Медицинская наука и образование Урала 2010 #2

¹ 2

– 2

010

«Ìåä

èöèí

ñêàÿ

íàó

êà è

îáð

àçîâ

àíèå

Óðà

ëà»

ISSN 1814-8999 2/61

¹ 2 – 2010

Медицинская наука и образование уралаиздается с 1999 года. рецензируемый научно-практический журналномер 2 (62) 2, том 11, май 2010выходит ежеквартально

Редакционная коллегия:

Медведева и. В., главный редактор член-корреспондент РАМН, д. м. н., профессор

кашуба Э. а., заместитель главного редактора, д. м. н., профессор

орлов С. а., научный редактор, к. м. н.

Салов Р. М., директор проекта

Редакционный СоВет:Захаров Ю. М., академик РАМН, д. м. н., профессор (Челябинск)Мартынов а. и., академик РАМН, д. м. н., профессор (Москва)Буганов а. а., член-корреспондент РАМН, д. м. н., профессор (Надым)кухарчук В. В., член-корреспондент РАМН, д. м. н., профессор (Москва)арутюнов г. П., д. м. н., профессор (Москва)Жмуров В. а., д. м. н., профессор (Тюмень)коновалова н. а., д. м. н., профессор (Тюмень)Машкин а. М., д. м. н., профессор (Тюмень)Полякова В. а., д. м. н., профессор (Тюмень)Степанова т. Ф., д. м. н., профессор (Тюмень)Шалаев С. В., д. м. н., профессор (Тюмень)Брынза н. С., к. м. н., доцент (Тюмень)кудряков а. Ю. (Тюмень)

иЗдателЬСкая гРУППа:Захряпина Т. В., Кучашева С. В.

УЧРедители:Тюменский отдел Южно-Уральского научного центра РАМН

ГОУ ВПО Тюменская государственнаямедицинская академия Минздравсоцразвития РФ

Журнал входит в перечень ведущих научных журналов и изданий ВАК, в которых должны быть опубликованы основные результаты диссертаций на соискание ученой степени кандидата и доктора наук

СВидетелЬСтВо о РегиСтРации:ПИ № 17-0783 от 9 марта 2004 г.

наШ адРеС В INTERNET:www.tyumsma.ru

адРеС Редакции:625023, г. Тюмень, ул. Одесская, 54, к. 321. Телефон (3452) 20-07-07E-mail: [email protected]

содержаниеАктуАльные вопросы хирургии

Аксельров М. А., Иванов В. В., Сергиенко Т. В.Выбор хирургической тактики при неотложной резекции кишки В услоВиях перитонита у детей .. 7

Алиев Ф. Ш., Бакшеев Е. Г., Далгатов М. А.разработка способа хирургической реабилитации пациентоВ с кишечныМи стоМаМи ............................ 9

Арыбжанов Д. Т., Шаназаров Н. А.ближайшие и отдаленные резулЬтаты лечения болЬных ракоМ желудка IV стадии ............................ 11

Арыбжанов Д. Т., Шаназаров Н. А.неоадЪЮВантная хиМиотерапия у болЬных ракоМ желудка приМенениеМ произВодных ФторпириМидиноВ .......................................................... 14

Бондученко Н. А., Пестрякова А. В.заболеВаеМостЬ МеланоМой В ханты-МансийскоМ аВтоноМноМ округе – Югра за 1998-2008 гг. ...................................................................... 18

Гиберт Б. К., Хасия Д. Т.непосредстВенные резулЬтаты при реконстуктиВных операциях на Внепеченочных желчных протоках ........................................................... 20

Дарвин В. В.шоВ желудочно-кишечного тракта: униФикация технологии, проФилактика осложнений .............. 22

Дарвин В. В., Лысак М. М., Онищенко С. В., Климова Н. В., Краснов Е. А.диагностика и лечение болЬных с МетастатическиМ поражениеМ печени при колоректалЬноМ раке ............................................. 24

Десятов Е. Н., Алиев Ф. Ш., Черемных Ю. А., Самодурова И. Р., Щепкин К. В.ВозМожности Метода аргоноплазМенной коагуляции В лечении стелЮЩихся Ворсинчатых образоВаний толстой кишки ...................................... 26

Журавлев А. М., Гиберт Б. К.разработка способа пластики пиЩеВода желудочныМ трансплантатоМ с ФорМироВаниеМ коМпрессионного анастоМоза иМплантатоМ с «паМятЬЮ» ФорМы, МорФологическая картина коМпрессионного анастоМоза .................................. 29

Иванов В. В., Сахаров С. П., Поляков А. П.терМическая траВМа у детей – как социалЬно-ЭконоМическая проблеМа ........... 32

Игнатова Н. В., Важенин А. В., Шкута М. В.Метод получения клеточного Материала для цитологической диагностики рака Молочной железы ................................................. 34

2 Медицинская наука и образование урала № 2/2010

содержание

Ильканич А. Я., Абубакиров А. С.анализ ЭФФектиВности соВреМенных технологий хирургического лечения хронического геМорроя. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

Ильканич А. Я., Колмаков П. Н., Варданян Т. С.ролЬ Эндоскопических МетодоВ В диагностике и лечении Механической желтухе при холедохолитиазе . . . . . . . . . . . . 38

Кирсанов Д. В., Гиберт Б. К.опыт исполЬзоВания отсроченного коМпрессионного гастроЭнтероанастоМоза при резекциях желудка В клинической практике . . . . . . . . . 40

Кожухарь С. В., Плотников В. В.МалоинВазиВная колопроктология как Метод Выбора . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

Колпаков А. А.преиМуЩестВа коМбинироВанной герниопластики с исполЬзоВаниеМ ЭксплантатоВ из никелида титана у болЬных с полеоперационныМи ВентралЬныМи грыжаМи . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

Матвеев И. А., Гиберт Б. К.траВМатичностЬ ВосстаноВителЬных операций у болЬных с концеВыМи кишечныМи сВиЩаМи. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47

Махнев А. В., Стрелин С. А., Шнейдер В. Э., Волкова Ю. Л.лечение скВозных ранений печени В ЭкспериМенте . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

Машкин А. М., Чесноков Е. В., Ефанов А. В., Хойрыш А. А., Федосеева Н. Н.Эндоскопическая аргоноплазМенная коагуляция В коМплексе лечения и проФилактикиострых гастродуоденалЬных кроВотечений . . . . . . 53

Медведева И. В., Кутергин А. В., Дубровина Н. А.показатели троМбоцитарной Функции и актиВности сиМпатоадреналоВой систеМы у болЬных с МетаболическиМ синдроМоМ В динаМике на Фоне диеты обогаЩенной растителЬныМ пектиноМ . . 56

Медведева И. В., Кутергин А. В., Усачева Ю. Г.троМбоцитарная дисФункция и актиВностЬ сиМпатоадреналоВой систеМы В динаМике терапии OрлистатоМ у болЬных с МетаболическиМ синдроМоМ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

Морошек А. А., Бродер И. А., Бурмистров М. В., Сигал Е. И., Иванов А. И.ФарМакоЭконоМическая оценка резулЬтатоВ 15-летнего опыта диагностики и лечения гастроЭзоФагеалЬной реФлЮксной болезни и ее осложнений на Фоне грыж пиЩеВодного отВерстия диаФрагМы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

Недзвецкий С. В., Тарасов А. Н., Куренков Е. Л., Царев А. П.проблеМы безопасности проВодникоВой анестезии при блокаде несколЬких нерВныхстВолоВ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65

Низамов Ф. Х., Борисова Е. В.пути оптиМизации ЭФФектиВности диспансерного наблЮдения болЬных с хроническиМи облитерируЮЩиМи заболеВанияМи артерий нижних конечностей . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

Нуриев А. Б., Машкин А. М.исполЬзоВание соВреМенных синтетических иМплантатоВ для пластики грыж различной локализации . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

Олевская Е. Р.ноВые подходы к ЭндоскопическоМу лечениЮ Варикозно расширенных Вен пиЩеВода . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

Пискунов А. С., Репин В. Н.дисплазия соединителЬной ткани как одна из причин рецидиВных и дВухсторонних пахоВых грыж . . . . . . . . . . . . 75

Радченко С. А., Ручкин В. И., Чернов В. Ф.изучение иМплантации сетчатых конструкций из никелида титана В услоВиях инФицироВания . . . . . . . . . . . . . . 78

Роган В. Я., Машкин А. М., Литвиненко И. В, Ефанов А. В., Меленюк Ю. Г., Аслоян Т. А.клиническая и Медико-социалЬная ЭФФектиВностЬ технологии Мини-доступа при остроМ аппендиците . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

Ручкин В. И., Робак А. Н., Осмонолиев Б. К.ФорМироВание коМпрессионных циркулярных пиЩеВодных анастоМозоВ аппаратоМ кца . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82

Сарсенбаев Б. Х., Тарасов А. Н.опыт лечения поВреждений и рубцоВых стриктур Внепеченочных желчных протокоВ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85

3Медицинская наука и образование урала № 2/2010

содержание

Сахаров С. П., Иванов В. В., Поляков А. П., Сайфитдинов Ю. Х., Красноусова О. В.иММунореактиВнстЬ у детей с неблагоприятныМ исходоМ ожогоВой болезни . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

Тарасов А. Н., Сарсенбаев Б. Х., Дерябина Е. А., Дорофеева Т. Е., Лаврентьев О. В., Муравьева Е. Г.соВреМенный подход к проФилактике осложнений МалоинВазиВных лечебно-проФилактических ВМешателЬстВ при патологии органоВ панкреатодуоденалЬной зоны . . . . . . . . . . . 91

Спирев В. В., Кочева В. В., Гибер Ю. Б.способы ФорМироВания перВичных тонко-толстокишечных анастоМозоВ при осложненноМ раке праВой полоВины ободочной кишки . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94

Тарасов А. Н., Ефремов А. П., Олевская Е. Р., Дерябина Е. А.ВозМожности соВреМенных Эндоскопических технологий В лечении доброкачестВенных рубцоВых стриктур пиЩеВода . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97

Тимохина Т. Х., Николенко М. В., Паромова Я. И., Варницына В. В., Барадулин А. А.биологические сВойстВа доМинируЮЩих МикроорганизМоВ В отделениях хирургического проФиля . . . . . . . . . . . . . . . . 100

Цеймах Е. А., Бомбизо В. А., Меликсетян А. Д., Булдаков П. Н., Андреев П. В., Кундиус С. А.лечение деструктиВного панкреатита . . . 102

Чарышкина Ю. В., Чарышкин А. Л.ЭФФектиВностЬ коМплексного лечения хронического тонзиллита . . . . . . . . . . . . . . . 106

Чернов И. А., Алиев Ф. Ш., Кашуба Э. А., Чернецова Л. Ф.динаМическая оценка показателей иММунного статуса у болЬных с разлитыМ гнойныМ перитонитоМ . . . . . 108

Швецов И. В., Бродер И. А., Кутергин А. В., Сизых С. В., Редикульцев И. В., Борщев С. В., Патрашков Д. Ю.оценка сочетанного приМенения клапанной бронхоблокации и санационной Видеоторакоскопии при пиопнеВМотораксе . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111

Шнейдер В. Э.ретроспектиВный анализ резулЬтатоВ хирургического лечения поВреждений поджелудочной железы . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

Шестопалов С. С., Михайлова С. А.Мониторинг ВнутрибрЮшного даВления после обширных хирургических ВМешателЬстВ на органах брЮшной полости . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116

обзоры

Вершинина А. М., Гапон Л. И., Молотилова С. А., Бусарова Е. С.Метаболический синдроМ и сердечно-сосудистый риск . . . . . . . . . . . . 119

Русакова О. А., Созонюк А. Д., Калинин Е. П., Шаповалов П. Я., Ортенберг Э. А., Чирятьев Е. А.пептидные ингибиторы сВертыВания кроВи: биохиМический и ФарМакологический аспекты . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127

к сВедениЮ аВтороВ журнала «Медицинская наука и образоВание урала» . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134


Medical science and education of uralfounded in 1999Practical Journal2 (62) 2, May. Vol. 11, 2010issued four times a year.

EdIToRIal sTaff:

Medvedeva I. V., Editor in Chief, corresponding member of Russian Academy of Medical Sciences, Ph. D., prof. (Tyumen)

Kashuba E. a., Deputy Editors in Chief, Ph. D., prof. (Tyumen)

orlov s. a., Science in Chief, M. D.

salov R. M., Project director

EdIToRIal boaRd:Zaharov Y. M., academician of the Russian Academy of Medical Sciences, Ph. D., prof. (Moscow) Martynov a. I. academician of the Russian Academy of Medical Sciences, Ph. D., prof. (Moscow)buganov a. a., corresponding member of the of Russian Academy of Medical Sciences, Ph. D., prof. (Nadym)Kuxarchuk V. V., corresponding member of the of Russian Academy of Medical Sciences, Ph. D., prof. (Moscow)arutyunov G. P., Ph. D., prof. (Moscow)Zhmurov V. a., Ph. D., prof. (Tyumen)Konovalova N. a., Ph. D., prof. (Tyumen)Mashkin a. M., Ph. D., prof. (Tyumen)Polyakova V. a., Ph. D., prof. (Tyumen)stepanova T. f., Ph. D., prof. (Tyumen)shalaev s. V., Ph. D., prof. (Tyumen)brynza N. s., M. D. (Tyumen)Kudryakov a. Y., (Tyumen)

PublIshER GRouP:Zachrjapina T. V., Kuchasheva S.V.

PRoMoTERs:

The Tyumen department of the Southern-Urals scientific centre RAMS

Tyumen State Medical Academy

The Journal is in the List of the leading scientific journals and publications recommended by Higher Assessment Board (VAK), which are to publish the results of Ph. D. theses.

Internet: www.tyumsma.ru

address:54, Odesskay St., Tyumen, 625023, Russia. Tel. (3452) 20-07-07 E-mail: [email protected]

contents

Surgery preSSing queStionS

akselrovя m. a., ivanov v. v., sergienko t. v.ChOICe Of surgICal taCtICs at a urgent reseCtIOn Of a gut In COndItIOns Of a perItOnItIs at ChIldren .. 7

aliev F. Sh., Baksheev E. G., Dalgatov m. a.the way Of surgICal rehabIlItatIOn Of patIents wIth IntestInal stOma .................................................................... 9

arybzhanov D. t., Shanazarov N. a.the nearest and remOte results Of treatment sICK Of the stOmaCh CanCer Of IV stage ................................ 11

arybzhanov D. t., Shanazarov N. a.results neOadJuVant ChemOtherapy wIth derIVatIVes fluOrOpyrImIdInes the patIents Of the a gastrIC CanCer ..................................................................................... 14

Bonduchenko N. a., Pestryakova a. v.the InCIdenCe Of melanOma In the Khanty-mansI autOnOmOus OKrug – ugra fOr 1998-2008 years ........ 18

Gibert B. K., Hasija D. t.shOrt-term results OperatIOns On eXtrahepatIC ChOlIC duCts .......................................................................... 20

Darvin v. v.suture Of gastrOIntestInal traCt: unIfICatIOn Of teChnOlOgy, prOphylaXIs Of COmplICatIOns .......... 22

Darvin v. v., Lisak m. m., Onischenko C. v., Klimova N. v., Krasnov E. a.dIagnOstICs and treatment Of patIents wIth metastatIC lesIOn Of lIVer wIth COlOreCtal CanCer ...24

Desyatov Е. N., aliev F. H., Cheremnych Yu. a., Samodurova I. R., Schepkin К. v.pOssIbIlItIes Of argOn-plazma COagulatIOn In the treatment Of the large IntestIne muCOsa fOr laterally spreadIng tumOr (lst) ..................................... 26

Zhuravlev a. m., Gibert B. K.deVelOpment Of the methOd Of the COmpressIOn anastOmOsIs wIth the use Of super-elastICIty nItI-Implant durIng surgery esOphagOplastIC-OperatIOn wIth the gastrIC graft, mOrphOlOgICal struCture Of the COmpressIOn anastOmOsIs .................................. 29

Ivanov v. v., Saharov S. P., Polyakov a. P.thermal trauma In ChIldren Is sOCIal and eCOnOmIC prOblem ..................................................... 32

Ignatova N. v., vazhenin a. v., Shkuta m. v.methOd Of prOduCIng Cellular materIal fOr CytOlOgICal dIagnOsIs Of breast CanCer ............. 34


contents

Ilkanich a. Y., abubakirov a. s.analysIs Of the effeCtIVeness Of mOdern teChnOlOgIes Of surgICal treatment fOr ChrOnIC hemOrrhOIds . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

Ilkanich a. J., Kolmakov P. N., vardanjan t. S.endOsCOpIC methOds In dIagnOstICs and treatment tO the meChanICal JaundICe at the ChOledOChOlIthIasIs . . . . . . . . . . . . . . . . 38

Kirsanov D. v., Gibert B. K.eXperIenCe Of use Of delayed COmpressIng gastrOenterOanastOmOsIs at stOmaCh reseCtIOns In ClInICal praCtICe . . . . . . . . . . . . . 40

Kozhuhar S. v., Plotnikov v. v.malOInVazIVnaJa COlOprOCtOlOgy as the ChOICe methOd . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

Kolpakov a. a.dVantages Of the COmbIned hernIOplasty wIth use Of eXplants frOm никелида the tItan at patIents wIth pOstOperatIVe Ventral hernIas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

matveev I. a., Gibert B. K.traumatIsm Of restOratIV OperatIOn In patIents wIth termInal COlOstOmy . . . . . . 47

mahnyov a. v., Strelin S. a., Schneider v. E., volkova J. L.treatment Of thrOugh wOunds Of the hepar In eXperIment . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

mashkin a. m., Chesnokov Е. v., Efanov a. v., Hojrysh a. a, Fedoseyeva N. N.endOsCOpIC argOn plasma COagulatIOn In the COmpleX treatment and preVentIOn Of aCute gastrOduOdenal bleedIng . . . . . . . 53

medvedeva I. v., Kutergin a. v., Dubrovina N. a.thrOmbOCItar funCtIOn marKers and sympathOadrenal system aCtIVIty In patIents wIth metabOlIC syndrOme In dynamICs On the basIs Of the dIet enrIChed wIth the plant peCtIn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

medvedeva I. v., Kutergin a. v., Usacheva U. S.thrOmbOCItar dIsfunCtIOn and sympathOadrenal system aCtIVIty In OrlIstat treatment Of the patIents wIth metabOlIC syndrOme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59

moroshek a. a., Broder I. a., Burmistrov m. v., Sigal E. I., Ivanov a. I.pharmaCOeCOmOmIC assessment Of results Of 15-years eXperIenCe Of dIagnOstIC and treatment Of gastrOesOphageal reluX dIsease and Its COmplICatIOns In patIents wIth hIatal hernIa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

Nedzvetskiy S. v., tarasov a. N., Kurenkov E. L., Carev a. P.safety prOblems Of COnduCtIOn anesthesIa when blOCKIng seVeral nerVe trunKs . . . . . . 65

Nizamov F. H., Borisova E. v.ways Of OptImIzatIOn Of effICIenCy pertaInIng tO the prOphylaXyOf superVIsIOn Of patIents wIth ChrOnIC OblIteratIng dIseases Of arterIes Of the bOttOm fInItenesses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

Nureyev a. B., mashkin a. m.use Of mOdern synthetIC Implants fOr plastIC hernIa dIfferent lOCatIOn . . . . . 70

Olevsky E. R.new apprOaChes tO endOsCOpIC treatment Of VarICOse eXpanded VeIns Of the esOphagus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

Piskynov a. S., Repin v. N.dysplasya Of COnneCtIVe tIssue as a reasOn Of reCurrent and bIlateral InguInal hernIas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75

Radchenko S. a., Ruchkin v. I., Chernov v. F.studyIng Of ImplantatIOn Of mesh desIgns frOm nICel tItan In InfeCtIOn COndItIOn . . . 78

Rogan v. J., mashkin a. m., Litvinenko I. v., Efanov a. v., melenyuk J. G. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80ClInICal and medICO-sOCIal effICIenCy Of teChnOlOgy mInI-aCCess wIth aCute appendICItIs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

Ruchkin v. I., Robak a. N., Osmonoliev B. K.fOrmatIOn COmpressIOn CIrCular esOphagO-ItestInal and esOphagO-gastrIC anastOmOsIs apparatus CCa. . . . . . . . . . . . . . . . 82

Sarsenbaev B. H., tarasov a. N.the eXperIenCe Of treatment eXtrabIlIary bIle duCt InJurIes and strICtures . . . . . . . . . . 85

Sakharov S. P., Ivanov v. v., Polyakov a. P., Saifitdinov U. Kh., Krasnousova O. v.ImmunOreaCtIVIty In ChIldren wIth unfaVOurable OutCOme Of burnIng dIsease. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88

tarasov a. N., Sarsenbaev B. H., Derjabina E. a., Dorofeyeva t. E., Lavrentiev O. v, muravyova E. G.the mOdern apprOaCh tO preVentIVe maIntenanCe Of COmplICatIOns mInImum InVasIVe medICal-dIagnOstIC InterVentIOns at a pathOlOgy Of Organs panCreatOduOdenalIs regIOn . . . . . . . . . . . . . . 91

Spirev v. v., Kocheva v. v., Gibert J. B.ways Of fOrmatIOn Of the prImary It Is IntestIne anastOmOsIs at the COmplICated CanCer Of rIght half COlOn Of gut . . . . . . . . 94

tarasov a. N., Efremov a. P., Olevskaja E. R., Derjabina E. a.pOssIbIlItIes Of mOdern endOsCOpIC teChnOlOgIes In treatment Of gOOd-QualIty CICatrICal strICtures Of the esOphagus . . . . 97


contents

timokhina t. Kh., Nikolenko m. v., Paromova Ya. I., varnitsyna v. v., Baradulin a. a.bIOlOgICal peCularItIes Of dOmInant mICrOOrganIsms at the surgICal departments . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100

tsejmah E. a., Bombizo v. a., meliksetjan a. D., Buldakov P. N., andreev P. v., Kundius S. a.treatment Of a destruCtIVe panCreatItIs . 102

Charyshkina J. v., Charyshkin a. L.effICIenCy Of COmpleX treatment Of a ChrOnIC tOnsIllItIs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106

Chernov I. a., aliev F. Sh., Kashuba E. a., Chernetsova L. F.dynamIC estImatIOn Of IndICatOrs Of the Immune status at patIents wIth the dIffuse purulent perItOnItIs. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108

Shvetsov I. v., Broder I. a., Kutergin a. v., Sizyh S. v., Redikultsev I. v., Borshchev S. v., Patrashkov D. J.assesment COnCOmItant brOnChO-ClOsIng ValVe applICatIOn and remedIal VIdeOthOraCOsCOpy In pyOpneumOthOraX . . 111

Schneider v. E.the retrOspeCtIVe analysIs Of results Of surgICal treatment Of damages Of a panCreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113

Shestopalov S. S., mihajlova S. a.mOnItOrIng Of Intrabelly pressure after eXtensIVe surgICal InterVentIOns On bOdIes Of the belly CaVIty . . . . . . . . . . . . . . 116

reviewS

vershinina a. m., Gapon L. I., molotilova S. a., Busarova E. S.metabOlIC syndrOme and CardIOVasCular rIsK . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119

Rusakova O. a., Sozonyuk a. D., Kalinin E. P., Shapovalov P. Ya., Ortenberg E. a., Chiryatev E. a.the peptIde InhIbItOrs Of COagulatIOn Of the blOOd: bIOChemICal and pharmaCOlOgICal aspeCts . . . . . . . . . . . . 127


актУалЬные ВоПРоСы хиРУРгии

аксельров М. а., иванов В. В., Сергиенко т. В.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, ОКБ № 2, г. Тюмень

ВыБоР хиРУРгиЧеСкой тактики ПРи неотлоЖной РеЗекции киШки В УСлоВиях ПеРитонита У детей

разработан комплексный подход к выбору тактики при экстренной резекции кишки в условиях перитонита у детей, применение которого позволило значительно улучшить результаты лечения.

Ключевые слова: дети, резекция кишки, перитонит.

контактная информация: Михаил александрович аксельров – тел. 8 (3452) 28-70-95 e-mail: [email protected]

Актуальность. основной причиной неудовлетвори-тельных результатов лечения детей при необходимо-сти резекции кишки в условиях перитонита является несостоятельность швов межкишечных анастомозов, которая достигает 25% [1, 2, 4-7]. причина этого – вну-трикишечная гипертензия, ведущая к механической нагрузке на анастомоз, гемодинамическим нару-шениям в области швов, проникновению бактерий и эндотоксина в брюшную полость и портальную циркуляцию. поэтому прогнозирование развития осложнений и определение хирургической тактики является актуальной. Многочисленные шкалы тяжести состояния (pediatric risk of mortality, pediatric Index of mortality, pediatric multiple Organ dysfunctio score, pediatric logistic Organ dysfunctio score) косвенно дают возможность предсказать исход лечения. однако, вы-полняя в неотложном порядке резекцию кишечника, хирург нуждается в четкой установке основанной на объективных критериях, учет которых позволил бы выбрать оптимальную операционную тактику.

Цель исследования. улучшить результаты неот-ложной резекции кишки у детей.

Материалы и методы. под нашим наблюдением за 1982-2008 гг. находилось 84 пациента с острыми хирур-гическими заболеваниями органов брюшной полости, осложненными перитонитом, оперативное лечение которым требовало выполнения резекции участка

кишки. пациентов первого года жизни было 46 (54,8%), от 1 года до 3 лет – 8 (12,3%), от 3 до 5 лет 4 (4,8%), от 5 до 10 лет – 8 (9,5%), старше 10 лет – 18 детей (21,4%). Мальчики составили 63,1%, девочки 36,9%. причинами перитонита явились: инвагинация кишки с некрозом – у 38 (45,2%), деструктивные формы дивертикулита у 13 (15,5%), аппендицита у 10 (11,9%) больных, а так же, спаечная кишечная непроходимость с некрозом кишки у 8 (9,5%), травма с повреждением тонкого кишечника у 5 (6%), ущемленная паховая грыжа у 3 (3,6%), тромбоз мезентериальных сосудов у 3 (3,6%), заворот кишечника у 2 (2,4%). неспецифический язвенный колит диагно-стировали у одного (1,2%) и обтурационную кишечную непроходимость у одного ребенка. было выдвинуто предположение, что результаты хирургического лечения напрямую связаны с выбранной оперирующим хирургом тактикой в зависимости от интраабдоминальной ситуа-ции. сформулирована экспресс-карта оценки интраопе-рационного состояния больного.

карта основана на 5 признаках (факторах), оце-ненных в баллах, которые по нашему мнению до-статочно полно характеризуют состояние больного и существенно влияют на течение и исход заболевания. В связи с количеством полученных после оценки баллов пациенты выделены в 3 группы по тяжести интраоперационного состояния. относительно благо-приятное интраоперационное состояние – 1-8 баллов

akselrovя M. a., Ivanov V. V., sergienko T. V.

ChoiCe of surgiCal taCtiCs at a urgent reseCtion of a gut in Conditions of a peritonitis at Children

the complex approach to a choice of tactics if necessary an emergency resection of a gut in conditions of a peritonitis at children which application has allowed, in our clinic Is developed, considerably to improve results of treatment having lowered percent of unsatisfactory results up to 0.

Key words: children, a resection of a gut, a peritonitis.


актуальные вопросы хирургии

(интраоперационный коэффициент – I), тяжелое состояние – 9-13 баллов (интраоперационный коэф-фициент – II), критическое состояние – 14-15 баллов (интраоперационный коэффициент – III).

после разработка экспресс-карты, мы изучения послеоперационного периода у 53 детей перенесших экстренную резекцию кишки в нашей клинике до 2002г, у которых продолжение и окончание операции основывалось на личном опыте хирурга. несостоятель-ность наложенных швов составила 22,6%. применив к этим детям, ретроспективно, выработанную карту получили, что относительно благоприятное интраопе-рационное состояние (коэффициент I) отмечено у 22. осложнений со стороны анастомоза у этих пациентов не было. тяжелое состояние (коэффициент II) у 28, не-состоятельность кишечных швов зафиксирована у 12 из них (54,6%). Все дети оперированы повторно, выпол-нялась резекция зоны анастомоза с формированием кишечных стом. критическое состояние (коэффициент III) было у 3 детей, их вели с сочетанием энтеростомы и лапаростомы.

лейкоцитарный индекс интоксикации (лии) – легко определяемый в практической деятельности, объективный показатель, отражающий тяжесть и вы-раженность интоксикации организма. Всем детям мы проводили изучение показателей крови и рассчитыва-ли лии по формуле, предложенной т. В. красовской, н. В. белобородовой (1993) [3].

с – сегментоядерные нейтрофилы; п – палочкоя-дерные; Ю – юные; Ми – миелоциты; пл – плазма-тические клетки; л – лимфоциты; Э – эозинофилы; Мо– моноциты.

рассчитав лии детям, оперированным в первый промежуток исследования, получили, что у больных с благоприятным интраоперационным коэффициентом лии был меньше 3, с тяжелым – равен или был больше 3, с критическим – был всегда больше 3. контрольная группа составила 31 ребенок после 2002 г., действия

хирурга определялась экспресс-картой оценки состоя-ния больного и уровнем эндогенной интоксикации. коэффициент I отмечен у 12 (лии<3), коэффициент II у 18 (лии≥3), коэффициент III у 1 ребенка (лии>3). осложнений со стороны анастомоза у больных пер-вично оперированных в нашей клинике не отмечено. результаты и обсуждение. на основании результатов лечения детей, требующих резекции участка кишки в условиях разлитого перитонита, нами выработан алгоритм действий хирурга. прямой межкишечный анастомоз или у-образная кишечная стома может быть сформирована у больных с интраоперационным коэффициентом I, лии менее 3, при благоприятном общем соматическом фоне. при интраоперационном коэффициенте II и лии≥3 предпочтительно выведение терминальной одноствольной или двойной кишечной стомы. Формирование межкишечного анастомоза у данной группы детей возможно под прикрытием лапаростомы. В случаях, когда интраоперационный коэффициент равен III, а лии>3 показано выведение терминального разгрузочного кишечного свища и лапаростомы. применение разработанного нами комплексного подхода к выбору тактики оперативного лечения у данной группы больных позволило улучшить результаты, снизив летальность с 1,9% до нуля.

Литература

1. аханзарипов з. а. осложнения и последствия резекции кишки у детей: автореф. … дис. докт. мед. наук. М., 1989. 32 с.

2. исаков Ю. Ф., белобородова н. В. сепсис у детей. М.: Мокеев. 2001. с. 111-112.

3. красовская т. В., белобородова н. В. хирургическая инфекция у новорожденных. М.: Медицина, 1993. с. 157-162.

4. цап н. а. послеоперационное восстановление непрерывности кишечника при энтеро- и колостомах у детей: дис. ... канд. мед. наук. М., 1995. 156 с.

5. цуман В. г., Машков а. е., пыхтеев д. а. детская хирургия. 2004. № 1. с. 4-7.

6. Ohanaka C. e., momoh I. m., Osime u. //trop. doct. 2001. Vol. 31. р. 104-106

7. schlag g., redl h рostoperative sepsis (mediators). acta anaesthe-siologica scandinaca. // supplement 1991. № 35 (96). р. 164-166.

Таблица 1Экспресс-карта оценки интраоперационного состояния больного

признаки коридор 1 коридор 2 коридор 3 коридор 4

перитонитбалльная оценка

нет0

местный1

распространенный2

общий3

Визуальные изменения стенки кишки балльная оценка

нет изменений0

некроз без перфорации1

некроз с предперфорацией2

некроз с перфорацией3

уровень и протяженность поражения кишечникабалльная оценка

изолировано тон-кий или толстый

1

множественные пора-жения тонкой кишки

2

множественные пораже-ния толстой кишки

2

поражены тонкий и толстый кишечник

3

сочетанные пороки развитиябалльная оценка

нет0

один1

два2

множественные3

сопутствующие заболеваниябалльная оценка

нет0

одно1

два2

множественные3



алиев Ф. Ш., Бакшеев е. г., далгатов М. а.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Тюмень

РаЗРаБотка СПоСоБа хиРУРгиЧеСкой РеаБилитации ПациентоВ С киШеЧныМи СтоМаМи

за счет формирования резервуарно-клапанной тонкокишечной стомы с использованием медицинских материалов из никелида титана разработан способ хирургической реабилитации больных с концевыми илеостомами. полученные данные, свидетельствуют о возможности использования материалов из нике-лида титана для формирования резервуарно-клапанной тонкокишечной стомы, что позволяет значительно упростить технику операции и повысить ее асептичность.

Ключевые слова: Хирургическая реабилитация, восстановительные операции, удерживающая тон-кокишечная стома.

контактная информация: алиев Фуад шамильевич телефон 8 912 922 3418 е-mail:[email protected]

aliev f. sh., baksheev E. G., dalgatov M. a.

the way of surgiCal rehabilitation of patients with intestinal stoma

developed the way of the surgical rehabilitation for the patients with terminal ileostomies by forming a reservoir-valvating thinly intestinal stoma with the help of porous and wire medical materials made from nickelid titanium. according to preliminary data, there are some possibilities for the formation of a reservoir-valvating thinly intestinal stoma with the use of medical materials made from nickelid titanium so that the operation technique will simplify significantly, its aseptics will raise, its duration will reduce, the intestinal stoma functionality will increase.

Key words: surgical rehabilitation, restorative operation, restraining thinly intestinal stoma.

Актуальность. за последние годы в связи с повсе-местным ростом доброкачественных и злокачествен-ных заболеваний ободочной и прямой кишки, а так же острых гнойно-воспалительных процессов в органах брюшной полости, наложение концевых кишечных стом в абдоминальной хирургии приобретает все более весомое значение [1-3]. наиболее значимым неблагоприятным последствием формирования по-стоянной концевой кишечной стомы является ее не-регулируемая выделительная функция; хроническая диарея приводящая к серьезным нарушениям водно-электролитного и белково-энергетического баланса, не компенсированная у 23% больных, затрудняющая медицинскую и социальную реабилитацию пациентов, ухудшающая психоэмоциональный статус и качество жизни [4-7].

Цель работы. разработать в эксперименте техниче-ски простой и безопасный способ наложения концевой резервуарно-клапанной кишечной стомы, изучить возможность формирования резервуарно-клапанной кишечной стомы с использованием медицинских ма-териалов из никелида титана.

Материалы и методы. Методика разработана в эксперименте на 11 беспородных собаках, обоих полов, 12-20 кг. Экспериментальные животные раз-делены на две группы: в первой группе выполнялось формирование резервуарно-клапанной концевой кишечной стомы разработанным нами способом.

Во 2 группе формирование резервуара выполнялось вручную, без создания удерживающей заслонки.

способ заключался в формировании в области сто-мального отрезка кишки эластичной удерживающей заслонки с помощью пористой никелид-титановой пластины, а также престомального тонкокишечного резервуара путем компрессионного формирования межкишечного соустья, с помощью 2-ух линейных проволочных никелид-титановых устройств с «памя-тью» формы. предложенный способ осуществляют следующим образом: на передней брюшной стенке традиционным способом формируют стомальный канал. на расстоянии 4-7см от орального конца кишки формируют эластичную удерживающую заслонку, так чтобы она находилась ниже уровня брюшной стенки. через противобрыжеечный край тонкой кишки, по-перечно ее длиннику, снаружи внутрь, инвагинируют пористую никелид-титановую пластину полукруглой формы, толщиной 0,5 мм путем погружения пластины в кишечную стенку отдельными серозно-мышечными швами со стороны серозной оболочки. затем форми-руют тонкокишечный резервуар путем наложения продольных компрессионных межпетлевых тонко-тонкокишечных анастомозов по типу «бок в бок». на 5-6 см проксимальнее сформированной эластичной удерживающей заслонки, тонкокишечные петли боковыми своими поверхностями фиксируют между собой в средней части двумя серозно-мышечными



швами, так чтобы каждое колено кишки составляло в длину 7-8 см, лигатуры берут на держалки. Между держалками, глазным скальпелем, выполняют прокол прилежащих стенок приводящей и отводящей петель кишки длинной до 3-4 мм через все слои.

охлажденное линейное проволочное никелид-титановое устройство разводят под углом 25-28° и имплантируют через проколы вдоль длинника кишки так, чтобы одна бранша попала в приводящую петлю, другая – в отводящую. Второе устройство вводят через те же отверстия в противоположном от первого устрой-ства направлении. рану кишки ушивают кисетным швом. после формирования заслонки и резервуара тонкую кишку выводят через образованный стомаль-ный канал в передней брюшной стенке. при стомиро-вании толстой кишки для формирования и улучшения резервуарной функции, после формирования эластич-ной удерживающей заслонки, в преколостомической зоне на протяжении 8-10 см выполнялись серозомио-томии толстой кишки в шахматном порядке.

при данной методике риск ишемии и некроза удерживающего кишечного лоскута в виде заслон-ки, исключается, так как не происходит рассечение кишечной стенки и ее сосудов, а пористая пластинка имплантата внедряется в кишку путем инвагинации, она охвачена со всех сторон полнослойной стенкой кишки с сохранением естественного кровоснабжения. Формирование тонкокишечного резервуара путем наложения продольных компрессионных межпет-левых тонко-тонкокишечных анастомозов по типу «бок в бок», а так же толстокишечного резервуара путем серозомиотомии тений толстой кишки в пре-стомальной зоне, обеспечивает техническую простоту, асептичность и снижает вероятность местных гнойно-септических осложнений.

изучена реакция тканей на внедрение пористого никелид-титанового имплантата, возможность прорас-тания и образования новой ткани в порах имплантата, морфологическая картина компрессионного тонко-тонкокишечного анастомоза в сравнении с ручным ана-стомозом, сроки отторжения и элиминации компресси-онных устройств, механическая прочность анастомозов. оценка результатов разработанного способа проводи-лась на основании визуального осмотра, инструменталь-ного обследования и морфологических данных.

результаты и обсуждение. гистологические иссле-дования подтверждают, что в условиях равномерной компрессии в области анастомоза регенерация кишки отличается слабой воспалительной реакцией, отсут-ствием грубого соединительнотканного рубца, отсут-ствием инородных включений и лигатурных каналов, достаточным развитием сосудистой зоны, адекватным сопоставлением слоев кишечных стенок, что способ-ствует раннему стиханию воспалительной реакции, и завершению слизистой оболочки на 14-е сутки после операции. отторжение проволочных имплантатов из

зоны тонко-тонкокишечного анастомоза происходило в среднем через 6,7±0,36сут.

проведенный структурный анализ пористого им-плантата на оптическом микроскопе, показал, что он хорошо интегрируется с окружающими тканями и в сроки 120 суток после операции 95% его пор запол-няются тканями, в дальнейшем (180 сут.) соедини-тельная ткань приобретает однородную структуру, что свидетельствует о его окончательном созревании. при этом формируется единый тканевой биомеханический композит, обеспечивающий надежную фиксацию и функционирование «клапана». результаты измере-ния механической прочности анастомозов методом пневмопрессии показали, что начиная с 3-их суток, физическая герметичность компрессионных тонко-тонкокишечных анастомозов была на 20-35 мм рт. ст. выше, чем в ручных. Минимальные показатели давления разрыва в компрессионных швах более чем в 2 раза выше пороговых показателей внутриполост-ного давления. получен патент рФ на изобретение № 2375973 от 04.06.2008 (способ создания резер-вуарно-клапанной тонко-кишечной стомы).

заключение. таким образом, предварительные данные свидетельствуют о возможности формирования резервуарно-клапанной кишечной стомы с использо-ванием медицинских материалов из никелида титана. компрессионный способ формирования тонкокишечно-го резервуара имеет явные преимущества в сравнении с ручным способом по простоте выполнения, по условиям регенерации тканей, по минимальным воспалительным проявлениям, а также по срокам заживления. пред-ложенный способ позволяет значительно упростить технику операции, уменьшить ее продолжительность, повысить функциональность стомы.


1. авторское свидетельство рФ № 2077273, 1994. шапошников В. и.2. алиев Ф. ш. и соавт. проблема реабилитации больных с коло-

илеостомами // Медицинская наука и образование урала, 2004, № 2. с. 18-24.

3. быков а. В. и др. Экстренная колостомия в общехирургической практике // актуальные вопросы колопроктологии. Материа-лы Всеросийской конференции колопроктологов. Волгоград, 1997. с. 125-126.

4. гюнтер В. Э. Материалы и имплантаты с «памятью» формы – новый шаг в медицинскую технологию будущего // сверх-эластичные материалы и имплантаты с «памятью» формы в медицине. томск, 1998. с. 5.

5. жерлов г. к. и соавт. колостома с рефлекторным опорожне-нием – новый подход в реабилитации больных // хирургия, 2003, № 8. с. 46-51.

6. клиническая оперативная колопроктология / под ред. Федо-рова В. д. и др. М.: гнц проктологии, 1994. с. 67-68.

