметров организма. Его отклонения от индивидуальной нормы свидетельствуют об увеличении нагрузки на аппарат кровообращения.

▲ Мо (мода) — это наиболее часто встречающиеся значения R—R-интервалов, которые соответствуют наиболее вероятному для данного периода времени, уровню функционирования систем регуляции. Цифровые значения Мо, выраженные в секундах, характеризуют активность гуморального звена регуляции ритма сердца. При увеличении тонуса симпатической или парасимпатической части вегетативной нервной системы также происходит соответственно уменьшение или увеличение численного значения Мо.

▲ АМо (амплитуда моды) — представляет собой число кардиоинтервалов, соответствующих значению (диапазону) моды, указывает на процентное попадание R—R-интервалов в наиболее представительную зону гистограммы. Этот показатель отражает стабилизирующий (мобилизирующий) эффект централизации управления ритмом сердца. При увеличении тонуса симпатической или парасимпатической части вегетативной нервной системы имеет место соответственно увеличение или уменьшение численного значения АМо.

▲ σ (сигма) — представляет собой среднее квадратическое отклонение значений динамического ряда кардиоинтервалов. Является одним из основных показателей вариабельности сердечного ритма, характеризует состояние механизмов регуляции, указывает на суммарный эффект влияния на синусно-предсердный узел симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

▲ V (коэффициент вариации) — вычисляют как отношение среднего квадратического отклонения (сигма) R—R-интервалов к математическому ожиданию среднего R—R-интервала (V = σ/М). По физиологическому смыслу этот показатель не отличается от среднего квадратического отклонения, но является нормированным по частоте пульса.

▲ δХ (вариационный размах) — разность между длительностью наибольшего и наименьшего R—R-интервалов, указывает на степень вариабельности кардиоинтервалов. По своему физиологическому смыслу является отражением суммарного эффекта регуляции сердечного ритма со стороны вегетативной нервной системы. В связи с тем что влияние блуждающего нерва на дыхательные изменения сердечного ритма обычно преобладают над недыхательными его изменениями, вариационный размах можно считать показателем, который в значительной мере связан с состоянием парасимпатической части вегетативной нервной системы.

▲ ИН (индекс напряжения регуляторных систем) — отражает степень централизации управления ритмом сердца высшими вегетативными центрами, позволяет оценивать резерв функциональной системы сердца:

ИН = АМо/2 х δХ х Мо.

При увеличении тонуса симпатической или парасимпатической части вегетативной нервной системы происходит соответственно увеличение или уменьшение численного значения ИН.

При математическом анализе вариабельности сердечного ритма плода с последующей экспертной оценкой программа определяет функциональное состояние как самого сердца — низший уровень (синусно-предсердный узел), так и эффективность влияния на сердечный ритм

систем, входящих в высший уровень регуляции (система дыхания, сосудистая и нейрогуморальная системы).

Легочно-сердечные влияния характеризуют выраженность и синхронность взаимодействия этих органов, а также эффективность влияния дыхательных движений на ритм сердца.

Сосудисто-сердечные влияния свидетельствуют о степени воздействия сосудистого тонуса на ритм сердца.

Нейрогуморально-сердечные влияния характеризуют воздействие на сердце со стороны нейрогуморальной регуляции. Регуляторное влияние на ритм сердца со стороны легких, сосудов и нейрогуморальной системы в зависимости от эффективности квалифицируется как оптимальное, нормальное, сниженное; существенно сниженное, неэффективное.

Кроме того, математический компьютерный анализ КИГ предоставляет данные о компенсаторных реакциях организма плода:

• напряжении высших вегетативных центров (сбалансированное, повышенное, высокое и чрезмерное);

• антистрессовой устойчивости (высокая, нормальная, сниженная, существенно сниженная, стресс);

• степени вегетативного напряжения и вегетативной активации (вегетативная релаксация, умеренная и выраженная вегетативная активация);

• потенциале вегетативной нервной системы (высокий, средний и низкий);• системном вегетативном балансе, характеризующем соотношение между

симпатической и парасимпатической частями вегетативной нервной системы.Конечным результатом математического анализа полученных данных является оценка

интегрального показателя уровня адаптационно-компенсаторных возможностей организма, которая основана на классификации состояний по степени напряжения регуляторных систем:

▲ Высокий уровень адаптационно-компенсаторных возможностей соответствует нормальному состоянию плода или пограничному с нормой, при минимальном напряжении регуляторных механизмов, что обусловлено полной или частичной адаптацией организма к повреждающим факторам.

▲ Средний уровень адаптационно-компенсаторных возможностей характеризуется состоянием напряжения, которое проявляется мобилизацией защитных механизмов.

▲ Состояние адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода ниже среднего уровня обусловлено перенапряжением, для которого характерны их недостаточность и неспособность обеспечить оптимальную и адекватную реакцию на воздействие повреждающих факторов.

▲ Низкий уровень адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода характеризуется срывом механизмов адаптации.

По окончании исследования автоматически формируется заключение, позволяющее судить о компенсаторных реакциях плода и его адаптационных возможностях.

4.6.3. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном и осложненном течении беременности по данным компьютерной кардиоинтервалографии

4.6.3.1. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном течении беременности

При нормальном течении беременности эффективность легочно-сердечных, сосудисто-сердечных и нейрогуморально-сердечных влияний является оптимальной, что свидетельствует об адекватном воздействии данных механизмов регуляции на сердечный ритм плода.

В подавляющем большинстве наблюдений характерным является также сбалансированное напряжение высших вегетативных центров, высокая или нормальная антистрессовая устойчивость, вегетативная релаксация на фоне высокого потенциала вегетативной нервной системы, что способствует адекватному функционированию компенсаторных механизмов плода.