7. якушенко В. к., шофин с. г., Морозов а. е. никелид-титановые имплантаты в воссоздании функций калового держания / био-совместимые материалы и имплантаты с «памятью» формы / под ред. В. Э. гюнтера. northhampton: stt, томск: stt, 2001. с. 199-203.



арыбжанов д. т., Шаназаров н. а.Областной онкологический диспансер, г. Шымкент, Казахстан, ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Тюмень

БлиЖайШие и отдаленные РеЗУлЬтаты леЧения БолЬных РакоМ ЖелУдка IV Стадии

В статье обобщены результаты лечения больных раком желудка IV стадии в период 2003-2008 гг. за ука-занный период оперированы 100 больных, из них 49 (49%) больным была произведена циторедуктивная субтотальная дистальная резекция желудка, 31 (31,8%) циторедуктивная гастрэктомия и 20 (20%) больным произведена циторедуктивная проксимальная резекция желудка. трехлетняя выживаемость после дис-тальной субтотальной резекции достоверно выше, чем после гастрэктомии в 3,3 раза и проксимальной резекции в 3,8 раз. после циторедуктивной дистальной субтотальной резекции желудка 6,1% больных прожили пятилетний срок, они получали до 4 курсов системной химиотерапии.

Ключевые слова: рак желудка, резекция, гастрэктомия, химиотерапия

контактная информация: шаназаров насрулла абдуллаевич – тел-8 (3452) 43-38-33. e-mail: [email protected]

arybzhanov d. T., shanazarov N. a.

the nearest and remote results of treatment siCK of the stomaCh CanCer of iV stage

In article results of treatment sick of a cancer of a stomach of IV stage during the period 2003-2008yy. are generalized. for the specified period 100 patients are operated, from them 49 (49 %) the patient had been made cytoreductive subtotal distal a stomach resection, 31 (31,8%) cytoreductive gastrectomy and 20 (20%) the patient makes cytoreductive proximal a stomach resection. three-year survival rate after distal a subtotal resection authentically above, than after gastrectomy in 3,3 times and proximal resections in 3,8 times. after cytoreductive distal a subtotal resection of a stomach of 6,1% of patients have lived five years’ term, they received to 4 courses of system chemotherapy.

Key words: stomach cancer, resection, gastrectomy, chemotherapy.

несмотря на устойчивое снижение заболеваемо-сти, рак желудка сохраняет одно из ведущих мест. В структуре онкологической патологии населения рос-сии на него приходится 12,7% всех злокачественных новообразований, а по показателю смертности рак желудка занимает второе место (16,7%). В республике казахстан заболеваемость раком желудка составляет 20 на 100000 населения, в структуре онкопатологии рак желудка занимает третье место и составляет 10,3%. несмотря на динамическое улучшение состояния онкологической помощи в республике казахстан отме-чается рост лиц с IV стадией заболевания (свыше 40%) и летальности на 1-м году с момента установления диагноза (до 52,5%) [4].

наибольшее число больных к началу лечения имеет местнорегионарное распространение процесса. основным и, как правило, единственным, вариантом лечения рака желудка является хирургический метод. однако радикальность большинства операций носит условный характер, что находит свое отражение в неудовлетворительных результатах лечения [6, 8, 9] так, в течение 5 лет после радикальных операций 20–50% больных с локализованными (т1-2 n0), 40–90%

больных с местнораспространенными опухолями (t3-4 n1-2) умирают от прогрессирования заболевания. улучшение отдаленных результатов лечения рака желудка многие авторы связывают с разработкой комбинированных методов лечения [1, 2, 3]. лечение больных раком желудка IV стадии представляет со-бой труднейшую проблему в онкологии [10]. Выбор клинической стратегии в терапии запущенного рака желудка зависит от общего состояния больного и его иммунной системы, от биологических особенностей самой опухоли и степени ее инвазии, от имеющихся в наличии активных противоопухолевых препаратов и иммуномодуляторов [5, 6, 7].

Цель исследования. улучшение результатов лече-ния больных раком желудка путем проведения анали-за лечебной эффективности различных видов циторе-дуктивных операций при раке желудка IV стадии.

Материал и методы. В период 2003-2008 гг. в отделении торако-абдоминальной хирургии Южно-казахстанского оод и в хирургическом отделении № 1 тюменского оод оперированы 100 больных по поводу рака желудка IV стадии. у всех больных (100%) на момент операции отмечены единичные метастазы



в печени. из 100 больных 49 (49%) больным была произведена циторедуктивная субтотальная дис-тальная резекция желудка, 31 (31%) циторедуктив-ная гастрэктомия и 20 (20%) больным произведена циторедуктивная проксимальная резекция желудка, уровень циторедукции по первичному очагу соот-ветствовал rо. из 100 больных 53 (53%) проиведены комбинированные операции. резекция правой и левой ножки диафрагмы у 7 больных, краевая резекция ле-вой доли печени у 4 больных. резекция тела и хвоста поджелудочной железы произведена у 18 больных, резекция поперечно ободочной кишки у 11 больных. гастроспленэктомия «n-блоком» у 13 больных. объем расширенно-комбинированных операций сказался на послеоперационной летальности больных.

общая послеоперационная летальность составила 13%. летальность после дистальной резекции соста-вила 6,1%, после гастрэктомии 19,3% и после прокси-мальной субтотальной резекции 20%. при сравнении послеоперационная летальность после гастрэктомии и проксимальной резекции оказалась в 3 раза выше, чем при дистальной субтотальной резекции желудка. Это объясняется различием объема операции при дистальных резекциях желудка и гастрэктомии, а также сложностью хирургической тактики при мест-нораспространенном проксимальном раке желудка с поражением смежных органов. В наших наблюдениях из 100 оперированных больных у 38 (38 %) была экзо-фитная форма опухоли, у 36 (36%) эндофитная форма и у 26 (26%) больных смешанная форма роста опухоли (табл. 1). при этом у 18 (18%) отмечено прорастание опухоли в тело и хвост поджелудочной железы, у 11 (11%) прорастание в поперечно-ободочную кишку, у 4 (4%) прорастание левой доли печени, у 7 (7%) про-растание в ножки диафрагмы, у 13 (13%) больных прорастание опухоли в ворота селезенки.

как видно из табл. 1 летальность в целом при экзофитных опухолях составила 8%, при эндофитных формах 16,4%, при смешанной 17,6%. Эндофитная и смешанная формы рака в прогностическом отношении оказались неблагоприятными факторами. Высокая летальность при этих формах опухоли объясняется тем, что происходит прорастание опухоли в смежные орга-ны, а также процесс носит более распространенный характер, чем при экзофитном росте опухоли. анализ послеоперационной летальности показал, что основ-ной причиной смерти в послеоперационном периоде явились сердечно-легочная недостаточность (у 38,5%

больных из 13) и послеоперационный панкреатит с переходом в пакреанекроз (у 38,5% из 13 больных), затем послеоперационное кровотечение с развитием дВс (15,3% больных из 13) и один больной умер от недостаточности швов анастомоза с последующим развитием разлитого гнойного перитонита.

результаты и обсуждение. для изучения от-даленных результатов циторедуктивных операций проанализированы истории болезни и амбулаторные карты результаты изучения погодовой летальности представлены в табл. 2.

Таблица 2летальность больных раком желудка по годам

и объему операции

объем циторедуктив-ных операций

n летальность, в %

1 год 2 года 3 года

дистальная субто-тальная резекция

49 10,3 24,1 17,2

гастрэктомия 31 38,1 47,6 14,3

проксимальная резекция

20 37,5 37,5 12,5

итого: 100 17 26 15

из табл. 2 видно, что летальность больных в течение 1 года (включая и послеоперационную летальность) составила 17% (умерло 17 больных). наибольшая летальность отмечалась на втором году после операции – 26% (умерло 26 больных из них 7 после дистальной субтотальной резекции, 10 после гастрэктомии и 9 после проксимальной резекции). летальность на 3 году после операции составила 15% (умерло 15 больных). после циторедуктивной дис-тальной субтотальной резекции более 3-х лет прожили 48,3% больных, а после гастрэктомии и проксимальной резекции ни один больной не прожил более 3-х лет (табл. 3). из данных видно, что после циторедуктивной резекции трехлетняя выживаемость составила 48,3%, после гастрэктомии – 14,3%, после проксимальной резекции – 12,5% (р<0,05).

трехлетняя выживаемость после дистальной субтотальной резекции достоверно выше, чем после гастрэктомии и проксимальной резекции. успешное развитие методов лекарственной терапии злокаче-ственных опухолей привело к значительному расши-рению показаний к хирургическим вмешательством у больных с опухолевым процессом III-IV стадий, кото-рые теперь выполняются в расчете на дополнительное химиотерапевтическое воздействие [4]. отмечено, что

Таблица 1послеоперационная летальность в зависимости от формы роста опухоли желудка

Форма роста рака желудка

циторедуктивная дис-тальная субтотальная

резекция желудка

циторедуктивная гастрэк-томия

циторедуктивная прокси-мальная резекция желудка

Всегоn=100

nлеталь-ность, %

nлетальность,

%n летальность, % n

леталь-ность, %

Экзофитная 21 6,2 9 14,3 8 – 38 8,0

Эндофитная 11 11,7 13 25,0 12 14,3 36 16,4

смешанная 7 – 10 16,6 9 28,6 26 17,6



паллиативные операции у больных раком желудка с последующей химиотерапией 5-фторурацилом, улуч-шают непосредственные результаты по сравнению с группой больных, которым выполнялась только пал-лиативная операция.

Таблица 3показатели 3-х и 5 летней выживаемости после

циторедуктивных резекций желудка и гастрэктомии

объем циторедуктивных операций

n отдаленные результаты

3-х летняя (%)

5-летняя (%)

дистальная субтотальная резекция

49 48,3 13,8

гастрэктомия 31 14,3 –

проксимальная резекция 20 12,5 –

В наших наблюдениях из 100 больных в по-слеоперационном периоде 66 (66%) больному про-ведена системная полихимиотерапия препаратами 5-фторурацил 750мг/м2, суммарно 3-5гр и цисплатин 80мг/м2, суммарно 100-120мг. причем 1 курс прове-ден 5 (8,2 %) больным, 2 курса – 17 (27,9%) больным, 3 курса – 20 (32,8%) больным, 4 курса химиотерапии проведено у 19 (31,2%) больных. Влияние системной полихимиотерапии на исход заболевания приведено в табл. 4.

Таблица 4трехлетняя выживаемость после циторедуктивных резекций и гастрэктомии в зависимости от курсов

химиотерапии

объем цито-редуктивных операций на

желудке

n

терхлетняя выживаемость в %

1курс

2курса

3курса

4курса

Всего

дистальная субтотальная резекция

29 – 7,4 14,8 25,9 48,3

гастрэктомия 21 – – 4,8 9,5 14,3

проксималь-ная резекция

16 – – 6,2 6,2 12,5

как мы отмечали выше, ни один больной после циторедуктивной гастрэктомии и проксимальной ре-зекции не пережил 3-летний срок. Все больные после этих операций умерли в течение 3 лет. поэтому мы ограничились приведением результатов трехлетней выживаемости. после операции циторедуктивной дистальной субтотальной резекции, трехлетний срок выжили 48,8% больных. пятилетняя выживаемость после паллиативной дистальной субтотальной резек-ции составила 13,8%. после паллиативной резекции рецидивы возникли у 15,6 % больных, из них у 9,3% больных после паллиативной дистальной резекции, у 6,2 % больных после проксимальной резекции желуд-ка. Метастазы в забрюшинной клетчатке возникли у 20,3% больных после дистальной субтотальной резек-ции желудка, 10,9% после гастрэктомиии и 9,3% после проксимальной резекции. таким образом, трехлетняя

выживаемость после дистальной субтотальной резек-ции достоверно выше, чем после гастрэктомии в 3,3 раза и проксимальной резекции в 3,8 раз. необходимо отметить, что все больные, которые пережили трех-летний срок, получали в послеоперационном периоде 3-4 курсов системной полихимиотерапии. трехлетнюю выживаемость после паллиативной резекции желудка мы рассматриваем как результат комбинированной терапии. после дистальной субтотальной резекции желудка 13,8% больных прожили пятилетний срок, они получали до 4 курсов системной химиотерапии.

заключение. наличие единичных метастазов в печени при раке желудка не является противопока-занием к проведению циторедуктивных операций, при этом большинству пациентов удается произвести циторедукцию в объеме rо. Выживаемость больных зависит от объема операции. Форма роста опухоли и ее взаимосвязь со смежными органами определяет частоту и характер послеоперационных осложнений и летальности, а также является одним из прогностиче-ских факторов. анализ наших результатов показал, что лечение больных раком дистального отдела желудка может протекать более благоприятно. 5-летняя вы-живаемость при сочетании хирургического лечения с послеоперационной химиотерапией в этой группе больных достигнута в 13,8% случаях.


1. абдихакимов а. н. результаты хирургического лечения местнораспространенного рака желудка t4n2m0//анналы хир. 2003. № 1. с. 23-27.

2. базин, и. с. новые направления в лечении распространен-ного рака желудка // современные аспекты торакоабдоми-нальной онкологии: /под ред. и. В. поддубной. М., 2009. с. 28-31.

3. давыдов М. и. и др. рак желудка: что определяет стандарты хирургического лечения// практическая онкология. № 3(7). 2001. с 18-24.

4. давыдов М. и., аксель е. М. статистика злокачественных новообразований в россии и странах снг в 2004 г. // Вестник ронц им. н. н. блохина. 2006. т. 17, № 3. с. 132.

5. кутуков В. В. , круглова т. с. , чернухин а. а. результаты лечения рака желудка в зависимости от гистологической структуры опухоли. //онкохирургия. 2008. № 1. с. 43.

6. неред с. н. и др. тотальный» рак желудка: клинико-морфологические аспекты, результаты хирургического лечения и прогноз//росс. онкол. журн. -2007. № 3. с. 13-18.

7. скоропад В. Ю. и др. неоадъювантная лучевая, химиолучевая и химиотерапия местнораспространенного рака желудка // Вопросы онкологии. 2006. т. 52, № 1. с. 15-24.

8. стилиди и. с. , неред с. н. современные представления об основных принципах хирургического лечения местнораспространенного рака желудка//практ. онкол. 2009. т. 10. № 1. с. 20-27.

9. 8th generral meeting of the whO; CC for primary prevention, diagnosis and treatment of gastric Cancer. new;york, usa, april. 29, 2001.

10. garcia C. C., benavides C. C., apablaza p. s. et al. surgical treat-ment of gastric cancer: results in 423 cases. rev. med. Chil. 2007. V. 135. № 6. p. 687–695.



арыбжанов д. т., Шаназаров н. а.Областной онкологический диспансер, г. Шымкент, Казахстан, ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Тюмень

неоадЪЮВантная хиМиотеРаПия У БолЬных РакоМ ЖелУдка ПРиМенениеМ ПРоиЗВодных ФтоРПиРиМидиноВ

В cтатье проанализированы непосредственные результаты комплексного лечения 70 больных раком желуд-ка. Все больные были распределены на 2 группы «слепым» методом по 35 человек. первая группа больных получила 2 курса неоадъювантной химиотерапии по схеме таблетки кселода 2000 мг/м2 1-14 дни внутрь + цисплатин 80 мг/м2. Вторая группа больных получила 2 курса химиотерапии по схеме кселода 2000 мг/м2

1-14 дни внутрь + цисплатин 75 мг/м2 + таксотер 75мг/м2. В первой группе у 19 (54,3%) больных отмечена частичная регрессия процесса, у 7 (20%) стабилизация, у 9 (25,7%) прогрессирование. Во второй группе у 24 (68,6%) больных отмечена частичная регрессия, у 5 (14,3%) стабилизация, у 6 (17,1%) процесса.

Ключевые слова: рак желудка, лечение, химиотерапия.

контактная информация: шаназаров насрулла абдуллаевич тел-8(3452) 43-38-33. e-mail: [email protected]

arybzhanov d. T., shanazarov N. a.

results neoadJuVant Chemotherapy with deriVatiVes fluoropyrimidines the patients of the a gastriC CanCer

In clause direct results of complex treatment of 70 patients a gastric cancer are analysed. all patients have been distributed on 2 groups by a «blind» method on 35 person. the first group of patients has received 2 rates neoadjuvant chemotherapy under the scheme of tablet Xeloda 2000mg/m2 1-14 days + Cisplatin 80mg/m2. the second group of patients has received 2 rates of chemotherapy under scheme Xeloda 2000mg/m2 1-14 days + Cisplatin 80mg/m2 + taxoter 75mg/m2. In the first group at 19 (54,3%) patients note partial regress of process, at 7 (20%) stabilization, at 9 (25,7%) progressing. In the second group at 24 (68,6%) patients note partial regress, at 5 (14,3%) stabilization, at 6 (17,1%) process.

Key words: stomach cancer, resection, gastrectomy, chemotherapy

Актуальность. В республике казахстан заболевае-мость раком желудка составляет 18-20 на 100000 на-селения, в структуре онкопатологии рак желудка зани-мает третье место и составляет 10,3-11%. несмотря на динамическое улучшение состояния онкологической помощи в республике казахстан отмечается рост лиц с IV стадией заболевания (свыше 40%) и летальности на 1-м году с момента установления диагноза (до 52,5%). по уровню онкологической заболеваемости Южно-казахстанская область (Юко) занимает послед-нее место в рк и приближается к среднеазиатским республикам. за 2003-2007 гг. заболеваемость раком желудка в Юко снизилась с 14,5 до 12,4 причем темпы снижения показателей были ниже в старших возраст-ных группах и последнем временном периоде [1].

результаты лечения больных раком желудка остаются неудовлетворительными и колеблются в значительных пределах 11-42% случаев. применением неоадъювантной химиотерапии при раке желудка од-ним из первых занимались б. н. зырянов с соавт. [2, 3]. противоопухолевая активность препаратов из группы антиметаболитов неразрывно связана с синтезом днк, поэтому они наиболее активны в быстрорастущих клет-ках. к препаратам этой группы относится 5-фторурацил

(5-Фу) и другие фторпроизводные. Эффективность 5-фторурацила была впервые показана в начале 60-х годов прошлого века, и с тех пор этот препарат остается одним из основных в лечении многих солидных опу-холей, в особенности опухолей желудочно–кишечного тракта [4]. на сегодняшний день наилучшие результаты получены при длительном внутривенном введении высоких доз 5-фторурацила.

очевидное неудобство применения таких режимов и трудности амбулаторного лечения побуждают иссле-дователей к поиску более эффективных, безопасных и удобных в применении форм фторпиримидинов. кселода (капецитабин) является хорошим приме-ром создания высокоэффективного и безопасного перорального фторпиримидина. В настоящее время капецитабин широко применяется для лечения рака молочной железы, рака желудка, почек и колорек-тального рака. по результатам II-III фазы корейского исследования кселоды в сочетании с цисплатином при раке [5, 6, 8] рекомендованы следующие дозовые режимы: кселода по 1000 мг/м2×2 р/сут. в 1–14 дни + цисплатин 60–80 мг/м2 в 1 день (цикл 21 день). В на-стоящее время организовано рандомизированное исследование III фазы по сравнению данной схемы



со стандартным режимом: цисплатин 80 мг/м2 в 1 день + 5-Фу по 800 мг/м2/сут. х 24 часа в 1-5 дни. В исследованиях evans [7] и shin [9] в схеме ЭцФ вместо инфузионного 5-Фу был использован капецитабин. определено, что доза капецитабина 2000 мг/м2/сут., даваемая ежедневно в 1-14 дни с последующей 1 не-делей отдыха на фоне двух других препаратов, вводи-мых в/в 1 раз в 3 недели, является активной и хорошо переносимой. В настоящее время для химиотерапии рака желудка в основном применяются схемы в ком-бинации 5-фторурацилом (фторурацил + лейковорин, фторурацил + лейковорин + этопозид, фторурацил + цисплатин, фторурацил + цисплатин + таксотер, ири-нотекан + фторурацил + лейковорин), однако ряд этих схем являются токсичными, требуют 72-120 часовой постоянной инфузии фторурацила, вызывают ряд серьезных побочных осложнений (диарея, тошнота и рвота, стоматиты, лейкопения), что чаще всего при-водит к отказу от химиотерапии у больных. Эффектив-ность вышеуказанных схем химиотерапии по данным современной литературы не превышает 30-51%. исходя из вышеизложенного нами применена схема лечения больных раком желудка в неоадъювантном режиме с применением комбинации таблеток кселода + цисплатин и кселода + цисплатин + таксотер.

Цель исследования. улучшение результатов лечения больных раком желудка путем применения современных схем химиотерапии в неоадъювантном режиме включающие производные фторпирими-динов.

Материал и методы. нами проанализированы не-посредственные результаты комплексного лечения 70 больных раком желудка прошедших лечение в отде-лении химиотерапии Южно-казахстанском областном онкологическом диспансере за период 2007-2009 гг. Все 70 больных в клинику поступили с первичной опухолью, при поступлении больных клинически все больные были признаны условно неоперабельными. из указанного числа больных мужчин было 41 (58,6%), женщин 29 (41,4%). Возраст варьировал от 38 до 72 лет. наибольшее число больных было в возрасте 50-69 лет – 57 (81,4%). соотношение мужчин и женщин составило: 1:1,42. частота клинических симптомов заболевания у больных при поступлении в стационар представлена в табл. 1. одним из наиболее часто встречающихся симптомов явились боли в эпигастральной области и наблюдались у 2/3 больных (50%), из них в 18,5% случаев они носили непостоянный характер, а в 32,9% больные жаловались на постоянные ноющие боли, что указывало на явление перигастрита, или проростание опухоли в соседние органы, или о наличии изъязвле-ния в желудке. диспептический синдром наблюдался у 55 (78,6%) больных и в 34,3% случаев он характери-зовался чувством быстрого переполнения желудка во время еды, в 21,4% – тошнотой и в 22,9% – рвотой. чаще рвота отмечалась у больных с локализацией опухолевого процесса в антральном отделе желудка, а дисфагия – при локализации опухоли в кардиоэзо-

фагеальном отделе. симптом скрытого кровотечения и анемии выявлен у 7 (10%) больных.

Таблица 1Частота клинических симптомов

у больных раком желудка

симптомы n

1. боли в эпигастральной области: 35 (50%)

непостоянные 13 (18,5%)

постоянные 23 (32,9%)

2. чувство быстрого переполнения желудка во время еды

24 (34,3%)

3. тошнота 15 (21,4%)

4. рвота 16 (22,9%)

5. общая слабость 43 (61,4%)

6. снижение аппетита 47 (67,1%)

7. похудание 63 (90%)

8. симптом скрытого желудочного кровотечения

7 (10%)

основная часть больных отмечала снижение массы тела, причем степень похудания прямо коррелирова-ла с длительностью анамнеза: чем дольше длилось заболевание, тем выраженнее был дефицит массы тела. у 44 (62,86%) больных в анамнезе имели место хронический гастрит или хроническая язва желудка. средняя длительность заболевания от момента по-явления первых признаков до поступления больных в стационар составили 4-6 месяцев. клиническое обследование больных включало оценку общего состояния по шкале карновского, состояние кожных покровов, пальпацию и перкуссию живота, пальпацию зон метастазирования и т. д. (табл. 2). при поступлении лишь 12,8% больных чувствовали себя удовлетвори-тельно, жалоб особых не предъявляли и были вполне работоспособными. остальные 87,2% больных в той или иной степени ощущали общую слабость, снижение работоспособности и определенную часть времени находились в постели.

Таблица 2оценка общего состояния больных раком желудка

nстепень активности по шкале карновского

0 1 2 3 4

509

(12,8%)11

(15,7%)17

(24,3%)21

(30%)12

(17,1%)

при пальпаторном исследовании эпигастральной области у 20 (28,6%) пациентов определялось опухо-левое образование без четких контуров и в подавляю-щем количестве наблюдений оно было неподвижным, что указывало на неоперабельность процесса. Все больные прошли клинико-рентгенологическое, гастро-скопическое и ультразвуковое методы обследования с последующим цито- и гистологическим анализом материала из опухоли. при рентгенологическом ис-



следовании желудка у подавляющего числа больных картина рака желудка в основном проявлялась дефек-том наполнения, в 90% случаев слизистая имела не-ровную бугристую поверхность с нечеткими контурами с обрывом складок. диаметр дефекта наполнения был различным и на нашем материале колебался от 5 до 10 см и более. у 15 (21,4%) больных из-за распада опухоли имелся симптом «ниши». при кардиоэзофа-геальном раке у 90% больных на фоне газового пузыря по медиальному контуру определялась тень опухоли. В табл. 3 приведены данные локализации опухоли у больных раком желудка. опухоль в основном локали-зовалась в теле и антральном отделе желудка (45,7%). Эндоскопическое исследование органа проведено у всех больных. при эндоскопии чаще всего выявлялась инфильтративный характер роста опухоли. гистологи-ческое исследование проведено всем больным, диа-гноз опухоли удалось верифицировать всем 70 (100%), цитологическое подтверждение рака было у 45 (90%) больных (табл. 4).

Таблица 3распределение больных раком желудка

по локализации опухоли

локализация опухоли n

1. кардиальный отдел желудка с переходом на пищевод

9 (12,9%)

2. кардиальный отдел и субкардии 13 (18,6%)

3. тело желудка 19 (27,1%)

4. тело с переходом на антральный отдел желудка 13 (18,6%)

5. субтотальное поражение желудка 16 (22,8%)

итого: 70 (100%)

Таблица 4распределение больных в зависимости

от гистологической формы опухоли

Формы опухоли n

1. аденокарцинома без дифференцировки 9 (12,9%)

2. аденокарцинома: –

а) низкодифференцированная 26 (37,1%)

б) умереннодифференцированная 9 (12,9%)

в) высокодифференцированная 7 (10%)

3. плоскоклеточный рак 5 (7,1%)

4. перстневидноклеточный рак 9 (12,9%)

5. скирр 5 (7,1%)

основной гистологической формой опухоли явилась аденокарцинома различной степени диф-ференцировки (60%). после полного клинико-рентгенологического, фиброгастроскопи-ческого, морфологического, ультразвукового обследования у 60 (85,7%) больных установлена III стадия заболевания и у 10 (14,3%) – IV стадия. оценка распространенности процесса по системе tnm была затруднительна, т. к. не всегда возможно было уточнить количество по-раженных регионарных узлов и прорастание опухоли в соседние органы, однако предварительная оценка

по системе tnm характеризовалась как t3nх-1m0 и t4nх-2m0. оценку результатов лечения (субъективных и объективных) проводили в основном после 2 курсов химиотерапии по критериям, принятым Воз, также изучались токсические проявления, наблюдаемые при примененных схемах и режимах химиотерапии.

Все больные были распределены на 2 группы «слепым» методом по 35 человек. первая группа больных получила 2 курса неоадъювантной химиоте-рапии по схеме таблетки кселода 2000 мг/м2 1-14 дни внутрь в 2 приема (утром ½ дозы и вечером ½ дозы) + цисплатин 80 мг/м2 1й день внутривенно капельно. интервал между курсами 7-10 дней (от начала приема кселоды). Вторая группа больных получила 2 курса химиотерапии по схеме кселода 2000 мг/м2 1-14 дни внутрь в 2 приема (утром ½ дозы и вечером ½ дозы) + цисплатин 75 мг/м2 1й день внутривенно капельно + таксотер 75 мг/м2 внутривенно капельно со стандарт-ной премедикацией с интервало 7-10 дней (от начала приема кселоды).

результаты и обсуждение. после проведения 2-х курсов химиотерапии больные проходили контроль-ное обследование: осмотр, пальпацию, узи органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопию и рентгенологическое исследование желудка с контра-стированием. результаты контрольного обследования больных первой группы показали, что у 19 (54,3%) больных отмечена частичная регрессия процесса (рис. 1), у 7 (20%) больных стабилизация процесса, у 9 (25,7%) больных прогрессирование процесса. обследование больных второй группы показало, что у 24 (68,6%) больных отмечена частичная регрессия (рис. 2), у 5 (14,3%) больных стабилизация, у 6 (17,1%) прогрессирование процесса. анализ осложнений хи-миотерапии в обеих группах показал превалирование эметогенных осложнений – тошноты и рвоты у 40-50% случаев. другие осложнения – анемия 1-2 степени от-мечена в 27% случаев, лейкопения 2-3 степени отме-чена в 15-18% случаев. Фебрильная нейтропения в 2% случаев. ладонно-подошвенный синдром проявился у 7 (10%) больных после 1-го курса химиотерапии, которым кселода в последующем заменена на Фто-рурацил. такие осложнения как анемия, лейкопения и фебрильная нейтропения в основном наблюдались во второй группе больных (20%).

получить достоверную корреляционную связь эффективности химиотерапии в зависимости от ги-стологической структуры опухоли не удалось в связи с небольшим количеством пациентов в исследуемых подгруппах. В последующем 55 (78,6%) больным с частичной регрессией и стабилизацией опухоли по-сле 2-х курсов химиотерапии проведено радикальное хирургическое вмешательство объеме гастрэктомии с д-2 лимфодиссекцией. остальные пациенты с про-грессированием процесса получают паллиативное лечение.

заключение. таким образом, применение неоадъ-ювантной химиотерапии у больных раком желудка с



применением современных схем включающих фтор-пиримидины последнего поколения – кселоду пока-зало эффективность с цисплатином у 54% больных, с цисплатином и таксанами у 68% больных, что показы-вает максимальную эффективность комбинированных схем химиотерапии. однако частота гематологических побочных эффектов наиболее чаще отмечены в группе пациентов получивших схемы химиотерапии таксана-ми (20%). проведение неоадъювантной химиотерапии у больных раком желудка позволило добиться опе-рабельности процесса у 55 (78,6%) больных, которым произведена радикальная гастрэктомия с д-2 лимфо-диссекцией.

рис. 1. рентгенограммы желудка больного с. – 49 лет с диагнозом: рак тела желудка. а – до лечения. б. – после лечения (отме-чается частичная регрессия опухоли)

рис. 2. рентгенограммы желудка больного В. – 69 лет с диагнозом: рак антрального отдела желудка. а- до лечения. б. – после лечения (отмечается частичная регрессия опухоли)


1. арзыкулов ж. а. сейтказина г. д. показатели онкологической службы республики казахстан за 2006г. алматы, 2005. 66 с.

2. зырянов б. н. и др. комбинированное лечение с внутриартери-альной регионарной химиотерапией при местнораспростра-ненном раке желудка // российский онкологический журнал. 1997. № 1. с. 17-20.

3. Oncology Channel.www.oncologychannel.com/gastriccancer/. Visited on 15th march 2006.

4. Crew, K & neugut, a. epidemiology of gastric cancer. world J gastroenterol. 2006 Jan 21; 12(3):354-62

5. Koizumi w. et al. a pilot phase II study of capecitabine in advanced or recurrent gastric cancer. Oncology 2003; 64:232-6.

6. Kim t. w. et al. phase II study of capecitabine plus cisplatin as first–line chemotherapy in advanced gastric cancer. ann Oncol 2002; 13:1893-8.

7. evans t. r. et al. a phase I and pharmacokinetics study of capecit-abine in combination with epirubicin and cisplatin in patients with inoperable oesophago–gastric adenocarcinoma. ann Oncol 2002; 13: 1469-78.

8. yeon hee p. et al. a prospective phase II study of capecitabine and docetaxel combination chemotherapy in patients with ad-vanced gastric cancer. proc am soc Clin Oncol 2003;22:307 (abstr 1232).

9. shin d. b. et al a phase II trial of epirubicin (e), cisplatin © and capecitabine (X) combination chemotherapy for previously un-treated advanced gastric cancer (agC). proc am soc Clin Oncol 2003;22:318 (abstr 1318).

а б

а б



Бондученко н. а., Пестрякова а. В.Ханты-Мансийская ОКБ, г. Ханты-Мансийск

ЗаБолеВаеМоСтЬ МеланоМой В ханты-МанСийСкоМ аВтоноМноМ окРУге – ЮгРа За 1998-2008 гг.

представлены основные показатели заболеваемости меланомой в ханты-Мансийском автономном окру-ге – Югре в 1998-2008 гг. представлены данные окружного канцер-регистра о смертности и запущенности данного заболевания. на основе практического опыта работы с данным контингентом больных предложены меры по профилактике и ранней диагностике меланомы.

Ключевые слова: рак, меланома, заболеваемость, смертность.

контактная информация: бондученко николай александрович – тел. 8-904-872-48-68

bonduchenko N. a., Pestryakova a. V.

the inCidenCe of melanoma in the Khanty-mansi autonomous oKrug – ugra for 1998-2008 years

the authors presented the main indicators of melanoma in the Khanty-mansi autonomous Okrug – ugra in the years 1998-2008. the data of the regional Cancer registry of mortality and neglect of this disease. at practical experience with this contingent of patients with suggested measures for prevention and early diagnosis of melanoma.

Key words: cancer, melanoma, morbidity, mortality.

Актуальность. В россии, как и в других развитых странах мира, отмечается рост заболеваемости насе-ления злокачественными новообразованиями (зно) [1-3, 7]. при этом рост заболеваемости меланомой, одной из самых опасных для человека опухолей, опережает общий рост заболеваемости зно. так, если в 1982 году доля меланомы среди других опухолей составляла 0,85%, то в 2005 году достигла 1,5% [4, 6]. среднегодовой темп прироста «грубого» показателя общей онкологической заболеваемости за 1980-1995 гг. составил 1,3%, а темп прироста меланомы – 3,6%. В последующем также наблюдался дальнейший рост заболеваемости меланомой как в «грубых» (в 2004 г. – 4,6), так и в стандартизованных показателях (в 2002 г. – 3,3). Всего за последние 15 лет в россии нестандартизованные показатели заболеваемости меланомой выросли на 70%; грубый показатель достиг 3,4 на 100000 населения. за рубежом прослеживается такая же тенденция [8-10].

результаты и обсуждение. В ханты-Мансийском автономном округе в 2008 году процентное соотноше-ние меланомы среди других новообразований состав-ляет 1,61%. опережающими темпами в округе так же прирастает и показатель смертности. В россии общий среднегодовой прирост смертности от зно в 1980-1995 гг. составлял 1,1 на 100000 населения, стандартизован-ный – 0,4. прирост смертности от меланомы за этот период: «грубый» показатель – 3,6; стандартизован-ный – 2,9. В 2002 г. «грубый» показатель смертности вырос до 2,9; стандартизованный – до 1,3.

состояние дел в ханты-Мансийском автономном округе показано в табл. 1, 2. Можно отметить, что в

округе относительного повышения уровня заболе-ваемости злокачественной меланомой кожи не про-исходит. В течение пяти лет (2001-2005 гг.) меланома занимает 16 место в структуре онкозаболеваемости (1,72%) и двадцатое место в структуре смертности (1,2%). по данным формы № 35 запущенность (3 и 4 стадии процесса) не имеет тенденции к снижению. за последние 7 лет в округе суммарно стадии рас-пределились следующим образом: 1 ст. – 75 человек (31,9%); 2 ст. – 86 человек (36,59%); 3 ст. – 55 человек (23,4%); 4 ст. – 19 человек (8,08%).

наиболее объективным показателем запущенно-сти является одногодичная летальность. среднерос-сийский показатель одногодичной летальности при меланоме кожи в 2002 году составил 15,7%. годичная летальность в округе составила от 2,38 до 28,57% (табл. 1). В россии в 2002 году выявлено 6606 новых случаев меланомы кожи, умерло от этого заболевания 2755 больных. следовательно «индекс достоверности уче-та» составил 0,41. В округе этот показатель в различные годы составлял от 0,17 до 0,60. такой разброс можно объяснить малым количеством заболевших. тем не менее, важно отметить, что наибольший процент за-болеваемости меланомой приходится на наиболее трудоспособные слои населения: больше половины (61,3%) заболевших – в возрасте 40–59 лет.

заключение. В целом, многолетний практический опыт работы в округе и анализ организации помощи этой категорией больных позволяет сделать некоторые общие выводы. население и врачи общей лечебной сети недостаточно знакомы с общими клиническими проявлениями, характеризующими пигментные об-



разования кожи и слизистых, в том числе меланомы. тем не менее, первые признаки злокачественного перерождения меланоцитарных невусов дермато-логам и онкологам известны и заставляют последних проводить необходимую профилактическую работу по своевременному удалению «опасных» невусов, что может способствовать сдерживанию роста заболе-ваемости и смертности от злокачественных меланом. кардинальным способом изменить сложившееся по-ложение может быть техническое перевооружение онкологов современными техническими средствами неинвазивной диагностики (дерматоскопы). как нам представляется, наиболее эффективным и наи-менее затратным методом ранней диагностики и, соответственно, снижения смертности от указанного заболевания авторы считают включение в обязанно-сти сотрудников смотровых кабинетов и участковых терапевтов, после проведения соответствующего обучения, выявление меланомоопасных невусов с последующей передачей онкологической службе.


1. демидов л. В. и др. совершенствование методов диагностики меланомы кожи. // Вестник ронц им. н. н. блохина раМн. 2007. т. 18. № 1. с. 36-41.

2. петров а. В. онкологическая служба в условиях реформиро-вания здравоохранения российской Федерации. М.: казань, 2005. 122 с.

3. соколов д. В. и др. комплексный метод ранней диагностики меланомы кожи // российский онкологический журнал. 2008. № 4. с. 6-10.

4. соколов д. В. и др. комплексная неинвазивная диагностика меланомы кожи // российский биотерапевтический журнал. 2008г. том 7, № 1. с. 24.

5. чиссов В. и. злокачественные новообразования в россии в 1980-1995 гг. М.: Мниои им. п. а. герцена, 1998. 212 с.

6. чиссов В. и., романова о. а., Моисеев г. Ф. ранняя диагностика меланомы кожи: руководство для врачей М., 1998. 32 с.

7. green a., siskind V., bain C., alexander J. sunburn and malignant melanoma // br. J. Cancer. 1985; 51. р. 393-397.

8. marks r., dorevitch a., mason g. do all melanomas come from «moles»? a study of the histological association between mel-anocytic naevi and melanoma // austr. J. dermatol. 1990; 31. р. 77-80.

9. holly e., Kelly J., shpall s., Chin s. number of melanocytic nevi as a risk factor for malignant melanoma // J. am. acad. dermatol. 1987; 17. р. 459-68.

10. schraub s. epidemiologue des cancer dans le monde // Concours med. 2008. Vol. 121. № 24. р. 1930-1932.

Та

блица 1основные показатели заболеваемости меланомой в хМАо-Югра за 1998-2008 гг.

год 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008население (в тыс.) 1383,5 1381,7 1401,4 1423,8 1437,7 1456,5 1469 1478,2 1488,3 1505,2 1520,1

впервые заболевших (абс.)

32 30 42 34 35 37 57 47 46 50 51

по стадиям: 1-2 ст. 21 21 17 20 20 18 43 29 37 31 42

3 ст. 6 8 15 9 6 13 7 11 9 8 7

4 ст. 5 1 5 4 7 5 5 7 0 5 2

летальность (%) 12,70 15,60 5,95 2,38 5,90 28,57 16,20 12,70 12,70 2,17 12,0

на 100 тыс. населения 2,3 2,17 2,99 2,38 2,43 2,54 3,88 3,18 3,1 3,3 3,35

% к всем зно 1,70 1,60 2 1,56 1,53 1,57 2,17 1,69 1,65 1,75 1,64

% к умершим 1,10 1,60 1,17 0,52 1,90 1,30 1,90 1,10 1,05 1,36 1,6

отношение заболев-ших к умершим (иду)

0,46 0,60 0,33 0,17 0,34 0,48 0,47 0,34 0,32 0,38 0,53

контингент на 100 тыс. нас.

13 13,75 14,69 16,1 15,8 16,2 17,5 19,48 20,5 21,3 22,69

5-летняя выживаемость, %

46,90 45,80 43,50 43,0 46,50 48,30 42,20 43,70 41,60 41,70 43,18

Таблица 2распределение больных меланомой по годам и возрасту

год / возраст 0-4 5-9 10-14 15-19 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44 45-49 50-54 55-59 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 >85

1998 – – – 1 1 1 1 1 2 1 – – – – – –1999 – – – 1 1 1 2 1 2 10 8 3 2 – – – – –2000 – – – – 2 1 3 6 6 5 4 5 6 2 1 2 1 –2001 – – – – – 2 1 5 7 10 2 – 3 1 1 12002 – – 1 – 3 1 – 1 4 6 7 2 4 1 3 1 1 –2003 – – – – 1 2 2 – 6 7 3 5 4 1 – 1 –2004 – – – 2 4 1 7 13 9 9 3 5 1 1 1 –2005 – – – – 4 4 9 9 9 6 2 2 2 1 – –2006 – 1 1 – – 2 2 3 7 14 8 3 2 1 1 – –2007 1 1 – 1 1 2 2 8 5 10 7 1 6 6 – – –2008 1 2 2 4 15 12 15 28 55 75 76 54 28 26 17 8 4 1% 0,23 0,47 0,47 0,88 3,53 2,83 3,53 6,6 12,97 17,68 17,92 12,73 6,6 6,13 4,0 1,88 1,17 0,23



гиберт Б. к., хасия д. т.ГЛПУ ТО ТОКБ, ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Тюмень

неПоСРедСтВенные РеЗУлЬтаты ПРи РеконСтУктиВных оПеРациях на ВнеПеЧеноЧных ЖелЧных ПРотоках

В исследовании представлены результаты формирования билиодигестивных анастомозов при высоких ятрогенных стриктурах и полных наружных желчных свищах у 22 больных. несостоятельности швов гепа-тикоэнтероанастомоза не было.

Ключевые слова: ЖКБ, холецистэктомия, ятрогенные повреждения, высокие стриктуры гепатико-холедоха, полный наружный желчный свищ, гепатикоеюноанастомоз.

контактная информация: хасия дмитрий томазович – тел. 8-345-228-75-91. е-mail [email protected]

Gibert b. K., hasija d. T.

short-term results operations on eXtrahepatiC CholiC duCts

the study presents the results of formation biliodigestive high iatrogenic strictures and complete external bile fistulas in 22 patients. there was no gepatikoenteroanastomoza suture failure.

Key words: cholelithiasis, cholecystectomy, iatrogenic injury, high stricture gepatikoholedoha, full external biliary fistula, gepatikoeyunoanastomoz.

Актуальность. В настоящее время, несмотря на тех-нический прогресс в области лечения хирургических заболеваний, число больных с послеоперационными осложнениями не уменьшается. Этому в немалой степени способствует большое количество пациентов с запущенными заболеваниями, а так же общий рост числа оперативных вмешательств. одной из причин осложнений является ятрогенное повреждение вну-тренних органов во время операции. одним из самых трагических осложнением является повреждение об-щего печеночного и желчного протока при операциях на желчном пузыре [1-4]. по данным tinsli r. harrison (2002) на каждые 500 холецистэктомий возникает одно ранение общего желчного протока. самыми распро-страненными осложнениями являются пересечение или частичное иссечение общего желчного протока, а так же повреждение стенки протока не диагности-рованное во время операции.

Цель исследования. изучить непосредственные ре-зультаты применения двухрядного шва при реконструк-тивных операциях, выполненных по поводу ятрогенного повреждения внепеченочных желчных протоков.

Материалы и методы. В тюменской области (г. тюмень и южные районы области) в течении послед-них 10 лет выполняется около 1180 холецистэктомий ежегодно и половина этих операций носит экстренный характер. каждый год в глпу то токб для рекон-структивных операций на желчных протоках после их повреждения поступает от 2-х до 4-х больных. как правило, пациенты поступали с диагнозами: полный желчный свищ, стриктура холедоха, механическая желтуха, абсцессы печени.

В глпу то токб за указанный период (10 лет) были оперированы 22 человека. у всех пациентов ослож-

нения были связанны с ранее перенесенной холеци-стэктомией, причем у 4-х больных лапароскопическим методом. женщин было 19, мужчин 3, средний возраст 35-40 лет. из этого числа у 17 больных в результате повреждения общего желчного протока развился полный желчный свищ, у 5 в ближайшие сроки после холецистэктомии сформировалась стриктура желч-ного протока, проявляющая себя рецидивирующими приступами желтухи, гнойного холангита, абсцесса-ми печени. состояние практически всех больных на момент поступления было тяжелым. сложная пато-логия требовала индивидуального выбора способа оперативного лечения в каждом конкретном случае. Варианты хирургического лечения выполненного па-циентам представлены в табл. 1.

Таблица 1применяемые виды гепатикоеюноанастомозов

операция n умерло

гепатикоеюноанастомоз на длинной петле с заглушкой по шалимову

2 –

гепатикоеюноанастомоз на выключен-ной петле по ру

16 –

гепатикоеюноанастомоз на выключен-ной петле по ру со сменным транспе-ченочным дренажом

4 2

Всего 22 2

успех лечения ятрогенного повреждения гепатико-холедоха зависит от срока диагностики травмы, уровня повреждения, развившихся осложнений и т. д. особое, наиболее важное место занимает способ формирования билиодигестивного анастомоза при выполнении рекон-структивной операции. считаем, что реконструктивную операцию следует выполнять не ранее, чем через 4-5 месяцев после травмы. проксимальный конец пере-



сеченного гепатикохоледоха к этому времени, за счет рубцевания уменьшается в размере, но становится пригодным для создания билиодигестивного соустья. операцией выбора считаем гепатикоеюноанастомоз на выключенной петле по ру.

суть операции заключается в следующем, доступ в брюшную полость осуществляли через широкий под-реберный разрез справа. после выделения и вскрытия протока оценивали локализацию рубцовой стриктуры. В соответствии с классификацией Э. и. гальперина (2002) у 5 больных была высокая (+1), у 15 больных бифуркационная (0) стриктура, у 2 (-1). затем выпол-няли иссечение рубцовых тканей и выделение культи общего печеночного и левого долевого протоков. даже при стриктуре +1, и обязательно при стриктуре 0 и -1 помимо рассечения стенки общего печеночного про-тока разрез продляли на левый долевой проток.

для анастомоза использовали участок тощей кишки выделенной по ру. при подтягивании кишки к выделенному протоку находили ее участок, дающий наименьшее натяжение. В этом месте по противо-брыжеечному краю стенку кишки рассекали до под-слизистого слоя без повреждения слизистой оболочки, которая при этом не выворачивается. длина разреза должна быть меньше длины разреза на желчном про-токе. для формирования анастомоза использовали прецизионный шов викрилом 3-0. сначала прошивали серозно-мышечно-подслизистый слой кишки с вы-колом со стороны серозной оболочки на расстоянии 5-7 мм от линии разреза, а затем стенку вскрытого желчного протока. анастомозируемые органы не сбли-жали, концы нитей захватывали зажимом. расстояние между швами составляло не менее 5-6 мм. после наложения швов по всей медиальной стенке протока их завязывали, затем рассекали слизистую оболочку кишки. далее аналогичным образом формировали латеральную губу анастомоза, но лигатуры завязывали сразу. для снятия нагрузки на швы в виде натяжения, по периметру анастомоза накладывали второй ряд швов, подшивая стенку кишки к прилежащей рубцовой ткани. расстояние между швами 6-8 мм. операцию заканчивали дренированием подпеченочной области трубчатым дренажом.

преимущество данной операции помимо удобства ее выполнения, является отсутствие рефлюкса в желч-ные протоки кишечного содержимого, и следователь-но снижение риска развития рефлюкс-холангита. наи-

более сложную задачу представляло лечение больных с высоким повреждением гепатикохоледоха (-1). у 4 больных потребовало не просто выполнения высо-кого билиодигестивного соустья, но так же дополни-тельного чрезкожного-чрезпеченочного дренирования зоны анастомоза трубчатым дренажом. такая необхо-димость была обусловлена высоким риском развития стриктуры анастомоза в отдаленном периоде.

результаты и обсуждение. В ближайшем послео-перационном периоде мы наблюдали желчеистечение по дренажной трубке, установленной под печень к анастомозу в одном случае, которое прекратилось самостоятельно через 5 суток. двое пациентов умерло на 5 и 7 сутки от прогрессирующей полиорганной не-достаточности, у которых реконструктивная операция была 4-5 по счету. при вскрытии несостоятельности билиодигестивного анастомоза не было. по нашему мнению отсутствие несостоятельности соустья обе-спечивает меньшее агрессивное воздействие желчи на ткань линии шва ,что снижает риск развития стриктуры анастомоза в отдаленном периоде, о чем свидетель-ствует тот факт, что у 20 оперированных пациентов при их обследовании, признаков стриктуры анастомоза по настоящий момент нет.

заключение. таким образом, хирургическая реабилитация больных, переживающих последствия ранения желчных протоков, является чрезвычайно сложной задачей и должна проводиться в хирургиче-ских отделениях, располагающих опытом оперативно-го лечения этой патологии. Выздоровление пациентов возможно только при правильном выборе тактики на всех этапах лечения осложнения, включая диагностику повреждения холедоха, объем оперативного лечения сразу после обнаружения его повреждения, срок выполнения и техники реконструктивной операции. несоблюдение этих принципов приводит к глубокой инвалидизации и к гибели пациентов.


1. рубцовые стриктуры желчных протоков / Э. и. гальперин, н. Ф. кузовлев, с. р. карагюлян. М.: Медицина, 1982. 240 с.

2. нестандартные ситуации при операциях на печени и желчных путях / Э. и. гальперин, Ю. М. дедерер. М.: Медицина, 1987. 333 с.

3. заболевания желчных путей после холецистэктомии / Э. и. гальперин, н. В. Волкова. М.: Медицина, 1988. 268 с.

4. Майстренко н. а., нечай а. и. гепатобилиарная хирургия. спб., 1999. 265 с.



дарвин В. В.ГОУ ВПО Сургутский государственный университет, г. Сургут

ШоВ ЖелУдоЧно-киШеЧного тРакта: УниФикация технологии, ПРоФилактика оСлоЖнений

В работе освещены патогенетические механизмы и факторы риска нарушения заживления кишечного шва. клиническая часть настоящего исследования, основывающаяся на результатах лечения 1032 боль-ных посвящена разработке общей концепции патогенеза несостоятельности швов жкт. на основании полученных результатов предложена комплексная программа профилактики несотоятельности швов желудочно-кишечного тракта.

Ключевые слова: шов желудочно-кишечного тракта, несостоятельность, механическая прочность, биологическая герметичность, внутриполостная гипертензия.

контактная информация: дарвин Владимир Васильевич – тел. 8-922-251-31-81. е-mail: [email protected]

darvin V. V.

suture of gastrointestinal traCt: unifiCation of teChnology, prophylaXis of CompliCations

In experimental part of this clinic-experimental research pathogenetic mechanisms and risk factors of healing disturbance of intestinal suture are illustrated. Clinical part of this research based on results of treatment of 1032 patients is devoted to elaboration of general concept of pathogenesis of incompetence of gastrointestinal tract sutures. On the basis of obtained results complex program of prophylaxis of gastrointestinal tract sutures incompetence is suggested.

Key words: suture of gastrointestinal tract, incompetence, mechanical strength, biological hermiticity, intracavitary hypertension).

Актуальность. нарушения заживления швов желудочно-кишечного тракта – основная клиническая проблема абдоминальной хирургии. распространен-ность интраперитонеальной несостоятельности ана-стомозов, несмотря на множество технологических предложений, составляет 0,5-30%, а летальность при развитии этого осложнения достигает 50-77,8% [1, 3-6]. В связи с чем, разработка мероприятий по оптимизации технологии формирования швов жкт, включающих унификацию техники и эффективную профилактику нарушений заживления, является акту-альной темой исследовательской работы.

Цель исследования. дать клинико-эксперимен-тальную оценку применения однорядного серозно-мышечно-подслизистого шва, дополненного при наличии дополнительных факторов риска развития не-состоятельности укреплением анастомоза пластиной тахокомб в хирургии желудочно-кишечного тракта.

Материалы и методы. В экспериментальной части изучены факторы риска развития нарушений заживле-ния кишечного шва: исследованы реальная механи-ческая прочность (Мп), биологическая герметичность (бг), бактерицидность (колонизационная резистент-ность) стенки жкт в зоне шва при неосложненном течении послеоперационного периода и в условиях перитонита, изучено влияние внутриполостного дав-ления (Впд) на основные параметры, оптимально характеризующие динамику условий заживления

ушитых ран жкт, определен критический уровень Впд, разработан алгоритм патогенеза нарушения за-живления швов (нзш).

клиническая часть настоящего исследования вклю-чает ретроспективный анализ историй болезни 793 больных, оперированных на жкт, у 50 из которых (6,3%) послеоперационный период осложнился развитием не-состоятельности швов, и проспективное исследование хирургических вмешательств у 239 больных с проведе-нием в этой группе наряду с современными лаборатор-ными и инструментальными методами исследования динамической внутриполостной тонометрии. на основа-нии полученных данных разработана общая концепция патогенеза нзш жкт и внедрена в клинику комплексная программа профилактики нзш жкт. Во всех отделах жкт в раннем послеоперационном периоде динамика Впд носит однотипный характер: в течение первых 24-36 час постепенный прогрессирующий рост до пиковых показателей, специфичных для каждого отдела, в после-дующие 24-36 час – сохранение высокого уровня, после чего в течение 24-48 час – возвращение к исходному уровню. распространенный перитонит сопровождается более высоким уровнем пикового Впд, превышающим контрольный в 1,5 – 3 раза, период воздействия которого определяется динамикой воспалительного процесса. послеоперационная динамика физических и биологиче-ских параметров заживления ран жкт характеризуется худшими условиями к 3 сут. реальная Мп и бг в эти сроки



минимальна. критический уровень внутрикишечной ги-пертензии (Вкг) определяется сегментом жкт: для культи дк – 19,5-21,0 мм рт. ст, для тонкой кишки – 12,5-13,0 мм рт. ст., для толстой кишки – 16,5-17,5 мм рт. ст.

установлено, что степень риска развития нзш жкт прямо пропорциональна уровню Вкг и времени ее воз-действия и обратно пропорциональна уровню интра-мурального венозного давления в анастомозируемых сегментах. Вкг вызывает снижение Мп и бг ушитых ран. Местные факторы противоинфекционной защиты – ко-лонизационная резистентность стенки кишки отражают потенциальные возможности заживления ран и анасто-мозов жкт. операция способствует активизации колони-зационной резистентности, препятствуя размножению микрофлоры. Выраженная Вкг подавляет активирован-ные местные факторы противоинфекционной защиты. В эксперименте изучили состояние пол и ферментатив-ного звена аоз при операциях: операция на кишечнике приводят к избыточному накоплению продуктов липо-пероксидации и усилению активности антиоксидантных ферментов. Эти нарушения были более выражены при приближении уровня Впд к критическому.

при клинической оценке ретроспективных наблюде-ний больных с несостоятельностью швов жкт выделены факторы, способствующие развитию осложнений и обоснован алгоритм патогенеза нарушений заживления ран жкт. проведенный анализ показал, что факторы, относящиеся к числу влияющих на развитие нзш жкт, можно разделить на 2 группы: -предрасполагающие: а) местные – воспалительно-некротические изменения в зоне анастомоза, тканевая гипоксия, перерастяжение стенки кишки, технические дефекты, б) общие – гипоксия, общие нарушения микроциркуляции, дисрепаративные состояния; – разрешающий фактор – Вкг.

учитывая данные экспериментальных исследова-ний и клинических наблюдений, концепция патогенеза нзш нам представляется следующим образом: наличие предрасполагающих факторов, а также колебания Вкд в сегменте жкт, несущем анастомоз, уровень которого не приближен к критическому, ведет в течение первых 2-3 сут к воспалительно-деструктивным изменениям, снижению Мп и бг, депрессии местных факторов противоинфекционной защиты, нарушению репарации. прогрессирование этих процессов приводит к тому, что в зоне шва к 4-5 сут создается ситуация, когда критическая Вкг вызывает преждевременное прорезывание швов и развитие их несостоятельности. при достаточности защитно-репаративных свойств наличие предраспола-гающих факторов и Вкг в раннем послеоперационном периоде ведет к отграничению деструктивного процесса. В дальнейшем продолжающаяся Вкг ведет на 5-7 сут к развитию внутреннего свища, либо перианастомоти-ческого абсцесса или несостоятельности. первые два исхода более благоприятны, но при воздействии не-коррегируемой Вкг они являются основой для развития вторичной несостоятельности кишечного шва.

анализ патогенеза несостоятельности кишечного шва лег в основу разработки технологии формиро-

вания кишечного шва, направленной на унификацию техники и эффективную профилактику нарушений его заживления. разработанные принципы стандартиза-ции дифференцированного подхода к формированию анастомозов жкт заключаются в следующем: при отсутствии дополнительных факторов риска развития нзш жкт используем однорядные узловые серозно-мышечно-подслизистые швы, при наличии хотя бы одного фактора риска – дополнительное укрытие линии анастомоза пластиной тахокомб, импрегниро-ванной антибиотиком (патент № 51535, рк) [2].

результаты и обсуждение. клиническая часть проспективного исследования включает анализ применения отмеченного принципа формирования швов жкт в клинике у 268 больных, оперированных на желудочно-кишечном тракте: шов желудка – у 16 (9) больных, двенадцатиперстной кишки – у 39 (34), тонкой кишки – у 53 (34), толстой кишки – у 124 (98), формирование гастроэнтероанастомоза – у 16 (6), гастродуоденоанастомоза – у 9 (7), илеотрансверзоа-настомоза – у 11 (9). у 197 больных (73,5%) имелись факторы риска для развития нарушений заживления швов, в связи с чем, у них швы укреплены пластиной тахокомб. В послеоперационном периоде нарушения заживления швов жкт отмечены у 7 больных (2,6%): несостоятельность швов толстой кишки – у 1 (0,8%), культи дк – у 1 (2,5%), анастомозит с формированием инфильтрата – у 5 (1,8%). летальных исходов, связан-ных с нарушением заживления кишечного шва, не отмечено. статистически достоверной разницы, не-смотря на более высокий риск развития нарушений заживления швов во второй группе, не отмечено.

заключение. таким образом, разработка и клиниче-ское внедрение профилактической программы, основ-ные элементы которой направлены на предупреждение и коррекцию патогенетических факторов нарушения заживления кишечного шва и унификацию принципов его формирования, показала ее техническую простоту и высокую эффективность, что проявилось в уменьшении частоты несостоятельности швов жкт до 0,74%, при этом послеоперационной летальности, связанной с наруше-нием заживления швов жкт, не отмечено.


1. алиев с. а. хирургическая тактика при повреждениях обо-дочной кишки //хирургия. 1998. № 2. с. 21-25.

2. дарвин В. В., ильканич а. я., зуевский В. п. и др. профилак-тика осложнений операций на ободочной кишке // Вестник хирургии им. и. и. грекова. т. 165. 2006. № 5. с. 36-40.

3. куликов е. п. и др. сравнительный анализ различных ва-риантов тонкотолстокишечных анастомозов // российский онкологический журнал. 2001. № 1. с. 29-32.

4. лохвицкий с. В., дарвин В. В. профилактика несостоятельности швов ободочной кишки при ее повреждениях // хирургия. 1992. № 9-10. с. 51-55.

5. mohammad u n. et al. anastomotic disruption afte large bowel resection // world J gastroenterol. 2006. 12(6). р. 2497-2504.

6. wagner O. J., egger b. Influential factorsin anastomosis healing // swiss surg. 2003. 9(3). р. 105-113.



дарвин В. В., лысак М. М., онищенко С. В., климова н. В., краснов е. а.ГОУ ВПО Сургутский государственный университет, г. Сургут

диагноСтика и леЧение БолЬных С МетаСтатиЧеСкиМ ПоРаЖениеМ ПеЧени ПРи колоРекталЬноМ Раке

В работе представлены ближайшие и отдаленные результаты лечения 102 больных с синхронными и метахронными метастазами колоректального рака в печень в период с1998 по 2009 годы, подвергшихся комбинированному лечению, в том числе различным объемам оперативного лечения в зависимости от локализации, количества метастазов, объема поражения паренхимы печени.

Ключевые слова: колоректальный рак, метастазы в печень, резекция печени, гемигепатэктомия.

контактная информация: дарвин Владимир Васильевич – тел. 89222513181. е-mail: dvv@mf. surgu.ru

darvin V. V., lisak M. M., onischenko C. V., Klimova N. V., Krasnov E. a.

diagnostiCs and treatment of patients with metastatiC lesion of liVer with ColoreCtal CanCer

Immediate and long-term results of treatment of 102 patients with synchronous and metachronous metastasis of colorectal cancer into liver in a period of 1998-2009 years are presented in the article. patients underwent combined treatment, including different volumes of surgical treatment, that depended on location, amount of metastasis and volume of lesion of liver parenchyma.

Key words: colorectal cancer, liver metastasis, liver resection, hepatectomy.

Актуальность. лечение больных раком толстой кишки с метастазами в печень является актуальной и дискусси-онной проблемой современной онкологии, требующей уточнений по ряду принципиальных позиций [1-3]. от 20 до 50% больных колоректальным раком при первичном обращении имеют метастазы в печень. целесообразность хирургического воздействия на метастазы рака толстой кишки в печень не вызывает сомнения. хирургическое лечение метастатических поражений печени позволяет добиться значительного увеличения продолжительности жизни больных с колоректальным раком, повышая пяти-летнюю выживаемость до 30-40% [4, 5].

Цель исследования. провести сравнительный анализ включения в программу комбинированного лечения больных с метастатическим поражением печени при колоректальном раке различных хирур-гических технологий.

Материалы и методы. Мы проанализировали результаты комбинированного лечения 102 больных с изолированными метастазами колоректального рака в печень. Возраст больных колебался от 38 до 72 лет. Мужчин было 42 (41,2%), женщин – 60 (58,8%). диагно-стическая программа в наших исследованиях начиналась со скрининговой оценки физикальных, лабораторных методов и исследования онкомаркеров с включением на последующих этапах всего арсенала методик ультра-звукового исследования, кт, Мрт и ангиографии.

объем поражения паренхимы печени составил от 7% до 55%. солитарные и единичные метастазы в печени выявлены у 44 (43,1%), множественные – у 58 (56,9%). Монолобарное поражение – у 52 больных (51%), билобар-ное – у 50 (49%). по классификации gennary l. пациенты распределились следующим образом: I стадия – 42 боль-

ных; II стадия – 37; III стадия – 23. по времени диагностики синхронные метастазы выявлены у 37 (36,3%) пациентов, у 65 (63,7%) имело место метахронное метастатическое по-ражение. Метастазы до 30 мм имели место у 28 больных, 30-50 мм – у 43, более 50 мм – у 31.

при выборе конкретной хирургической техно-логии ориентировались на размеры метастазов, их количество, расположение по отношению к долям и сегментам и крупным сосудистым структурам, объем поражения паренхимы печени, тяжесть состояния пациентов. резекции печени в различных объемах выполнены у 43 больных – 42,1%; резекции в сочета-нии с дополнительными методами деструкции очагов применены у 26 пациентов – 25,5%. изолированные методики локальной деструкции (рча, криодеструк-ция) были использованы у 33 пациентов – 32,4%. атипичные и периопухолевые резекции как самостоя-тельные операции выполнены у 11 (10,8%) пациентов. у всех больных данной группы имелись солитарные или единичные метастазы в пределах одного или на границе двух сегментов, расположенные поверхностно и близко к краю печени. анатомические сегмент- и бисегментэктомии выполнены у 25 (24,5%) больных.

показанием к выполнению данного объема операции служило наличие одного метастатического узла не более 5 см. или нескольких (не более 3) узлов размерами до 3 см. непременным условием, определяющим выполнение резекции данного объема, служила возможность отступа от края опухоли на расстояние не менее 1,5-2,0 см. для сечения паренхимы печени использовали гармонический ультразвуковой скальпель, сочетание ультразвукового фрагментатора Cusa excel и liga sure, а также радиотермоа-бляцию по линии сечения паренхимы. гемигепатэктомии



выполнены 7 (6,9%) пациентам: правосторонняя – у 6, левосторонняя – у 1. показанием к гемигепатэктомии служили монолобарные множественные и единичные метастазы. гемигепатэктомию выполняли используя со-четание воротного и фиссурального способов, выполняя выделение, перевязку долевой артерии (артерий) и доле-вого протока в воротах печени, а выделение и перевязку долевой воротной вены – транспаренхиматозно.

Метод сосудистой изоляции печени был применен у 2 (28,5%) больных. у 26 пациентов с билобарным метастатическим поражением экономные и обширные резекции печени в пределах одной доли сочетали с периопухолевыми или краевыми резекциями в остаточном объеме второй доли (9), с радиотермоа-бляцией метастатических узлов во второй доле (17). Метод сосудистой изоляции был применен у 3 (11,5%) больных, интраоперационная гемотрансфузия – у 2-х. рча как самостоятельное вмешательство выполнили 19 пациентам с билобарным поражением печени, 4 пациентам с потенциально резектабельными мета-стазами при невозможности радикальной операции из-за наличия тяжелой сопутствующей патологии, а также 3 больным с потенциально резектабельными метастазами, отказавшимся от операции.

близкое расположение узла к крупным сосудам, но не ближе 1,0см., а также размеры узла более 3,0 см cлужило поводом для проведения рча в условиях временного редуцированного кровотока печени, с полипозиционным расположением электродов. лапароскопическая рча вы-полнена у 4 больных, чрескожно под контролем узи – 6. Всего проведено рча 87 метастазов. криоабляцию вы-полняли только в качестве самостоятельного локального воздействия на метастазы. Методика выполнялась на уста-новке CrIO-6 фирмы erbe. Всем 7 пациентам криоабля-цию выполняли открытым доступом. комбинированное лечение получили все 102 больных. полихимиотерапия проводилась в адьювантном режиме.

результаты и обсуждение. для оценки влияния различных хирургических технологий в составе про-граммы комбинированного лечения на ближайшие и отдаленные результаты больные были разделены на 5 групп: первую группу составили пациенты, которым выполнены экономные анатомические и атипичные резекции печени – 36; вторую группу – пациенты после гемигепатэктомии – 7; третью группу – паци-енты с резекцией различных объемов в сочетании с рча – 26; четвертую группу – пациенты только с рча метастазов -26; пятую группу – пациенты перенесшие криодеструкцией метастазов – 7. В первой группе осложнения отмечены у 13,9% больных. летальных исходов не было. средняя величина интраопераци-онной кровопотери составила 380 мл. отдаленные результаты: одногодичная общая выживаемость со-ставила 91,7% (33), трехлетняя – 52,8% (19), пятилетняя – 38,9% (14). безрецидивная пятилетняя выживаемость составила 25% (9). Метастазы в оставшемся объеме в течение 5 лет выявлены у 41,7% (15) пациентов. Во второй группе имело место большее количество

осложнений – 42,85%, что обусловлено большим объемом оперативного вмешательства на фоне более обширного поражения печени. послеоперационная летальность составила 14,8%. расширенные резекции сопровождались кровопотерей в объеме 480-1430 мл. гемотрансфузия проводилась у 2 больных. одногодич-ная выживаемость – 85,7% (6), трехгодичная – 57,1% (4), пятилетняя – 28,6% (2). Метастазы в оставшемся объеме были выявлены у 57,1% пациентов (4).

В третьей группе послеоперационные осложнения отмечены у 17,3%. послеоперационная летальность со-ставила 11,5% (3). анализ отдаленных результатов указал на более худшие показатели одно-, трех- и пятилетней выживаемости по сравнению с показателями первой и второй групп, составляя, соответственно, 80,8%, 46,2%, 26,9%. В четвертой группе осложнения имели место у 7,7% (2). летальных исходов не было. отдаленные результаты: одногодичная выживаемость – 76,9%, двухгодичная – 42,3, трехгодичная – 30,7%. рецидивы в зоне абляции имели место у 23%. прогрессирование заболевания в виде появления новых внутрипеченочных, а также внепеченочных метастазов отмечено у 42,3%. безрецидивная трехлетняя выживаемость составила 34,6%. В пятой группе осложнения имели место у 57,1% больных (4). летальных исходов не было. одногодичная выживаемость составила 71,4% (5), двухгодичная – 57,1 (4), трехгодичная – 14,3% (1). безрецидивная трехлетняя выживаемость составила 0%, 5 лет не прожил никто.

заключение. использование диагностического комплекса в виде узи, кт или Мрт, онкомаркеры, пунк-ционная биопсия позволяют получить исчерпывающую информацию о структуре, количестве, локализации и размерах метастазов в печени, а также оценить объ-ем и функциональные резервы планируемого остатка паренхимы. резекцию печени следует рассматривать как единственный метод, значительно улучшающий показатели выживаемости больных с метастазами колоректального рака в печень. В контексте комбини-рованного лечения анатомические резекции печени в объеме r0 в сочетании с региональной или системной полихимиотерапией являются эффективным методом лечения больных с колоректальными метастазами в пе-чень, позволяющим увеличить безрецидивную и общую выживаемость. рча обладает малой травматичностью и низким процентом осложнений, как самостоятельный метод в лечении колоректальных метастазов в печень не является альтернативой резекции.


1. ганичкин а. М. рак толстой кишки. л.: Медицина, 1970. 416 с.2. кныш В. и. рак ободочной и прямой кишки. М.: Медицина,1997.

304 с.3. Мартынюк В. В. рак толстой кишки (заболеваемость, смерт-

ность, факторы риска, скрининг). практическая онкология: избранные лекции. спб., 2004. с. 151-161.

4. стирнс М. В. колоректальные новообразования. /пер. англ. М.:Медицина, 1983. 256с.

5. тимофеев Ю. М., зикиряходжаев д. з. злокачественные опу-холи анального канала. душанбе, 1997. 380 с.



десятов е. н., алиев Ф. Ш., Черемных Ю. а., Самодурова и. Р., Щепкин к. В.ГЛПУ Тюменский областной онкологический диспансер, ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Тюмень

ВоЗМоЖноСти Метода аРгоноПлаЗМенной коагУляции В леЧении СтелЮЩихСя ВоРСинЧатых оБРаЗоВаний толСтой киШки

проведена ретроспективная оценка за 2006-2010 гг. удаления неполиповидных образований толстой кишки методом аргоноплазменной коагуляции (апк). апк является безопасным и эффективным методом лечения стелющихся образований типа lst–g толстой кишки при отсутствии инвазии в подслизистый слой и позволяет прецизионно выполнять этапные апк значительных по площади образований ободочной и прямой кишки.

Ключевые слова: аргоноплазменная коагуляция, неполиповидные образования, рецидив, толстая кишка, стелющиеся ворсинчатые образования.

контактная информация: десятов евгений николаевич – тел. 8-919-944-04-94

desyatov е. N., aliev f. h., Cheremnych Yu. a., samodurova I. R., schepkin к. V.

possibilities of argon-plazma Coagulation in the treatment of the large intestine muCosa for laterally spreading tumor (lst)

aim of investigation. retrospective evaluation of argon – plazma coagulation of the large intestine mucosa for lst was carried out with account for histological pattern, technique of removed, complications and relapses in 33 patients. argon – plazma coagulation of the large intestine mucosa with pathological lesion is a safe and effective method for lst treatment.

Key words: laterally spreading tumor (LSt), argon – plazma coagulation, non-polypoid neoplasm, relapse, large intestine.

Актуальность. применение технологии транса-нальной эндоскопической хирургии – теМ (transanal endoscopic microsurgery), эндоскопической резекции слизистой оболочки – emr (endoscopic mucosal resec-tion), эндоскопической резекции слизистой оболочки с диссекцией в подслизистом слое – esd (endoscopic submucosal dissection) требует определенной ква-лификации оператора и госпитализации пациента. Важной особенностью стелющихся образований типа lst является то, что основной контингент пациентов – лица в возрастной группе от 60 до 80 лет, имеющие различные сопутствующие заболевания (сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной системы и т. д.) в различных сочетаниях и стадиях компенсации, имеющие вполне определенные финансовые воз-можности. поэтому основными причинами поиска доступных методов лечения стелющихся образований прямой и ободочной кишки, сочетающих в себе ради-кальность удаления опухоли и низкую травматичность, позволяющих выполнить органосохраняющие опера-ции с наименьшим операционным и послеопераци-онным риском, являются сохранение качества жизни больного и доступность метода в лечебной сети.

Материал и методы. проведена ретроспективная оценка результатов за период 2006-2010гг. удаления неполиповидных образований толстой кишки методом аргоноплазменной коагуляции. пациенты с воспали-

тельными заболеваниями кишечника и полипозными синдромами исключались из анализа. неполиповид-ным считалось образование, высота которого была менее половины его диаметра.

Морфологическая оценка образований прово-дилась по парижской классификации эпителиальных неоплазий [4], согласно которой выделяются: поли-повидные образования на ножке (0-Ip) и широком основании (0-Is); неполиповидные образования – плоские приподнятые (0-IIa), плоские (0-IIb) и плоские углубленные (0-IIc), а также изъязвленные неоплазии (0-III). кроме того, опухоль может носить признаки двух типов, например углубленная опухоль с возвышаю-щимися краями – 0-IIc + 0-IIa. плоские приподнятые образования размером более 2 см рассматривают как латерально распространяющиеся опухоли – lst (laterally spreading tumor) которые подразделяют на опухоли гладкого (негранулярного) типа – lst – ng и опухоли зернистого (гранулярного) типа – lst – g. подготовка к исследованию и манипуляциям про-водилась фортрансом (макрогол) компании «Ipsen» (Франция) и примерно в 40% случаев клизмами. Всем пациентам предварительно выполнена колоноскопия эндоскопом Cf –Q160al («Olympus», япония) с би-опсией неоплазии и последующим гистологическим исследованием. оценка инвазии осуществлялась методом эндоскопической ультрасонографии (Эус)



уз – зондом с частотой 12 Мгц um -2r («Olympus», япония). точность Эус толстой кишки в оценке ста-дии крр (т0 и т1) достаточно высока и достигает 96%]. однако ее чувствительность снижается при попытке дифференцировать уровень подслизистой инвазии sm1-sm3. инвазия в сосуды и метастазы в лимфоузлы в сочетании с глубиной подслизистой инвазии до 1000 мкм ничтожна. при этом глубина аргоноплазменной коагуляции (апк) без учета эффекта сморщивания составляет по данным измерений in vitro и in vivo, в зависимости от мощности и продолжительности аппликации максимум 3 мм [2, 5].

В нашем исследовании все удаленные неоплазии были типа lst-g. В 20 (52,6%) случаях при локализа-ции образования в верхней трети прямой и ободоч-ной кишке выполнялась апк в режиме fulgur 32-34 vatt V-2. 0l/min для аргонплазменного коагулятора еа- 140 («Фотек», рФ) гибкими зондами – аппликато-рами (erbe, германия) диаметром 2,3 и 3,2 мм. ис-пользовался 2-x канальный колоноскоп Cf –2т160al («Olympus», япония) для периодического удаления газа и дыма для предотвращения повышения вну-трикишечного давления и хорошей визуализации. при необходимости использовалась седация (дор-микум 5 мг внутримышечно). В 18 (47,4%) случаях при локализации образования в среднеампулярном и нижнеампулярном отделе прямой кишки применили оригинальную методику удаления lst.

без анестезии больной укладывался на операци-онном столе в колено-локтевом положении. В просвет прямой кишки без дивульсии анального сфинктера вводился тубус диагностического проктоскопа («Karl-storz», германия). после ревизии прямой кишки тубу-сом визуализировали lst. В просвет тубуса вводился ригидный зонд – аппликатор (erbe, германия) l – 10 или 25 см d = 2,3 мм. периодически меняя положение проктоскопа и зонда – аппликатора, выполняли апк в режиме fulgur 32-34 vatt V – 3.0l/min для аргонплаз-менного коагулятора еа 140 («Фотек», рФ) всей пло-щади опухоли в пределах здоровых тканей до полной коагуляции поверхности образования и формирования струпа. интервалы между этапами 7 суток. количество этапов в среднем составило 4 – до полной абляции. отсутствие закрытого контура позволило избежать повышения внутрикишечного давления при апк с подачей аргона V– 3.0l/min. и хорошую визуализацию образования, вследствие свободного отхождения дыма из зоны коагуляции. колоноскопия с биопсией из рубца и осмотром в режиме nbI выполнялась эндо-скопом Cf–h180al («Olympus», япония) на 3, 6, 9, 12 месяц в первый год после апк – 6, 12 месяц во второй год и однократно на 3 год.

результаты и обсуждение. амбулаторно удалено 38 стелющихся образований типа lst – g 33 пациентам. из них у мужчин – 12, женщин – 21. Возраст больных от 50 до 85 лет. средний возраст 64 года. старше 70 лет – 11 (33,3%) человек. старше 80 лет – 3 человека. 11 (33,3%) пациентов были ранее оперированы по

поводу аденокарциномы прямой и ободочной кишки. 2 (6%) пациента имели аденокарциному простаты. у 7 (21,2%) пациентов – заболевания сердца и сосудов. Максимальное количество lst, удаленных у одного па-циента, – 3, кроме того, у 3 больных было удалено по 2. Все образования локализовались преимущественно в левых отделах толстой кишки (84,2%). по данным Эус не распространялись за пределы мышечной пластинки слизистой оболочки. гистологически представляли со-бой в 11 (28,9%) случаях пролиферирующие аденомы, 4 (10,5%) случаях пролиферирующие тубуловорсинча-тые аденомы, 15 (39,5%) случаях ворсинчатые адено-мы, в 8 случаях (21,5%) диагностирована высоко диф-ференцированная аденокарцинома. размер неопла-зий варьировал от 20 до 60 мм. площадь удаленных неоплазий составили от 3 см2 до 30 см2 – вычислялась умножением максимальной длины и ширины. под-робная характеристика удаленных неоплазий пред-ставлена в табл. 1.

Таблица 1локализация неоплазии

локализация n %

прямая кишка 26 68,4

сигмовидная кишка 5 13,2

нисходящая и селезеночный изгиб 1 2,6

поперечная ободочная 2 5,3

Восходящая и печеночный изгиб 3 7,9

слепая кишка 1 2,6

гистологическое строение

тубулярная аденома 11 28,9

тубуловорсинчатая аденома 4 10,5

Ворсинчатая аденома. 15 39,5

аденокарцинома 8 21,5

пациентам было выполнено от 2 до 8 этапов апк (среднее количество – 4). В 5 (13,1%) случаях лока-лизации образования в нижнеампулярном отделе прямой кишки lst распространялась до зубчатой линии. у нас не возникло трудностей при удалении образования в этой области, так как эта локализация легко выводится в просвет тубуса проктоскопа. на-против, мы имели определенные трудности во время продолжительной апк через колоноскоп больших по площади образований, так как вследствие дымообра-зования, выходил из строя антибактериальный фильтр эндоскопического аспиратора, что приводило к ухуд-шению удаления газа, следовательно, повышению внутрикишечного давления и ухудшению видимости в зоне коагуляции.

В нашем исследовании был зафиксирован 1 (2,6%) случай кровотечения, которое возникло через 3 дня после апк – купировано консервативно назначени-



ем гемостатической терапии. других осложнений не наблюдали. рецидив диагностирован в 2 (5,26%) случаях – пролечен методом апк. причем в одном случае lst была диагностирована через 3 месяца по-сле успешной апк неоплазии проксимальнее рубца на 3 см., что дало нам основание расценить этот случай как вновь возникшую неоплазию, но статистически отнести его к рецидиву. считаем, что вероятнее всего имело место обсеменение во время ранее выпол-ненного (за 1 год до апк) трансанального иссечения. средний срок лечения пациентов до эпителизации посткоагуляционной язвы составил 2 месяца. по-лученные результаты подтверждают эффективность и безопасность апк в лечении неполиповидных об-разований толстой кишки.

В проведенном исследовании рецидивы отмечены в 2 случаях (5,2%) и были успешно пролечены мето-дом апк. Мы объясняем этот факт выполнением апк стелющегося образования с захватом 2-3 мм здоро-вых тканей и методичной многократной коагуляцией всей площади неоплазии и посткоагуляционной язвы во время всех последующих этапов апк. Во время диспансерного периода наблюдения пролеченным пациентам выполнялась колоноскопия эндоскопом Cf-h180al («Olympus», япония) с биопсией из рубца. при этом оценивалась поверхность рубца и окружаю-щих тканей с осмотром в режиме nbI. считаем, что при отсутствии эндоскопов подобного класса для этой цели можно равноценно использовать хромоскопию. уровень наших осложнений при применении апк (кровотечение – 2,6%, перфорация – 0%) сопоставим с уровнем осложнений при лечении методиками tem,

emr, esd: кровотечение в 0,4-24%, перфорация в 0,6-10% [1] случаях соответственно.

заключение. апк является безопасным и эффек-тивным методом лечения стелющихся образований типа lst–g толстой кишки при отсутствии инвазии в подслизистый слой и позволяет прецизионно вы-полнять этапные апк значительных по площади образований ободочной и прямой кишки с распро-странением до зубчатой линии. применение метода апк не требует высокой квалификации оператора, приобретения специальной аппаратуры и одноразо-вых инструментов. апк может быть методом выбора у пациентов пожилого и старческого возраста с нали-чием отягощающей сопутствующей патологии.


1. ayodeji I. d. et al. ultracision harmonic scalpel and multifunc-tional tem 400 instrument complement in transanal endoscopic microsurgery: a prospective study. //surg endosc. 2004, 18. р. 1730–1737.

2. brooker J. C. et al. treatment with argon plasma coagulation re-duces recurrence after piecemeal resection of large sessile colonic polyps: a randomized trial and recommendations. //gastrointes-tinal endosc, 2002. 55(3). р. 371-5.