Отмечается нормальное соотношение симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы у плода, что является наиболее благоприятным для деятельности

всех функциональных систем организма, включая адаптационно-компенсаторные механизмы.Закономерным следствием выявленного состояния регуляторных реакций механизмов и

показателей функции вегетативной нервной системы является высокий уровень адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода.

4.6.3.2. Защитно-приспособительные возможности плода при осложненном течении беременности

При нарушении состояния плода, вызванном гипоксией, ФПН, гестозом и т. д., у плода происходит снижение эффективности регуляторных влияний на сердечный ритм со стороны легких, сосудистой и нейрогуморальной систем. Неэффективными указанные регуляторные влияния становятся уже при начальных явлениях нарушения состояния плода. Сложившаяся ситуация усугубляется еще в большей степени при нарастании тяжести сопутствующих осложнений.

Нарушение дыхательной активности снижает эффективность воздействия легких на синусно-предсердный узел плода и отрицательно влияет на функцию его сердца.

Снижение эффективности сосудисто-сердечных влияний обусловлено подавлением активности (при гипоксии) подкоркового кардиостимуляторного и вазомоторного центров, что сопровождается снижением мощности медленных волн КИГ.

О снижении эффективности влияния управляющих механизмов на синусно-предсердный узел сердца плода при гипоксии свидетельствует также уменьшение вариабельности кардиоинтервалов и сокращение их длительности.

При ухудшении состояния плода происходит переключение управления ритмом сердца с автономного контура на центральный. На это указывает изменение статистических показателей КИП: увеличение индекса напряжения и амплитуды моды, снижение моды и среднего квадратического отклонения значений динамического ряда кардиоинтервалов (σ). Механизм централизации управления в условиях гипоксии подключается для корригирующего воздействий на синусовый узел при нарушении оптимальной регуляции сердечного ритма со стороны автономного контура.

Нарастание тяжести осложнений (гестоз, ФПН, гипоксия и т. п.) характеризуются рядом изменений защитно-приспособительных реакций плода.

Усиливается напряжение высших вегетативных центров, что является признаком повышенной нагрузки на защитно-приспособительные механизмы. Одновременно снижается способность вегетативной нервной системы адекватно обеспечивать защиту организма от действия повреждающих факторов, что проявляется снижением ее потенциала.

Снижается также и антистрессовая устойчивость организма плода. А в целом ряде наблюдений плод начинает испытывать стресс.

Напряжение и перенапряжение со стороны вегетативной нервной системы плода сопровождается активацией ее симпатической части. Преобладание активности симпатической части негативно влияет на реализацию защитно-приспособительных реакций и является характерным для гипоксии плода.

На фоне возникших нарушений закономерно снижается и уровень адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода.

Таким образом, пропорционально нарастанию тяжести осложнений беременности снижается способность организма плода адекватно реализовать свои защитно-приспособительные возможности и противостоять усиливающемуся и повреждающему действию гипоксии, что сопровождается нарушением нейровегетативной адаптации организма плода и развитием вегетативной дисфункции.

При сопоставлении результатов кардиоинтервалографии с данными эхографического исследования и КТГ отмечена взаимосвязь между изменением уровня адаптационно-компенсаторных возможностей плода с проявлением эхографических признаков различных форм ФПН и нарушением реактивности его сердечно-сосудистой системы.

4.6.4. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном и осложненном течении родов по данным компьютерной кардиоинтервалографии

4.6.4.1. Защитно-приспособительные возможности плода при нормальном течении родов

При нормально протекающих родах у подавляющего большинства плодов имеет место достаточное и эффективное регулирующее влияние на ритм сердца со стороны сосудов и нейрогуморальной системы.

Однако одновременно с этим имеет место снижение эффективности регулирующего влияния легких на синусно-предсердный узел сердца, что связано с физиологическим уменьшением дыхательной активности плода при нормальном течении родов.

При отсутствии гипоксии в достаточной степени реализуются компенсаторно-приспособительные реакции плода, которые обеспечивают адекватную антистрессовую устойчивость его организма в ответ на родовую деятельность. В подавляющем большинстве наблюдений характерным является сбалансированное напряжение высших вегетативных центров, вегетативная релаксация или умеренная активация на фоне среднего потенциала вегетативной нервной системы.

В 50 % наблюдений сохраняется нормальное соотношение симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы. Такое соотношение наиболее благоприятно для деятельности всех функциональных систем организма, включая компенсаторно-приспособительные механизмы. Итоговой характеристикой состояния плода является высокий или средний уровень его адаптационно-компенсаторных возможностей.

Таким образом, для физиологического течения родов характерен «функциональный оптимум» регуляции функциональных систем и компенсаторно-приспособительных реакций плода.

Следует подчеркнуть, что степень эффективности регуляторных влияний на ритм сердца плода и состояние его защитно-приспособительных реакций при нормальном течении родов некоторым образом отличается от таковых при не-осложненной беременности. В родах эффективность регуляторных влияний на ритм сердца снижается, особенно со стороны легких, а также отмечается более высокое напряжение вегетативной нервной системы, что следует расценивать как ответную реакцию на усиливающуюся во время схваток нагрузку на регуляторные и защитно-приспособительные механизмы плода в отличие от более благоприятных условий во время беременности.

4.6.4.2. Защитно-приспособительные возможности плода при осложненном течении родов

В зависимости от выраженности ФПН, а также при аномальном течении родов (особенно при дискоординации родовой деятельности) у плода снижается эффективность регуляторных влияний на сердечный ритм со стороны легких, сосудов и нейрогуморальной системы. Несостоятельность этих регуляторных механизмов проявляется в наибольшей степени при дискоординации сократительной деятельности матки.

Во время родов, если развивается выраженная гипоксия, то у плода возникают патологические дыхательные движения типа gasp, указывающие на его неблагоприятное состояние и не оказывающие эффективного регуляторного влияния на ритм сердца, что проявляется низкой мощностью дыхательных волн по данным КИГ.