3. Colton C., sivak m. flat adenomas and cancers // gastrointest. endosc. 1995. Vol. 42. p. 182–184.

4. endoscopic Classification review group. update on the paris classification of superficial neoplastic lesions in the digestive // endoscopy. 2005. Vol. 37. p. 570-578.

5. farin g., grund K. e. technology of argon plasma coagulation with particular regard to endoscopic applications. end surg, 1994; 2. р. 71-77.

6. fujii t. et al. flat adenomas in the united Kingdom: are treatable cancers being missed?// endoscopy 1998;30. р. 437–443.



Журавлев а. М., гиберт Б. к.ГЛПУ ТО ТОКБ, ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Тюмень

РаЗРаБотка СПоСоБа ПлаСтики ПиЩеВода ЖелУдоЧныМ тРанСПлантатоМ С ФоРМиРоВаниеМ коМПРеССионного анаСтоМоЗа иМПлантатоМ С «ПаМятЬЮ» ФоРМы, МоРФологиЧеСкая каРтина коМПРеССионного анаСтоМоЗа

предложен новый способ формирования компрессионного анастомоза с использованием сверхэластичного имплантата из никелида титана при операциях эзофагопластики желудочным трансплантатом. изучены сроки отторжения компрессионного имплантата, механическая прочность шва анастомоза, проведен сравнительный анализ морфологических особенностей заживления компрессионного и лигатурного шва анастомоза, выполнена морфометрическая оценка кровоснабжения зон компрессионного и лигатурного шва анастомоза.

Ключевые слова: эзофагопластика, анастомоз, компрессионный анастомоз, никелид-титановый имплантат.

контактная информация: журавлев алексей Михайлович – тел. 89028185789; е-mail: [email protected].

Zhuravlev a. M., Gibert b. K.

deVelopment of the method of the Compression anastomosis with the use of super-elastiCity niti-implant during surgery esophagoplastiC-operation with the gastriC graft, morphologiCal struCture of the Compression anastomosis

proposed a new method of forming of the compression anastomosis with the use of super-elasticity niti-implant during surgery esophagoplastic-operation with the gastric graft. studied the time rejection of compression implant, the mechanical strength of suture of the anastomosis, and comparative analysis of morphological features of healing of compression and ligature suture of the anastomosis, performed morphometric evaluation of perfusion zones of compression and ligature suture.

Key words: esophagoplasty, anastomosis, compression-anastomosis, Niti-implant.

Актуальность. поиск и исследование нового спо-соба формирования анастомоза было продиктовано неудовлетворительными результатами хирургического лечения, в частности, высокой частотой осложнений при операциях эзофагопластики [1, 2]. не вызывает сомнения, что в возникновении осложнений основную роль играют технические особенности при формиро-вании анастомоза, от качества исполнения которого зависит не только непосредственный исход операции, но и отдаленные результаты лечения [3-5]. разрабо-танный в 1985 году «способ создания анастомозов» (а. с. № 1186199, авторы а. и. Макаров и др. положили начало новому направлению в совершенствовании хирургического шва.

Цель исследования. изучить возможность пла-стики пищевода желудочным трансплантатом с использованием сверхэластичного имплантата из никелида титана для создания компрессионного эзофаго-анастомоза.

задачи исследования. разработка метода эзофа-гопластики желудочным трансплантатом с формиро-ванием компрессионного шва анастомоза, находя-щегося в условиях ограниченного кровоснабжения;

исследование сроков отторжения компрессионного имплантата; изучение механической прочности шва анастомоза; проведение сравнительного анализа морфологических особенностей заживления компрес-сионного и лигатурного шва анастомоза; проведение морфометрической оценки кровоснабжения компрес-сионного и лигатурного шва анастомоза.

Материалы и методы. В качестве эксперимен-тальной модели выбрана операция эзофагопластики желудочным трансплантатом с формированием внутриплеврального анастомоза. для создания ана-стомоза использованы одинаковые компрессионные устройства из сплава никелида титана марки тн-10 с внутренними размерами 24×8 мм, (наружные раз-меры составляли соответственно 26×10 мм). сроки отторжения компрессионного имплантата опреде-лены с помощью рентгенологических методов ис-следования, механическая прочность шва оценена путем пневмопрессии, проведена морфологическая и морфометрическая оценка особенностей заживления анастомоза.

Метод операции: под эндотрахеальным наркозом выполняли верхнесрединную лапаротомию, прово-



дили мобилизацию большой кривизны желудка с сохранением правой желудочно-сальниковой артерии и большой перигастрической сосудистой дуги с обя-зательной перевязкой всех сальниковых ветвей для предупреждения синдрома «обкрадывания» транс-плантата. Формирование желудочного трансплантата выполняли с помощью сшивающих аппаратов, начиная от дна желудка, и, не доходя до пилорического отдела 2-3 см. Механические швы на трансплантате погру-жались дополнительным рядом серозно-мышечного непрерывного шва начинающегося от пилорического отдела желудка и на протяжении 2/3 длины стебля. В области орального конца трансплантата наклады-вались отдельные серо-мышечные швы на случай, если придется выполнить резекцию трансплантата при подозрении на некроз его терминального отдела. таким образом, после окончательного формирования трансплантата получалась трубка шириной 2,5-3,0 см и его единственным источником кровоснабжения оста-валась правая желудочно-сальниковая артерия.

оценка жизнеспособности трансплантата прово-дилась как во время его формирования (по окраске тка-ней, пульсации ветвей правой желудочно-сальниковой артерии, интенсивности кровоточивости из среза аппаратного шва), так и непосредственно перед нало-жением анастомоза. кровоснабжение трансплантата считали достаточным, если наблюдалось интенсивное, требующее остановки, истечение артериальной крови из пересеченных сосудов раневой поверхности, визу-ально и пальпаторно определялась пульсация сосудов перигастрической дуги, и сохранялась физиологическая окраска тканей (допускалась небольшая синюшность тканей терминального отдела трансплантата, при усло-вии сохранения пульсации артерий). доступ к грудному отделу пищевода осуществляли через левостороннюю торакотомию. затем выполняли медиастинотомию с мобилизацией пищевода на границе средней и нижней трети, после чего пищевод перевязывали нерассасываю-щейся лигатурой, полностью нарушая его проходимость. Выполняли диафрагмотомию в ее сухожильной части, трансплантат проводили в плевральную полость, и фик-сировали узловыми швами к диафрагме (для предотвра-щения образования диафрагмальной грыжи).

компрессионный анастомоз формировали непо-средственно над уровнем перевязки пищевода по типу «бок в бок». нижнегрудной отдел пищевода сшивали в продольном направлении с желудочной трубкой одним рядом отдельных узловых швов. после чего аккуратно наносили сквозные отверстия на стенках пищевода и на задней стенке желудочного транс-плантата в 2,5-3,0 см от его купола. края отверстий соединяли при помощи 2-х швов-держалок. когда в операционном поле все было подготовлено к им-плантации, предварительно охлажденный стерильный компрессионный имплантат фиксировали зажимом и плавно вводил разведенные бранши устройства в подготовленные отверстия так, чтобы одна из них попала в полость пищевода, а другая – в полость же-

лудочного трансплантата. под воздействием тепла тканей, компрессионное устройство восстанавливало свою первоначальную форму, плотно сдавливая друг с другом стенки анастомозируемых органов. для созда-ния первичной проходимости образованного соустья рассекали ткани внутри имплантата. далее наружные края отверстий, через которые вводили имплантат, ушивали 3-4 отдельными узловыми швами. после чего накладывали второй ряд отдельных узловых серозно-мышечных швов на переднюю полуокружность анасто-моза, полностью завершая формирование соустья.

лапаротомный и торакотомный доступ послойно ушивали. через установленный в плевральную полость силиконовый дренаж устраняли пневмоторакс, после чего дренаж сразу же удаляли. животное экстубировали. таким образом, ограничившись лишь перевязкой пище-вода и «выключив» желудок, мы добились того, чтобы пассаж пищи осуществлялся только через сформирован-ное соустье, в то же время – сократили интраоперацион-ную травму и сроки оперативного вмешательства.

результаты и обсуждение. В эксперименте по-лучен полноценный функционирующий анастомоз между пищеводом и желудочным трансплантатом (на-ходящимся в условиях ограниченного кровоснабжения). В процессе исследования выяснено, что компрессионные имплантаты отторгаются из зоны анастомоза на 5-8 сутки; минимальная механическая прочность анастомозов на-блюдалась на третьи сутки и составляла 135 мм рт. ст, а со срока 14 суток – все анастомозы сохраняли герметич-ность при давлении в 300 мм рт. ст.

Морфологическая картина изучена в сроки 1, 3, 7, 14, 21 и 30 сутки. с первых суток ткани внутри компрес-сионного устройства полностью подвергаются деструк-ции, а детрит отторгается вместе с имплантатом к 5-7 суткам. с этого момента никаких инородных включений в зоне компрессионного шва нет, и изменения в тканях носят реактивный характер – отмечается стихание вос-палительной реакции и усиление пролиферативных процессов. Эпителизация линии компрессионного шва начинается непосредственно после отторжения имплантата и практически полностью завершается к 14-21 суткам – макроскопически в эти сроки анастомоз выглядит полностью сформированным, он эластичен, хорошо растяжим, по размерам соответствует величине компрессионного имплантата; морфологически – шов представлен узким соединительнотканным рубцом. к 30-м суткам анастомоз напоминает по гистологиче-скому строению физиологический переход пищевода в желудок. более существенные изменения определя-ются в ручной порции анастомоза, где воспалительная реакция присутствует во всех без исключения сроках наблюдения, а заживление проходит в более поздние сроки с образованием грубого соединительнотканного рубца, в толще которого сохраняются источники хрони-ческого воспаления (лигатурные гранулемы).

общей закономерностью развития репаративных процессов сформированного компрессионного анасто-моза является преобладание процессов пролиферации



с формирование тонкого соединительнотканного рубца (по типу первичного натяжения). для объективной оцен-ки характера, особенностей и отличий морфогенеза нами выполнена морфометрия клеточного инфильтрата шва, что дает возможность судить о плотности инфильтрата и клеточном составе компрессионной и ручной порций шва анастомоза. через 3-е суток после операции плот-ность клеточного инфильтрата в лигатурной и компрес-сионной порциях шва отличается незначительно. В ком-прессионной порции анастомоза в этот срок клеточный состав представлен преимущественно полинуклеарными лейкоцитами – до 93%, в лигатурной порции анастомоза картина аналогична изменениям в компрессионной части – до 98,7% полинуклеарных лейкоцитов. начиная со срока 7 суток – плотность клеточного инфильтрата зоны компрессионного шва уменьшилась в 2 раза и составила 219 клеток в поле зрения, отчетливо просле-живается уменьшение количества лейкоцитов – доля их составила 45%, возросло количество макрофагов до 23,2% и плазматических клеток – 5,5%, отмечено появ-ление фибробластов – 6,2% и эндотелиоцитов – 3. 2%. В лигатурной порции анастомоза сохраняется выраженная инфильтрация до 424 клеток в поле зрения, доля лейко-цитов составила 85%, содержание фибробластов в 5 раз меньше чем в компрессионном шве.

к 14 суткам в компрессионной зоне анастомоза количе-ство клеток в поле зрения уменьшается в 3 раза (81 в поле зрения). клеточный состав в большей степени представлен лимфоцитами – 33%, лейкоциты – 22%, возросло число фибробластов и плазматических клеток – 14,2% и 10% со-ответственно. В лигатурной порции плотность клеточной инфильтрации в 5 раз больше по сравнению с компрессион-ной частью (407 клеток в поле зрения), преимущественно за счет лейкоцитов – 72,5%, отмечено увеличение количества лимфоцитов до 8% и фибробластов 3. 3%. через 21 сутки в компрессионной части общее количество клеток в поле зрения было 47,5. доля лейкоцитов снизилась еще в 2 раза по сравнению с предыдущим сроком и составила 10. 6%, уровень фибробластов вырос до 17%, отмечено появле-ние фиброцитов – до 20,3%, остальная часть состояла из лимфоцитов 21. 7% и плазматических клеток – 22,1%. плот-ность клеточного инфильтрата ручной порции анастомоза в этот срок составляла 214 клеток в поле зрения. состав из представлен лейкоцитами – 45%, лимфоцитами – 23,4%, плазматическими клетками – 9,5%, отмечено появление фиброцитов – 9,2%. на 30 сутки в компрессионной порции анастомоза в среднем определялось 23 клетки в поле зрения, лейкоциты практически отсутствовали – 2,1%, основную долю составляли фиброциты – 58,5%, и фибро-бласты – 22%. количественный подсчет клеток в области лигатурного шва выявил более чем 3-кратную разницу в плотности клеточного инфильтрата. уровень лейкоцитов составил 36,8%, на долю лимфоцитов и фиброцитов при-ходилось по 18%, плазматические клетки и эндотелиоциты встречались в 10%.

проведенная морфометрия шва анастомоза выявила достоверное снижение воспалительной лейкоцитарной реакции, а также более ранние и вы-

раженные фибропластические процессы в зоне ком-прессионного шва по сравнению с лигатурной его ча-стью. для установления закономерностей изменений кровеносных сосудов выполнена морфометрическая оценка капиллярного русла анастомоза. исследована удельная длина капилляров на 1 мм3 тканей, средний диаметр капилляров, площадь обменной поверхности капилляров, внутрисосудистый объем крови, среднее количество капилляров на 1 мм2. на 5-7 сутки с мо-мента формирования анастомоза (сроки отторжения компрессионного устройства) количество капилляров в компрессионной части в два раза превосходит число сосудистых элементов лигатурной порции анастомоза, а обменная площадь капилляров компрессионного участка анастомоза больше в 1,5 раза.

с 14 суток в компрессионной части шва практически не выявляется перикапиллярного отека, отмечается значительное снижение числа капилляров на площади среза – более чем в 10 раз, диаметр капилляров практи-чески не изменился, а их длина в компрессионной части превышает таковую в ручной зоне шва в 1,3 раза. с 21 суток в компрессионной части происходит значительное увеличение диаметра сосудистых элементов, а их про-тяженность уменьшается в 3 раза. В целом, для компрес-сионной части шва в эти сроки характерна перестройка кровоснабжения на «магистральный тип», в то время как в лигатурной порции шва отмечено дальнейшее уменьшение диаметра сосудов с увеличением длины ка-пиллярного русла. через 30 суток в компрессионной зоне шва встречаются единичные капилляры, а их диаметр достигает 70 мкм и более. В целом, морфометрическая динамика развития сосудистого русла компрессионной части характеризуется ростом капиллярной сети в ранние сроки, а перестройка сосудистого русла на магистраль-ный тип кровоснабжения заканчивается на 21 сутки.

заключение. таким образом, в результате экспе-риментального исследования получен полноценный функционирующий анастомоз между пищеводом и желудочным трансплантатом (находящимся в усло-виях ограниченного кровоснабжения), имеющий меньшую воспалительную реакцию и лучшие пока-затели регенерации капиллярного русла в сравнении с лигатурным швом.


1. бакиров а. а. тотальная пластика пищевода при его стриктурах // Вестн. хирургии. 2001. № 1. с. 53-57.

2. карякин а. М., алиев с. а., иванов М. а. наш опыт и некото-рые перспективы развития хирургии рака пищевода // Вестн. хирургии. 1997. т. 156. № 3. с. 64-67.

3. карякин а. М., иванов М. а. результаты использования раз-личных вариантов пищеводно-кишечных анастомозов при гастрэктомии // Вестн. хирургии. 1997. т. 156, № 2. с. 27-30.

4. к вопросу о профилактике и лечении несостоятельности пище-водных анастомозов / В. Ф. касаткин и др. // нетрадиционные методы диагностики и лечения онкологических больных: сб. работ. М.,1990. с. 141-145.

5. попова т. н., Марголина л. М., темников а. и. применение сшивающих аппаратов в хирургии желудочно-кишечного тракта // хирургия. 1999. № 5. с. 29-30.



иванов В. В., Сахаров С. П., Поляков а. П.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, ГЛПУ ТОКБ, г. Тюмень

теРМиЧеСкая тРаВМа У детей – как СоциалЬно-ЭконоМиЧеСкая ПРоБлеМа

анализ статистического материала показал, что мальчики, в 1,5 раза чаще, чем девочки получают ожо-ги; основную долю поступивших в стационар составили дети в возрасте от года до 6 лет. наибольшее количество ожогов отмечено осенью и зимой, а наиболее опасные дни недели – понедельник, пятница и воскресенье.

Ключевые слова: дети, термическая травма, эпидемиология.

контактная информация: сахаров сергей павлович – тел. 8(3452) 20-91-73. е-mail: [email protected]

Ivanov V. V., saharov s. P., Polyakov a. P.

thermal trauma in Children is soCial and eConomiC problem

analysis of statistic data testified that among all the patients admitted to the hospital with burns mainly were children from a year to six. boys explodes to burns 1,5 time more often than girls. the amount of thermal traumas increases in autumn and in urnter. the most dangerous days are sunday, monday and friday.

Key words: children, thermal trauma, epidemiology.

Актуальность. по данным Воз и ЮнисеФ в мире смертность от термических травм у детей занимает 3-е место среди всех травматических факторов, по-сле аварий на дорогах и утопления. В результате несчастных случаев, связанных с огнем, каждый год умирает 96 000 детей, а риск этого вида травматизма в 11 раз выше в развивающихся странах и странах с переходной экономикой, чем в развитых странах [2, 3]. по данным Мз рФ за 2006-2007 гг. в ожоговых центрах страны среди всех пострадавших от ожогов 28,5% составили дети, причем 50,6% в возрасте до 3-х лет [1]. ожоги ложатся тяжелым экономическим бре-менем на систему здравоохранения. исследования, проведенные в сша, показали, что расходы на госпи-тализацию в связи с ожогами, колеблются в пределах от 1187 долларов сша на одну травму из-за ожогов горячей жидкостью до 4102 долларов на травму из-за ожогов в результате пожаров. к этому необходимо суммировать также расходы родителей, связанные с госпитализацией, необходимостью долговременной медицинской реабилитации, пропущенными днями в школе и потерянным образованием, возможной в будущем безработицей, социальным отторжением и другими проблемами [3, 4, 5]. исследования под-тверждают, что только научно обоснованные методы профилактики ожогов, основанные на результатах стандартизованных эпидемиологических исследова-ний, могут снизить распространенность термической травмы у детей. как правило, каждый регион имеет свои особенности в эпидемиологии того или иного вида травматизма [6].

Цель исследования. изучение причин термической травмы у детей в крупном городе, а также закономер-

ностей поступления пострадавших посезонно, по дням недели и в зависимости от площади и локализации ожогов.

Материалы и методы. для изучения эпидемио-логии термической травмы были проанализированы основные учетные формы историй болезни больных, лечившихся с 2006 по 2008г. г. в ожоговом отделении глпу токб. общее количество госпитализированных составили 977 детей, проживающих в г. тюмень и тюменском районе (от 3 месяцев до 18 лет), из них мальчиков – 587, девочек – 390 (табл. 1).

Таблица 1распределение детей с ожоговой травмой

по полу и возрасту (в % к итогу)

Возраст/полдо 1 года

от 1 года до 6 лет

от 6 лет до 18 лет

Всего

Мужской 11,7 35,8 13,1 60,6

женский 7,8 24,4 7,2 39,4

итого 19,5 60,2 20,3 100

результаты и обсуждение. анализ состава госпита-лизированных в стационар, пострадавших в результате термической травмы, показал, что наибольшую долю (60,2%) составили дети в возрасте от 1 года до 6 лет; 20,3% – от 6 до 18 лет и 19,5% – до 1 года (табл. 1). как видно из представленных данных, в течение всего периода наблюдения в структуре популяции больных с ожогами преобладали мальчики, в 1,5 раза чаще, чем девочки. Это говорит об особенностях их психо-физиологического развития и поведения. определен-ным образом на частоту ожогов влияет возраст детей. В грудном возрасте (до 1 года) ребенок начинает вхо-дить в контакт с окружающим миром, ползать, хватать



предметы руками. поэтому, основным источником ожогов является кипяток, вследствие опрокидывания ими или на них кухонной посуды, стаканов и чашек с горячей пищей и водой, неосторожное соприкос-новение с раскаленным предметом – обогреватели, батареи, духовки, утюги.

анализ статистического материала показывает, что дети от одного года до 6 лет наиболее подвержены термической травме. Это объясняется увеличением двигательной активности ребенка, и объем деятель-ности их усложняется, они начинают вставать, ходить, при этом пытаются схватиться за самые разнообраз-ные предметы, которые помогли бы им сохранить вертикальное положение. у больных дошкольного возраста пора увлечения легко воспламеняющими предметами, поэтому увеличивается количество ожо-гов пламенем. у больных от 6 до 18 лет большинство термических травм получено в то время, когда они находились без присмотра родителей и взрослых, на улице, где они все теснее вступают в отношения со сверстниками и опасными индустриальными фактора-ми, поэтому многообразны и травмирующие агенты, что, в целом, соответствует данным, приводимым в литературе [4, 5, 6].

наиболее опасными днями недели у детей являют-ся понедельник (15,2%), пятница (16%) и воскресенье (17,8%). при этом у мальчиков больше всего ожогов бывает по воскресеньям (20,6%), а у девочек по пят-ницам (18,4%). по нашим данным, в общей структуре госпитализированных больных, наибольшая частота ожоговых травм отмечается осенью (30,2%) и зимой (24,6%). однако, у детей от 6 до 18 лет в период максимальной активности (каникулы) – термическая травма наблюдается весной (30,8%) и зимой (29,2%). по нашим данным, на городских жителей приходилось 85,3% травм, на сельских (из района) – 14,7%. был проведен анализ локализации ожогов у детей. В на-ших исследованиях для учета локализации ожоговых ран мы использовали Мкб – 10 (Международную статистическую классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра, принятой 43-й Всемирной ассамблеей здравоохранения). полу-ченные данные, свидетельствуют, что у детей наблю-даются преимущественно одновременное поражение различных участков тела (58,4%). из данной группы больных наиболее частой локализацией повреждений кожи было туловище (35,5%) в сочетании с головой (13,2%) и верхними конечностями и кистью (23,8%), а затем с нижними конечности и стопами (27,5%).

Второе место в общей структуре госпитализиро-ванных детей занимают изолированные поражения нижних конечностей и стоп (19,7%). на ногах глубокий ожог чаще всего распространялся на бедрах, и очень

редко глубокое поражение кожи возникало на по-дошвах. Это объясняется большей толщиной кожи и редкостью контакта термического агента с подошвой ребенка, находящегося, как правило, в вертикальном положении. третье место по частоте локализаций ожогов занимают верхние конечности и кисти (13,2%). ожоги верхних конечностей в 74% случаев сопрово-ждаются повреждением кисти. плечи и кисти поража-лись глубоким ожогом чаще, чем предплечья.

ожоги туловища встречаются в 5,1% случаев, по-ражения головы, лица и шеи – 3,6%. наибольшее количество пострадавших детей в зависимости от площади поражения были дети с ожогами до 10% по-верхности тела (85,5%). В общей структуре больных с глубокими повреждениями зарегистрированы у 4,1%. при этом, необходимо отметить, что у девочек чаще встречаются тяжелые ожоги (свыше 30% поражения тела), чем у мальчиков, и составляют соответствен-но 2,3% и 1,6%. следует отметить, что летальность у госпитализированных детей с ожогами из г. тюмень и тюменского района за 2006-2008 гг. отсутствовала. по нашему мнению, снижение летальности от тер-мической травмы обусловлена организацией работы бригад скорой медицинской помощи и стационара в режиме ожидания, а так же, внедрение в лечебную практику активного хирургического лечения ран, ран-него энтерального питания (нутритивной поддержки) и иммуномодулирующей терапии у детей с тяжелой термической травмой.

заключение. наиболее эффективный «метод лече-ния» термической травмы – это их профилактика. как показал опыт санитарного просвещения населения германии – частота ожогов у детей горячей жидкостью уменьшилось на 50% за последние 17 лет [3]. для нашего региона, где риск получения ожогов у детей особенно высок, должны быть разработаны програм-мы по лечебно-профилактическим мероприятиям, с привлечением социальных работников и средств массовой информации.


1. алексеев а. а., лавров В. а. актуальные вопросы организации и состояние медицинской помощи пострадавшим от ожогов в рФ. сборник трудов. М., 2008. с. 3-5.

2. Всемирный доклад о профилактике детского травматизма. – Всемирная организация здравоохранения и ЮнисеФ. женева, 2008. 39 с.

3. детская хирургия / под ред. ашкрафта к. у., холдера т. М. / пер. с англ. спб.: хардфорд, 1996. т. 1. 384 с.

4. карваял х. Ф., паркс д. х. ожоги у детей / пер. с англ. М.: Медицина, 1990. 512 с.

5. нуштаев и. а., нуштаев а. В. социально-медицинские аспекты ожогов у детей // детская хирургия. 1999. № 2. с. 22-24.

6. шень н. п. ожоги у детей. тюмень: «печатник». 2009. 112 с.



игнатова н. В., Важенин а. В., Шкута М. В.Областной клинический онкологический диспансер, Южно-Уральский НЦ РАМН, Уральская клиническая база ФГУ Российский научный центр рентгенорадиологии Росздрава, г. Челябинск

Метод ПолУЧения клетоЧного МатеРиала для цитологиЧеСкой диагноСтики Рака МолоЧной ЖелеЗы

проведен анализ эффективности стандартной пункционной тонкоигольной аспирационной биопсии (птаб) рака молочной железы (рМж) и птаб с применением трековых мембран (тМ) в качестве фильтра для концентрации клеток при скудных пунктатах. использование тМ позволяет повысить эффективность цитологического исследования на 37,1%.

Ключевые слова: Пункционная тонкоигольная биопсия, трековая мембрана.

контактная информация: игнатова наталья Васильевна – тел. 8-351-907-63-44. e-mail: [email protected]

Ignatova N. V., Vazhenin a. V., shkuta M. V.

method of produCing Cellular material for CytologiCal diagnosis of breast CanCer

the analysis of the effectiveness of the standard fine needle puncture aspiration biopsy (ptab) breast cancer (bC) and ptab with the use of track membranes (tm) as a filter for the concentration of cells with scant punctate. the use of tm enhances the effectiveness of cytology for 37,1%.

Key words: Puncture fine-needle biopsy, track membranes.

Актуальность. Морфологическая верификация рака молочной железы до начала лечения необходима не только для разрешения диагностических сомнений. Это имеет еще и юридический смысл. с учетом серьезности последствий и ошибок лечения, калечащего характера операции, диагностика рака молочной железы (рМж) требует исключения вероятности ошибочного диагноза. ни один из видов лечения (мастэктомия, лучевая или химиотерапия, овариоэктомия) не могут быть прове-дены до получения морфологического подтверждения диагноза [1, 2]. используемое для этой цели цитологи-ческое исследование обладает безопасностью, малой травматичностью опухоли при получении материала, простотой и быстротой проведения исследования, срав-нительной дешевизной получения важной диагности-ческой информации. именно этим при обследовании больных объясняется широкое применение метода пункционной тонкоигольной аспирационной биопсии (птаб) в условиях поликлиники [3].

В настоящее время диагностическая пункция входит, наряду с физикальным обследованием и Мг, в «тройной диагностический стандарт», использую-щийся во всем мире для нехирургической диагностики рМж. достоверность цитологического метода диа-гностики рМж составляет, по данным разных авторов, от 59% до 98,2% и является одной из самых высоких в цитологии. [6,7,8]. исследователи, занимающиеся проблемой цитологической диагностики рМж, счита-ют, что обеспечению достоверности и объективности цитологического исследования препятствует плохое качество цитологических препаратов и малое коли-чество клеточных элементов в них [5].

с целью оптимизации качества получаемых ци-тологических препаратов мы остановились на, ис-пользующемся в центре гигиены и эпидемиологии челябинской области, методе исследования питьевой воды и воды плавательных бассейнов на наличие патогенных микроорганизмов. данный метод пред-полагает использование «устройства для подготовки проб воды» (уппВ) с целью фильтрования исследуемо-го материала через прозрачные трековые мембраны (тМ). Этот метод позволяет максимально концентри-ровать клеточный материал, избегать разрушения структуры исследуемого субстрата. было предложено использовать данный метод при заборе материала для цитологического исследования пунктатов из опухолей молочной железы.

Материалы и методы. клинический материал ис-следования составили 408 больных, находившихся на обследовании и лечении в глпу челокод в 2003-2008 годах. из них у 353 больных был установлен диагноз рак молочной железы и у 55 больных – солитарная ки-ста молочной железы. из 353 женщин птаб опухолей молочной железы с использованием трековой мем-браны проведена 146 больным и 207 больным – стан-дартным методом, которые составили контрольную группу. Всем больным было проведено клиническое и инструментальное обследование, включающее узи молочных желез, маммографию и цитологическое ис-следование материала, полученного c помощью птаб. из 146 больных раком молочной железы у 98 (67,1%) была установлена узловая форма роста опухоли, у 21 (14,4%) – инфильтративная форма, у 27 (18,5%) – отграничено-инфильтративная форма.



техника забора кистозного содержимого позво-лила нам приготовить одновременно исследуемый и контрольный препараты из половины объема жидкости, полученной при пункции одной и той же кисты с использованием двух методов: метода птаб с последующим фильтрованием жидкости через тМ и метода центрифугирования жидкости с последующим нанесением осадка на предметное стекло. поэтому, дальнейший сравнительный анализ мы проводили по результатам исследования цитологических препаратов, приготовленных их содержимого одной кисты, но полу-ченного с использованием двух методов птаб. условием включения больных в исследование являлось наличие скудного пунктата при пункции рМж, или наличие кисты молочной железы не менее 1,0 см. в диаметре для по-лучения достаточного количества кистозной жидкости. обязательным условием для включения в исследование было наличие хирургического этапа лечения больных с рМж и морфологического подтверждения диагноза, как критерия достоверности диагноза.

результаты и обсуждение. сравнение эффектив-ности результатов проведенного исследования про-водилось по результатам полученных цитологических заключений. В зависимости от результата, все заключе-ния были разделены нами на «положительные» и «от-рицательные». при рМж положительным заключение считалось только при наличии убедительных данных за злокачественную опухоль: «картина рака», «аденокар-цинома». отрицательным считалось цитологическое заключение: «неинформативный материал», «мало материала», «подозрение на рак». при исследовании содержимого кисты положительным считали заключе-ния: «эпителий выстилки кисты», «кубический эпите-лий». отрицательным считали заключение: «клеток нет». В исследуемой группе 146 больных «положи-тельное» цитологическое заключение о наличии рМж получено у 112 (76,7%) больных с использованием тМ в качестве фильтра при проведении птаб опухоли молочной железы. при проведении птаб опухолей молочной железы у 207 больных контрольной группы стандартным методом «положительные» цитологиче-ские заключения получены у 82 (39,6%) больных.

анализ характеристик опухолевого узла позволил предположить, что анатомический тип роста рМж – фак-тор, который может влиять на качество забора материала для исследования, а, соответственно, и на его результат [4]. поэтому, в исследовании была прослежена зави-симость качества опухолевого пунктата, полученного двумя методами, от анатомической формы роста рака молочной железы (табл. 1). у больных с узловой фор-

мой роста опухоли диагноз рМж цитологически был подтвержден при использовании трековой мембраны у 81/98 (82,7%) больных, а при проведении стандартной птаб опухоли количество «положительных» заключений отмечено у 54/124 (43,6%) женщин (р<0,01). при иссле-довании опухолевого материала, полученного с исполь-зованием трековой мембраны у больных с отграничено-инфильтративной формой роста рМж, диагноз был подтвержден у 14/27 (70,3%) женщин. при проведении птаб стандартным методом диагноз верифицирован у 23/57 (40,4%) больных (р<0,01).

В группе больных инфильтративной формы роста рМж «положительное» цитологическое заключение с использованием трековой мембраны было получено у 12/21 (57,1%) больных, что позволило морфологически подтвердить процесс. при проведении птаб опухолей молочной железы стандартным методом «положи-тельное» цитологическое заключение получено у 5/26 (19,2%) пациенток (р<0,01).

заключение. Метод птаб с использованием тМ тех-нически прост, эффективен, доступен для использования в поликлинических условиях. диагностические возмож-ности птаб с тМ за счет концентрации клеточного мате-риала превышают стандартные методики. В результате исследования клеточного осадка, полученного после центрифугирования жидкости кистозной жидкости, диа-гноз кисты молочной железы был подтвержден лишь у 16 женщин (29,0%), а при использовании трековой мем-браны – у 43 пациенток. Эффективность метода составила 78,2% (р<0,001). таким образом, использование трековой мембраны позволило увеличить процент подтверждения диагноза на 49,2%.

Литература1. Волченко н. н. цитологическая диагностика опухолей молоч-

ной железы // Маммология. 2006. № 1. с. 35-39.2. дымарский л. Ю. рак молочной железы. М: Медицина; 1980.

200 с.3. зотов а. с., белик е. о. Мастопатии и рак молочной железы.

М: Медицина; 2005. 112 с.4. пучков Ю. г., новик В. и., липова В. а. цитоморфологическая диа-

гностика. Вопросы онкологии. л.: Медицина; 1989. с. 410-417.5. ржанков с. В. и др. цитологическая и трепан-биоптическая

диагностики рака молочной железы // ранняя диагностика рака молочной железы. сборник трудов. л., 1980. с. 96-101.

6. хайленко а. В., комова д. В., богатырева В. н. клиническое обследование и методы диагностики рака молочной железы. М., 2005. 240 с.

7. donegan w. l. evalution of a palpable breast mass // engl J med. 1992. 327. р. 937-92.

8. layfield l. J., glasgow b. J., Cramer h. fine-needle aspiration in the management of breast masses // pathol annu. 1989. 24. р. 23-62.

Таблица 1сравнительный анализ результатов цитологического исследования больных

наименование параметра значение процентные доли значение

критерияр

Метод тМ станд. метод

Форма роста опухолиузловая 82,7% 43,6% ϕэмп=6,7 (p<0,01)

отгр. -инф. 70,3% 40,4% ϕэмп=2,5 (p<0,01)инфильтр. 57,1% 19,2% ϕэмп=2,7 (p<0,01)

итого по группам 76,7% 39,6% ϕэмп=7,1 (p<0,01)



ильканич а. я., абубакиров а. С.ГОУ ВПО Сургутский государственный университет, г. Сургут

аналиЗ ЭФФектиВноСти СоВРеМенных технологий хиРУРгиЧеСкого леЧения хРониЧеСкого геМоРРоя

В статье представлен опыт хирургического лечения 106 больных хроническим геморроем. дана срав-нительная оценка эффективности различных методов операции при данном заболевании по критерию интенсивности болевого синдрома в раннем и формирования стриктур в отдаленном послеоперационном периоде. дана предварительная оценка модифицированному способу геморроидэктомии с сочетанным применением высокотехнологичного оборудования: аппарата liga sure и ультразвукового скальпеля ultracision.

Ключевые слова: хронический геморрой, высокотехнологичное оборудование, болевой синдром.

контактная информация: ильканич андрей яношевич – тел. 8-346-252-71-64; email: [email protected]

Ilkanich a. Y., abubakirov a. s.

analysis of the effeCtiVeness of modern teChnologies of surgiCal treatment for ChroniC hemorrhoids

the article presents the experience of surgical treatment of 106 patients with chronic hemorrhoids. a comparative assessment of the effectiveness of different methods of operation for this disease by the criterion of the intensity of pain syndrome in the early formation of skin and strictures in the late postoperative period. a preliminary assessment of the modified method of hemorrhoidectomy with the combined use of high-tech equipment: apparatus liga sure and ultrasonic scalpel ultracision.

Key words: Chronic hemorrhoids, high-tech equipment, pain syndrome.

Актуальность. хирургическое лечение хроническо-го геморроя, по-прежнему представляется наиболее радикальным способом лечения этого заболевания [5]. несмотря на все более заметный вклад малоинва-зивных методов, таких как инфракрасная фотокоагуля-ция, латексное лигирование геморроидальных узлов, лигирование геморроидальных артерий под контро-лем ультразвуковой допплерометрии, потребность в хирургическом вмешательстве в стандартных объемах может составлять 17-21% [1]. учитывая данные о том, что 58% людей старше 40 лет страдают той или иной формой геморроя, а примерно 30% людей в общей по-пуляции страдают хроническим геморроем, мы пред-почитаем согласиться с мнением J. w. burger и соавт. [3] о необходимости совершенствования хирургического лечения геморроя. Все описанные и применяемые в клинической практике способы операции не лишены недостатков, что подтверждается данными об ослож-нениях раннего и отдаленного послеоперационного периода. перспективными направлениями в хирур-гическом лечении хронического геморроя принято считать методы геморроидэктомии с применением высокотехнологичного оборудования [2].

к таковым относятся методики геморроидэктомии ультразвуковым скальпелем ultracision и аппаратом liga sure. ультразвуковой скальпель ultracision по-зволяет и коагулировать ткани, и рассекать их после коагуляции. при этом считается, что ультразвуковой скальпель эффективнее привычных методов гемоста-

за, обеспечивает коагуляцию артерий и вен до 1,5-2 мм в диаметре. технология «бесшовной геморроидэк-томии» с применением аппарата liga sure, получив-шая распространение в проктологической практике в последние годы, гарантирует коагуляцию сосудов диаметром до 7 мм. Эти методы – альтернатива всем существующим стандартным методам лигирования – лигатурам, клипсам, скрепкам, а также монополярным электрохирургическим инструментам. среди преиму-ществ способов геморроидэктомии с использованием высокотехнологичного оборудования обычно указы-вают на следующие: быстрота выполнения операции, уменьшение травматичности и как следствие этого лучшие результаты хирургического лечения хрониче-ского геморроя в сравнении с традиционными.

Материал и методы. нами проведен ретроспектив-ный анализ результатов хирургического лечения 106 больных с хроническим геморроем, оперированных в сургутской окружной клинической больнице в период 2007-2010 гг. средний возраст оперированных боль-ных составил 42±1,6 лет. длительность заболевания от 5 до 22 лет. обследование стандартное для больных с данной патологией. при хирургическом лечении были применены различные способы геморроидэктомии (гЭ): гЭ по Миллигану-Моргану с ушиванием ран анального канала − 8 (7,5%), гЭ сшивающими аппа-ратами (уо-40) − 8 (7,5%), гЭ аппаратом liga sure − 7 (6,6%), гЭ ультразвуковым скальпелем ultracision − 3 (2,8%), модифицированная методика гЭ аппаратом liga



sure − 24 (22,6%), методика гЭ с применением высоко-технологичного оборудования − 56 (52,8%).

для оценки эффективности хирургического лечения использовали следующие критерии: интенсивность бо-левого синдрома в раннем послеоперационном перио-де, частота стриктур в отдаленном послеоперационном периоде. оценку интенсивности болевого синдрома проводили с помощью адаптированной задачам иссле-дования оригинальной «анкетой болевого синдрома» основанной на визуально-аналоговой шкале.

результаты и обсуждение. описание и характе-ристика течения послеоперационного периода при применении модифицированной гЭ по Миллигану-Моргану с ушиванием ран анального канала широко освещены в публикациях отечественных и зарубежных авторов [4]. наши данные, характеризующие ранний и отдаленный послеоперационный период, мало отлича-ются от таковых. интенсивность болевого синдрома по разработанной «анкете … » составила 25,3±7,1баллов. гЭ сшивающими аппаратами (уо-40) применяется нами с 1994 года и обладает целым рядом достоинств. при этом интенсивность болевого синдрома составила 19,1±2,6 баллов. Внедренная в 2004 г в практику нашей клиники гЭ аппаратом liga sure выполнена 7 больным. интенсивность болевого синдрома в раннем послеопе-рационном периоде оценена больными в 29,2±5,6. В связи с этим мы отказались от выполнения этого метода по описанной технологии.

гЭ ультразвуковым скальпелем ultracision была применена у 3 пациентов. Во время операции в связи с кровотечением из сосудистой ножки после лиги-рованиия ее ультразвуковым скальпелем гемостаза удалось достичь лишь прошиванием. тем не менее, послеоперационный период протекал более благо-приятно, нежели при методике гЭ аппаратом liga sure. интенсивность болевого синдрома составила в сред-нем 21±2,8 баллов, что объясняется, ограниченным повреждением тканей перианальной области, узким коагуляционным струпом и связано с физическими особенностями воздействия ультразвука на ткани. стриктур анального канала, деформации перианаль-ной области в отдаленном периоде не отмечено.

В связи с вышеуказанными обстоятельствами, мы стали применять модифицированную методику гЭ аппара-том liga sure, иссекая внутренние геморроидальные узлы аппаратом, а наружные − монополярным коагулятором, ушивая кожные раны узловыми швами (кетгут 2/0). оце-нивая интенсивность болевого синдрома мы убедились в том, что болевой синдром сопоставим с таковым при применении модифицированной гЭ по Миллигану-Моргану, составив 22,4±2,4 баллов, был меньше, чем при гЭ аппаратом liga sure, и выше, чем при гЭ ультразвуковым скальпелем ultracision. Все это определило внедрение методики гЭ с применением высокотехнологичного обо-рудования. техника геморроидэктомии модифицирован-ным способом выглядит следующим образом.

стандартное положение больного на операцион-ном столе. после обработки операционного поля и

дивульсии происходит пролабирование внутренних геморроидальных узлов за пределы анального ка-нала. Верхушка наружного геморроидального узла захватывается клеммой алиса и подтягивается наружу. при помощи ультразвукового гармоничного скальпе-ля ultracision эллипсовидным разрезом рассекается перианальная кожа. затем поэтапно снаружи внутрь ультразвуковым скальпелем ultracision производится удаление наружных геморроидальных узлов пооче-редно в режимах рассечения и коагуляции. затем внутренний узел захватывается за верхушку окончатым зажимом люэра. геморроидальный узел подтягива-ется кнаружи. В радиальном направлении снаружи внутрь на основание узла накладываются бранши зажима, подключенного к аппарату liga sure таким образом, чтобы концы браншей зажима захватывали и сосудистую ножку. подается ток до автоматического отключения, обозначенного звуковым сигналом после белковой денатурации и коллагенизации тканей. по линии «заваривания» отсекается внутренний гемор-роидальный узел и пересекается «заваренная» со-судистая ножка. кожная порция послеоперационной раны (зона иссечения ультразвуковым скальпелем) ушивается узловыми кетгутовыми швами 4/0. на уров-не линии хилтона накладывается восьмиобразный шов по типу «конверта» для профилактики стеноза анального канала. после контроля гемостаза опера-ция заканчивается введением газоотводной трубки и объемной салфетки с мазью «левомеколь». интен-сивность болевого синдрома при данной методике составила в среднем 20,2±1,7 баллов.

заключение. В группе оперированных больных были получены удовлетворительные результаты. ран-ний послеоперационный период осложнился кровоте-чением, потребовавшим повторного вмешательства в экстренном порядке у одного больного которому была выполнена гЭ аппаратом liga sure. больных выписыва-ли на 6-7 сутки после операции. средний койко-день составил 8,8±1,7. применение модифицированного способа геморроидэктомии с применением современ-ных технологий представляется перспективным в связи с высокой эффективностью и незначительным числом осложнений раннего послеоперационного периода.


1. Воробьев г. и., благодарный л. а., шелыгин Ю. а. геморрой: современная тактика лечения. //COnsIlIum medicum. 2000. т. 2. № 4. с. 34-35.

2. armstrong dn, ambroze wl, schertzer me, Orangio gr (2001) harmonic scalpel vs. electrocautery hemorrhoidectomy: a pro-spective evaluation. // dis Colon rectum 44. р. 558-64.

3. burger Jw, eddes eH, gerhards mf, doornebosch pg, de graaf eJ. two new treatments for haemorrhoids. doppler-guided hae-morrhoidal artery ligation and stapled anopexy // ned tijdschr geneeskd. 2010. 23;154(3). a787.

4. diurni m, di giuseppe m. hemorrhoidectomy in day surgery // Int J surg. 2008. 6 suppl 1. s. 53-55.

5. ho y-h., buettner p. g. Open compared to closed hemorrhoid-ectomy: meta-analysis of randomized controlled trials. //tech Coloproctol. 2007. № 2: р. 135-343.



ильканич а. я., колмаков П. н., Варданян т. С.ГОУ ВПО Сургутский государственный университет, г. Сургут

РолЬ ЭндоСкоПиЧеСких МетодоВ В диагноСтике и леЧении МеханиЧеСкой ЖелтУхе ПРи холедохолитиаЗе

представлен опыт лечения больных с механической желтухой, вызванной холедохолитиазом. проведен анализ эффективности эндоскопических методов диагностики и лечения пациентов с данной патологией. описаны технические сложности и осложнения. полученные результаты демонстрируют высокую эффек-тивность эндоскопических методов диагностики и лечения холедохолитиаза.

Ключевые слова: механическая желтуха, холедохолитиаз, эндоскопическое лечение.

контактная информация: ильканич андрей яношевич – тел. 8-346-252-71-64; е-mail: [email protected]

Ilkanich a. J., Kolmakov P. N., Vardanjan T. s.

endosCopiC methods in diagnostiCs and treatment to the meChaniCal JaundiCe at the CholedoCholithiasis

experience of treatment of patients with the mechanical jaundice caused choledocholithiasis is presented. efficiency endoscopic methods of diagnostics and treatment of 10 patients with this pathology is analysed. technical complexities and complications are described. the received results show high efficiency endoscopic diagnostics and treatment methods at choledocholithiasis.

Key words: mechanical jaundice, choledocholithiasis, endoscopic treatment.

Актуальность. В последнее время значительно увеличилось количество больных, страдающих за-болеваниями магистральных желчных путей [1]. ранняя диагностика патологического процесса и вы-полнение рационального пособия для восстановления желчеоттока из печени позволяют добиться лучших результатов лечения [2]. В структуре заболеваний ма-гистральных желчных путей приводящих к развитию механической желтухи основное место занимает хо-ледохолитиаз, составляющий 30-40% всех наблюдений [3]. диагностика холедохолитиаза, с появлением таких методов, как эндоскопическая ретроградная холан-гиопанкреатография (Эрхпг) и магниторезонансная холангиопанкреатография (Мрхпг), стала значительно эффективнее. по данным различных авторов [4], при холедохолитиазе чувствительность таких методов ис-следования, как трансабдоминальное ультразвуковое исследование (узи), Мрхпг, Эрхпг достигает 50%, 90-92%, 71-93% и специфичность составляет 25%, 97,1%, 89-100% соответственно. Эти данные позволяют полагать, что наиболее предпочтительными метода-ми исследования являются Мрхпг и Эрхпг. однако, несомненным преимуществом Эрхпг, по сравнению с прочими, является сочетание диагностической цен-ности метода с возможностью выполнения лечебных манипуляций.

Цель исследования. оценка эффективности эндо-скопических методов диагностики и лечения механи-ческой желтухи, обусловленной холедохолитиазом.

Материалы и методы. нами проведен ретроспек-тивный анализ 28 историй болезни пациентов, с ме-

ханической желтухой пролеченных на базе сургутской окб в 2009 году. В анализируемой группе женщин – 11 (39,3%), мужчин – 17 (60,7%). средний возраст больных составил 54,7±16,96 лет. холедохолитиаз явился этио-логическим фактором развития механической желтухи у 10 пациентов (35,7%). осложнением желчекаменной болезни холедохолитиаз явился у 9 больных, постхоле-цистэктомического синдрома – у 1. В анамнезе лишь 3 пациентов отмечали проявления желчекаменной болезни, причем один из них ранее был оперирован (холецистэктомия). у остальных 7 больных холедохо-литиаз был и осложнением и первичным проявлением заболевания.

диагноз механической желтухи подтвержден кли-ническими данными и лабораторными исследования-ми. Всем больным была проведена фиброгастродуо-деноскопия (Фгдс) и узи, в соответствии с протоколом ведения больных принятым в клинике. Верификация холедохолитиаза осуществлялась при помощи Эрхпг. для выполнения эндоскопических диагностических и лечебных манипуляций использовано оборудование фирм «Olympus» (япония) и «сook» (сша). Всем 10 больным выполнено Эрхпг в сочетании с проведением эндоскопической папиллосфинктеротомии (Эпст) и эндоскопической литоэкстракцией (ЭлЭ). В 6 наблю-дениях весь объем эндоскопической помощи – Эрхпг + Эпст + ЭлЭ – проведен одномоментно. Эрхпг+ ЭлЭ выполнены через сутки – у одного, через двое – у двух. отсроченное выполнение этих этапов эндоско-пического лечения было связано с кровотечением, связанным с Эпст и необходимостью проведения



комплексной гемостатической терапии, включавшей эндоскопический гемостаз и консервативные меро-приятия, направленные на достижение гемостаза, при обязательном динамическом эндоскопическом контроле состояния гемостаза. общего обезболивания не потребовалось, лишь в одном случае возникла не-обходимость проведения вмешательства на желчных путях под общей анестезией в связи с беспокойным поведением пациента.

результаты и обсуждение. холедохолитиаз под-твержден данными Эрхпг у всех обследованных, при этом конкременты располагались в дистальном отделе холедоха в 60% наблюдений, в устье бдс в 20 % и в супрадуоденальной части общего желчного протока у 2 больных (20%). признаки папиллита были отмечены у 6 больных (60%). литоэкстракция проводилась после выполнения эндоскопической папиллосфинктеро-томии. для литоэкстракции применялась корзинка дормиа. размер конкрементов составил от 0,4 см до 1, 2 см. при этом максимальное расширение холедоха по данным рентгенологического исследования достигало 1,6 см. Эндоскопическая литоэкстракция оказалась эффективной у 9 больных (90%), что обеспечило вос-становление желчеоттока.

наиболее объективным показателем динамики процесса ликвидации механической желтухи явилась динамика регресса уровня биллирубина. исходный уровень общего билирубина у больных с холедохо-литиазом составлял 135,26±67,59 ммоль/л. после вы-полнения эндоскопических манипуляций на 2-7 сутки уровень общего билирубина снижался вдвое, достигая 65,6±30,6. ммоль/л и нормализовался на 4-20 сутки.

В одном наблюдении литоэкстракция не обеспе-чила возможности отказаться от операции, в связи с развитием острого флегмонозного холецистита, что собственно не связано с методикой разрешения меха-

нической желтухи, а явилось особенностью клиниче-ского течения заболевания. и все же, объем операции удалось сократить, отказавшись от вмешательства на желчных потоках, что позволило уменьшить трав-матичность операции. неэффективными эндоско-пические методы оказались в одном случае (10%), в связи с локализацией конкрементов в правом и левом печеночных протоках. попытки проведения корзинки дормиа для литоэкстракции были безуспешны, в свя-зи с чем, проведено оперативное лечение. средний койко-день составил 16,2±5,88 суток. Все пациенты были выписаны в удовлетворительном состоянии с нормализованным уровнем билирубина.

заключение. таким образом, эндоскопические методы диагностики и лечения больных при холедо-холитиазе – эндоскопическая ретроградная холангио-панкреатография, эндоскопическая папиллосфинкте-ротомия, эндоскопическая литоэкстракция – являются эффективными хирургическими мероприятиями, по-зволяющими в короткие сроки достоверно установить диагноз и выполнить малотравматичное хирургиче-ское вмешательство, обеспечивающее восстановление желчеоттока, купирование воспалительного процесса, снижая риск осложнений в группе больных с патоло-гией желчевыводящих путей.


1. харитонова л. а. российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. № 1. с. 27

2. петухов В. а. желчно-каменная болезнь и синдром нарушен-ного пищеварения. М.: Веди, 2003. 126 c.

3. окороков а. н. диагностика болезней внутренних органов. М.: Медлит, 2003. 560 с.

4. zillinger C., rosch t. Comparison of magnetic resonance cho-langiopancreaticography (mrCp) with erCp; ultrasound; Ct and endoscopic ultrasound in patients with choledocholithiasis // endoscopy. 1996. № 8. p. 14



кирсанов д. В., гиберт Б. к.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Тюмень

оПыт иСПолЬЗоВания отСРоЧенного коМПРеССионного гаСтРоЭнтеРоанаСтоМоЗа ПРи РеЗекциях ЖелУдка В клиниЧеСкой ПРактике

В статье приводятся данные по использованию в клинической практике метода компрессионного отсро-ченного (т. е. без создания первичной проходимости) гастроэнтероанастомоза имплантатом из никелида титана при резекции желудка у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки.

Ключевые слова. Резекция желудка, гастроэнтероанастомоз, компрессионный анастомоз.

контактная информация: кирсанов дмитрий Викторович – тел. 8 (3452) 28-76-26; 8-922-568-00-80. e-mail: [email protected]

Kirsanov d. V., Gibert b. K.

eXperienCe of use of delayed Compressing gastroenteroanastomosis at stomaCh reseCtions in CliniCal praCtiCe

In article the data on use in clinical practice of a method compression delayed (that is without creation of primary passableness) a gastroenteroanastomosis implant from nikelid the titan is cited at a resection of a stomach at patients with a stomach and duodenum peptic ulcer.

Key words: stomach resection, gastroenteroanastomosis, compression anastomosis.

Актуальность. В настоящее время резекция же-лудка остается одной из самых распространенных операций в хирургической гастроэнтерологии [1, 4]. одна из причин проблем при резекции 2/3 желудка заложена в способе формирования гастроэнтероа-настомоза. по мнению многих исследователей это один из самых ответственных этапов операции [2, 3], от качества его выполнения зависит непосредствен-ный и отдаленный результат. частота осложнений зависит от качества хирургического шва. именно его несовершенство является причиной возникновения несостоятельности анастомоза, кровотечения, анасто-мозита, а в отдаленном периоде – рубцовой структуры соустья. на кафедре факультетской хирургии тюмгМа разработан и внедрен в клиническую практику с 1985 г. способ формирования гастроэнтероанастомозов после резекции 2/3 желудка имплантатом, изготовленным из сверхэластичного сплава никелида-титана, обла-дающего эффектом памяти формы. с самого начала наибольшую техническую сложность выполнения этапов этой операции представлял этап рассечения ущемленных в окне имплантата стенок желудка и кишки для создания первичной проходимости [3]. для этого использовали первоначально глазной скальпель, а затем специально заточенные ножницы. Выполнение этого этапа часто сопровождалось увеличением ран желудка и особенно кишки (иногда в 2 раза). с целью упрощения техники формирования компрессионного гЭа после резекции желудка из этапов операции ис-ключено рассечение ущемленных в окне имплантата

стенок органов для создания первичной проходимо-сти соустья. при этом анастомоз носит характер от-сроченного. понятие «отсроченного» подразумевает имплантацию компрессионного устройства между приводящей петлей тощей кишки и задней стенкой желудка без рассечения тканей, ущемленных внутри имплантата, т. е. без создания первичной проходимо-сти анастомоза.

Цель исследования. оптимизировать технику вы-полнения компрессионного гастроэнтероанастомоза при резекции желудка с сохранением результатов операции.

Материалы и методы. положительные резуль-таты экспериментального исследования позволили применить методику в клинической практике. для исследования компрессионного отсроченного гастро-энтероанастомоза в клинике, нами были оперирова-ны пациенты с осложненными формами язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, как в плановом, так и в экстренном порядке. операции проводились на клинических базах кафедры факуль-тетской хирургии тюмгМа.

результаты и обсуждение. Всего за период с сен-тября 2001 по октябрь 2008 года компрессионный отсроченный гастроэнтероанастомоз после резекции 2/3 желудка был применен у 43 человек. Возраст пациентов был от 20 до 65 лет. среди них мужчин 31, женщин 12. В основном, 41 больной были опери-рованы по поводу осложненного течения язвенной болезни. наибольшее количество пациентов было



оперированы по поводу язвенного кровотечения 26 (60,5%), и язвенного пилородуоденального стеноза 8 (18,6%), по поводу перфоративной язвы проопе-рировано 4 (9,3%), неэффективной консервативной терапии язвенной болезни 2 (4,6%), пенетрации язвы 2 (4,6%), рака желудка 1 (2,3%) больного. диагноз осложненного течения язвенной болезни выставлялся на основании клинической картины, эндоскопиче-ского, рентгеновского обследования, лабораторного исследования крови.

большинство 35 (81,4%) человек оперированы в экстренном порядке, в то время как операцию в плановом порядке перенесли 8 (18,6%) пациентов. представленные данные свидетельствуют о том, что практически все оперированные пациенты относятся к категории больных с тяжелыми, опасными для жизни осложнениями (кровотечение, перфорация, деком-пенсированный стеноз), сопровождающиеся острой анемией, гипопротеинемией. как правило, указанные осложнения развиваются на фоне обострения язвен-ной болезни, что сопровождается инфильтрацией ткани вокруг язвенного дефекта, развитием спаечного процесса. Все это значительно усложняет технику вы-полнения операции и предъявляет особенно высокие требования к основным ее этапам и, в частности, к качеству шва гЭа. объем резекции желудка зависел от локализации язвы, так при язвенной болезни с локали-зацией язвы в дпк выполняли, дистальную резекцию 2/3 желудка по методике бильрот II, с наложением заднего поперечного латеро-латерального компресси-онного, отсроченного гастроеюноанастомоза на корот-кой петле. при язвенной болезни с локализацией язвы в желудке уровень резекции зависел от расположения язвенного дефекта по отношению к кардии.

техника формирования компрессионного отсро-ченного гастроэнтероанастомоза заключалась в сле-дующем. после резекции 2/3 желудка, ориентировали приводящую петлю вдоль продольной оси культи же-лудка, перпендикулярно к перитонизированной линии аппаратного скрепочного шва. далее накладывали по 2-3 аналогичных шва с каждой стороны кишки через 2 см, в сторону аппаратного шва, не доходя до него примерно 4 см. таким образом, длина шпоры полу-чалась не менее 4-6 см. отверстия в стенках тонкой кишки формировали при помощи электроножа, его применение считаем важным условием для дости-жения надежного гемостаза. имплантат погружали в просвет анастомозируемых органов через отверстия в желудке и тощей кишке (рис. 1). первичную проходи-мость анастомоза через ущемленные ткани в браншах имплантата мы не создавали (рис. 2). затем ушива-ли отверстия в желудке и тонкой кишке, используя серозно-мышечно-подслизистый шов пирогова-бира. после имплантации компрессионного устройства в анастомозируемые органы, накладывали редкие (через 1 см) серозно-мышечные швы на переднюю полуокружность анастомоза. после этого анастомоз считали сформированным (рис. 3).

рис. 1. Формирование компрессионного гЭа с помощью никелид-титанового имплантата. наложена приводящая петля вдоль продольной оси желудка

рис. 2. компрессионный имплантат в просвете желудка и тощей кишки

рис. 3. окончательный вид компрессионного отсроченного гЭа

Во время операции устанавливали назогастраль-ный зонд для декомпрессии культи желудка в первые сутки и контроля за отделяемым. В течение 2 суток отделяемое по зонду было от 100 до 300 мл, при этом икоты, срыгивания и рвоты у оперированных паци-ентов не было. через 2 суток после операции зонд извлекали и разрешали прием воды небольшими пор-циями до 500 мл в сутки. небольшой назогастральный


сброс у больных в первые двое суток свидетельствует о формировании уже в этот период проходимости га-строэнтероанастомоза в следствие некроза и лизиса ущемленных тканей а так же подтверждает хороший тонус и эвакуаторную функцию культи желудка и тощей кишки. Это обстоятельство можно объяснить минимальной операционной травмой тканей в зоне гастроэнтероанастомоза во время его формирования. несостоятельности культи дпк не было среди больных с язвенным желудочно-кишечным кровотечением умерло 3(11,5±4,7), причины смерти больных были: анемия, воспаление легких, геморрагический шок и дистресс-синдром.

заключение. анализ полученных результатов по-зволяет отметить следующее. несмотря на отсутствие первичной проходимости гастроэнтероанастомоза, отмечено минимальное (до 300 мл) количество сбро-са желудочного содержимого по назогастральному зонду, что позволяло убрать зонд через 2 суток после операции и начать кормить больных. средний койко-день после резекции желудка с использованием ме-тодики отсроченного компрессионного анастомоза у 40 больных составил 9,8. что соответствует среднему койко-дню больных оперированных аналогичным образом, но с созданием проходимости гастроэнте-роанастомоза. положительным моментом является также сокращение сроков операции и ее более низкая

травматичность зоны гастроэнтероанастомоза. несмо-тря на тяжелое состояние всех больных без исключе-ния, каких-либо осложнений в том числе связанных с гастроэнтероанастомозом у больных не было, все ана-стомозы были состоятельны, явлений кровотечения и анастомозита в раннем послеоперационном периоде не отмечено. таким образом, применение резекции желудка с использованием компрессионного отсро-ченного гастроэнтероанастомоза и его внедрение в клиническую практику позволило, упростить методику операции резекция желудка по бильрот II, тем самым сделать ее доступной широкому кругу хирургов, умень-шить число осложнений, снизить затраты на лечение, повысит качество жизни оперированных больных.

Литература.

1. Вербицкий В. г. и др. желудочно-кишечные кровотечения язвенной этиологии. спб.: политехника, 2004. 242 с.

2. ивашкин В. т., ланина т. а. лечение язвенной болезни: новый век – новые достижения – новые вопросы // рос. мед. журнал. 2002, № 1. т. 4. с. 20-24.

3. компрессионные анастомозы в желудочно-кишечной хирур-гии, выполненные при помощи устройства из сплава с «па-мятью» формы / р. В. зиганьшин, В. Э. гюнтер, н. а. бородин, б. к. гиберт // хирургия. 1990. № 8. с. 115-120.

4. курыгин а. а., стойко Ю. М., багненко с. Ф. неотложная хирур-гическая гастроэнтерология: руководство для врачей. спб.: питер, 2001. 480 с.

43

кожухарь С. В., Плотников В. В.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Курган

МалоинВаЗиВная колоПРоктология как Метод ВыБоРаВ статье описывается применение компрессионных кишечных анастомозов из никелида титана с эффектом памяти формы в малоинвазивной хирургии. уменьшение хирургической агрессии способствует снижению интраоперационной кровопотери, а раннее восстановление перистальтики кишечника и функций орга-низма уменьшает сроки пребывания пациентов в стационаре.

Ключевые слова. Лапаротомия из мини-доступа, компрессионные устройства из никелида титана.

контактная информация: кожухарь светлана Владимировна телефон 8(3522)525600. e-mail: [email protected]

Kozhuhar s. V., Plotnikov V. V.

maloinVaziVnaJa ColoproCtology as the ChoiCe method

the use of the devices on the basis of the nickel titan with the shape memory effect at the forming of the compression large intestine anastomosis in the abdominal mini-invasive surgery is described in this article. we have accomplished 22 operative interventions through the mini-approach. there are no lethal outcomes.

Key words. Laparotomy through the mini-approach, compression devices of the nickel titan.

Актуальность. с каждым годом все большее рас-пространение находит малоинвазивная хирургия. Малоинвазивные вмешательства в хирургии являются актуальными и с этим тезисом-постулатом трудно не согласиться, так как все авторы отмечают менее вы-раженный болевой синдром в послеоперационном периоде, раннее восстановление функции кишечника, сокращение сроков лечения, хороший косметический эффект. кроме этого огромное значение имеет каче-ство принудительного соединения мягких тканей, то есть, хирургический шов. компрессионный шов являет-ся не новым предложением, но применение никелида титана практически изменил его, значимо улучшив: сокращается время формирования соустий, простота в применении [1-6]. применение имплантатов с памятью формы из никелида титана в практической медицине началось с 1980-х годов. операции из мини-доступа с применением устройств и сшивающих аппаратов из никелида титана является новым направлением в малоинвазивной хирургии. чаще всего больным пожилого и старческого возраста, а также больным с тяжелой сопутствующей патологией не удается вы-полнить операции даже в минимальном объеме. Мы предлагаем решение данной проблемы.

Материалы и методы. В данной статье мы приво-дим результаты 47 резекций толстой кишки. передняя резекция прямой кишки – 13, гимиколэктомии – 7, резекции сигмовидной кишки – 9, колотомии – 4, сек-торальная резекция – 7, другие – 8. Возраст больных от 56 до 84 лет, средний возраст составил 68±2,75 лет.

у всех больных имелись сопутствующие заболевания: сердечно-легочная патология, сахарный диабет, ожи-рение и др. Во всех случаях операции были выполнены в запланированном объеме. по данным патоморфо-логического исследования операционных препаратов стадии распространения опухоли были т1-3n0-1m0 и имели различное гистологическое строение. обяза-тельно проводилось дооперационное обследование больных с коррекцией сопутствующих заболеваний. Мы выполняли оперативные вмешательства из мини-доступа с использованием набора инструментов «Мини-ассистент» для желудка, разработанных проф. М. и. прудковым, который позволяет моделировать операционное поле и создавать тракции различной силы в любом направлении с помощью лопаток-ретрактаров. для формирования компрессионного анастомоза мы применяли собственное устройство ука (патент рФ № 2126657) и аппараты из никелида титана для наложения компрессионных анастомо-зов аднка (патент рФ 2127556) и кта (патент рФ на полезную модель № 58330). переднюю резекцию прямой кишки мы производили из нижнесрединного лапаротомного доступа длиной 6-7 см. производили ревизию брюшной полости, мобилизовали сигмо-видную и верхний отдел прямой кишки. Выполняли переднюю резекцию прямой кишки. Формировали колоректальный анастомоз конец в конец аппаратом для наложения компрессионных анастомозов.

резекцию сигмовидной кишки производили параректальным или косым разрезом в левой под-

вздошной области длиной 5-7 см. сигмовидную кишку мобилизовали, выводили в рану. Выполняли резекцию сигмовидной кишки. Формировали толсто-кишечный анастомоз устройством ука конец в конец. резекцию поперечной ободочной кишки выполняли из верхнесрединного разреза длиной 6 см. поперечно-ободочную кишку и большой сальник мобилизовали, и выводили в рану. Выполняли резекцию кишки вместе сальником. Формировали толстокишечный анастомоз устройством ука конец в конец. колотомию произ-водили из одного из перечисленных выше доступов длиной 6-7 см., проводили ревизию брюшной полости, устанавливали «Мини-ассистент». производили коло-томию стандартно, кишку ушивали узловыми швами. секторальную резекцию ободочной кишки произво-дили из минилапаротомного доступа длиной 5-7 см., устанавливали набор инструментов «Мини-ассистент». Мобилизовали участок кишки, резецировали. толсто-кишечный компрессионный анастомоз конец в конец формировали при помощи ука.

правостороннюю гемиколэктомию мы выполня-ли из параректального доступа справа длиной 5-7 см., производили ревизию брюшной полости. уста-навливали набор инструментов «Мини-ассистент». Мобилизовали правую половину ободочной кишки выводили в рану, и пересекали магистральные сосуды. гемиколэктомию осуществляли согласно правилам абластики и антибластики. компрессионные инваги-национные тонко-толстокишечные анастомозы конец в конец и конец в бок мы формировали устройством для наложения компрессионных анастомозов (ука). инвагинировали тонкую кишку на расстояние 2,5 см п-образными швами, с целью создания подобия илео-цекального перехода. В исследуемой группе летальных исходов не было, 1 послеоперационное осложнение – эвентрация, в результате обострения хронического обструктивного бронхита (табл. 1).

проанализировав данные результаты исследова-ния, мы установили, что минилапаротомный доступ и применение компрессионных устройств с памятью формы из никелида титана значительно снизили ин-траоперационную кровопотерю. интенсивность боли

после операций из мини-доступа была статистически достоверно меньше по сравнению с классической лапаротомией.

заключение. Малоинвазивные технологии с при-менением устройств из никелида титана с «памятью» формы позволяют выполнять радикальные и спа-сительные оперативные вмешательства на толстой кишке с соблюдением онкологических принципов, что расширяет возможности лечения больных пожилого и старческого возраста, а также больных с тяжелой со-путствующей патологией. уменьшение хирургической агрессии способствует снижению интраоперационной кровопотери, а в послеоперационном периоде – бо-левого синдрома, что позволяет значительно снизить медикаментозную поддержку. раннее восстановление перистальтики кишечника и функций организма в целом, уменьшает сроки пребывания пациентов в ста-ционаре и ускоряет социальную адаптацию. В позднем послеоперационном периоде четко прослеживается функциональное восстановление зоны соустья.


1. гюнтер В. Э. Материалы и имплантаты с памятью формы – но-вый шаг в медицинскую технологию будущего // сверхэластич-ные медицинские материалы и имплантаты с памятью формы в медицине: Материалы конференции. томск, 1998. с. 5.

2. зиганьшин р. В. и др. компрессионные анастомозы в желудочно-кишечной хирургии, выполненные при помощи устройства из сплава с памятью формы // хирургия. 1990. № 8. с. 115-120.

3. кечеруков а. и., крючков и. М. компрессионный толстокишеч-ный анастомоз имплантатами с памятью формы // Материалы конгресса Международной ассоциации ЭпФ «имплантаты с памятью формы». новосибирск. 1993.

4. плотников В. В. разработка и применение компрессионного циркулярного шва при операциях на ободочной и прямой кишке: автореф. дис. … докт. мед. наук. омск, 2001. 36 с.

5. прудков М. и. операции из малых разрезов с применением эндохирургических инструментов и техники оперирования. /прил. к набору инструментов «Мини-ассистент» // новый хирургический архив. 2002. т 1. № 4.

6. ручкин В. и. компрессионный шов гастроэнтероанастомоза при резекции желудка по поводу язвы желудка и двенадца-типерстной кишки: дис. … д-ра мед. наук. омск, 2000. 275 с.

Таблица 1результаты оперативного вмешательства

показателиклассическая лапаротомия

(n=25)Мини-доступ с ипФ из niti

(n=22)

продолжительность операции (мин) 184,1±4,3 173,2±1,8

интраоперационная кровопотеря (мл) 372,3±16,3 157,3±12,2*

потребность в наркотических анальгетиках (мг) 3,72±1,3 3,8±0,7

перистальтика (час) 23,21±2,9 20,05±1,08*

продолжительность интенсивной терапия (час) 45,7±3,5 32,8±3,4*

Энтеральное питание 3-4 сутки 2-3 сутки

Функциональная активность и способность к самообслуживанию 4-5 сутки 3-4 сутки

Выписка из стационара 15,12±0,4 11,4±0,3*

Примечание: * (р<0,05) – различия статистически достоверны.



колпаков а. а.ГОУ ВПО ТюмГМА, г. Курган

ПРеиМУЩеСтВа коМБиниРоВанной геРниоПлаСтики С иСПолЬЗоВаниеМ ЭкСПлантатоВ иЗ никелида титана У БолЬных С ПолеоПеРационныМи ВентРалЬныМи гРыЖаМи

предложены методики комбинированной герниопластики с использованием эксплантатов из никелида ти-тана сетчатой формы для оперативного лечения больных с послеоперационными вентральными грыжами. Выбор метода герниопластики производится индивидуально, исходя из размеров грыжевого дефекта.

Ключевые слова: послеоперационные вентральные грыжи, эксплантаты из никелида титана, гер-ниопластика комбинированным способом.

контактная информация: колпаков алексей анатольевич – тел. 8-912-574-90-48. е-mail: [email protected]

Kolpakov a. a.

dVantages of the Combined hernioplasty with use of eXplants from НиКеЛи-Да the titan at patients with postoperatiVe Ventral hernias

It are descraibed two techniques for incisional hernia repair. for close abdominal wall defects we used the rectus abdomen muscle and the anterior sheath. the prosthetic material used was niti mesh, it is plased on the rectus abdomen muscle. the modifieds combine with niti mesh techniques is an effective and durable procedures to correct incisional hernia.

Key words: incisional hernia repair, Niti mesh, postoperative complications.

Актуальность. послеоперационные вентральные грыжи являются одними из наиболее распростра-ненных хирургических заболеваний. по данным рос-сийских хирургов удельный вес послеоперационных вентральных грыж среди хирургических заболеваний органов брюшной полости и передней брюшной стен-ки имеет тенденцию к увеличению [1]. количество послеоперационных вентральных грыж возникших после лапаротомий, по данным зарубежных хирургов находится между 2-20% [4, 6]. В настоящее время стан-дартным подходом при лечении послеоперационных вентральных грыж признано выполнение герниопла-стики с использованием синтетических материалов [2]. однако герниопластика с использованием синте-тических материалов нередко приводит к развитию послеоперационных раневых осложнений таких, как: серомы [3], гематомы, краевые некрозы кожи, нагное-ние послеоперационной раны. по поводу последнего осложнения нередко требуется повторная операция с частичным или полным удалением эксплантата. количество рецидивов грыж в отдаленном послеопе-рационном периоде доходит до 36% [5].

Цель исследования. улучшить непосредственные и отдаленные результаты после герниопластики ком-бинированным способом у больных с послеопераци-онными вентральными грыжами.

Материалы и методы. при лечении больных с послеоперационными грыжами нами разработаны комбинированные способы герниопластики с исполь-зованием эксплантатов из никелида титана. сетчатый

материал из никелида титана изготовлен из проволоки сплава никелида титана с диаметром сечения 150 мкм. Мы применяли эксплантаты из никелида титана в свя-зи с такими качествами материала как сверхэластич-ность, отличная вживляемость в окружающие ткани, отсутствие воспалительной реакции окружающих тканей на имплантацию материала, совместимость с тканями организма.

при грыжевых дефектах от 5 до 10 см применяли раз-работанный нами вариант мышечно-апоневротической герниопластики по Малхасян В. а. техника операции: после выделения и иссечения грыжевого мешка про-изводилось отделение от передней стенки влагалищ прямых мышц живота жировой клетчатки. производили рассечение наружных листков влагалищ прямых мышц живота ближе к латеральному и медиальному краям с обеих сторон, разрезы выполнялись на длину дефекта апоневроза. таким образом: формировали два мышечно-апоневротических лоскута. сшивали непрерывным швом проленовой нитью последовательно дефект апоневроза, медиальные края влагалищ прямых мышц живота и мышечно-апоневротические лоскуты. Эксплантат из никелида титана сетчатой формы устанавливали над сшитыми мышечно-апоневротическими лоскутами и подшивали к латеральным краям рассеченных влагалищ прямых мышц живота. Во всех случаях дренировали пространство между подкожно жировой клетчаткой и эксплантатом двумя дренажами по редону.

после выделения и иссечения грыжевого мешка освобождалась от жировой клетчатки передняя стен-



ка влагалищ прямых мышц живота с обеих сторон на расстояние 3 см от медиального края прямых мышц. после этого рассекались передние листки влагалищ прямых мышц живота отступя от медиального края прямых мышц на 2-2. 5 см. разрезы начинали на 3-4 см выше края дефекта и заканчивали на 3-4 см ниже края дефекта. при близости дефекта апонев-роза к пупочному кольцу в зону пластики включали пупочную область. далее производилось ушивание дефекта апоневроза непрерывным швом проленовой нитью. затем ушивали медиальные края влагалищ прямых мышц. сетчатый эксплантат из никелида титана располагали над прямыми мышцами и под-шивали край в край непрерывным швом проленовой нитью к латеральным краям влагалищ прямых мышц живота. перед ушиванием подкожной клетчатки и кожи дренировали пространство над эксплантатом двумя дренажами по редону. при ширине дефекта апоневроза более 15 см герниопластику дополняли операцией о. ramirez.

с 2007 года в хирургическом отделении курганской окб выполнено 89 герниопластик комбинированным способом с использованием эксплантатов из никелида титана. первым способом прооперировано 15 (16,8%) пациентов, вторым способом – 74 (83,1%) пациента. женщин было 74 (83,1%), мужчин 15 (16. 85%). В воз-расте до 60 лет было 42 (47. 2%), старше 60 лет – 47 (52. 8%) пациентов. дефект локализовался в эпигастральной области в 58 случаях, в пупочной зоне в 15 случаях, в надлобковой области в 15 случаях. ширина грыжевых дефектов 8-10 см – 26 (29,2%) случаев; 10-15 см – 42 (47,1%) случая, 15-25 см – 21 (23,5%) случай. больных с рецидивными грыжами было 48 (54%), с операционно-анестезиологическим риском asa III был 41 (46. 06%) пациент. Все операции выполнены под спинальной или эпидуральной анестезией. среднее время операции составило 90 минут. дренажи удалялись на 4-6 сутки, что зависело от суточного дебета раневой жидкости. среднее пребывание больных в стационаре в послео-перационном периоде составило 10 суток.

результаты и обсуждение. ранние послеопе-рационные осложнения в области раны возникли

в 7 случаях: серома 2 случая, краевой некроз кожи 3 случая, нагноение послеоперационной раны 2 случая. нагноение послеоперационной раны не потребовало удаления эксплантата. общие осложне-ния возникли в 7 (7,78%) случаях: острый бронхит 3, эрозивный гастрит-3 случая, нарушение ритма сердца. летальных исходов не было. отдаленные результаты прослежены на протяжении 24 месяцев у 76 (85,4%) больных: рецидивов не выявлено, качество жизни больные оценивают как хорошее, чувства наличия инородного тела в брюшной стенке нет, у 5 больных отмечены умеренные боли в области брюшной стенки. у прооперированных больных брюшная стенка имеет плоскую форму, восстановились функции брюшного пресса.

заключение. Модифицированные методы ком-бинированной герниопластики с использованием эксплантатов из никелида титана позволяют произ-вести реконструкцию брюшной стенки с восстанов-лением функции брюшного пресса. комбинирован-ная герниопластика с использованием эксплантатов из никелида титана позволяет снизить количество раневых послеоперационных осложнений: мини-мизировано количество таких послеоперационных осложнений, как серома, нагноение послеопера-ционной раны.


1. заривчацкий М. Ф., яговкин В. Ф. большие и гигантские по-слеоперационные вентральные грыжи. пермь, 1996. 12 с.

2. егиев В. н., лядов к. В., Воскресенский п. к. атлас оперативной хирургии грыж. М.: Медпрактика, 2003. 169 с.

3. славин л. е., Федоров и. В., сигал е. и. осложнения хирургии грыж живота. М.: профиль, 2005. 69 с.

4. paul a. et al. unacceptable results of the mayo procedure for repair of abdominal incisional hernias// eur m surg (1998). 164 (5): p. 361-367.

5. Korenkov m. et al. randominized clinical trial of suture repair, polypropylene mesh or autodermal hernioplasty for incisional hernia //br. J. surg. (2002); 89(1): p. 50-56.

6. mannien m. J., lavonius m., perhoniemi V. m. results of incisional hernia repar. a retrospective study of 172 unselected hernio-plasties. // eur m surg. 1991. 157 (1). p. 29-31.



Матвеев и. а., гиберт Б. к.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Тюмень

тРаВМатиЧноСтЬ ВоССтаноВителЬных оПеРаций У БолЬных С концеВыМи киШеЧныМи СВиЩаМи

проведены восстановительные операции больным с концевыми колостомами различными хирургиче-скими доступами. при этом оценивалась травматичность доступа. парастомальный доступ в сравнении со срединным является менее травматичным.

Ключевые слова: концевая колостома, восстановительная операция, операционные доступы.

контактная информация: Матвеев иван анатольевич – тел. 8 (3452) 28-76-21. е-mail: [email protected]

Matveev I. a., Gibert b. K.

traumatism of restoratiV operation in patients with terminal Colostomy

we make restorative operation with different surgical approaches to the patients with terminal colostomy. In the process traumatism of surgical approach estimated.

Key words: Local approach in comparison with middle approach is less traumatic.

Актуальность. снижение инвазивности доступа является магистральным направлением современной хирургии, ведет к облегчению физических страданий пациентов после операции, сокращению сроков ле-чения и реабилитации, к экономии финансовых и ма-териальных затрат [4]. травматичность хирургической агрессии определяется клиническими признаками, изменениями гомеостаза, качеством жизни больных в раннем послеоперационном периоде [1-3]. Восста-новление непрерывности кишечного тракта у больных с концевыми кишечными свищами выполняется как из срединного, так и парастомального доступа. исследо-вания, определяющие травматичность восстановления непрерывности кишечника у больных с кишечными свищами, немногочисленные и не охватывают раз-личные стороны проблемы [6].

Цель исследования. оценить травматичность вос-становительных операций у больных с концевыми свищами выполненных различными оперативными доступами.

Материалы и методы. с 1999 года по 2009 год в клинике выполнено 135 восстановительных опера-ций у больных с концевыми кишечными свищами: 92 больным ликвидированы колостомы, летальных исходов не наблюдали и 43 – терминальные энтеро-стомы, умерло 2 больных. до 2002 года все больные оперированы из срединной лапаротомии. В после-дующем часть оперативных вмешательств выполняли из парастомального доступа и по мере накопления опыта были расширены показания к его применению. Всего срединным доступом оперирован 81 больной и парастомальным – 54. для получения достоверных ре-зультатов травматичности операций были оставлены пациенты в пределах указанных групп, отличавшиеся между собой только доступом: 38 – восстановление непрерывности кишечника проведено срединным до-

ступом (1 группа) и 35 пациентам – парастомальным (2 группа). исключены из анализа больные, у которых выполнялась колопластика, с короткой культей прямой кишки, с обширными сочетанными операциями. В 1 группе мужчин – 21, женщин – 17, во второй со-ответственно – 19 и 16. средний возраст больных в 1- ой группе 51,1±14,6 лет, во второй пациенты были более старшего возраста 57,9±13,6 лет. для оценки степени травмы изучен ряд клинических параметров, отражающих оперативное вмешательство и послеопе-рационный период (табл. 1).