Снижение эффективности влияния на ритм сердца со стороны сосудистой системы плода во время родов также происходит пропорционально нарастанию тяжести гипоксии, что является следствием подавления активности подкоркового кардиостимуляторного и вазомоторного центров. Снижение эффективности сосудисто-сердечных влияний выражается уменьшением мощности медленных волн по данным КИГ.

Нарастание тяжести гипоксии во время родов влечет за собой снижение эффективности и нейрогуморально-сердечных влияний на сердечный ритм плода. При этом происходит сдвиг в

сторону гуморального компонента регуляции.Интранатальное снижение эффективности регуляторных влияний на сердечный ритм

плода со стороны легких, сосудистой и нейрогуморальной системы сопровождается переходом управления ритмом сердца с автономного контура на центральный. Централизация управления в условиях гипоксии необходима для корригирующего влияния на синусно-предсердный узел, которое осуществляется за счет активации гуморального канала и симпатической части вегетативной нервной системы.

Следствием нарушения регуляторных влияний на синусно-предсердный узел является уменьшение вариабельности и продолжительности кардиоинтервалов, что приводит к уменьшению оксигенации крови плода и дальнейшему усугублению гипоксии. Нарушение эффективности управления ритмом сердца плода в родах отражает ослабление его защитно-приспособительных реакций.

Пропорционально тяжести гестоза и ФПН во время родов увеличивается число наблюдений с повышением напряжения высших вегетативных центров и вегетативной активацией, что является признаком возрастающей нагрузки на защитно-приспособительные механизмы.

Снижается потенциал вегетативной нервной системы, что отражает угнетение ее способности обеспечить адекватную защиту организма плода в ответ на гипоксию. Это отрицательным образом влияет на антистрессовую устойчивость организма плода. В 1/3

наблюдений при нарастании тяжести гипоксии плода, особенно при дискоординации родовой деятельности, выявлено наличие стресса.

Возрастающее напряжение и перенапряжение вегетативной нервной системы плода сопровождается сдвигом в сторону активации симпатической части, что оказывает отрицательное влияние на реализацию защитно-приспособительных реакций и является характерным для гипоксии плода.

Нарастание тяжести гипоксии во время родов сопровождается снижением итогового показателя диагностики — уровня адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода. Это свидетельствует о подавлении его способности в достаточной степени сопротивляться нарастающему и повреждающему действию гипоксии.

Нарушения регуляторных и защитно-приспособительных реакций у плода при различной тяжести ФПН во время родов имеют более выраженный характер по сравнению с аналогичными наблюдениями во время беременности. Это обусловлено тем, что родовой процесс представляет собой существенную дополнительную нагрузку для организма плода, особенно в той ситуации, когда плод исходно (до начала родов) находится в состоянии гипоксии. При наличии ФПН во время родов, особенно на фоне дискоординированной родовой деятельности, происходят патологические нарушения механизмов управления сердечным ритмом. Защитно-приспособительные реакции плода испытывают предельное напряжение и перенапряжение, становятся неэффективными. Это служит показанием к экстренному оперативному родоразрешению, которое позволяет предотвратить интранатальную смерть плода.

4.7. Биохимическое и гормональное обследование при беременности

Согласно современной концепции профилактики патологии развития плода, одним из наиболее важных аспектов данной проблемы является формирование группы беременных с высокой степенью риска возникновения возможных нарушений до возникновения у них клинических симптомов. При этом целесообразно и наиболее эффективно использование массового обследования женщин во время беременности безопасными, стандартизированными, неинвазивными и доступными методами.

Комплексное динамическое исследование ряда гормональных и биохимических показателей, начиная с ранних сроков беременности, позволяет получить определенное представление о характере нарушений функции плаценты и плода, а также о степени их тяжести.

Изменение содержания только одного из изучаемых показателей не всегда может свидетельствовать о наличии патологии со стороны фетоплацентарного комплекса.

Подтверждением диагноза может служить только повторное выявление изменений концентрации не менее чем двух субстанций.

Гормональные и биохимические исследования могут быть использованы в качестве компонента комплексной диагностики состояния плаценты и плода наряду с другими методами.

Показаниями для такой диагностики являются: отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, осложнения в I триместре беременности, ЗВУР плода, гестоз, артериальная гипертензия и гипотензия, патология почек, сахарный диабет, переношенная беременность, снижение функциональной активности плода, ухудшение показателей реактивности сердечно-сосудистой системы плода по данным кардиотокографии, снижение кровотока в системе мать — плацента — плод и др.

Целью комбинированного скрининга в I и II триместрах беременности является определение риска наличия ряда патологических нарушений в развитии беременности, включающих:

• дефект нервной трубки и передней брюшной стенки;• хромосомные аберрации у плода, к которым прежде всего относятся трисомия 21-й пары

хромосом (синдром Дауна) и трисомия 18-й пары хромосом (синдром Эдвардса);• акушерские осложнения.Одним из современных и информативных методов диагностики, который отвечает всем

требованиям, предъявляемым к скрининговым методам исследования, является иммуноферментный анализ (ИФА) ряда показателей сыворотки крови беременных женщин. К ним относят следующие.

▲ Хорионический гонадотропин (ХГ). При наличии хромосомных аберраций у плода уровень (β-субъединицы ХГ повышается быстрее, чем уровень общего ХГ. В связи с этим определение β-ХГ целесообразно использовать для исследования в I триместре беременности. Во II триместре может быть использовано определение общего ХГ и свободной β-субъединицы ХГ.