Таблица 1клиническая характеристика восстановительных

операций и послеоперационного периода

клинические признакипарастомаль-

ный(М±m)

срединный(М±m)

длительность оперативного лечения (мин)

142,8±42,5 174,3±47,8

Время рассечения спаек (мин) 39,7±22,5 56,1±23,7

интраоперационная кровопотеря (мл)

145,7±87,7 306,5±179,0

пребывание больного в реанимации (дни)

2,0±1,0 3,6±2,4

количество промедола, в послеоперационном периоде (мл)

4,35±1,84 7,09±3,12

Время появление перисталь-тики после операции (сутки)

1,6±0,11 3,2±0,27

Время отхождения газов в послеоперационном периоде (сутки)

2,2±0,11 4,1±0,30

длительность послеопераци-онного лечения (сутки)

9,3±1,92 11,8±3,51

результаты и обсуждение. полученные данные свидетельствуют о более высоком уровне травматич-ности восстановительных вмешательств выполненных



срединным доступом. определение выраженности системной реакции на хирургическую агрессию мето-дом исследования уровня с-реактивного белка (срб) используется многими авторами [9]. количественное содержание срб-неспецифического маркера воспале-ния в плазме крови определяли твердофазным имму-ноферментным методом. забор крови осуществляли перед операцией, на 1,7 день послеоперационного периода. результаты рассчитывали по калибровочной кривой и выражали в мг/л. за границу нормы были приняты показания от 0 до 1 мг/л. исследование проведено у 9 человек оперированных срединным и 11 – парастомальным доступом.

Таблица 2содержание с-реактивного белка в плазме крови

у больных с концевыми кишечными свищами, выполненных различными оперативными доступами

доступ nсодержание срб

1 сутки 7 сутки

срединный 9 11,8±3,3 7,8 ±4,3

парастомальный 11 6,3±4,2 2,1±0,1

показатель срб до операции был в пределах нормы в обеих группах больных. В послеоперационном пе-риоде его уровень был выше независимо от доступа. у больных 1 группы срб был выше как в первые, так и 7 сутки послеоперационного периода в сравнении с больными второй группы. причем у больных, опериро-ванных срединным доступом, в первые сутки показа-тели белка превышали дооперационный показатель в 8-17 раз, у пациентов 2-ой группы в 2-4 раза. на 7 сутки в 1 группе уровень срб превышал дооперационный от 2 до 12 раз, во 2-ой группе – от 2 до 4 раз.

результаты, полученные в этом исследовании, показывают что острофазные системные изменения в послеоперационном периоде менее выражены, а процесс их нормализации идет быстрее у больных, оперированных парастомальным. для оценки качества жизни использован euroQol (eQ-5 d), опросник, пред-назначенный для оценки качества жизни независимо от этиологии, тяжести заболевания и способа лечения [2]. исследовались такие аспекты жизни больного как подвижность, самообслуживание, боль. по визуально-аналоговой шкале от 0 до 100 баллов (0 – наихудшее состояние, 100 – наилучшее состояние здоровья) больные оценивали свое состояние по указанным параметрам. исследование проводилось методом ин-тервьюирования при поступлении и на 7 сутки послео-перационного периода. определяли индекс качества жизни по каждому исследуемому параметру.

полученные показатели качества жизни свиде-тельствуют, что больные после восстановления непре-рывности кишечника из парастомальных доступов на 7 сутки послеоперационного периода меньше страда-ют от боли, они более подвижны и могут лучше и ка-чественнее себя обслужить. сущность восстановления непрерывности кишечника у больных с однородными свищами одинакова и различия в травматичности

определяются свойствами лапаротомии и особенно-стями выполнения вмешательства.

операция, независимо от планируемого доступа, начиналась выделением свища из брюшной стенки. у половины больных (50,2%) в этой зоне отмечены пре-имущественно висцеро-висцеральные множествен-ные спайки. при продолжении операции срединным доступом иссекается послеоперационный рубец, кото-рый сформировался после лапаротомий выполненных в связи с основным заболеванием. у 62,2% больных в этой зоне был выраженный спаечный процесс с пре-обладанием висцеро-париетальных спаек, с рубцом брюшной стенки интимно спаяны сальник, петли тонкой и поперечно-ободочной кишки. при парасто-мальном доступе постстомальная рана расширяется в пределах неизмененной брюшной стенки по типу одного из стандартных доступов – косопеременного, поперечного или параректального.

Выраженность спаечного процесса, объем рассече-ния спаек влияет на продолжительность выполнения операции, время рассечения спаек, и, в значительной мере, интраоперационную кровопотерю. операции из срединного доступа длились 174,3±47,9 мин, этап рассечения спаек 56,2±23,7 мин, кровопотеря была 306,6±179,0 мл, при парастомальном доступе про-должительность операции 142,9±42,5 мин, рассечение сращений 39,7±22,6 мин и кровопотеря составила 145,7±87,8 мл.

длина раны брюшной стенки при срединной ла-паротомии составила 19,9±4,6 см парастомальной – 12,3±2,3 см. большие размеры срединного доступа связаны с тем, что он состоит из 2-х ран брюшной стенки – постстомальной и основной, через которую выполняется наложение анастомоза, кроме того часто возникает необходимость ее расширения для лучшего обзора и манипуляций, поскольку объекты восста-новительной операции располагаются вне апертуры срединной раны, что ведет к дополнительному этапу операции – рассечению спаек для подхода к свищу и культе заглушенной кишки. при парастомальном доступе объекты операции располагаются в центре раны, прямой подход к ним позволяет не касаться основной массы петель кишечника, которые остаются в стороне от зоны операционного действия. затрачи-вается меньше времени на рассечение спаек, раньше восстанавливается двигательная функция кишечника в послеоперационном периоде, перистальтика у них появилась на 2-е сутки, газы отошли на 3-и сутки. Восстановление моторной деятельности у больных оперированных срединным доступом было позднее: перистальтика определялась на 3-и, газы отошли, в среднем, в начале 5-х суток послеоперационного периода.

одним из показаний для нахождения больных в реанимационном отделении является болевой син-дром и послеоперационный парез. о выраженности и длительности этих синдромов в послеоперационном периоде свидетельствует длительность пребывания в



реанимационном отделении. больные, оперирован-ные срединным доступом, находились в реанимаци-онном отделении 3,7±2,4, парастомальным – 2,1±1,1 суток. больные 1 группы получили после операции 7,1±3,1 мл, пациенты второй группы – 4,4±1,9 мл 2% раствора промедола, что свидетельствует о более сильном болевом синдроме у больных оперированных срединным доступом.

заключение. исследование качества жизни под-тверждает, что интенсивность болей после операции проведенной парастомальным доступом на 7 сутки послеоперационного периода меньше, которуюе больные оценили в 57,9±19,9 балла, в то время как при срединном доступе – 73,4±23,1. Это связано с меньшими размерами раны брюшной стенки при парастомальном доступе, более ранним восстанов-лением моторной деятельности кишечника. после отхождения газов и появления стула боли в животе уменьшаются, улучшается комфортность состояния. со сниженным уровнем болевого синдрома связаны и более лучшие самооценки подвижности (53,5±23,5), самообслуживания (59,5±27,8) в 2 группе. пациенты 1 группы свою возможность подвижности и само-обслуживания оценили соответственно в 78,6±22,5 и 86,4±22,7балла.

больные, оперированные парастомальным до-ступом, меньше страдают от болей, более подвижны, лучше себя обслуживают, у них раньше восстанав-ливается деятельность кишечного тракта. Меньшая травматичность доступа приводит к выписке больных через 9,3±1,9 дня, а оперированные срединной ла-

паротомией выписывались через 11,8±3,5 дня после операции. парастомальный доступ в сравнении со сре-динным позволяет ограничить объем адгеолизиса и снизить травматичность восстановительной операции у больных с концевыми кишечными свищами.

Литература1. Ветшев п. с., нестеров с. н., ханалиев б. В. параметры оценки

травматичности лапароскопических и традиционных опера-тивных технологий // хирургия. 2008. № 12. с. 65-67.

2. гордеев с. с., гордеев с. а. определение травматичности хирургического вмешательства и особенности течения послео-перационного периода симультанных операций // Медицина и качество жизни. 2007. № 3. с. 23.

3. добровольский с. р., абдурахманов Ю. х., джамынчиев Э. к., абдуллаева а. а. исследование качества жизни больных в хирургии // хирургия. 2008. № 12. с. 73-76.

4. прудков М. и. основы минимально инвазивной хирургии. екатеринбург. 2007. 64 с.

5. савченко Ю. п. и др. к вопросу об улучшении результатов хи-рургического лечения сформированных кишечных свищей на фоне спаечной болезни // тез. конференции колопроктологов. ростов-на-дону, 2001. с. 241-242.

6. сафронов д. В., богомолов н. и. сравнительные характери-стики одноствольных и двуствольных колостом // российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2006. № 1. с. 72-79

7. симич п. хирургия кишечника. бухарест. 1979. 399 с.8. parker m. C. et al. postoperative adhesions: ten –year follow-up

of 12, 584 patients undergoing lower abdominal surgery // dis. Colon rectum 2001. 44. № 6: р. 822-829.

9. salvadora delgado et al. acute phase response in laparoscopic and open colectomy in colon cancer // randomized stady. dis Colon & rectum 2001. 44: № 5. р. 638-646.



Махнев а. В., Стрелин С. а., Шнейдер В. Э., Волкова Ю. л.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Тюмень

леЧение СкВоЗных Ранений ПеЧени В ЭкСПеРиМентелетальность при травме печени остается высокой. существующие методы гемо-и желчестаза не всегда эффективны. разработан метод с применением гемостатической губки из оксигенизированной целллю-лозы и криоапплицией лечения сквозных ранений печени, также в эксперименте проведено сравнение с традиционными методиками.

Ключевые слова: криохирургия, гемостатическая губка «Серджисел», травма печени, гемостаз, крово- и желчеистечение.

контактная информация: стрелин святослав александрович – тел. 8-908-874-45-67. е-mail: [email protected]

Mahnyov a. V., strelin s. a., schneider V. E., Volkova J. l.

treatment of through wounds of the hepar in eXperiment

mortality in liver trauma remains high. existing methods of haemo-and billistasis not always effective, so you must create an effective method. Opened new method with haemostatic oxidized regenerated cellulose sponge and cryoapplication in treatment of injuries liver in experiment.

Key words: cryosurgery, haemostatic sponge «Serdsel», liver injury, haemostasis, biliar- and blood coagulation.

Актуальность. исходя из данных исследований Воз [4] травма печени становятся частой причиной смерти лиц наиболее трудоспособного возраста. по данным литературы травма печени отмечается в 15,0-20,0% по-вреждений органов брюшной полости [2]. несмотря на современный уровень достижений в хирургии, леталь-ность при травме печени остается высокой, достигая 26,0% [3]. результаты использующихся в настоящее время методов гемостаза, по мнению ряда авторов [5], не удовлетворяют требованиям современного здраво-охранения. отмечается, что находящиеся в арсенале хирургов способы гемостаза, включая физические методы (газо-токовая и электро-термокоагуляция и др.) мало эффективны, не обеспечивают надлежащей степени надежности остановки кровотечения и имеют существенные побочные действия, которые затрудня-ют и удлиняют реабилитационный период [1]. наибо-лее трудными для хирургического лечения остаются колото-резаные раны с длинным раневым каналом и сквозные ранения печени [3]. Это связано с трудностью герметизации длинного раневого канала при сквозных ранениях печени, что приводит к формированию цен-тральных гематом и абсцессов печени.

Цель исследования. сравнительная характеристи-ка различных способов достижения гемо- и желчестаза при сквозных ранений печени в эксперименте.

Материалы и методы. В качестве эксперимен-тальных животных нами были выбраны беспородные собаки обоего пола. Эксперимент проводился в кли-нике животных на базе Фгу рнц «Восстановительной травматологии и ортопедии» им. г. а. илизарова, г. курган. Всего было выполнено четыре серии опера-

ций на 84 беспородных собак массой от 6 до 25 кг. Всем животным проводили моделирование сквозной раны печени. после премедикации в операционной, под наркозом выполнялась лапаротомия. В рану выводи-ли печень, производили обкладывание стерильными марлевыми салфетками прилегающей к лапаратомной ране доле печени. В центре отграниченного участка печени острым скальпелем наносили сквозную колото-резаную рану длиной 2 см с диастазом краев раны 0,3-0,4 см и глубиной раневого канала до 1,5-2 см. после нанесения ранения наблюдали постоянное истечение крови и желчи. Эвтаназию животных проводили на 1, 3, 7, 14, 21, 30 сутки. Эти периоды наблюдения взяты с учетом закономерностей течения раневого процесса. оценку эффективности различных способов гемо- и желчестаза, в экспериментальных группах животных, проводили во время операции, по клиническому тече-нию послеоперационного периода, а также наличию послеоперационных осложнений и макроскопических изменений в брюшной полости.

В ходе эксперимента были выделены 4 группы, по 21 животному в каждой. В I группе животных прово-дили тампонирование раневого канала коллагеновой гемостатической губкой с прошиванием викрилом 2/0 на атравматичной круглой хирургической игле п-образным швом. Во II группе выполняли тампониро-вание раневого канала прядью сальника на «ножке», с прошиванием викрилом 2/0. В III группе раневой канал тампонировали гемостатической губкой из восстановленной оксигенизированной целлюлозы с прошиванием викрилом 2/0 на атравматичной круглой хирургической игле. В IV группе рану печени



подвергали криовоздействию после тампонирования ее гемостатической губкой из восстановленной окси-генизированной целлюлозы без ушивания.

для тампонады сквозной колото-резаной раны печени применяли гемостатическую губку из восста-новленной оксигенизированной целлюлозы. полиок-сиангидроглюкуроновая кислота (роц) имеющаяся в составе данного гемостатического материала – обе-спечивает двойной гемостатический эффект. низкий рн (2,5-3,0), разрушающий структуру белков крови при контакте с тканью гемостатика, приводит к ускорению тромбообразования. скорость наступления гемостаза 2-4 минуты. полная абсорбция гемостатика (фермен-тативный гидролиз) наступает в течение 7-14 дней. тканевая основа гемостатического материала из вос-становленной оксигенизированной целлюлозы служит матрицей для прикрепления и активации тромбоци-тов. гемостатический материал из восстановленной оксигенизированной целлюлозы отдельными слоями захватывали пинцетом и вводили в раневой канал, тампонируя его. Воздействие сверхнизкими темпе-ратурами на ткани печени осуществляли криогенным аппликатором, разработанным совместно нии меди-цинских материалов и имплантатов с памятью формы при сибирском Фти им. В. д. кузнецова, томском государственном университете и тюмгМи, патент рФ на изобретение № 2845464 (Малеткина т. Ю., зигань- шин р. В. с соавт., 1990).

результаты исследований и их обсуждение. В I группе при остановке кровотечения с помощью гемостатической губки из коллагена с последующим ушиванием раны получили следующие результаты. из особенностей данной методики гемостаза от-мечено, что при введении гемостатической губки в раневой канал происходило увеличение размеров раны за счет ригидности и жесткости материала, а при тугом его тампонировании наблюдали разрывы паренхимы печени в 15 (71,4%) случаях. кроме того, у 8(38,1%) из 21 животного, наблюдали кровотечение из вколов и выколов хирургической иглы, прорезывание нитью паренхимы печени. поэтому для достижения окончательного гемостаза приходилось накладывать дополнительные швы и проводить компрессию раны марлевыми салфетками.

криогенный аппликатор представляет собой цилиндрический рабочий наконечник, который вы-полнен в виде стержня из пористого проницаемого никелида титана с коэффициентом пор 30-70% и сред-ним размером пор 0,01–0,25 мм, и имеет сглаженную торцевую контактную поверхность, коэффициент ше-роховатости которой не менее 2,5, в одном из торцов стержня жестко закреплен держатель.

умерли 4 (19%) собаки, три собаки погибли в пер-вые сутки послеоперационного периода от кровотече-ния из раны печени. при вскрытии в брюшной полости определялся рыхлый инфильтрат в зоне ушивания печеночной раны, а также наличие крови и сгустков объемом 150-200 мл. одна собака умерла на 3 сутки

после операции, от желчного перитонита. на секции, в брюшной полости была обнаружена гнойная желчь, спаечный процесс в подпеченочном пространстве с формированием абсцессов. состояние швов на печени определить было трудно из-за выраженного воспалительного процесса с вовлечением сальника, брюшины, петель кишечника и формированием конгломерата из них. у выживших собак, вплоть до 7 суток послеоперационного периода, в подпеченочном пространстве определялось небольшое количество геморрагического выпота, зона ушивания была опаяна окружающими органами. В дальнейшем, в среднем, к 21 суткам послеоперационного периода отмечалось уменьшение спаечного процесса, в области ушивания ран печени определялся грубый рубец.

Во II группе гемо- и желчестаз проводился с ис-пользованием пряди большого сальника, который проводился по ходу сквозного раневого канала, с последующим ушиванием ран печени п-образными швами. также, как и в первой группе сравнения, во время операции, наблюдали кровотечение из вколов и выколов хирургической иглы, прорезывание нитью паренхимы печени. после тампонирования раневого канала прядью большого сальника отмечали подтека-ние крови из ран печени, ввиду недостаточно тугого заполнения полости, образующейся в печеночной па-ренхиме в результате сквозного ранения. для достиже-ния окончательного гемостаза обычного п-образного поверхностного шва было недостаточно, поэтому были вынуждены накладывать дополнительные швы через всю толщу паренхимы печени, что вызывало значительную ее деформацию.

летальный исход получили у 2 экспериментальных животных. одна собака погибла в первые сутки по-слеоперационного периода от кровотечения из раны печени. при вскрытии в брюшной полости определялся рыхлый инфильтрат в зоне ушивания печеночной раны, а также наличие крови и сгустков объемом 200 мл, швы на печени прорезались, прядь сальника свободно лежала в брюшной полости. другая собака умерла на 3 сутки после операции, от желчного перитонита, за счет подтекания желчи из ушитой печеночной раны. гнойная желчь наблюдалась во всех отделах брюшной полости. локально, в подпеченочном пространстве и в области ушитых ран имелись фибринозные наложения. у выживших собак, в сроки наблюдения от 7 до 10 суток послеоперационного периода, в подпеченочном про-странстве определялся геморрагический выпот разной степени организации, зона ушивания была опаяна окружающими органами. В дальнейшем, отмечалось уменьшение спаечного процесса, ушитая доля печени была деформирована с грубым рубцом в месте нало-жения фиксирующих швов.

В III группе экспериментальных животных исполь-зовали гемостатическую губку из восстановленной оксигенизированной целлюлозы. данная губка пред-ставляет собой рыхлый, волокнистый и довольно пластичный материал, обладающий высокими герме-



тизирующими полость свойствами. Во время операции удавалось, достаточно легко тампонировать полость раневого канала на всю длину, однако с целью ее фик-сации в канале приходилось накладывать п-образные швы, для исключения ее миграции. Фиксирующие швы на печень еще раз показали свои недостатки, такие же, как и в предыдущих группах сравнения. однако, по сравнению с предыдущими экспериментальными группами животных, у которых в качестве пластическо-го материала использовались сальник на «ножке» и ге-мостатическая губка, окончательный гемо- и желчестаз получали сразу. Все собаки остались живы. у одной собаки, через сутки после операции была выполнена релапоротомия, показанием к которой послужило, подтекание геморрагического отделяемого через срединную рану. при ревизии, в брюшной полости обнаружили небольшое количество старой крови и ча-стичную миграцию губки из раневого канала. В одном случае на 5 сутки в подпеченочном пространстве на-блюдали небольшое количество геморрагического выпота, зона ушивания была опаяна окружающими органами. В дальнейшем, в среднем, к 21 суткам по-слеоперационного периода в области ушивания раны печени определялся эластичный рубец.

В IV группе животных применили одновременно сочетание двух способов остановки гемо- и желчеста-за. для заполнения полости раневого канала, желче- и гемостаза использовали гемостатическую губку из восстановленной оксигенизированной целлюлозы, с дополнительной криоаппликацией устройством на основе пористого никелида титана. при данном способе осуществлялось физическое, химическое и механическое воздействие на ткань печени, что по-зволяло эффективно предотвратить истечение крови и желчи из ран органа. летальных исходов не было. лишь в 1 и 3 сутки эксперимента, у 2 собак, в подпе-ченочном пространстве наблюдали следы геморраги-ческого содержимого и умеренный рыхлый спаечный процесс в области ран. у других собак в ранние сроки послеоперационного периода, на вскрытии – пато-логического выпота в брюшной полости не было, как правило, прядь сальника подпаивалась к месту ранения. клинически животные уже на 2-3 сутки ста-новились активные, начинали пить. уже на 14 сутки после хирургического вмешательства – патологических изменений в брюшной полости практически не было, за исключением единичных плоскостных спаек в об-ласти ран, которые в последующем полностью расса-сывались. к 30 суткам послеоперационного периода рубцы в области печеночных ран едва заметны, доля печени эластичная, обычного цвета.

Таблица 1послеоперационные осложнения и летальность

осложнение I группа II группа III группа IV группа

кровотечение из печени

3 (14,3%) 1 (4,8%) 1 (4,8 %) –

перитонит 1 (4,8%) 1 (4,8%) – –

летальность 4 (19%) 2 (9,5%) – –

заключение. таким образом, наложение п-образ-ных лигатурных швов часто приводит к прорезыванию паренхимы печени и кровотечению из вколов и вы-колов иглы. использование гемостатической губки на основе коллагена приводит к увеличению размеров раневого канала при сквозных ранах печени, за счет ригидности и жесткости материала, а при тугом его тампонировании происходят разрывы паренхимы. применение пряди большого сальника на «ножке», в качестве пластического материала для тампони-рования раневого канала, не дает полной гарантии гемо- и желчестаза при сквозных ранах печени. губка из восстановленной оксигенизированной целлюлозы позволяет проводить надежный гемо- и желчестаз, однако способна мигрировать из раневого канала в послеоперационном периоде, поэтому требует над-лежащей ее фиксации. сравнительные данные оценки различных способов гемо- и желчестаза при сквозных ранениях печени в эксперименте, свидетельствуют о высокой эффективности сочетанного применения гемостатической губки из восстановленной оксигени-зированной целлюлозы, с дополнительной криоапли-кацией устройством на основе пористого никелида ти-тана. об этом свидетельствует отсутствие осложнений и летальности в данной группе животных.


1. алимов а. н. и др. оценка тяжести состояния у пострадавших с сочетанными и изолированными повреждениями живота // хирургия, 2005. № 9. с. 31-35.

2. бабур а. о. современные методы диагностики и лечения травматических повреждений печени // одесский мед. журн. 2004. № 4. с. 16-17.

3. борисов а. е. и др. диагностика и хирургическое лечение изолированных и сочетанных травматических повреждений печени // Вестник хирургии. 2007. т. 166. № 4. с. 35-39.

4. коткас и. е. Вопросы диагностики и хирургической тактики при повреждениях печени и ее крупных сосудов: автореф. дис… канд. мед. наук, спб., 2007. 26 с.

5. чепурных е. е. хирургическое лечение повреждений печени: автореф. дис. ... канд. мед. наук. иркутск, 2004. 25 с.



Машкин а. М., Чесноков е. В., ефанов а. В., хойрыш а. а., Федосеева н. н.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Тюмень

ЭндоСкоПиЧеСкая аРгоноПлаЗМенная коагУляция В коМПлекСе леЧения и ПРоФилактики оСтРых гаСтРодУоденалЬных кРоВотеЧений

проведен сравнительный анализ лечения 1051 пациентов с острыми гастродуоденальными кровотече-ниями после применения аргоноплазменной коагуляции (апк) с результатами лечения 253 пациентов без применения апк. установлено, что применение метода апк является высокоэффективным методом гемостаза. применение метода эндоскопической аргоноплазменной коагуляции позволяет снизить хирур-гическую активность, сократить средние сроки пребывания пациента в стационаре, снизить материальные затраты на лечение.

Ключевые слова: гастродуоденальные кровотечения, аргоноплазменная коагуляция, эндоскопиче-ский гемостаз.

контактная информация: Машкин андрей Михайлович тел – 8(3452) 32-93-31. e-mail: amm. [email protected]

Mashkin a. M., Chesnokov е. V., Efanov a. V., hojrysh a. a., fedoseyeva N. N.

endosCopiC argon plasma Coagulation in the CompleX treatment and preVention of aCute gastroduodenal bleeding

the comparative analysis of treatment of 1051 patients with acute gastrointestinal a bleeding after application of argon plasma coagulations (apC) with results of treatment of 253 patients without application of apC is spent. It is established, that application of a method of apC is a highly effective method of a hemostasis. application of a method argon plasma coagulations, allows to lower surgical activity, to reduce average terms of stay of the patient in a hospital, to lower material inputs on treatment.

Key words: gastroduodenal bleeding, endoscopic argon plasma coagulation, endoscopic hemostasis.

Актуальность. проблема лечения острых кровоте-чений из желудочно-кишечного тракта остается одной из самых важных в ургентной хирургии [3]. несмотря на значительные успехи хирургии, анестезиологии и клинической эндоскопии летальность при острых желудочно-кишечных кровотечениях остается высо-кой. ее уровень в настоящее время составляет 5-10%, а при рецидиве возрастает до 30-40%, и не имеет тенденции к уменьшению [5, 6, 7]. Вероятными при-чинами являются отсутствие стандартизированного подхода и единой тактики в лечении пациентов, а также недостаточное использование современных методов эндоскопического гемостаза. значимое из-менение в тактику ведения пациентов с язвенными кровотечениями внесло совершенствование методов эндоскопического гемостаза.

современные технологии позволяют осуществить не только временный, но и окончательный местный гемостаз, провести мероприятия, препятствующие воз-обновлению кровотечения. Это дает возможность из-бежать экстренной операции или, при необходимости, выполнять открытую операцию в более благоприятных условиях [2, 4, 8].

Цель исследования. оценить эффективность ме-тода эндоскопической аргоноплазменной коагуляции

и его место в комплексе лечебно-профилактических мероприятий на основании 7-летнего опыта приме-нения.

результаты и обсуждение. нами проведен срав-нительный анализ историй болезни 1304 пациентов, проходивших лечение в хирургических отделениях зао Мсч «нефтяник» (г. тюмень) по поводу кровоте-чений из верхних отделов пищеварительного тракта различной этиологии за период с 2000 по 2009 г. жен-щин было 321 (24,6±1,3%), мужчин – 983 (75,4±1,3%). В трудоспособном возрасте находилось 939 пациен-тов (72,0±1,4%). по социальной структуре пациенты распределились таким образом: рабочие составили – 31,6%, служащие – 19,8%, неработающие – 18,5%, пен-сионеры – 17,8%, инвалиды – 8,6%, студенты – 2,6%, руководители – 1,1%.

Все пациенты были разделены на две группы. В основную группу исследования (n=1051) вошли па-циенты, которым предпринимался эндоскопический аргоноплазменный метод гемостаза. контрольную группу (n=253) составили пациенты, проходившие с 2000 по 2002 год лечение по поводу кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта различной этиологии с использованием традиционной активной индивидуализированной тактики, в качестве эндоско-



пического гемостаза пациентам этой группы применя-лись аппликационный и инъекционный методы.

проведенный статистический анализ не выявил достоверной разницы по полу и возрасту между пациентами обеих групп: доля мужчин в основной и контрольной группе составила 75,5±2,2 и 74,7±2,7, доля женщин 24,5 ±2,2 и 25,3±2,7 (p>0,05). средний возраст мужчин – 46,4±0,6 и 46,2±1,1 лет (p>0,05), для женщин он составил 55,3±1,0 и 55,3±2,1 соответ-ственно (p>0,05).

анализ распределения пациентов по источнику кровотечения также не выявил достоверных различий между группами. и в основной, и в контрольной группе наибольшую долю занимали пациенты с кровотече-ниями язвенной этиологии (60,0±1,5 и 62,1±3,0; p>0,05) и с синдромом Меллори-Вейсса (22,5±1,3 и 17,0±2,4; p>0,05). В основной группе с продолжающимся на мо-мент эндоскопического обследования кровотечением поступило 144 пациентов (13,7±1,1% от всех поступив-ших), в контрольной – 28 пациентов (11,1±2,0%). неста-бильный гемостаз на момент обследования отмечен у 666 пациентов (63,4±1,5%) основной группы, и у 155 пациентов (61,2±3,1%) контрольной группы. В целом 810 пациентов основной группы (77,1±1,3%), и 183 пациента контрольной (72,3±2,8%) имели показания к экстренному или превентивному противорецидив-ному эндоскопическому гемостазу (p>0,05).

таким образом, основная и контрольная группы являлись сопоставимыми по состоянию источника кровотечения при поступлении, а, следовательно – по показаниям к выполнению эндоскопического гемоста-за. у 144 пациентов контрольной группы был выполнен аппликационный эндоскопический гемостаз, у 20 – инъекционный гемостаз. таким образом, 164 паци-ентам контрольной группы (64,8%±8,6) был выполнен эндоскопический гемостаз. результаты лечения паци-ентов контрольной группы оказались следующими: хирургическая активность составила 19,0±2,5%, частота рецидивов кровотечения – 15,9±2,3%, больничная летальность – 6,7±1,6%, послеоперационная леталь-ность – 14,6±2,2%, средняя длительность пребывания в стационаре – 8,5±0,3 суток.

для оценки эффективности метода апк были изучена 1051 история болезни пациентов, поступив-ших в экстренном порядке в зао Мсч «нефтяник» (г. тюмень) с клиникой острых кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта различной этиоло-гии за период с декабря 2002 по октябрь 2009 года. В большинстве случаев оказалось достаточным одно-кратного применения апк (84,2%). у 113 (15,8%) паци-ентов апк выполнялось два и более раза, показанием к этому послужили рецидив кровотечения, а также эндоскопическая картина нестабильного гемостаза при динамическом Эгдс-контроле. рецидив крово-течения после первичного выполнения апк составил 5,2±0,7%. таким образом, эффективность первичного однократного выполнения апк составила 94,8±0,7%. при этом следует отметить, что изначально удалось

добиться эндоскопического гемостаза у всех паци-ентов основной группы, которым выполнялась апк. после повторного выполнения апк у этих пациентов эффективность ее составила уже 98,2±0,4%. только в 1,8±0,4% апк оказалась неэффективной при рецидиве жкк, эти пациенты были оперированы. причем сле-дует учитывать, что в нашу группу включены также высокоинтенсивные кровотечения, остановленные апк, без комбинации с другими методами и видами эндоскопического гемостаза. Все это позволяет отне-сти апк к одному из наиболее эффективных методов эндоскопического гемостаза, существующему на данный момент.

применение метода апк в комплексном лечении больных с острыми желудочно-кишечными и пище-водными кровотечениями неварикозной этиологии позволило снизить частоту рецидивных кровотечений у пациентов с выполненным эндоскопическим гемо-стазом с 15,9±2,3% в контрольной группе, до 5,2±1,5% в основной группе (t =2,7; p<0,05). Эффективность апк при рецидивном кровотечении в основной группе достигла 75,0±2,3%, против 31,6±2,9% в контрольной группе (t=11,7; p<0,05).

В контрольной группе был оперирован 41 паци-ент из 253, в основной группе было оперировано 40 пациентов из 1051. таким образом, применение аргоноплазменной коагуляции позволило снизить хирургическую активность с 19,0±2,5% в контрольной группе до 3,8±0,6% в основной (t =6,0; p< 0,001), или в 5 раз. если говорить о хирургической активности по поводу язвенных гастродуоденальных кровотече-ний, то благодаря апк она снизилась с 21,0±3,2% в контрольной группе до 5,9±1,2% в основной группе (t=5,7; p<0,001), иди в 3,6 раза. больничная леталь-ность в контрольной группе составила 6,7±1,6% (или 4,1±1,2%, если исключить варикозные кровотечения). В основной группе больничная летальность составила 4,8±0,7% (или 2,4±0,5%, если исключить варикозные кровотечения), (t=1,3; p>0,05). послеоперационная летальность в контрольной группе составила 14,6±2,2% (причем, все умершие оперированы по поводу жкк), а в основной группе – 12,0±1,0%. средняя длительность пребывания в стационаре пациентов контрольной группы составила 8,5±0,3 суток, из них в отделении реанимации 0,9±0,1. В основной группе эти показате-ли составили 7,7±0,8 и 0,6±0,1 суток соответственно, (t=6,4; p<0,001 и t=2,8; p<0,05 соответственно).

структура кровотечений показывает, что свыше половины наблюдений связано с язвенными кро-вотечениями. Это еще раз подтверждает правиль-ность положения – язвенные кровотечения – одна из главных проблем, и с учетом цикличности язвенной болезни и склонности ее к рецидивам подключение к лечению гастроэнтерологов просто необходимо. с 2004 г. после остановки кровотечения и выписки из стационара пациенты обязательно направляются к гастроэнтерологу глпу то кдц (г. тюмень), где про-должают преемственное лечение. передача может



произойти и на этапе стационара – при повторных кровотечениях, при язвах гЭа, при крупных язвах. на амбулаторном этапе гастроэнтеролог реализует целый ряд обязательных задач при лечении осложненной язвенной болезни.

по нашему опыту, терапевт обычной участковой поликлиники вряд ли будет их решать, отсюда и вы-бор такого алгоритма преемственного лечения. нас интересовали и отдаленные результаты апк, отчасти и поэтому мы так активно контактировали с гастроэн-терологами. определенные трудности проявились в связи с тем, что не все пациенты дисциплинированно приходят для периодических осмотров и противоре-цидивной противоязвенной терапии.

изучив опыт взаимодействия Мсч «нефтяник» со специализированным амбулаторным учреждением гастроэнтерологического профиля, руководство тю-менского здравоохранения приняло решение о по-лезности его расширения. для систематизации этой трудоемкой работы был разработана и запатентована электронная программа «автоматизированная систе-ма формирования регистра больных язвенной болез-нью». сейчас в этом регистре тюменского гастроцентра насчитывается свыше 800 пациентов, и очень многие оказались там после выписки из стационара именно после перенесенного кровотечения. Можно сказать, что реестр этот сформировали с подачи и на мате-риале хирургов, а пусковым моментом когда-то стало стремление проследить судьбу пациентов и узнать отдаленные результаты апк. благодаря функционалу программы, появилась возможность обрабатывать информацию о пациентах, перенесших язвенные кровотечения или иные хирургические осложнения, и заниматься целенаправленной профилактикой воз-можности их рецидива.

заключение. таким образом, применение мето-да апк в комплексном лечении больных с острыми желудочно-кишечными и пищеводными кровотечени-ями различной этиологии позволило в 3 раза снизить частоту рецидивных кровотечений неварикозной этио-логии, и в 5 раз уменьшить количество вынужденных

оперативных вмешательств. благодаря методу апк удалось достоверно сократить среднюю длительность пребывания пациентов как в целом в стационаре, так и в отделении реанимации в частности. Все это характеризует метод апк как высокоэффективный современный метод эндоскопического гемостаза. це-лесообразна широкая интеграция метода в комплекс лечебных мероприятий при желудочно-кишечных кровотечениях. полноценной диспансеризации и профилактике может помочь административная регламентация потоков больных с осложненной яз-венной болезнью, а также применение современных программных комплексов учета.


1. Вербицкий В. г. и др. желудочно-кишечные кровотечения язвенной этиологии: патогенез, диагностика, лечение. спб.: политехника, 2004. 242 с.

2. гостищев В. к. и др. Возможности эндоскопического гемостаза в лечении гастродуоденальных язвенных кровотечений / сб. тезисов 9-го конгресса по эндоскопической хирургии. М., 2005. с. 95-97.

3. клиническая хирургия: национальное руководство. /под ред. b. C. савельева, а. и. кириенко. М.: гЭотар, 2009. т. II. 832 с.

4. кузьмин-крутецкий М. и. и др. современные методы эндо-скопического гемостаза (сравнительная оценка, перспективы развития). сб. работ. спб, 2001. с. 123-128.

5. осложненные хронические язвы желудка и двенадцатиперст-ной кишки / с. В. петров и др. / Форум «хирургия – 2005». М., 2005. с. 130-131.

6. панцырев Ю. М. и др. диагностика и лечение кровотечений из верхних отделов пищеварительного тракта с использованием эндоскопических вмешательств: Метод. реком. № 2001/114 Мз рФ М.,2001. 48 с.

7. тимен л. я. и др. Эндоскопический гемостаз и возможности неоперативного лечения больных с язвенными гастродуо-денальными кровотечениями, осложненными геморраги-ческим шоком // клиническая консультация. 2001. № 1. с. 10-25.

8. sung J. J. y. et al. endoscopic clipping versus injection and thermo-coagulation in the treatment of non variceal upper gastrointestinal bleeding: a meta-analysis // gut. 2007. Vol. 56. p. 1364-1372



Медведева и. В., кутергин а. В., дубровина н. а.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Тюмень

ПокаЗатели тРоМБоцитаРной ФУнкции и актиВноСти СиМПатоадРеналоВой СиСтеМы У БолЬных С МетаБолиЧеСкиМ СиндРоМоМ В динаМике на Фоне диеты оБогаЩенной РаСтителЬныМ ПектиноМ

основу терапии ожирения составляет рациональное редуцированное по калорийности питание. одним из путей решения данной проблемы является коррекция структуры питания при помощи нутрицевтиков. В статье приводится оценка воздействия питания, обогащеного пищевыми волокнами, на состояние обмена, тромбоцитарную функцию и уровень катехоламинов у больных с метаболическим синдромом.

ключевые слова: артериальная гипертония, артериальное давление, абдоминальное ожирение.

контактная информация: кутергин андрей Владимирович – тел. 8-902-818-22-94. е-mail: [email protected]

Medvedeva I. V., Kutergin a. V., dubrovina N. a.

thromboCitar funCtion marKers and sympathoadrenal system aCtiVity in patients with metaboliC syndrome in dynamiCs on the basis of the diet enriChed with the plant peCtin

the basis of obesity therapy is rational reduced in calories food. One of the ways of solving this problem is nutrition correction nutriceutics. assessment effect of non-medical factors, such as food rations, reduced in calories, enrichment of nutrition ration with food fibers (apple pectin) on the anthropometric parameters, lipid exchange state, thrombocitar function and Catecholamine level in patients with metabolic syndrome of obesity is described.

Key words: arterial hypertension, abdominal obesity, body mass index.

Актуальность. основу терапии ожирения состав-ляет рациональное редуцированное по калорийности питание (учитывающее индивидуальные пищевые пристрастия больного, его образ жизни, возраст, пол, физическую активность, экономические возможности) в сочетании с увеличением физической активности. В многочисленных исследовательских работах широко изучена и клинически подтверждена эффективность применения пектинов в качестве корректора избы-точного веса [1-5]. при высоком потреблении рас-творимой клетчатки (клейковина зерновых, пектин, псиллим), которая связывает в кишечнике раствори-мые углеводы, улучшается чувствительность тканей к инсулину, предотвращается нарушение толерантности к глюкозе и гипертриглицеридемия [6-8]. у лиц с ожи-рением обогащенная пВ диета способствует усвоению глюкозы в периферических тканях. одним из путей решения данной проблемы является коррекция струк-туры питания населения при помощи нутрицевтиков. существующие технологии извлечения пВ позволяют получать его из любого растительного сырья.

Цель исследования. оценить воздействие неме-дикаментозных факторов, таких как рационы пита-ния, редуцированные по калорийности, обогащение рациона питания пищевыми волокнами (яблочный пектин) на антропометрические параметры, состоя-

ние липидного обмена, тромбоцитарную функцию и уровень катехоламинов у больных с метаболическим синдромом (Мб) и ожирением.

задачи исследования. дать оценку воздействия диеты, обогащенной растительными пектинами, на антропометрические параметры, показатели актив-ности агрегации тромбоцитов и состояние симпатоа-дреналовой системы у больных с Мс.

Материалы и методы. под наблюдением на-ходилась группа из 23 человек, из них 10 мужчин и 13 женщин. средний возраст составил 44,4±1,5 года. при амбулаторном наблюдении проводилось антропометрическое обследование (контроль веса, от, толщины кожной складки), корригировалась доза препарата, оценивались показатели состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем, само-чувствие на фоне приема. нами были исследованы свойства пектинового комплекса ксп (концентрат структуирующий пищевой), выпускаемого под торго-вой маркой «биопротектор». ксп представляет собой смесь молочных сывороточных белков (альбуминов и глобулинов), полипептидов, свободных аминокислот, витаминов и яблочного пектина. сывороточные белки приближаются к аминокислотной шкале «идеального» белка для организма человека. компонентный состав 100,0 ксп: 16% белков, 68% углеводов (в том числе 10%



пектинов), 0,2% жиров. калорийность составляет 329 ккал. «биопротектор» назначался в средней терапев-тической дозе 8,0 сутки в утренние часы вместе с кофе, молоком, соками в течение месяца.

результаты и обсуждение. из 23 человек, находя-щихся под наблюдением, только у четырех женщин отмечались диспептические проявления, исчезнувшие после уменьшения дозы до 6,0 сутки в два приема. 10 человек отмечали увеличение работоспособности и улучшение общего самочувствия. результаты наблю-дений представлены в табл. 1. отмечено достоверное снижение веса (р<0,001) в среднем на 4,18 килограм-ма, что составляет 4,2% от исходной массы тела, что превышает аналогичный при физических нагрузках. также было зарегистрировано уменьшение от в сред-нем на 5,2 см (р<0,001). полученные результаты под-тверждают современные концепции коррекции массы тела с помощью пВ у лиц с ожирением в среднем на 6% за 3 недели приема [3, 4, 5]. оценивая влияние диеты, обогащенной пектинами, мы видим снижение глике-мии у больных с ожирением в среднем на 1 ммоль/л, а также тенденцию к снижению содержания мочевой кислоты. изменений системного ад на фоне диеты, обогащенной пектинами у больных Мс не было.

по результатам проведенного исследования от-мечается достоверное снижение содержания тг на

38,5% от исходного (р<0,001), сопровождающееся статистически зна

Выявляется статистически достоверное повыше-ние аполипопротеина В на 13% от исходного уровня, не превышающее нормативного диапазона, что по-видимому, обусловлено повышением транспорта атерогенных липидов в условиях снижения тг и хс лпонп (табл. 2). таким образом, у больных метаболи-ческим синдромом применение диеты, обогащенной пектинами приводит к достоверному снижению кон-центрации липидных фракций, богатых тг. следующим этапом исследования было изучение влияния диеты, обогащенной пектинами на агрегационную способ-ность тромбоцитов и активность сас. данные пред-ставлены в табл. 3.

анализируя данные агрегатограмм у больных с метаболическим синдромом было зарегистрировано достоверное снижение количества тромбоцитов до 415,7±34,3 тыс/мкл при 561,8±37,4 исходно. также была зарегистрирована тенденция к увеличению адФ-индуцированной агрегации тромбоцитов. каких-либо статистически значимых изменений агрегационной способности тромбоцитов у больных с метаболи-ческим синдромом на фоне диеты, обогащенной пектином, обнаружено не было. однако на фоне диеты, обогащенной пектинами, было зарегистри-

Таблица 1влияние диеты, обогащенной пектином (М±m)

показатель до лечения (n=23) после лечения (n=23) рВес (кг) 96,9±3,3 92,7±2,8 <0,001иМт (кг/м2) 36,3±3,0 35,7±3,0 <0,001от (см) 102,4±1,8 97,1±1,9 <0,001гликемия, ммоль/л 5,6±0,6 4,5±0,5 0,015Мочевая к-та, ммоль/л 232,9±9,5 221,4±12,9 0,136

Примечание: здесь и далее р – значения дувустороннего непараметрического критерия Вилкоксона для двух зависимых групп (до и после лечения).

Таблица 2показатели дислипидемии у больных Мс на фоне диеты, обогащенной растительным пектином (М±m)

показатель основная группа (n=23)

до приема после приемаохс ммоль/л 4,8 ± 0,4 5,2 ± 0,2тгц ммоль/л 1,7 ± 0,2 1,1± 0,03*хс лпВп,% 32,2 ± 3, 5 30,9 ± 1,9хс лпнп,% 42,2± 1,1 48,4 ± 2,0*хс лпонп,% 32,1 ± 3,9 27,3 ± 1,8*апо а1 лп мг/дл 167,5 ± 9,4 157,1± 7,9апо В лп мг/дл 109,9 ± 6,2 124,2 ±8,7*апоВ/апо а1 0,66 ± 0,12 0,77 ± 0,11

Таблица 3влияние диеты с пектином на активность симпатоадреналовой системы в основной группе (М±m)

показатель до приема после приемаМса, % 0,7±0,1 1,0±0,3спонтанный Мра, у. е. 0,8±0,2 0,6±0,2Миа,% 24,1±2,4 28,6±1,8индуцированный Мра, у. е. 26,1±7,4 23,5±4,5tgα 43,3± 6,7 40,4±4,4т tgα, сек. 0,5±0,1 0,5±0,1тромбоциты, тыс/мкл 561,8±37,4 415,6±34,3оптическая плотность 0,6±0,1 0,7±0,1адреналин, нмоль/сутки 39,0±6,2 65,7±11,8*норадреналин, нмоль/сутки 67,6±9,3 94,0±10,3*



ровано статистически значимое возрастание уровня суточной экскреции адреналина на 66,7% от исходных значений и норадреналина на 40,3%. проведенные исследования подтверждают тесную взаимосвязь между состоянием тромбоцитарного гемостаза, как одного из звеньев внутрисосудистого свертывания и активностью сас. Это демонстрирует отчетливую тенденцию к нормализации гуморальных маркеров активности катехоламинов и выравнивание их до по-казателей практически здоровых лиц под влиянием диетотерапии с обогащением пектинами, что явля-ется достоверным подтверждением положительного воздействия пВ у лиц с ожирением и Мс. при этом увеличение активности параметров сас на фоне диеты, обогащенной пектинами, более значительно, чем при использовании такого немедикаментозного воздействия, как аэробные физические нагрузки. Можно полагать, что повышение степени ожирения наблюдается параллельно с нарастанием общего холестерина, тг, хслпнп, уровня аполипопротеина В, соотношения апоВ/апоа1, гликемии, а также повы-шением сад и дад.

наибольшее число положительных корреляций отмечено и между параметрами тромбоцитарных функций размерами агреганта при спонтанной агрега-ции и индуцированной адФ агрегации. отрицательные корреляции с высокой степенью достоверности вы-явлены между Миа и т tg α (временем достижения максимальной скорости агрегации), Мса и оптической плотностью плазмы, экскрецией адреналина и нора-дреналина и концентрацией аполипопротеина В. из клинических параметров обратная взаимозависимость прослеживается между возрастом и спонтанной агре-гацией, уровнем сад и оптической плотностью, дад и концентрацией тромбоцитов.

у больных с Мс даже при компенсации аг, именно уровень дад в отличие от сад, определяет достаточ-но широкий диапазон корреляционных взимосвязей нарушений параметров тромбоцитарного гемостаза и показателей дислипидемии. исследования послед-них лет показали существенную роль этих процессов в механизмах тромбообразования и атерогенеза. результаты настоящего исследования обмена катехо-ламинов достоверно подтверждают непосредственное участие сас в процессах активизации коагуляционного потенциала плазмы, а также в формировании дисли-пидемии при метаболическом синдроме.

Эффективность воздействия таких немедикамен-тозных факторов, как рационы питания, редуцирован-ные по калорийности и обогащение рациона питания пищевыми волокнами (яблочный пектин) в плане коррекции метаболических нарушений и влияние на антропометрические, биохимические показатели, па-раметры тромбоцитарного гемостаза и активность сас оценивали в группе из 23 человек с Мс и ожирением в течение трех месяцев. установлено, что применение диетотерапии у наблюдаемых больных приводит к достоверному снижению веса (в среднем на 4,18 кг),

что в целом по группе составило 4,2% от изначального веса; уменьшение от в среднем на 5,2 см (р<0,0001). коррекция антропометрических данных сопровожда-лась положительными сдвигами со стороны гемодина-мики, биохимических показателей, липидного спектра плазмы (снижение уровня гликемии в среднем на 1 ммоль/л, снижение содержания тг на 38,5% от ис-ходного (р<0,001), сопровождающееся статистически значимым снижением уровня хс лпонп). наиболее выраженные изменения антропометрических пара-метров у больных с Мс были получены у пациентов с уровнем суточной экскреции норадреналина, превы-шающим 80 нмоль/сут.

заключение. проведенные исследования под-тверждают наклонность у больных ожирением и Мс к гиперкоагуляции и тромбообразованию, торможению фибринолитической системы, уменьшение антитром-ботического потенциала сосудистой стенки. диета, обогащенная пектинами растительного происхожде-ния, способствует не только уменьшению концентра-ции липидов, богатых тг, у больных метаболическим синдромом, но и активации тромбоцитарной функции. по сравнению с аналогичными изменениями при физической нагрузке отмечается более «мягкая» ди-намика агрегатограмм, выявлено больше достоверных корелляционных взаимосвязей параметров тромбо-цитарного гемостаза и клинических вариант.


1. алманова л. и. оценка гиполипидемических свойств рас-творимых пищевых волокон как бад к пище у больных инфарктом миокарда в период ранней амбулаторной реа-билитации: автореф. дис … канд. мед. наук. тюмень, 1998. 20 с.

2. голубев В. н., шелухина н. п. пектин: химия, технология, применение. М. 1995 317 с.

3. дороднева е. Ф. и др. Воздействие фосфолипидного ком-плекса растительного происхождения «Витол» на фосфоли-пидный состав мембран у больных ибс / нутрицевтики и их использование с профилактической и лечебной целью при наиболее распространенных заболеваниях. тюмень, 1995. с. 43-45.

4. дороднева е. Ф. Влияние алиментарных факторов на не-которые патогенетические механизмы сахарного диабета: автореф. дис … канд. мед. наук. М., 1994. 22 с.

5. перова н. В. и др. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома // профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. № 1. с. 18-31.

6. погожева а. В., самсонов М. а. бад к пище и их роль в коррек-ции нарушения липидного обмена у больных ибс, семейной гиперлипопротеидемиейи гипертонической болезнью // нутрицевтики и их использование с профилактической и лечебной целью при наиболее распространенных заболе-ваниях. тюмень, 1996. с. 84-85.

7. тутельян В. а. бад к пище. пища или лекарство? принципы медико-биологической оценки // нутрицевтики и их исполь-зование с профилактической и лечебной целью при наиболее распространенных заболеваниях. тюмень, 1995. с. 1-3.

8. de lorgerlil m. et al. dietary prevention of sudden cardiac death // eur. heart J. 2002. Vol. 23. p. 277-285.



Медведева и. В., кутергин а. В., Усачева Ю. г.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Тюмень

тРоМБоцитаРная диСФУнкция и актиВноСтЬ СиМПатоадРеналоВой СиСтеМы В динаМике теРаПии oРлиСтатоМ У БолЬных С МетаБолиЧеСкиМ СиндРоМоМ

описана медикаментозная коррекции избыточного веса с использованием ингибиторов липаз. дана комплексная оценка орлистата («ксеникал», фирма «roch»), его влияние на антропометрические параме-тры, состояние липидного обмена и тромбоцитарную функцию у больных с метаболическим синдромом и ожирением.

Ключевые слова: артериальная гипертония, артериальное давление, абдоминальное ожирение.

контактная информация: кутергин андрей Владимирович – тел. 8-902-818-22-94. е-mail: [email protected]

Medvedeva I. V., Kutergin a. V., usacheva u. s.

thromboCitar disfunCtion and sympathoadrenal system aCtiVity in orlistat treatment of the patients with metaboliC syndrome

medical correction of the abundant weight with inhibitor lipase. Orlistat (Ksenical roch company) and its influence on anpropometric parameters, lipid exchange state, thrombocitar function and Catecholamines in patients with metabolic syndrome of obesity is described.

Key words: arterial hypertension, abdominal obesity, body mass index.

Актуальность. неблагоприятное влияние сопут-ствующего ожирения на клиническую симптоматику сопряженных заболеваний определило наш интерес к медикаментозной коррекции избыточного веса с использованием ингибиторов липаз [1-3]. орлистат («ксеникал», фирма «roch») – химически синтези-рованная производная липостатина (натуральный продукт бактерии streptomyces toxytrinici), является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, которые участвуют в абсорбции жира из пищевари-тельного тракта. особенностью препарата является его способность практически на треть блокировать расщепление жиров пищевого рациона, увеличивать экскрецию тг, сжк и моноглицеридов с фекалиями примерно до 1/3 поглощенного количества и практи-чески не всасываться в желудочно-кишечном тракте (менее чем 1%), что позволяет характеризовать его как метаболически инертный.

Цель исследования. дать комплексную оценку воздействия программ с использованием медикамен-тозных мероприятий (орлистат) у больных с метабо-лическим синдромом и ожирением.

задачи исследования. оценить влияние курсового применения диетотерапии и комплексного лечения с использованием орлистата на клинические параме-тры, спектр липидов и аполипопротеинов плазмы, показатели активности симпатоадреналовой системы и тромбоцитарного гемостаза у больных с метаболи-ческим синдромом.

Материал и методы. Эффективность ингибиторов липаз в плане коррекции избыточного веса и влияние орлистата на антропометрические, биохимические показатели, параметры тромбоцитарного гемостаза и активность сас оценивали при курсовом исполь-зовании препарата в группе из 26 больных с Мс. у 14 (53,8%) из них было диагностировано ожирение I сте-пени, 7 (26,9%) пациентов имели ожирение II степени, а у 5 (19,3%) лиц иМт превышал 40 кг/м2. орлистат принимался в дозе 120 мг 3 раза в день с основными приемами пищи в течение трех месяцев. Все больные во время лечения находились на умеренно гипокало-рийной диете, редуцированной по жировому компо-ненту (значения среднесуточного содержания жиров не более 30%). расчет калорийности принимаемой пищи, количества поглощенных нутриентов и раз-работка индивидуальных однодневных и недельных меню-раскладок 4-х разового питания осуществлялись индивидуально в процессе амбулаторного приема. средняя суточная калорийность рациона питания у больных с Мс на фоне всего периода приема орлистата составила 1800 ккал.

результаты и обсуждение. установлено, что курсо-вое использование орлистата приводит к улучшению самочувствия, значимому снижению массы тела па-циентов и нормализации имеющихся метаболических нарушений. В целом препарат хорошо переносится, а из побочных эффектов 28% пациентов отметили периодическое учащение дефекации, 86% появление



«жирного» стула в течение 1-2 суток после приема препарата. данные эффекты расценивались как по-казатель эффективного действия препарата и коррек-тировались с помощью изменения рациона пациента. основные показатели динамики антропометрических параметров при курсовой терапии орлистатом пред-ставлены в табл. 1.

установлено, что применение орлистата приво-дит к достоверному снижению веса (в среднем на 7,3±0,5 кг), что в целом по группе составило 7,3% от изначального веса. при этом максимальная по-теря веса составила 11,5 кг, а минимальная – 3,8 кг. отмечено достоверное снижение иМт (р<0,0001) и от (р=0,0002). необходимо заметить, что данные показатели достоверно превысили аналогичные на фоне диетотерапии. коррекция антропометрических данных также сопровождалась положительными сдвигами со стороны гемодинамики, биохимических показателей и липидного спектра плазмы. снижение ад началось уже в первую неделю приема препарата. после трех месяцев терапии снижение сад составило в среднем 3,4 мм рт. ст. (2,6% от исходных показате-лей), а уменьшение дад, в свою очередь, 6,5 мм рт. ст. (7,3%). курсовой прием орлистата в сочетании с умеренно гипокалорийной диетой также оказал бла-гоприятное влияние на уровень гликемии, который достоверно снизился в среднем на 0,3 ммоль/л, что составило 6,7% от исходного уровня.

анализируя результаты исследования липидного обмена у больных с Мс, мы обнаружили гиперхоле-стеринемию у 72,2% больных: пограничные цифры общего холестерина – у 36,8% больных, высокие – у 35,4%. средний уровень охс плазмы до терапии препаратом по сравнению с его целевыми значения-ми (5,0 ммоль/л) для больных с Мс составил 5,3±0,8 ммоль/л. после применения комплексной терапии с использованием орлистата уровень охс достоверно снизился до 4,8±0,6 ммоль/л на 8,3% от исходного значения данного показателя, снижение уровня тг на 0,2 ммоль/л, что составило 14,2% от исходных значе-ний параметра. изучение влияния курсового приема орлистата на параметры тромбоцитарного гемостаза представлено в табл. 2.

следующим этапом исследования было изучение влияния терапии орлистатом на показатели активно-сти сас у обсуждаемого контингента. на фоне тера-пии орлистатом у наблюдаемых больных произошло достоверное повышение уровня экскреции адренали-на на 13,2 нмоль/сут (21,1% от исходных показателей), а также имело место увеличение уровня экскреции норадреналина на 7,6 нмоль/сут (8,2%), в отличие от аналогичного показателя на фоне диетотерапии, который остался неизменным. В нашей работе были изучены аспекты влияния исходных уровней экскре-ции ка на динамику антропометрических параметров у больных Мс. В группе больных с исходно низким

Таблица 1влияние терапии орлистатом на антропометрические и биохимические показатели параметры показатель (М±m) до лечения (n=26) после лечения (n=26) р

Вес (кг) 99,9±2,9 92,6±2,7 <0,001иМт (кг/м2) 40,0±1,56 35,5±1,7 <0,001от (см) 104,0±2,8 98,7±2,7 <0,001сад, мм рт. ст. 132,3±1,4 128,9±1,9 0,021дад, мм рт. ст. 88,2±1,8 81,7±1,4 0,001глюкоза, ммоль/л 4,8±0,2 4,4±0,2 0,028Мочевая кислота, ммоль/л 241,8±16,8 235,0±11,4 0,062охс, ммоль/л 5,3±0,2 4,8±0,3 0,036тг, ммоль/л 1,5±0,1 1,2±0,1 0,049хс лпВп, % 35,0±3,2 34,2±3,2 0,063хс лпнп, % 45,4±3,1 46,8±2,8 0,082хс лпонп, % 27,6±3,6 26,0±3,7 0,098апо а1, мг/дл 145,5±5,1 140,9±6,8 0,089апо В, мг/дл 126,±7,9 120,5±6,5 0,065апо В/ апо а1 0,87±0,43 0,85±0,43 0,126

Примечание: р – значения двустороннего непараметрического критерия Вилкоксона для двух зависимых групп (до и после лечения).

Таблица 2влияние терапии орлистатом на параметры тромбоцитарного гемостаза

показатель (М±m) до лечения(n=26)

после лечения (n=26) р

спонтанная агрегация:Мса, %Мра, у. е.

1,18±0,220,79±0,05

0,7±0,230,69±0,09

0,0470,035

индуцированная агрегация:Ма, %tg αt tg α, сек.Мра, у. е.

28,9±7,548,9±6,7

0,38±0,0525,7±0,7

38,1±6,446,8±4,4

0,26±0,0923,1±1,1

0,0670,0670,0070,009

адреналин, нмоль/сут 62,57±6,56 75,76±5,34 0,017норадреналин, нмоль/сут 91,73±3,74 99,29±3,93 0,022



содержанием адреналина (менее 40 нмоль/сут) масса тела уменьшилась в среднем на 5,6 кг (5,7%), а в группе пациентов с уровнем суточной экскреции адреналина, составляющим более 40 нмоль/сут, данный показатель был равен 5,0 кг (5,1%). динамика полученных нами результатов по иМт свидетельство-вала о достоверном изменении данного параметра только у больных с Мс и низкими значениями экс-креции адреналина. от также статистически значимо уменьшилась на 4,7 см (4,6%) в первой группе, и на 5,8 см (5, 6%) во второй.

при анализе исходных антропометрических параметров у больных с Мс и суточной экскрецией норадреналина (на) более 80 нмоль/сут были за-регистрированы значимо более низкие показатели массы тела, иМт и от по сравнению с больными с низкими значениями экскреции норадреналина. представленные данные демонстрируют, что в группе с пониженным содержанием норадреналина процесс снижения массы тела проходил достоверно медлен-нее. В группе больных с уровнем суточной экскреции норадреналина менее 80 мг/сут вес снизился на 4,5 кг, что составило 4,1%, а у больных ожирением с суточной экскрецией норадреналина более 80 нмоль/сут на 6,2 кг (6,6%). соответственно тенденции, показатели иМт и от также в первой группе были ниже (7,1% и 4,3%) по сравнению с этими же результатами во второй группе обследованных лиц (10,1% и 5,5%).

при анализе изменений данных параметров у больных с Мс и уровнем суточной экскреции на более 80 нмоль/сут после курсового применения орлистата были зарегистрированы исходно более низкие значе-ния уровня тг, охс, а также более высокий уровень хс лпВп. при этом после 3-х месячного приема препарата было отмечено статистически значимое снижение уровня охс и апо В. каких-либо значимых изменений со стороны показателей агрегационной способности тромбоцитов зарегистрировано не было.

таким образом, на основании полученных данных есть возможность полагать, что влияние исходного уровня экскреции ка на динамику антропометриче-ских показателей имеет место, и данная тенденция носит общий характер, независимо от метода коррек-ции избыточного веса, подтверждая существенный вклад дисбаланса выработки и метаболизма данных гормонов в патогенетические механизмы формирова-ния Мс. В результате корреляционного анализа были обнаружены статистически значимые положительные взаимосвязи между уровнем экскреции и важнейши-ми клиническими параметрами Мс, такими, как масса тела, от, сад, уровень мочевой кислоты.

при анализе корреляционных взаимосвязей между ка, показателями тромбоцитарного компонента ге-мостаза и основными липидами и липопротеинами плазмы обращает на себя внимание, что уровень апо В, коэффициент апоВ/апоа1, тг и хс лпВп плазмы

обнаружили статистически значимые взаимосвязи с уровнем экскреции ка. установлено также существо-вание отрицательной корреляционной зависимости между Ма, скоростью ее достижения и охс и хс лпонп, а также самими параметрами агрегации. приведенные данные, а также выявленная корреляци-онная взаимосвязь между основными составляющими Мс, уровнями экскреции ка и параметрами тромбо-цитарного гемостаза свидетельствует о высокой сте-пени участия данных показателей в патогенетических механизмах формирования Мс.

заключение. установлено, что курсовое использо-вание орлистата приводит к улучшению самочувствия, значимому снижению массы тела пациентов и нор-мализации имеющихся метаболических нарушений. препарат хорошо переносится, а из побочных эффек-тов отмечалось периодическое учащение дефекации, появление “жирного” стула в течение 1-2 суток после приема препарата. применение орлистата приводит к достоверному снижению веса, что в целом по груп-пе составило 7,3% от изначального веса. отмечено снижение иМт и от. данные показатели достоверно превысили аналогичные на фоне диетотерапии. по ре-зультатам нашего наблюдения, снижение ад началось уже в первую неделю приема препарата.

зарегистрировано достоверное снижение спонтан-ной и отчетливая тенденция к увеличению индуциро-ванной агрегации. параллельно наблюдалось умень-шение размеров агрегатов на 12,7% при спонтанной и на 9,9% при индуцированной агрегации; снижение скорости индуцированной агрегации и времени ее достижения. на фоне терапии орлистатом у наблю-даемых больных произошло достоверное повышение уровня экскреции адреналина. при анализе исходных антропометрических параметров у больных с Мс и суточной экскрецией норадреналина более 80 нмоль/сут были зарегистрированы более низкие показатели массы тела, иМт и от по сравнению с больными с низ-кими значениями экскреции норадреналина. В группе с пониженным содержанием на процесс снижения массы тела проходил достоверно медленнее. В груп-пе больных с уровнем суточной экскреции на менее 80 мг/сут вес, иМт и от снижался меньше, чем в группе с более высоким показателем на.


1. бутрова с. а. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // рМж. 2001. т. 9. № 2. с. 56-60.

2. бутрова с. а., савельева л. В. клинический опыт применения орлистата (ксеникала) у больных ожирением // клин. фарма-кол. и тер. 2002. т. 11. № 2. с. 74-77.

3. бышевский а. ш., галян с. л., дементьева и. а. тромбоциты. тюмень, 1996. 240 с.

4. гинзбург М. М., крюков н. н. ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. профилактика и лечение. М.: Медпрактика. 2002. 53 с.



Морошек а. а., Бродер и. а., Бурмистров М. В., Сигал е. и., иванов а. и.ГУЗ клинический онкологический диспансер Республики Татарстан, Приволжский филиал РОНЦ им. Н. Н. Блохина РАМН, г. Казань

ФаРМакоЭконоМиЧеСкая оценка РеЗУлЬтатоВ 15-летнего оПыта диагноСтики и леЧения гаСтРоЭЗоФагеалЬной РеФлЮкСной БолеЗни и ее оСлоЖнений на Фоне гРыЖ ПиЩеВодного отВеРСтия диаФРагМы

гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (гЭрб) ввиду широкой распространенности в популяции и высокой частоты развития тяжелых осложнений является социально значимым заболеванием. при этом до настоящего времени в нашей стране не проводилось полноценных исследований фармакоэкономи-ческих аспектов диагностики и лечения этого заболевания. разработана методика расчета и проведен рас-чет социально-экономического ущерба, связанного с естественным течением гЭрб на примере республики татарстан.

Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, пищевод Барретта, фармакоэкономи-ческий анализ, малоинвазивное лечение.

контактная информация: Морошек антон александрович – тел. 8 (9600) 55-94-49. e-mail: anton. [email protected]

Moroshek a. a., broder I. a., burmistrov M. V., sigal E. I., Ivanov a. I.

pharmaCoeComomiC assessment of results of 15-years eXperienCe of diagnostiC and treatment of gastroesophageal reluX disease and its CompliCations in patients with hiatal hernia

gastroesophageal reflux disease (gerd) bears important social implication due to high prevalence in population and high development rate of severe complications. but no valuable studies devoted to pharmacoeconomical investigation of diagnostic and treatment of gerd were still held in russia. we have worked the method of calculation out and calculated socio-economic (1billion 600 million rubles annually) harm associated with natural history of gerd by example of republic of tatarstan. Cost-effective analysis of low-invasive treatment of gerd was carried out.

Key words: gastroesophageal reflux disease, Barrett esophagus, pharmacoeconomic analysis, low-invasive treatment mode.

Актуальность. несмотря на то, что за рубежом про-ведено большое количество крупных исследований, направленных на оценку экономической эффектив-ности применения различных схем диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (гЭрб) и ее осложнений, их результаты абсолютно не применимы в условиях отечественной медицины: имеются существенные различия в стоимости меди-цинских услуг, величине социально-экономического ущерба, связанного с заболеваемостью, инвалиди-зацией и смертностью, кроме того в части доступных исследований не принимается в расчет повышенная частота развития зноп на фоне осложненной гЭрб. В российской Федерации сходные исследования до настоящего момента не проводились. при этом, актуальность подобных исследований не вызывает сомнений, в связи с высокой распространенностью гЭрб в популяции. гЭрб, развивающаяся на фоне грыж пищеводного отверстия диафрагмы (гпод), занимает

2 место в структуре заболеваемости желудочно-кишечного тракта [3].

В 10-15% случаев рефлюкс-эзофагит (рЭ) при гпод сопровождается опасными для жизни и ведущими к инвалидизации осложнениями. к наиболее тяжелым осложнениям рЭ при гпод относятся следующие: кровотечение из пищевода или грыжевой части мешка, пептическая язва, пептическая стриктура и пищевод барретта (пб) [2]. как правило, наблюдается наличие нескольких осложнений у одного пациента. заболеваемость гЭрб составляет порядка 700-800 на 100000 населения.

Материалы и методы. C 1995 по 2010 г. в отде-лении хирургии пищевода ркод Мз рт проходили обследование и лечение 455 больных с диагнозом гЭрб на фоне гпод. Возраст больных колебался от 15 до 74 лет (в среднем 46,2±1,9 лет). Мужчин было – 266 (58,5%), женщин – 189 (41,5%). соотношение мужчин



и женщин составило 1,4:1. осложнение гЭрб в различ-ных сочетаниях были выявлены у 126 (27,7%) больных. пищевод барретта верифицирован в 81 (17,8%) случае. для диагностики гЭрб и гпод нами применялись рентгеноскопия, эндоскопия, морфологическое ис-следование слизистой оболочки пищевода, допол-няемое иммуногистохимией, витальное окрашивание слизистой оболочки пищевода, иономанометрия жкт, суточная рн-метрия пищевода. В качестве основного метода лечения гЭрб на фоне гпод мы применяли хирургические фундопликации по ниссену-розетти (при лапароскопическом доступе) или по ниссену (при лапаротомном доступе). при лечении пб анти-рефлюксные операции дополнялись эндоскопической аргоноплазменной коагуляцией (апк). при наличии показаний выполнялось бужирование пищевода и экстирпация пищевода (Эп) с пластикой. Все больные с тяжелыми эзофагитами получали медикаментозную антирефлюксную терапию.

с целью оценки социально-экономического ущерба от смертности в результате зноп и гЭрб мы провели анализ изменения элементов таблиц дожития насе-ления республики татарстан (рт) и их производных по методике е. М. аксель и В. В. двойрина [1]. ежегодный экономический ущерб от смертности оценивали ис-ходя из размера национального дохода на душу на-селения (в рт на конец 2009 года 204890 рублей) [4] и стоимости 1 года жизни, который считается равным средней заработной плате за год в регионе (в рт в 2009 году с учетом колебаний в течение года – порядка 190 тысяч рублей) [4]. при расчете ущерба, связанного с инвалидизацией больных мы учитывали стоимость условно недопроизведенного национального дохода, величину пенсии и социального пакета по инвалид-ности 2 группы (68484 рубля в год) [4], продолжитель-ность и стоимость ежегодного лечения в хирургических отделениях (1184,52 рубля/койко-день). В случае зноп считали, что инвалидность получают все заболевшие, в случае гЭрб оценивали число инвалидов по данному заболеванию, исходя из частоты инвалидизации и средней продолжительности жизни после инвалиди-зации (для гЭрб порядка 15 лет). оценка ущерба в связи с заболеваемостью и временной нетрудоспособностью включала в себя недопроизведенный национальный до-ход за время нетрудоспособности, стоимость лечения в хирургическом стационаре и выплаты по социальному страхованию (в среднем по рт – 12500 рублей за 30 дней) [4]. при расчете затрат средств бюджета рт на лечение 1 случая заболевания мы использовали стоимость 1 койко-дня в профильных отделениях и минималь-ный (согласно существующим стандартам лечения) в случае зноп либо фактический средний (по нашим данным) в случае гЭрб срок пребывания больного на койке, а также стоимость 1 посещения в поликлинике и среднее количество посещений при данном за-болевании. при расчете социально-экономической эффективности лечения гЭрб проводили фармакоэ-кономический анализ «затраты-выгода». к затратам

относили стоимость лечения 1случая заболевания, к показателям выгоды – предотвращенный социально-экономический ущерб от 1 случая заболевания и экономию средств, достигнутую за счет использования малоинвазивных технологий [6]. Все экономические показатели рассчитывались в ценах 2009 года.

результаты и обсуждение. после операции боль-ные, которым хирургическое вмешательство выполня-лось из лапароскопического доступа, выписывались из стационара на 1-14 сутки (в среднем на 4,5±0,2 сутки), а больные после лапаротомного доступа – на 7-23 сутки (в среднем на 12,2±0,5 сутки). отмечено увеличение времени пребывание больных в стационаре после лапаротомных операций в сравнении с пациентами, перенесшими лапароскопические вмешательства в среднем на 7 суток (р<0,01). Всего с применением мало-инвазивных технологий было пролечено 388 больных с гЭрб на фоне гпод. отличные и хорошие отдаленные результаты получены у 357 больных (92%). неудачи в лечении 28 (7,2%) больных были связаны с рециди-вами гпод после антирефлюксных операций, все 28 больных были прооперированы повторно с отличны-ми и хорошими результатами. у 3 (0,8%) больных пб, которым после антирефлюксной операции не была выполнена апк, развилась аденокарцинома пищево-да. таким образом, из 388 больных удалось добиться выздоровления у 385 (99,2%).

социально-экономический ущерб от одного ново-го случая зноп, рассчитанный по описанной выше методике составляет 1 миллион 570 тысяч рублей. суммарный ежегодный экономический ущерб от зноп в рт составляет около 327 миллионов рублей в год. суммарный ущерб от гЭрб составляет в рт 1,609 миллиарда рублей в год. социально экономический ущерб от одного случая естественного течения гЭрб на фоне гпод составляет в рт 55390 рублей, от одного случая естественного течения гЭрб, осложненной пб – 182560 рублей. полученные цифры дополнительно подтверждают особое значение такого осложнения гЭрб, как пб.

стоимость лечения одного больного гЭрб на фоне гпод составляет при выполнении операции из лапа-роскопического доступа 6404 рубля. по сравнению с лечением без использования эндохирургических тех-нологий достигается экономия 7 койко-дней, один из которых в реанимационном отделении (14870 рублей). стоимость лечения одного больного пб при выполне-нии операции из лапароскопического доступа – 7408 рублей. по сравнению с лечением без использования эндохирургических технологий также достигается экономия 14870 рублей. В случае развития рецидива сроки повторной госпитализации и стоимость лечения не отличаются от таковых при первичном лечении, полная стоимость лечения таких больных составляет 12808 рублей и 14816 рублей для больных гЭрб и пб соответственно.

социально-экономическая выгода, выраженная в денежных единицах, достигаемая при лечении одного



случая гЭрб, включает в себя профилактику заболе-ваемости, инвалидизации и смертности в результате естественного течения заболевания, вторичную про-филактику зноп и экономический эффект от внедрения современных малоинвазивных методов лечения. за период применения в ркод Мз рт эндохирургических технологий для лечения гЭрб совокупный социально-экономический эффект составил 33 миллиона ру-блей, предотвращен 1 смертельный исход, 2 случая инвалидности и 8 случаев малигнизации, сохранено 99 человеко-лет жизни и 60 человеко-лет жизни в трудоспособном возрасте.

заключение. гЭрб является в рт важной медико-социальной проблемой. при выборе метода ведения пациентов с гЭрб на фоне гпод предпочтительными являются лечебные и диагностические схемы, осно-ванные на широком использовании современных малоинвазивных методов, которые позволяют при высокой эффективности и безопасности повысить экономическую эффективность лечения и снизить нагрузку на стационарное звено здравоохранения. лечение гЭрб с применением малоинвазивных техно-логий является экономически оправданным.


1. аксель е. М., двойрин В. В. Методика оценки социально-экономического ущерба, наносимого смертностью от злокаче-ственных новообразований. Метод. рекомендации. М., 1984. 16 с.

2. давыдов В. В., серяков а. п. распространенность основных факторов риска развития пищевода барретта и их взаимосвязь с клиническими проявлениями у амбулаторных больных // Военно-мед. журнал. 2006. № 1. C. 68.

3. ивашкин В. т., шептулин а. а. гастроэзофагеальная рефлюкс-ная болезнь. М., 2001. 88 с.

4. российский статистический ежегодник. стат. сб. М., 2009. с. 77-183.

5. статистика злокачественных новообразований в россии и странах снг в 2006 г. / под ред. М. и. давыдова, е. М. аксель // Вестник ронц им. н. н. блохина раМн. т. 19. № 2 (пр. 1). 2008. с. 14

6. hillman a. l. economic analysis of alternative treatments for per-sistent gastro-oesphageal reflux disease // scand. J. gastroenterol. 1994. Vol. 29 (s. 201). p. 98-102.

увАЖАеМые Авторы рукописеЙ, преДстАвлЯеМых в ЖурнАл!

С целью повышения оперативности между редакцией и авторами, в каждой рукописи должен указываться электронный адрес (Е-mail) лица, ответствен-ного за переписку с редакцией. Обработка рукописей без e-mail задерживает публикацию.



недзвецкий С. В., тарасов а. н., куренков е. л., царев а. П.ГМЛПУЗ «Челябинская областная клиническая больница», г. Челябинск

ПРоБлеМы БеЗоПаСноСти ПРоВодникоВой анеСтеЗии ПРи Блокаде неСколЬких неРВныхСтВолоВ

целью исследования было повышение безопасности проводниковой анестезии путем комбинации малых доз местных анестетиков. исследовалось 149 пациентов. сокращен латентный период, снижена частота осложнений.

Ключевые слова: проводниковая анестезия, безопасность, комбинация, токсичность, осложнения.

контактная информация: недзвецкий сергей Валентинович – тел. 8 (351) 278-26-31. е-mail: serg. [email protected]

Nedzvetskiy s. V., Tarasov a. N., Kurenkov E. l., Carev a. P.

safety problems of ConduCtion anesthesia when bloCKing seVeral nerVe trunKs

the research objective was to rise the level of safety of conduction anesthesia by combining low doses of local anesthetics. It was analyzed 149 patients. the latent period was reduced to 6,9 (CI 6,5-7,3) min. the frequency of complications was reduced to 2. 1% in the main group to compare with the frequency of complications in the group «marcaini»(21%) and «naropini» (15,9%).

key words: conduction anesthesia, safety, combination, toxicity, complications.

Актуальность. степень защиты организма от опе-рационной травмы при различных методах анестезии, как и критерий ее эффективности, в настоящее время продолжают оставаться предметом дискуссий [1, 2]. проводниковая анестезия, благодаря своей просто-те, и экономичности начинает приобретать широкое распространение в хирургии, травматологии и орто-педии [3, 4]. наиболее широко применяемые для регионарной анестезии местные анестетики не по-зволяют добиться необходимого сочетания эффектов: максимально короткого латентного периода (время от момента введения до начала действия), максимально высокой мощности действия и максимальной про-должительности обезболивания. при необходимости блокады нескольких крупных нервов данное условие не может быть выполнено из-за суммарного превы-шения максимально допустимой дозировки препарата или ухудшения качества анестезии [5].

Цель исследования. повышение эффективности и безопасности проводниковой анестезии нижней конечности на основе разработанного способа мо-ниторинга эффективности блока и использования предложенной новой комбинации малых доз алка-линизированных местных анестетиков.

Материалы и методы. настоящая работа выпол-нена за период с 2007 по 2008 годы на базе кафедры хирургических болезней, реаниматологии и интен-сивной терапии (зав. кафедрой д. м. н., проф. андри-евский и. а.). исследование основано на анализе эф-фективности проводниковой анестезии, выполненной у 149 пациентов, оперированных по поводу патологии

коленного сустава. пациенты, участвовавшие в ис-следовании, дали на то письменное добровольное информированное согласие (приказ росздравнадзора № 2325-пр/06 от 17.10.06).

протокол исследования и текст информирован-ного согласия одобрены этическим комитетом гоу Впо «челгМа» (№ 14 от 2.09.08). проведено про-спективное и когортное исследование с объемом выборки – 149 человек (49 человек в основной группе и по 50 человек в двух группах сравнения): 1 – группа исследования – пациенты, у которых проводнико-вую анестезию выполняли комбинацией малых доз местных анестетиков – 2% лидокаина в дозе 200 мг (2,98 мг/кг) (десять мл) и 0,5% маркаина в дозе 50 мг (0,75 мг/кг) (десять мл), алкалинизированных 3% рас-твором гидрокарбоната натрия в дозе 60 мг (0,89 мг/кг) (два мл). общий объем полученной комбинации доводили до 40 мл путем добавления физиологиче-ского раствора (18 мл) (n-49); 2 – группа сравнения – пациенты, у которых проводниковую анестезию выполняли 0,5% маркаином в дозе 200 мг (2,95 мг/кг) (40 мл) (n-50); 3 – группа сравнения – пациенты, у которых проводниковую анестезию выполняли 0,75% наропином в дозе 300 миллиграмм (4,44 мг/кг) (40 миллилитров) (n-50).

результаты и обсуждение. средний возраст паци-ентов основной группы составил 35,8 (ди 32,2-39,4) лет, в контрольной группе «маркаина» – 35,1 (ди 30,7-39,5) лет и в контрольной группе «наропина» – 34,7 (ди 30,9-38,4) лет достоверно не различимы. средняя масса тела в основной группе составила 67,0 (ди 65,2-



70,2) кг, в группе «маркаина» – 67,4 (ди 64,7-70,1) кг, в группе «наропина» 67,6 (ди 65-70,2) кг. длительность операции не отличалась в сравниваемых группах и со-ставила в основной группе 96 (ди 82,3-102,6) минут, в группе «маркаина» 92 (ди 80,1-101,4) минуты, в группе «наропина 98 (ди 84,4-104,5) минут. средний возраст пациентов с основной группе составил 35,8 (ди 32,2-39,4) лет, в группе «маркаина» – 35,1 (ди 30,7-39,5) лет, в группе «наропина» – 34,7 (ди 30,9- 38,4) лет. наиболее короткий латентный период был зафиксиро-ван в основной группе 6,9 (ди 6,5-7,3) минут. В группе «наропина» он составил 16,3 (ди 15,4-16,8) минут, а в группе «маркаина» 20,1 (ди 19,6-20,6) минуты. разли-чия продолжительности латентного периода до насту-пления анестезии между всеми группами наблюдения были статистически значимыми (p<0,001).

динамика крб при использовании различных пре-паратов в группах сравнения у пациентов с эффектив-ной проводниковой анестезией представлена на рис. 1. как видно из представленных на диаграмме данных уже на второй минуте исследования показатели коэф-фициента блока в основной группе были достоверно выше (1,8 ди 1,7-1,8), чем у пациентов группы «мар-каина» и «наропина» (1,5 ди 1,4-1,6) (p<0,05).

неэффективный хирургический блок был заре-гистрирован всего у одного из 49 (2,0%) пациентов.

В группе «маркаина» неэффективный хирургический блок отмечен у семи из 50 (14,0%) пациентов. различия между основной группой и группой «маркаина» были достоверны (р<0,05).