▲ α-Фетопротеин (АФП). При физиологической беременности уровень АФП в материнской крови постепенно возрастает. Значимым принято считать повышение уровня АФП в 2,5 раза и более от среднего значения для конкретного срока беременности, что свидетельствует о высоком риске наличия целого ряда врожденных нарушений и осложнений беременности. При хромосомных аберрациях, наоборот, наблюдается снижение уровня АФП. По мере увеличения срока беременности число ложноположительных результатов возрастает, и после 23-й недели определение уровня АФП в крови скринингового значения не имеет.

▲ РАРР-А (ассоциированный с беременностью протеин-А плазмы крови). Значительное изменение данного показателя считается одним из лучших сывороточных маркеров I триместра, особенно для выявления хромосомных аберраций. Для правильной интерпретации результатов определения РАРР-А необходима точная информация о сроке беременности, так как уровень РАРР-А очень быстро возрастает в течение I триместра беременности.

▲ Неконъюгированный (свободный) эстриол (Э3). Уровень свободного эстриола достаточно четко отражает состояние фетоплацентарной системы и, в частности, его снижение или резкое падение указывает на патологическое состояние плода.

▲ Ингибин А. Является гетеродимерным гормоном белковой природы, который оказывает супрессирующее влияние на секрецию ФСГ гипофизом. Во время беременности секретируется желтым телом, плацентой и плодными оболочками, а также организмом плода. Уровень ингибина А повышается до 10 нед, затем снижается и остается стабильным с 15-й по 25-ю неделю, затем снова растет до пиковых значений перед родами.

Наряду с серологическими маркерами в I триместре для скрининга патологических состояний используют измерение величины воротникового пространства у плода (NT) с помощью УЗИ. Наиболее целесообразно подобное исследование проводить в сроки беременности от 11-й до 13-й недели, при значениях копчико-теменного размера эмбриона от 45 до 84 мм. Величина воротникового пространства в этом периоде не должна превышать более 3 мм.

Чрезмерное повышение значения величины воротникового пространства может иметь место как при трисомии 21-й пары хромосом (синдром Дауна) и трисомии 18-й пары хромосом (синдром Эдвардса), так и при анеуплоидии — трисомии 13-й пары хромосом (синдром Пато), а также аберрации половых хромосом XXY (синдром Клайнфелтера) и Х0 (синдром Тернера). Кроме того, повышенные значения NT могут иметь место при наличии риска врожденного дефекта сердца, а также при угрозе самопроизвольного прерывания беременности.

Для получения достоверных результатов исследования необходимо соблюдать целый ряд условий взятия и хранения образцов сыворотки крови, постановки, расчета и интерпретации полученных результатов измерения активности маркеров.

В каждом регионе и в каждой лаборатории, проводящей исследование сыворотки крови, необходимо определение и постоянное обновление нормативных уровней сывороточных маркеров, характерных для каждой недели нормально протекающей беременности. Это позволяет учесть географические, социально-экономические, национальные и прочие особенности популяции, проживающей в данном регионе, которые могут оказывать влияние на уровень маркеров.

Для того чтобы корректно сравнивать результаты серологических маркеров, которые могут сильно варьировать в разных лабораториях, их выражают в виде отношения (МоМ) значения (полученного в процессе исследования) изучаемого показателя к среднему уровню маркера (медиане значений), характерного для того же срока при нормально протекающей беременности.

Срок беременности на момент исследования должен быть строго выверен. Ошибка в оценке срока беременности даст неточные значения МоМ, а следовательно, неточную оценку расчета риска по серологическим маркерам и УЗИ-маркеру. В связи с этим срок беременности необходимо установить как можно точнее.

Уровни маркеров слабо коррелируют друг с другом, поэтому, комбинируя все показатели, можно рассчитать индивидуальный риск. Для скрининга добиваются расчетов с обеспечением максимальной чувствительности и специфичности, т. е. 67—75 % при 5 % ложноположительных результатов.

Дефект нервной трубки является одним из наиболее распространенных морфологических нарушений. В этом случае более чем в половине наблюдений встречается анэнцефалия, при которой череп плода представлен только его лицевой частью. Другую половину случаев составляет дефект замыкания позвоночника, когда нервная пластинка остается открытой. Дефект нервной трубки может быть также закрыт кожей (spina bifida cystica). Различают несколько типов такого дефекта: миелоцеле, менингоцеле и миеломенингоцеле.

Уровень АФП в сыворотке крови матери является одним из маркеров дефекта нервной трубки. Диагностическое значение имеет повышение уровня АФП в сыворотке крови в 2,5 раза относительно среднего значения (МоМ) для данного срока беременности. Как правило, при дефекте нервной трубки одновременно повышается уровень АФП в сыворотке крови и околоплодных водах.

В качестве скринингового теста для выявления дефекта нервной трубки уровень АФП в сыворотке крови определяют в 16—19 нед беременности, что позволяет обнаружить более 70 % подобных нарушений. Целесообразнее проводить тест на АФП с УЗИ, что повышает вероятность обнаружения дефекта нервной трубки до 90 %.

Одной из наиболее важных задач пренатальной диагностики является обнаружение хромосомных аберраций у плода, наиболее значимыми из которых являются трисомия 21-й пары хромосом (синдром Дауна) и трисомия 18-й пары хромосом (синдром Эдвардса). Риск рождения ребенка с синдромом Дауна для всей популяции составляет в среднем 1:800, тогда как для женщин в возрасте 35 лет этот риск возрастает до 1:380 и продолжает увеличиваться с возрастом.

Возможность пренатального выявления нарушений развития плода основана на взаимосвязи между изменениями концентрации изучаемых сывороточных маркеров и наличием той или иной аномалии у плода.

В I триместре беременности (с 8 до 13 нед) комбинированный скрининговый тест включает определение свободной β-субъединицы ХГ, РАРР-А (с 8 до 11 нед) и определение толщины воротникового пространства (NT) с помощью УЗИ в 11—13 нед беременности.

При беременности, осложненной синдромом Дауна, в I триместре уровни РАРР-А в среднем меньше (приблизительно половина от уровня при беременности нормальным плодом), а величина воротникового пространства (NT) и (β-ХГ в среднем увеличены (примерно в 2 раза по сравнению с нормой).

Определение только двух биохимических маркеров без УЗИ позволяет обнаружить около 60 % плодов с синдромом Дауна (при уровне ложно-положительных результатов 5 %).

Во II триместре беременности для пренатального скрининга синдрома Дауна и трисомии 18-й пары хромосом целесообразно использовать квадро-тест с определением в материнской сыворотке четырех маркеров — α-фетопротеина (АФП), неконъюгированного (свободного) Э3, ингибина А и хорионического гонадотропина (общий ХГ). Тест выполняют между 14-й и 18-й неделей беременности.

При наличии у плода синдрома Дауна в крови женщин во II триместре беременности средний уровень АФП и неконъюгированного Э3 понижен, а средний уровень ХГ и ингибина А в

среднем в 2 раза выше значений этих маркеров при здоровом плоде в соответствующий срок беременности.

Полученные в процессе исследования величины уровней сывороточных маркеров используют для расчета вероятности наличия аномалий развития плода. При расчете степени риска обязательно учитывают как возраст пациентки, так и прогностическую ценность каждого из сывороточных маркеров.

Одним из наиболее эффективных лабораторных методов выявления синдрома Дауна и трисомии 18-й пары хромосом, а также spina bifida и анэнцефалии является интегрированный тест, который представляет собой двухэтапный пренатальный скрининг.

На первом этапе в пробе крови оценивают уровень РАРР-А (в 8—11 нед) и определяют величину воротникового пространства (NT) с 11 до 13 нед беременности.

На втором этапе с 16 до 22 нед беременности в пробе крови определяют уровень АФП, неконъюгированного Э3, ингибина А и ХГ.

При скрининг-положительных результатах для уточнения диагноза целесообразно выполнение УЗИ и амниоцентеза с последующим исследованием околоплодных вод.

Результаты интегрального теста не интерпретируются, если нет одного из двух образцов крови.

Использование серологических тестов в акушерской практике позволяет отнести пациентку в определенную группу риска по той или иной патологии. К сожалению, тесты не дают возможности выявить абсолютно всех беременных, у которых имеются те или иные осложнения, определяемые с помощью этих тестов.

Оба теста позволяют разделить всех обследованных пациенток на две группы согласно их риску.

1. Скрининг-положительная группа. При использовании интегрированного теста приблизительно 2 % всех обследованных женщин попадает в группу скрининг-положительных по возможности наличия синдрома Дауна у плода. Интегральный тест идентифицирует около 90 % плодов с синдромом Дауна. Ложноположительным тест будет приблизительно в 2 % результатов.

При использовании квадро-теста позитивный результат, как правило, выявляется у 80 % пациенток при наличии у плода синдрома Дауна. Ложноположительные результаты при этом будут получены в 7 % наблюдений.

Если уровень АФП составляет 2,5 МоМ или выше, результат интерпретируется как скрининг-положительный по возможности наличия дефекта нервной трубки.

Приблизительно 1 из 67 женщин окажется в скрининг-положительной группе. Применение квадро-теста и интегрального теста позволяет выявить 90 % плодов со spina bifida и почти 100 % — с анэнцефалией.

Ложноположительным тест будет приблизительно в 1,5 % результатов для дефекта нервной трубки.

Высокий риск для трисомии 18-й пары хромосом в рамках применения квадро-теста и интегрального теста может быть оценен с учетом возраста беременной и серологических уровней АФП, Э3 и ХГ. Только около 0,3 % женщин войдет в группу риска по данной патологии. Для трисомии 18-й пары хромосом вероятность ее выявления с помощью квадро-теста составляет 60 %, а для интегрального теста — 80 %.

При выявлении скрининг-положительных результатов целесообразно провести детальное УЗИ и выполнить цитогенетическое исследование околоплодных вод, полученных с помощью амниоцентеза.

В частности, при подозрении на наличие синдрома Дауна с помощью УЗИ проводят поиск характерных морфологических дефектов (врожденные пороки сердца), а также ряда вспомогательных эхографических маркеров, к которым относят укорочение длины конечностей. Могут также определяться такие маркеры, как повышенная эхогенность петель кишечника, пиелэктазия и др.

В том случае если результаты обследования подтверждают наличие осложнения, за женщиной всегда остается право выбора дальнейшего характера ведения данной беременности.

2. Скрининг-отрицательная группа. Скрининг-отрицательный результат означает, что риск беременности плодом с синдромом Дауна, дефектом нервной трубки или трисомии 18-й пары хромосом ниже определенной границы риска. Это не исключает возможность беременности с патологией плода.

На результаты тестов оказывают влияние целый ряд факторов, который необходимо

учитывать при интерпретации результатов диагностики.Риск возникновения осложнений при беременности с возрастом увеличивается.

Следовательно, женщина старшего возраста с большей вероятностью будет иметь положительный результат скрининга. Этот фактор учитывается в расчетах. Но независимо от возраста риск должен быть все равно оценен в совокупности с сывороточными маркерами. Серологические уровни маркеров имеют тенденцию к снижению у женщин с избыточной массой тела и тенденцию к увеличению у хрупких женщин.

Уровень ХГ приблизительно на 10 % выше, а уровень Э3 примерно на 10 % ниже у женщин, забеременевших в результате ЭКО, по сравнению с женщинами, у которых беременность наступила естественным образом.

В I и II триместрах серологические уровни изучаемых маркеров повышены при многоплодной беременности.

У женщин с инсулинзависимым сахарным диабетом уровень АФП снижен приблизительно на 18 %, а уровни Э3 и ингибина А уменьшены соответственно на 6 и 12 %.

Следовательно, вклад каждого маркера в оценку риска при сахарном диабете и многоплодной беременности точно рассчитать невозможно. Таким образом, оба эти состояния являются противопоказаниями для скрининга беременности плодом с синдромом Дауна.

В случае кровотечения, которое возникло перед взятием пробы крови, возможно увеличение в сыворотке содержания изучаемых маркеров. В этом случае целесообразно отложить исследование на 1 нед после остановки кровотечения.

Чрезмерное повышение уровней АФП и ХГ в сыворотке крови, зафиксированное во II триместре беременности, увеличивает риск возможных осложнений в ходе III триместра.

В частности, повышение уровня АФП взаимосвязано с повышенным риском последующего возникновения гестоза, задержки развития плода, отслойки плаценты и преждевременных родов.

Увеличение содержания ХГ в сыворотке крови во II триместре беременности сопряжено с высоким риском развития гестоза и смерти плода, отслойки плаценты.

В начале беременности развитие ФПН часто сопровождается недостаточной функцией желтого тела, что в первую очередь характеризуется снижением ХГЧ и прогестерона.

Одним из наиболее частых проявлений ФПН является угроза прерывания беременности.В I триместре беременности диагностическое значение имеют гормоны белкового

происхождения. Определение ХГ и ПЛ является информативным при эндокринном генезе невынашивания беременности с первичным нарушением функции трофобласта. При начавшемся выкидыше снижение уровня плацентарных гормонов происходит уже независимо от причины невынашивания.

Во II и III триместрах беременности развитие ФПН чаще всего сопровождается патологическими морфофункциональными изменениями плаценты, что приводит к снижению синтеза всех гормонов фетоплацентарной системы. При этом функциональное состояние плаценты в большей степени влияет на уровень ПЛ и прогестерона, а состояние плода отражается на выработке эстриола.

Характер морфофункциональных нарушений фетоплацентарного комплекса в первую очередь зависит от степени выраженности ФПН и этиологических факторов ее развития.

При легкой степени гестоза нарушения синтеза гормонов встречаются редко. Для гестоза средней и особенно тяжелой степени характерно более частое и выраженное снижение ПЛ, Э3 и прогестерона.

При наличии пиелонефрита, протекающего у беременных без артериальной гипертензии и почечной недостаточности, средний уровень гормонов находится в пределах допустимых колебаний (крайние значения нормальных показателей), характерных для здоровых беременных. У больных с хроническим пиелонефритом, который сопровождается почечной гипертензией, гестозом, задержкой развития плода, имеет место сниженное содержание ПЛ, Э3 и прогестерона. При тяжелой форме пиелонефрита и почечной недостаточности концентрация указанных гормонов возрастает на 50—100 % вследствие снижения выделительной функции почек.

У беременных с хроническим гломерулонефритом снижение гормональных показателей наблюдается особенно часто, начиная уже с 24—25 нед. При этом концентрация гормонов продолжает оставаться на низком уровне до окончания беременности.

При изосерологической несовместимости крови матери и плода без явлений изосенсибилизации уровень гормонов не отличается от нормативных показателей.

Течение тяжелых форм сенсибилизации с нарушением функции фетоплацентарной системы сопровождается возрастанием уровня ПЛ в 1,5— 2 раза в соответствии с патологическим увеличением массы плаценты и снижением концентрации Э3 вследствие страдания плода.

Повышение уровня ПЛ более чем на 30 % по сравнению с нормативным показателем, характерным для данного срока беременности, является неблагоприятным признаком, указывающим на тяжелую форму гемолитической болезни.

Сходная динамика изменения уровня гормонов имеет место у беременных с сахарным диабетом.

Результаты гормональных исследований в совокупности с данными других методов диагностики используются для выработки тактики ведения беременной.

При снижении на 50 % содержания одного из гормонов по сравнению с нормативными показателями следует госпитализировать беременную, провести углубленное исследование состояния фетоплацентарной системы и соответствующую терапию.

Досрочное родоразрешение в интересах плода целесообразно при наличии низкого уровня гормона во время повторного исследования или при одновременном снижении на 50 % двух-трех показателей.

Уменьшение концентрации гормонов на 70— 80 %, как правило, является признаком тяжелого состояния плода или его смерти.

4.8. Инвазивные методы исследования

Для оценки характера течения беременности и состояния плода в целом ряде случаев используют методы инвазивной диагностики, ряд из которых выполняют при эхографическом контроле.

Значительную часть пренатальных инвазивных исследований составляет цитогенетическая диагностика хромосомных болезней. В этих случаях показаниями для ее проведения являются: возраст матери 35 лет и старше; рождение в семье ребенка с хромосомной патологией; носительство семейной хромосомной аномалии; подозрение на наличие у плода врожденных пороков развития; наличие эхографических признаков хромосомной патологии; отклонение уровней сывороточных материнских маркеров.

Выбор метода инвазивной диагностики определяется соответствующими показаниями, сроком беременности, состоянием беременной женщины, учитывают также согласие ее.

В I триместре беременности чаще всего проводят трансцервикальную или трансабдоминальную аспирацию ворсин хориона. Во II триместре выполняют амниоцентез, трансабдоминальную аспирацию ворсин плаценты и трансабдоминальный кордоцентез (пункция сосудов пуповины).

Инвазивные вмешательства проводят при наличии результатов гинекологического обследования беременной и данных лабораторных исследований (анализ крови и мочи, тесты на сифилис, ВИЧ, гепатит В и С, анализ мазка влагалищного отделяемого и др. — по показаниям).

4.8.1. Исследование околоплодных вод

Определение таких характеристик околоплодных вод, как количество, цвет, прозрачность, цитологический и биохимический состав, содержание гормонов, в ряде случаев имеет важное диагностическое значение для оценки характера течения беременности и состояния плода.

Определить объем околоплодных вод можно с помощью как клинических методов исследования (измерение длины окружности живота и высоты стояния дна матки, пальпация), так и с помощью ультразвуковой диагностики. При использовании этих методов наиболее точные результаты, свидетельствующие об аномальном количестве околоплодных вод, могут быть получены при выраженном маловодий или многоводии.

При пограничных ситуациях, проявляющихся относительным или умеренным маловодием или многоводием, оценка объема околоплодных вод в значительной степени субъективизирована. Даже при УЗИ с вычислением индекса амниотической жидкости диагностическая ценность метода является низкой.

При подозрении на аномальное количество околоплодных вод важным диагностическим критерием является динамический контроль за темпами изменения их количества.

С помощью амниоскопии проводят трансцервикальный осмотр нижнего полюса плодного пузыря, что дает возможность определить цвет околоплодных вод, их консистенцию, выявить примесь мекония или крови, наличие хлопьев сыровидной смазки. Показаниями для этой диагностической процедуры являются подозрение на хроническую гипоксию плода, перенашивание беременности, изосерологическая несовместимость крови матери и плода. К противопоказаниям относятся воспалительные заболевания влагалища и шейки матки, предлежание плаценты.

Получить околоплодные воды для биохимического, гормонального, иммунологического, цитологического или генетического исследования можно с помощью амниоцентеза.

Рис. 4.42. Амниоцентез. Трансабдоминальный доступ.1 — шейка матки; 2 — влагалище; 3 — амниотическая жидкость; 4 — матка; 5 — плацента.

Показаниями для данной диагностической процедуры чаще всего является необходимость цитогенетической диагностики хромосомных болезней. В более редких случаях амниоцентез выполняют при гипоксии плода, изосерологической несовместимости крови матери и плода, для оценки степени зрелости плода (по соотношению концентрации лецитина и сфингомиелина или по количеству безъядерных липидосодержащих «оранжевых» клеток), необходимости микробиологического исследования околоплодных вод. Противопоказания — угроза прерывания беременности и инфицирование половых путей. Процедуру выполняют под ультразвуковым контролем, выбирая доступ в зависимости от расположения плаценты и плода. При этом проводят как трансабдоминальный (рис. 4.42), так и трансцервикальный амниоцентез.

Среди осложнений этой манипуляции отмечаются преждевременное излитие околоплодных вод, преждевременные роды, ранение плода, отслойка плаценты, повреждение пуповины, ранение мочевого пузыря и кишечника матери, хориоамнионит.

4.8.2. Исследование крови плода

Результаты исследования крови плода, полученной из пуповины или из сосудов кожи головки, дают достоверную и важную информацию о его состоянии.

Кровь из сосудов пуповины получают путем трансабдоминального кордоцентеза, который заключается в пункции сосудов пуповины под эхографическим контролем.

Показаниями для выполнения этой диагностической процедуры являются необходимость диагностики хромосомных болезней у плода путем кариотипирования, подозрение на внутриутробную инфекцию, гипоксия плода, изосерологическая несовместимость крови матери и плода. Кордоцентез проводят после 18 нед беременности. Противопоказания те же, что и при выполнении амниоцентеза.

Среди осложнений наиболее частыми являются преждевременное излитие околоплодных вод, преждевременное прерывание беременности, кровотечение из пунктируемого сосуда.

Во время родов для исследования капиллярной крови плода ее получают из сосудов кожи головки с помощью амниоскопа. В полученной пробе крови оценивают величину рН (концентрация свободных ионов водорода). При величине рН более 7,25 считают, что плод не страдает от гипоксии и состояние его квалифицируется как нормальное. Если величина рН находится в пределах от 7,20 до 7,24, то считают, что плод испытывает умеренную гипоксию и необходимо предпринять меры для повышения степени его оксигенации. Величина рН ниже 7,20 свидетельствует о выраженной гипоксии плода, сопровождающейся метаболическим ацидозом, что требует экстренного родоразрешения.

4.8.3. Кислородная сатурация плода в родах

Одним из современных объективных и безопасных методов оценки функционального состояния плода во время родов является пульсоксиметрия, представляющая собой неинвазивный метод непрерывного определения кислородной сатурации плода (SpO2), отражающей насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом.

Величина сатурации выражается в процентном отношении уровня оксигемоглобина к сумме концентраций оксигемоглобина и дезоксигенированного гемоглобина (за исключением карбоксигемоглобина и метгемоглобина):

В современных приборах методика определения величины сатурации основана на двух принципах. Во-первых, оксигемоглобин и дезоксигенированный гемоглобин обладают различной способностью поглощать и отражать свет в зависимости от его длины волны. В используемых датчиках светодиоды излучают поочередно красный и инфракрасный свет, которые имеют различную длину волны.

Во-вторых, объем артериальной крови в тканях и соответственно способность поглощения света кровью меняется вследствие ее пульсации, обусловленной сердцебиениями. Во время систолы вследствие увеличения объема крови в ткани поглощение света усиливается, а в диастолу соответственно уменьшается. При этом обратно пропорционально изменяется и количество отраженного света.

В применяемых для исследования приборах датчик пульсоксиметра должен находиться в прямом контакте с кожей плода. Фотодетектор датчика, располагающийся в одной плоскости со светоизлучающими элементами, измеряет отраженный свет, величина которого находится в обратной зависимости от количества поглощенного света.

Анализируя характеристики красного и инфракрасного света, отраженного от располагающегося под датчиком потока крови, пульсоксиметр оценивает величину сатурации в процессе исследования.

Современные пульсоксиметры откалиброваны в соответствии со стандартами величин сатурации, измеренных в образцах крови плода в процессе родов, которые достоверно отражают гипоксию плода.

Пульсоксиметрию используют в родах при головном предлежании плода, отсутствии плодного пузыря и открытии шейки матки не менее чем на 3 см. Противопоказаниями к применению методики являются кровяные выделения из половых путей, предлежание плаценты, многоплодная беременность, наличие инфекций, рубец на матке.

Перед началом исследования датчик пульсоксиметра, введенный в полость матки, располагают на щеке плода или в височной части, свободной от волос, что исключает искажение отраженного светового сигнала.

Изогнутая форма рабочей поверхности датчика и давление со стороны стенок матки позволяют плотно фиксировать его на головке плода в месте приложения. При этом датчик не травмирует ткани родовых путей матери" и ткани плода. Время регистрации SpO2 составляет 60 мин и более. В ряде случаев датчик может плохо удерживаться между головкой плода и внутренней поверхностью стенки матки при неправильном вставлении головки плода.

При нормальном течении родов величина сатурации варьирует в среднем от 45 до 65 % и постепенно снижается на 5—10 % от их начала до завершения.

При этом происходят определенные изменения величины сатурации в зависимости от фаз сокращения матки. Самые высокие значения SpO2 регистрируются в паузу между сокращениями матки. В начале схватки отмечается некоторое снижение величины сатурации с последующим увеличением на пике схватки (сопоставимым с величиной SpO2 между схватками) и достоверным снижением в конце схватки.

Характер изменений величины сатурации во время схваток обусловлен целым рядом факторов: изменениями гемодинамики в маточных артериях и в артериях пуповины, изменением величины внутриматочного давления, изменениями сердечного ритма плода.

При гипоксии плода показатели сатурации в среднем снижаются на 15—20 % по сравнению с нормой. Степень снижения сатурации плода в родах находится в прямой зависимости от тяжести гипоксии.

При нарушении состояния плода также прослеживается закономерность изменения величины SpO2 в зависимости от фаз сокращения матки. Снижение величины SpO2, отмечающееся в начале схватки, приобретает наиболее выраженный характер на пике сокращения матки с последующим повышением по мере расслабления матки. Чем в большей степени выражена гипоксия, тем ниже величина SpO2 на пике схватке. Подобные изменения являются неблагоприятным прогностическим признаком, сопряженным с высоким риском развития у плода осложнений гипоксического генеза.

Метод фетальной пульсоксиметрии имеет ряд преимуществ по сравнению с другими методами оценки состояния плода в родах, так как быстрее реагирует на изменение содержания кислорода в крови плода. Однако пульсоксиметрию наиболее целесообразно использовать в том случае, если по данным КТГ отмечаются признаки, указывающие на выраженные нарушения со стороны плода. Сатурация менее 30 % является критической величиной для плода.

Быстрое снижение величины сатурации до уровня менее 30 %, особенно в сочетании с неблагоприятными признаками КТГ (брадикардия, снижение вариабельности базального ритма, глубокие поздние децелерации), является показанием к абдоминальному родоразрешению в экстренном порядке. Однако если имеется возможность, то целесообразно провести оценку величины рН крови из сосудов кожи головки плода. Если при этом величина рН более 7,25, то можно продолжить ведение родов через естественные родовые пути. При рН от 7,24—7,20 и ниже необходимо экстренное абдоминальное родоразрешение.

Если на фоне неблагоприятных признаков КТГ величина сатурации более 30 %, то на самом деле имеет место адекватное снабжение плода кислородом и он не испытывает гипоксии.

Прослеживается четкая взаимосвязь между степенью насыщения гемоглобина кислородом артериальной крови плода в родах и состоянием новорожденных. Низкие показатели FSpO2 (менее 30 %) коррелируют и с низкими уровнями рН крови новорожденных (рН < 7,20) и Ро2, повышением у них Рсо2> увеличением дефицита оснований (BE) и снижением количества буферных оснований (ВВ), что в совокупности указывает на гипоксию у новорожденных, сопровождающуюся метаболическим ацидозом. Показатели КОС и газовый состав крови у новорожденных свидетельствуют о степени перенесенной гипоксии в интранатальном периоде, что подтверждается низкой оценкой по шкале Апгар при рождении и клиническими проявлениями осложнений гипоксического генеза.

Следовательно, результаты фетальной пульсоксиметрии позволяют не только своевременно решить вопрос о тактике ведения родов и выбрать оптимальный способ родоразрешения, но и прогнозировать перинатальные исходы.

Метод пульсоксиметрии прост в применении и может быть использован в родовспомогательных учреждениях любого уровня. Применение фетальной пульсоксиметрии не увеличивает риск внутриутробного инфицирования плода и не увеличивает частоту послеродовых гнойно-воспалительных осложнений у родильниц.

4.8.4. Биопсия ворсин хориона

С помощью этой диагностической процедуры получают клетки ворсинчатого хориона для кариотипирования плода при необходимости цитогенетической диагностики хромосомных заболеваний, а также для определения пола плода. Манипуляцию проводят как трансцервикально, так и трансабдоминально в ранние сроки беременности (10—14 нед) или трансабдоминально в 20

—24 нед под эхографическим контролем. Взятие хориальной ткани осуществляют путем аспирации. Противопоказаниями являются угроза прерывания беременности и инфекционное поражение половых путей.

Среди осложнений отмечаются кровотечения, формирование субхориальных гематом, прерывание беременности, внутриутробное инфицирование.

4.8.5. Фетоскопия

Для уточнения наличия аномалии развития плода путем непосредственного его осмотра используют фетоскопию. С помощью этого метода через эндоскоп, трансабдоминально введенный в амниотическую полость, осматривают части плода и при необходимости берут образцы околоплодных вод, крови или тканей плода. Противопоказания — угроза прерывания беременности и внутриутробное инфицирование.

Среди осложнений фетоскопии встречаются несвоевременное излитие околоплодных вод, преждевременное прерывание беременности, реже бывают кровотечения и внутриутробное инфицирование.