рис. 1. динамика коэффициента блока у пациентов с адекватным блоком в группах исследования

при расчете величины относительного риска раз-вития осложнений было установлено, что вероятность его возникновения во время проводниковой анестезии была в 10,1 раз (ди 1,3-77,4) выше при использовании в качестве местного анестетика 0,5% маркаина и в 8,7 раз (ди 1,1-68,1) выше при использовании в качестве местного анестетика 0,75% наропина, в сравнении предложенной оригинальной комбинацией пре-паратов, алкалинизированных 3% гидрокарбонатом натрия. наибольшее время послеоперационной

Таблица 1оперативные вмешательства в группах

группы исследования 1 2 3 4 Всего

основная n (%) 15 (30,6%) 17 (34,7%) 9 (18,7%) 8 (16,3%) 49 (32,9%)

1 контрольная (маркаин) n (%) 16 (32,0%) 17 (34. 0)% 10 (20,0%) 7 (14. 00%) 50 (33,6)%

2 контрольная (наропин) n (%) 16 (32,0%) 17 (34,0)% 9 (18,0%) 8 (16,0%) 50 (33,6)%

Всего n (%) 47 (31,5%) 51 (34,2%) 28 (18,8%) 23 (15,4%) 149 (100%)

Примечание: названия артроскопических операций, представленных в столбцах таблицы под номерами соответствуют: 1 – диагностическая и санационная артроскопия коленного сустава, 2 – резекция мениска, 3 – удаление суставной мыши, 4 – пластика крестоо-бразных связок.

Таблица 2Эффективность проводниковой анестезии в группах исследования

группы исследования Эффективный блок неэффективный блок Всего

1. основная 48 (98,0%) 1 (2,0%) 49-100%

2. контрольная (маркаин) 43 (86,0%) 7 (14,0%) 50-100%

3. контрольная (наропин) 44 (88,0%) 6 (12,0%) 50-100%

уровень p p1-2<0,05; p1-3>0,05; p2-3>0,05

Всего 135 (91,6%) 14 (9,4%) 149-100%

Таблица 3осложнения проводниковой анестезии при использовании различных анестетиков

группы исследования число осложнений, n (%) Всего

1. основная 1 (2,1%) 48

2. контрольная (маркаин) 9 (21,0%) 43

3. контрольная (наропин) 7 (15,9%) 44

уровень р p1-2<0,01;p1-3<0,05; p2-3>0,05*

Всего 17 135

Примечание: анализ частоты осложнений проведен только у пациентов с адекватной проводниковой анестезией.

6,17,26,96,6

6,15,6

5,14,5

3,72,8

1,8

1,5

2,9 3,3 3,6 3,9 4,3 4,65,1

5,6

5,5

2,3

3,53,8 4,2

4,54,9 5,2

5,4

4,23,1

0

1

2

3

4

5

6

7

8

2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 120

( )

.

( ) ( )



анальгезии было зарегистрировано в группе «маркаи-на» 12,7±0,3 часа (ди 12,1-13,4). В основной группе продолжительность послеоперационного обезболи-вания была несколько меньше и составила 11,4±0,2 часа (ди 11,1-11,8). Минимальная продолжитель-ность послеоперационной анальгезии отмечена у пациентов, у которых использовался для регионарной анестезии 0,75% наропин 8,3±0,2 часа (ди 7,9-8,6). различия продолжительности послеоперационной анальгезии между всеми сравниваемыми группами были достоверны.

заключение. полное совпадение рассчитанных коэффициентов регионарного блока с клинической эффективностью достигнутой хирургической анестезии, показателями уровня лактата и глюкозы сыворотки крови после выполнения операции подтверждает воз-можность использовать разработанный способ оценки выраженности симпатической блокады для прогноза эффективности сенсорного блока при выполнении про-водниковой анестезии, и продолжительности послеопе-рационной аналгезии. разработан новый способ оценки адекватности проводниковой анестезии с помощью определения индекса наполнения пульса и расчетов на основе логистического регрессионного анализа позво-ляет прогнозировать достаточную для хирургического вмешательства анестезию, избежать неоправданной психотропной и наркотической нагрузки пациентов, обеспечивает контроль ее эффективности.

клиническое применение предложенной комби-нации препаратов сокращает продолжительность ла-тентного периода до 6,9 (ди 6,5-7,3) минут в сравнении с наропином 16,3 (ди 15,4-16,8) минут и маркаином 20,1 (ди 19,6-20,6) минут, повышает эффективность проводниковой анестезии до 98%, в сравнении с груп-пой «маркаина» 84% и «наропина» 88%, обеспечивает продолжительность послеоперационной анальгезии в течение 11,4±0,2 часа (ди 11,1-11,8) значительно сни-жает частоту токсических осложнений проводниковой анестезии, до 2,1% в основной группе в сравнении с группой «маркаина» (21%) и «наропина» (15,9%).


1 буров н. е. анальгезия послеоперационного периода // русский медицинский журнал. 2003. т. 11. № 21. с. 1172-1178.

2. овечкин а. М. и др. Фармакотерапия послеоперационного болевого синдрома // русский медицинский журнал. 2007. том 15. № 6. с. 487- 492.

3. кустов В. М. регионарная анестезия при ортопедических вмешательствах / под ред. р. М. тихилова. спб.; рниито им. р. р. Вредена, 2006. 456 с.

4. Casati а. et al. the effect of single or multiplinjections on the volume of 0,5% ropivacaine required for femoral nerve blockade // anesth analg. 2001. 93. p. 1618-1620.

5. Konakci s. et al. the efficacy and neurotoxicity of dexmedetomidine administered via the epidural route // eur. J. anesthesiology. 2008. may. 25(5). p. 403-409.



низамов Ф. х., Борисова е. В.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Тюмень

ПУти оПтиМиЗации ЭФФектиВноСти диСПанСеРного наБлЮдения БолЬных С хРониЧеСкиМи оБлитеРиРУЮЩиМи ЗаБолеВанияМи аРтеРий ниЖних конеЧноСтей

В работе рассмотрены изменения показателей свертываемости крови у больных хозанк до лечения, в двух группах в динамике терапии общепринятыми препаратами лекарственными средствами с до-казанной эффективностью. установлено, что во второй группе больных нормализация показателей свертываемости наступает значительно раньше и держится более длительное время.

Ключевые слова: облитерирующий атеросклероз, диспансеризация, профилактическое лечение.

контактная информация: низамов Фатых хаялович – тел. 8-912-994-39-73. е-mail: [email protected]

Nizamov f. h., borisova E. V.

ways of optimization of effiCienCy pertaining to the prophylaXy of superVision of patients with ChroniC obliterating diseases of arteries of the bottom finitenesses

In work changes of indicators of coagulability of blood at patients Chronic obliterating diseases of lower limb arteries before treatment, in two groups in dynamics of therapy by the standard preparations medical products with the proved efficiency are considered. It is established that in the second group of patient’s normalisation of indicators of coagulability comes much earlier and longer time keeps.

Key words: Obliterating atherosclerosis, prophylactic medical examination, preventive treatment.

Актуальность. облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей (хозанк) остается одним из самых распространенных сосудистых пато-логий, которая характеризуется непрерывно прогрес-сирующим течением и стоит на первом месте среди причин смерти и инвалидности людей старше 40 лет. В литературе имеются данные по сравнительной оценке качества жизни больных облитерирующим ате-росклерозом артерий нижних конечностей в поздних стадиях хронической артериальной недостаточности до и после реконструктивной сосудистой операции [1,4,9]. оно остается статистически значимо низким по большинству показателей по сравнению со здоро-вой популяцией. несмотря на важность ранней диа-гностики больных с поражениями сосудов, рутинное обследованию больных на предмет перемежающей хромоты проводят лишь 37% терапевтов, в то же время на предмет заболеваний сердечно-сосудистой систе-мы количество обследований достигает 92% [2, 10].

по данным М. и. лыткина и и. г. перегудова (1981) при естественном течении атеросклеротического по-ражения, в частности в аорто-подвздошном сегменте, более 1/3 больных умирает в первые 5-8 лет от начала болезни, а в 25-50% случаев за этот же срок прово-дится ампутация пораженной конечности. даже при лечении пациентов в условиях специализированного стационара количество ампутаций достигает 10-20 %, а летальность – 15% [9, 3]. Эффективность амбулатор-

ного лечения больных хозанк крайне низка – около 40% положительных результатов, что связано, пре-жде всего, с недостаточной компетенцией врачей поликлиник в вопросах терапевтической ангиологии [7]. явно недооценивается важность проводимой в амбулаторных условиях консервативной терапии больных оаанк. Многие врачи считают достаточными лишь курсы стационарного лечения 1-2 раза в год. после операции большинство больных не получают адекватную терапию [6]. субклинические формы хо-занк, как правило, остаются недиагностированными, а больные не получают лечения вообще, что, учитывая прогрессирующий характер заболевания, практически неминуемо приводит к развитию более тяжелых форм заболевания. Вышесказанное определяет основное направление в лечении больных хозанк – профилак-тику упомянутых выше неблагоприятных ишемических синдромов, как в форме первичной профилактики, так и вторичной.

Целью исследования. повышение эффективности диспансерного наблюдения и профилактического лечения больных хроническими облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей.

Материал и методы. работа основана на анализе результатов диспансерного наблюдения 150 больных. В исследование включались пациенты, страдающие ранними стадиями I, IIa, IIб – облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей, под-



твержденных клинически, лабораторно и по данным уздг. из исследования исключались пациенты с суб-критической и критической ишемией – IIIa,б, IV ст., а также перенесшие оперативное лечение – ампутацию конечности. для сравнения эффективности лечения традиционного (реополиглюкин, ношпа, ксантинола никотинат) и препаратами с доказанной эффектив-ностью (тромбоасс или кардиомагнил, или тиклид, пентоксифиллин, танакан) выделено две группы больных. группа 1 (n = 80 человек), сформирована из пациентов, страдающих ранними стадиями (I, IIa, IIб) облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей, пролеченных с использованием тради-ционной терапии. Во 2 группу вошли пациенты, про-леченные с использованием препаратов с доказанной эффективностью. дизайн исследования состоял из следующих моментов: Визиты для исследования: 1 визит – включение в исследование, выполнение анализов, дополнительных методов исследования; 2 визит – через 5-7 дней – оценка полученных лабора-торных данных, назначение лечения; последующие визиты – через 10, 20 дней, 1,2, 3 и 6 месяцев для кор-рекции и оценки результатов лечения. контрольные анализы выполнялись через 3, 6 и 12 месяцев.

результаты и обсуждение. В течение года на-блюдалось 150 пациентов с хозанк, из них мужчин 117(78%), женщин 33(22%). В возрасте 41-50 лет – 15 человек, 51-60 лет – 71, 61-70 лет – 37, 71-80 лет – 23, 81и старше – 4. В структуре больных по классификации покровского – Фонтейна преобладали I стадия забо-левания – 84 человека (56%), IIа составила – 39 (26%), IIб – 27(18%). длительность болезни в среднем была 3,5 года в обеих группах. В динамике определялись показатели: холестерин, ачтВ, пти, Мно, фибриноген, тромбоциты, длительность кровотечения и свертывае-мость. самым чувствительными показателями оказа-лись ачтВ, пти, фибриноген. при первичном обсле-довании у 77% пациентов ачтВ был ниже нормальных значений (30-40 сек), фибриноген был повышен (n=2-4 г/л) у 12(17,1%), был субкритическим у 26 (37%). пти оставался в пределах нормальных значений (90-120), но ближе к верхней границе нормы. на фоне лечения препаратами с доказанной эффективностью ачтВ, фи-бриноген плавно восстанавливались до нормальных в течение 3-6 месяцев. нормальные значения этих показателей сохранялись до 6 последующих месяцев. на фоне традиционного лечения эти показатели вос-станавливались медленнее – за 6 месяцев всего лишь на 5-7% по отношению к норме, и к сроку в 12 месяцев снова снижались на 2-3% до субнормальных цифр.

заключение. таким образом, дифференциро-ванный подход к диспансерному лечению больных с хозанк приводит к нормализации свертывающей системы крови в сроки до 6 месяцев, в то время как при традиционном подходе регресс повышенной свертываемости наблюдается лишь через 8-11 меся-цев. полученный эффект от лечения при применении препаратов с доказанной эффективностью сохраня-ется до 6-8 месяцев в противовес традиционному (3-6 месяцев) что, требует пересмотра частоты прове-дения противорецидивной терапии. следует отметить, что результат зависит напрямую и от непрерывности лечения, что доказано клинически и данными лабо-раторных исследований


1. абугов с. а. и др. Влияние длины имплантированного стента на результаты коронарной ангиопластики // ангиология и сосудистая хирургия. 2000. № 4. с. 100-108.

2. абалмасов к. г. и др. качество жизни больных с хронической ишемией нижних конечностей // ангиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2004. 10: с. 8-13.

3. береснев а. В., сипливый В. а., губский к. а. осложнения и летальность после ампутации конечностей по поводу атеро-склеротической гангрены // кл. хирургия, 1987;7. с. 13-5.

4. гавриленко а. В. и др. комбинация реконструктивных сосу-дистых реконструкций с генно-инженерными стимуляторами ангиогенеза в лечении пациентов с хронической ишемией нижних конечностей/ традиционные и новые направления сосудистой хирургии и ангиологии: сб. науч. работ. челя-бинск, 2009. 140 с.

5. каримов Э. а. результаты реконструктивных операций в бедренно-подколенной зоне при выраженной ишемии нижних конечностей. В сб. «актуальные вопросы хирургии. Вопросы хирургии сосудов». ташкент, 1978. с. 47-9.

6. кошкин В. М. консервативная терапия хронических обли-терирующих заболеваний артерий конечностей // русский медицинский журнал. 1997. т. 6. № 13. с. 820.

7. кошкин В. М. облитерирующий атеросклероз артерий ниж-них конечностей: недостатки и перспективы консервативного лечения // клиническая фармакология и терапия. 2005. т. 14, № 4. с. 72-75.

8. лыткин М. и., перегудов и. г. отдаленные результаты рекон-структивных операций на брюшной аорте и подвздошных артериях. кардиология, 1981. В. 2. с. 55-8.

9. покровский а. В. и др. российский консенсус. рекомендуе-мые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей. М., 2001. 16 с.

10. покровский а. В. и др. Вазонит ретард в лечении больных с перемежающейся хромотой при облитерирующих заболева-ниях артерий нижних конечностей // ангиология и сосудистая хирургия. 2003. т 9. № 2. с. 19.



нуриев а. Б., Машкин а. М.ГОУ ВПО Тюм ГМА Росздрава, г. Тюмень

иСПолЬЗоВание СоВРеМенных СинтетиЧеСких иМПлантатоВ для ПлаСтики гРыЖ РаЗлиЧной локалиЗации

представлен анализ 341 операций по поводу грыж различной локализации с использованием современных синтетических имплантатов, вследствие чего удалось снизить частоту рецидивов до 0,3%, а послеопера-ционных осложнений до 2,1.

Ключевые слова: грыжа, имплантат, рецидив.

контактная информация: нуриев алексей борисович – тел. 8-904-492-21-03. е-mail: [email protected]

Nureyev a. b., Mashkin a. M.use of modern synthetiC implants for plastiC hernia different loCation

an analysis of 341 operations for hernias of various localization using modern synthetic implants. the frequency of relapses was reduced to 0,3%, postoperative complications – to 2,1.

Key words: Hernia, implant, relapse.

Актуальность. несмотря на значительный прогресс в диагностике и лечении грыж живота в россии, до настоящего времени проблема не может считаться ре-шенной. частота рецидивов грыж после хирургического лечения достигает 10% при первичных и до 30% [3] при повторных операциях. хирурги вынуждены выполнять операции с применением имплантатов, потому что пластика собственными тканями обречена на неудачу – используя дискредитированные, неполноценные ткани нельзя выполнить надежную пластику [2]. достижени-ем второй половины XX века стало провозглашение принципа пластики грыж передней брюшной стенки «без натяжения». В течение последних 15-20 лет были созданы современные синтетические эндопротезы, благодаря чему появились новые способы лечения грыж различной локализации с частотой рецидивов до 1%. В сша и европе безнатятяжные методики пластики грыж практически вытеснили все остальные методы.

герниопластика по lichtenstein завоевала прочные позиции в европе и становится все более популярной в россии. частота рецидивов в руках автора методики составляет 0,1% [4]. с 2002 года в клиническую практику внедрена проленовая система для хирургического ле-чения паховых грыж (phs фирмы ethicon), объединяю-щая в себе положительные качества предбрюшинной пластики и методики lichtenstein. с 2007 года phs претерпела серьезные изменения – для достижения «легкости» сетчатого имплантата вместо пролена в производстве начали использовать синтетический материал «ultrapro» (частично рассасывающееся хи-рургическое сетчатое синтетическое устройство). со-ответственно имплантат имеет название uhs. другим направлением хирургического лечения паховых грыж является методика трабукко – использование анатоми-чески скорректированных заготовок из пролена. особое

место в подходах хирургического лечения занимают послеоперационные грыжи. В плане выбора типа сет-чатого имплантата практически все хирурги – гернио-логи отдают предпочтение так называемым «легким» материалам, с расположением сетчатого имплантата по принципу «sub lay» (подапоневротически).

Цель исследования. улучшить результаты хирурги-ческого лечения грыж различной локализации путем максимального использования при пластике грыж но-вейших синтетических материалов и соответствующих хирургических методик.

Материалы и методы. использование «безнатяж-ных» методик с применением сетчатых имплантатов как основного метода хирургического лечения грыж в оао Мсч «нефтяник» введено с мая 2006 года. с этого времени в нашей клинике используются последние разработки мировых лидеров в производстве синте-тических имплантатов – «ethicon» (имплантаты phs, uhs, Vipro, Vipro-2, ultrapro), herniamesh (имплантаты trabucco). за этот период с имплантатами оперирован 341 пациент с грыжами передней брюшной стенки различной локализации.

результаты и обсуждение. общая характеристика выполненных операций представлена в табл. 1. по пово-ду рецидивных грыж был оперирован каждый десятый пациент, что соответствует частоте рецидивов по данным литературы [3]. чаще всего использовались так назы-ваемые «плоские имплантаты» – Vipro-2, ultrapro. при паховых грыжах в подавляющем большинстве случаев применялись «объемные» имплантаты phs, uhs.

при паховых грыжах было выполнено 23 операции по лихтенштейну, 45 операций с применением проленовой системы phs (5 из них по поводу рецидивных паховых грыж, в 2-х случаях – двусторонние паховые грыжи, 3 герниопластики в сочетании с операцией Винкельмана)



и 86 операций с применением системы uhs (6 из них по поводу рецидивных грыж). по методике трабукко нами выполнено 17 операций. Мы используем этот вид пла-стики в основном у пожилых пациентов (в связи с пере-мещением семенного канатика в подкожную клетчатку). В 2 случаях данный вид имплантата был применен при рецидивных паховых грыжах. В двух случаях ранний по-слеоперационный период осложнился формированием гематомы, потребовавшей ревизии. В обоих случаях после санации гематомы послеоперационный период в дальнейшем протекал без особенностей и на исход это не повлияло. операцию мы выполняем, как правило, под перидуральной анестезией. пребывание в стационаре в среднем составляет 5 койко-дней.

Таблица 1операции с синтетическими имплантатами

локализация грыжи

Виды имплантатов Всего: доля, %phs,

uhsтрабук-

коVipro-2, ultrapro

паховые 120 15 23 158 46,3пупочные, вентральные

7 – 85 92 27,0

послеопераци-онные

– – 58 58 17,0

рецидивные 11 2 20 33 9,7Всего: 138 17 186 341 100,0доля, % 40,5 5,0 54,5 100,0

основной задачей реконструктивной операции при послеоперационной грыже брюшной стенки является ликвидация грыжевого дефекта с восстановлением анатомии тканей брюшной стенки, разрушенных при формировании грыжи [1, 4]. при небольших и грыжах средних размеров мы выполняем реконструк-цию передней брюшной стенки с восстановлением нормальной анатомии. при этом используем «лег-кие» сетчатые имплантаты Vipro, Vipro-2, ultrapro, сочетающие в себе нерассасывающийся (пролен) и рассасывающийся (викрил, монокрил) компоненты. имплантат должен быть достаточных размеров, чтобы перекрывать края грыжевых ворот на 6-8 см по всему периметру. необходимо избегать прямого контакта эндопротеза с висцеральной брюшиной для предот-вращения спаечного процесса в брюшной полости, спаечной непроходимости кишечника и формиро-вания кишечных свищей. Мы отдаем предпочтение подапоневротическому расположению имплантата одним из двух способов – либо межфасциально, либо предбрюшинно. аналогичным способом выполняем операции при пупочных и вентральных грыжах раз-личной локализации (85 операции). В 7 случаях при пупочных грыжах была установлена система uhs.

В оао Мсч «нефтяник» с 2006 года нами выполне-но 78 операций при послеоперационных вентральных грыжах (включая 15 операций при гигантских послео-перационных грыжах, 5 из которых сопровождались абдоминопластикой). В течение последнего года при гигантских послеоперационных вентральных грыжах мы стали использовать пластику по белоконеву (вы-полнено 7 операций), которая на наш взгляд отвечает

всем основным принципам реконструкции передней брюшной стенки. 20 операций выполнено при реци-дивных послеоперационных вентральных грыжах. В одном случае после операции по поводу гигантской послеоперационной вентральной грыжи послео-перационный период осложнился: некрозом кожи, потребовавшим повторной операции – некрэктомии, а в последующем проведения аутодермопластики; в одном случае – отрыв сетчатого имплантата от места фиксации к апоневрозу с последующей повторной операцией; в трех случаях – формированием гема-том, санированных через послеоперационную рану. Все операции выполнялись под эндотрахеальным наркозом. обязательным условием профилактики осложнений является использование антибиотико-профилактики в периоперационном периоде, дрени-рование надсетчатого пространства, ношение бандажа в раннем и отдаленном послеоперационном периоде. дренирование осуществляем в течение 3-4 дней по-слеоперационного периода. пребывание в стацио-наре в среднем составляет 7-8 койко-дней. раневые осложнения, свойственные любому хирургическому вмешательству, отмечены в 1,5%. Во всех случаях это гематомы, несмотря на тщательный подход к гемостазу и дренированию. гематомы более характерны для обширных операций по поводу послеоперационных грыж. ранний рецидив (больше за счет технических недостатков) отмечен в 1 случае, что составило 0,3%. и хотя период отдаленного наблюдения невелик, и составляет от нескольких месяцев до 4 лет (в среднем – 2 года), данное наблюдение рецидива является един-ственным, что внушает удовлетворение и оптимизм.

заключение. Внедрение современных синтетиче-ских имплантатов при операциях по поводу грыж раз-личной локализации позволяет приблизиться к частоте рецидивов в зарубежных публикациях, которые суще-ственно лучше результатов операций без использования имплантатов. для гарантированного успеха операции требуется дифференцированный выбор имплантатов, точное исполнение технологии, тщательный гемостаз и дренирование. применение современных имплантатов превращает герниологию в специализированную и до-статочно высокотехнологичную отрасль.


1. егиев В. н. и др. герниопластика без натяжения тканей в лече-нии послеоперационных вентральных грыж // хирургия. 2000. № 6. с. 18-20.

2. егиев В. н., рудакова М. н., святковский М. В. герниопластика без натяжения тканей в лечении послеопреационных вен-тральных грыж // хирургия. 2000. № 6. с. 18-22.

3. тимошин а. д., Юрасов а. В., шестаков а. л. / хирургическое лечение паховых и послеоперационных грыж брюшной стен-ки. М.:триада -х. 2003. 144 с.

4. тоскин к. д., жебровский В. В. грыжи живота. М.: Медицина. 1983. 294 с.

5. lichtenstein I. l. et al. the tension-free repair of groin hernias. In: hernia // edited by l. m. nyhus, r. e. Condon; with 75 contributors; foreword by K. Kelly. – 4th ed., 1995. р. 237-249.



олевская е. Р.ГОУ ВПО Челябинская государственная медицинская академия Росздрава, г. Челябинск

ноВые Подходы к ЭндоСкоПиЧеСкоМУ леЧениЮ ВаРикоЗно РаСШиРенных Вен ПиЩеВода

предложен оригинальный способ выполнения эндоскопической склеротерапии (Эс) с использованием склерозантов в состоянии микропены («foam form»), который применен у 48 пациентов. использование Эс «foam form» позволило избежать кровотечений во время манипуляции, снизить количество исполь-зуемого склерозанта, контролировать эффективность процедуры.

Ключевые слова: варикоз вен пищевода, склеротерапия.

контактная информация: олевская елена рафаиловна – тел . 8-(3512)-60-98-38. е-mail: [email protected]

olevsky E. R.

new approaChes to endosCopiC treatment of VariCose eXpanded Veins of the esophagus

the original way of performance of endoscopic sclerotherapy (est) with use sclerosants in a microfoam condition («foam form») which is applied at 48 patients is offered. from them at 22 patients it is executed metachronical use of an endoscopic variceal ligation (eVl) and est by sclerosant drugs in a microfoam condition. use est «foam form» has allowed to avoid bleedings during manipulation, to reduce quantity of sclerosant, to increase efficiency of procedure under ultrasound guidance.

Key words: Esophageal varices, sclerotherapy.

Актуальность. кровотечение из варикозно рас-ширенных вен пищевода (ВрВп) является грозным осложнением портальной гипертензии, приводящим к смерти до 50% больных при первом кровотечении [1, 3]. с целью остановки кровотечения и профилактики его используется ряд методов, способствующих редукции вен и созданию стромального каркаса. к таким методам относятся: эндоскопическое лигирование (Эл) варикоз-но расширенных вен пищевода, и введение склерозан-тов как в просвет ВрВп, так и паравазально (1). Введение склерозирующих растворов в просвет вены приводит к развитию асептического некроза, тромбированию, уплотнению, а нередко и к отторжению вены. Введение склерозирующих препаратов паравазально сдавливает вены, вызывает некроз слизистой, рубцевание и тем самым способствует созданию стромального каркаса [1, 6]. Эти методы используются как самостоятельно каждый из них, так и в различных комбинациях [4]. В соответствии с консенсусом baveno IV, Эл считается наилучшим способом эндоскопического лечения кро-вотечений из ВрВп, тогда как эндоскопическая скле-ротерапия (Эс) рекомендована пациентам, у которых Эл невозможно или сложно выполнить технически (8). однако ряд авторов считает, что в ряде ситуаций и при достаточном опыте врача склеротерапия не уступает по эффективности Эл. кроме того, адекватно выпол-ненная Эс с эрадикацией ВрВп дает более стабильный результат, вследствие создания плотного стромального каркаса стенки пищевода и запустевания перфорантов и коллатералей [5].

Мы имеем многолетний опыт эндоскопического лечения ВрВп. более 25 лет используем в качестве метода борьбы с кровотечением из ВрВп введение склерозирующих растворов, как внутривенно, так и паравазально. при использовании этого метода воз-можны осложнения, во время и после склеротерапии. при пункции вены есть вероятность возникновения довольно обильного кровотечения, требующего установки зонда блекмора. для хорошего эффекта приходится вводить значительное количество до-рогостоящих склерозантов, что небезразлично для бюджета больницы или самого пациента.

Все выше перечисленное, заставило нас искать достаточно результативный, но менее опасный спо-соб склерозирования ВрВп. изучив отечественную и зарубежную литературу, а также опыт работы сосу-дистых хирургов в лечении варикозно расширенных вен нижних конечностей, мы обратили внимание на способ лечения данной патологии путем введения в венозные стволы склерозантов в состоянии микропе-ны («foam form»), которая представляет из себя смесь газа и жидкости и обладает cвойствами сурфактанта. Это позволяет полностью контролировать концен-трацию препарата, находящегося в просвете вены и время его контакта с эндотелием. Впервые этот способ предложил Cabrera в 1993 году [5]. наиболее важным критерием для оценки стабильности пены является время полуотделения. Это время, за которое половина жидкой фаза отделяется от газообразной. Важно, что склерозант в виде «foam form» может быть визуализи-



рован при сонографии. Это позволяет под контролем эндоскопической ультрасонографии добиться запол-нения перфорантных вен и коллатералей. пузырьки воздуха позволяют достаточно хорошо визуализиро-вать в вене склерозант благодаря, так называемому, симптому «хвост кометы». Это мелкие эхопозитивные сигналы, появляющиеся позади пузырьков газа и обу-словленные их собственными колебаниями.

Материалы и методы: В работе использовались ви-деоэндоскопы gIf 160, gIf 180 «Olympus», ультразву-ковой центр «Olympus» eu-m60, эхоэндоскоп um-160, ультразвуковые минизонды с частотой сканирования 12 Мгц. Эндоскопические методы были применены у 48 пациентов с ВрВп. с использованием Эс «foam form» пролечено 26 человек, метахронное использо-вание Эл и Эс препаратами в состоянии микропены выполнено 22 больным. у 36 пациентов отмечен синдром внутрипеченочной портальной гипертензии при циррозе печени, у 12 пациентов ВрВп связано с внепеченочной портальной гипертензией и обуслов-лено тромбозом и аномалиями развития воротной вены. средний возраст пациентов составил 42 года. Мужчин было 34, женщин 14. В анамнезе эпизоды кровотечений из ВрВп отмечены у 33 пациентов. для оценки степени варикоза применяли классификацию а. г. шерцингера (1). Варикоз вен пищевода 2-й сте-пени выявлен у 23 пациентов, варикоз вен пищевода 3-й степени – у 25. у 27 пациентов вены переходили на кардию, у 4 – сочетались с ВрВ желудка.

В общей сложности проведено 98 сеансов скле-ротерапии, 26 сеансов лигирования. В качестве скле-розанта 3% тромбовар использовался у 23 человек, 3% фибро-вейн – у 20 человек. В 5-х случаях сочетали оба препарата. Возникающее небольшое кровотече-ние при введении лекарства останавливалось само-стоятельно, либо прижатием конца эндоскопа. за один сеанс проводили склерозирование от одного до 3-х венозных стволов, при этом вводили от 1 до 4 мл 3% фибро-вейна, либо от 2 до 6мл 3% тромбовара. после-дующие сеансы склеротерапии выполняли каждые 7 дней до полного заполнения всех видимых венозных стволов. контрольный осмотр для оценки результата назначали через 1,5-2 месяца и при появлении новых ВрВп проводили повторный курс склеротерапии. при метахронном выполнении Эл и Эс первым этапом проводили Эл с наложением 4-8 лигатур за сеанс. В динамике эндоскопический контроль проводили через 2 месяца. Это достаточный срок для объективной оценки результативности лечения. Выполнено 27 Эс, ассоциированных с Эус у 11 пациентов для оценки ка-чества Эс. анестезиологическое пособие заключалось в эндотрахеальном наркозе.

склерозант в состоянии микропены готовили непосредственно перед пункцией вены: 0,4-0,7 мл препарата из фармакологической группы содиум на-трий тетрадецил сульфат (фибро-вейн или тромбовар) через систему двух шприцов с тройником вспенивался воздухом до 5 мл. концентрация препарата во всех

случаях была 3%. инъектором, введенным через инструментальный канал эндоскопа, пунктировалась варикозно расширенная вена над кардией и в нее вво-дили препарат в виде микропены до ощущения тугого заполнения. иглу извлекали. следующий прокол вены осуществляли на 3-5см проксимальнее. В результате заполнения склерозантом вена приобретала пеструю окраску, «белела».

результаты и обсуждение. Методика эндоско-пической склеротерапии препаратами в состоянии микропены зарекомендовала себя положительно. ни разу манипуляция не осложнилась массивным крово-течением, требующим установки зонда блекмора, мы отказались от перевода пациентов в реанимационное отделение после Эс, ограничившись наблюдением дежурного врача в хирургическом отделении. после применения склерозантов «foam form» больные не отмечали боли за грудиной. при эндоскопическом контроле через 7дней после Эс визуализировались плотные венозные стволы с поверхностными очагами некроза. Мы не отметили ни одного случая пневмо-нии после применения данной методики. у одного пациента зарегистрирована двухдневная лихорадка. В среднем для полной эрадикации потребовалось 6-9месяцев.

если сравнивать используемые препараты, то для создания 5 мл микропены понадобилось 0,4 мл фибро-вейна, 0,8 мл тромбовара. кроме того, пены имели различные характеристики устойчивости. са-мое быстрое оседание пены в раствор давал тромбо-вар затем фибро-вейн. на один сеанс склеротерапии до тугого наполнения видимых столов в среднем использовано 2 ампулы (4 мл фибро-вейна), 3 (6 мл тромбовара). В 11 случаях удалось четко локализовать перфорантные вены, заполненные склерозантом. В 7 случаях такой возможности не представилось, в 9 случаях результат был сомнителен. при контроле эффективности Эс через 2-3 месяца по окончании курса результаты следующие: во всех случаях по-ложительного Эус контроля наличия вспененного склерозанта в перфорантной вене была достигнута облитерация вены на протяжении. у 5 пациентов облитерация вен носила сегментарный характер, что свидетельствует о неполной эффективности Эс и воз-можном сбросе из глубоких вен в вены подслизистого слоя через перфоранты.

заключение. преимущества данного способа – снижение дозы склерозирующего вещества, ми-нимальные последствия экстравазации, отсутствие кровотечения после пункции и возможность Эус контроля. однако, как и при стандартной ст, полная эрадикация ВрВп требует неоднократных курсов, состоящих из нескольких сеансов. из пролеченных таким способом 36 пациентов, полная эрадикация достигнута у 29, что подтверждает высокую эффектив-ность методики. но, в среднем для каждого пациента полный курс лечения занял 6-8 месяцев. необходимо отметить, что Эл позволило достигнуть запустевания



вен и уменьшения их объема значительно быстрее. В динамике эндоскопический контроль прово-дили через 2 месяца. Это достаточный срок для объективной оценки результативности лечения. у 12 пациентов обнаружились единичные фрагмен-тированные вены от 0,2 до 0,4 см. им однократно выполнена Эс препаратами в виде микропены. у 4-х пациентов визуализировались крупные венозные стволы 0,6-0,7 см. им выполнено по 3 сеанса Эс с положительным эффектом. Все пациенты находятся на эндоскопическом динамическом наблюдении комплексное метахронное использование Эл и Эс ВрВп препаратами в состоянии микропены с Эус контролем позволяет достигнуть эрадикации вен в более короткие сроки, добиться формирования плот-ного стромального каркаса стенки пищевода и свести осложнения к минимуму, вплоть до их отсутствия.


1. кошевой а. п. совершенствование диагностики и тактики лечения больных с кровотечениями из расширенных вен пи-щевода и желудка: автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 2009. 40 с.

2. шиманко а. и. и др. Эхооблитерация недостаточных перфо-рантных вен у больных с декомпенсированными формами хронической венозной недостаточности // Флеболимфология. 2000. № 12. с. 6-8.

3. bhasin d. K, siyad I Variceal bleeding and portal hypertension: new lights on Old horizo // endoscopy. 2004. V. 36 (2). p. 120-129

4. bhasin d. K., malhi n. J. s. Variceal bleeding and portal hyperten-sion: much to learn, much to explor. // endoscopy. 2002. Vol. 34 (2). p. 119-128.

5. frullini a. склерозирующие средства в виде микропены // Флеболимфология. 2004. № 22. с. 3.

6. guadalupe garcia-tsao et al. prevention and management of gastroesophageal Varices and Variceal hemorrhage in Cirrhosis. // am J. gastroenterol. 2007. Vol. 102. p. 2086-2102.





Пискунов а. С., Репин В. н.ГОУ ВПО Пермская государственная медицинская академия им. акад. Е. А. Вагнера Росздрава, г. Пермь

диСПлаЗия СоединителЬной ткани как одна иЗ ПРиЧин РецидиВных и дВУхСтоРонних ПахоВых гРыЖ

изучена распространенность наружных и висцеральных маркеров дисплазии соединительной ткани (дст) у больных с паховыми грыжами. установлена более высокая распространенность маркеров дст у боль-ных с рецидивными и двухсторонними паховыми грыжами. наличие клинических признаков дисплазии соединительной ткани является показанием к аллогерниопластике.

Ключевые слова: паховые грыжи, дисплазия соединительной ткани.

контактная информация: пискунов александр сергеевич – тел. 8-912-485-04-07. е-mail: [email protected]

Piskynov a. s., Repin V. N.

dysplasya of ConneCtiVe tissue as a reason of reCurrent and bilateral inguinal hernias

abundance of external and visceral markers of connective tissue dysplasia in patients with inguinal hernias was analyzed. It was determined, that patients with recurrent and bilateral inguinal hernias have high abundance of connective tissue dysplasia markers. Occurrence of clinical signs of connective tissue dysplasia is an indication for mesh implantation.

Key words: inguinal hernias, connective tissue dysplasia.

Актуальность. паховые грыжи являются одним из распространенных хирургических заболеваний, они встречаются у 2-5% взрослого населения [9]. грыже-сечение остается одной из самых частых операций в хирургии и составляет около 8-24% всех хирургиче-ских вмешательств, уступая только аппендэктомии [1, 12]. однако, несмотря на совершенствование существующих аутопластических методов, внедрение аллопластики «без натяжения», частота рецидивов остается высокой. по данным разных авторов при ле-чении первичной грыжи рецидивы составляют около 10%, рецидивной – 13-42% [1, 5]. при использовании аллопластики частоту рецидивов удается снизить до 0,1-2% [10].

к формированию рецидива грыжи могут привести различные заболевания, приводящие к повышению внутрибрюшного давления (хронические запоры, простатит, ожирение, хронические обструктивные заболевания легких, сопровождающиеся длительным кашлем). определенное значение в возникновении рецидивов имеет техника и метод операции, еще в большей мере они зависят от состояния соединитель-ной ткани больного [9,12]. одной из ведущих причин рецидива паховой грыжи является генерализованный дефект соединительной ткани, который возникает при дисплазии соединительной ткани (дст).

дисплазия соединительной ткани – это врожден-ная патология тканевой структуры, связанная с нару-

шением соотношения отдельных видов коллагена, что проявляется снижением прочности соединительной ткани органов и систем. Выделяют дифференциро-ванные дисплазии соединительной ткани, которые обусловлены конкретным генным дефектом и имеют четко очерченную клиническую картину (синдром Марфана, синдром Элерса-данлоса, несовершенный остеогенез) и недифференцируемые дст, когда набор фенотипических признаков не укладывается ни в одно из дифференцированных заболеваний. дифференци-рованные дст выявляются довольно редко, в то время как частота недифференцированных дст по данным литературы составляет 20-80% среди лиц молодого возраста [4, 12].

среди проявлений недифференцированной диспла-зии соединительной ткани в настоящее время наиболее известны мезенхимальные дисплазии сердца, к кото-рым относят пролапсы сердечных клапанов, ложные хорды, аневризмы межпредсердной перегородки [8]. однако генерализованный дефект соединительной тка-ни предполагает полиорганную симптоматику. Все чаще маркеры дст выявляются при других заболеваниях: варикозной болезни нижних конечностей, варикоцеле, миопии, патологии опорно-двигательного аппарата, желудочно-кишечного тракта, легких, мочевыделитель-ной системы и системы гемостаза[2, 6-8, 11].

Цель исследования. изучение распространен-ности маркеров дисплазии соединительной ткани у



больных с рецидивными и двухсторонними паховыми грыжами.

Материал и методы. обследованы 153 больных в возрасте от 31 до 80 лет с двухсторонними и рецидив-ными паховыми грыжами и 155 больных в возрасте от 18 до 82 лет с односторонними паховыми грыжами, в качестве контрольной группы. диагностика дст на сегодняшний день является преимущественно клиниче-ской. при этом мы исходим из того, что дст проявляется множеством, прежде всего внешних (телосложение, изменения состояния костно-мышечного аппарата, кожи) и внутренних фенотипических признаков и микро-аномалий. В связи с этим у больных целенаправленно выявлялись проявления со стороны различных органов и систем, входящие в синдром дст и свидетельствую-щие о системном поражении соединительной ткани.

для выявления типа конституции использовали антропометрические методы: измерение роста и массы тела с последующим расчетом индекса массы тела кетле; определение преобладания продольных либо поперечных размеров тела с использованием индексов – окружность запястья/длина 2 пальца кисти, окружность запястья/длина 3 пальца, окруж-ность шеи/ длина кивательной мышцы; измерение эпигастрального угла.

гипермобильность суставов оценивали по методу C. Carter и J. wilkinson в модификации p. beighton [3]. проводили пять указанных ниже тестов с обеих сторон: пассивное дорзальное сгибание мизинца на 90 градусов; пассивное приведение 1-го пальца к ладонной поверхности предплечья; переразгибание обоих локтевых суставов более чем на 10 градусов; переразгибание обоих коленных суставов более чем на 10 градусов; касание ладонями пола при наклоне вперед при фиксированных коленных суставах.

Максимальная величина показателей по этим те-стам – 9 баллов. показатель в 1 балл означает патоло-гическое переразгибание в суставе на одной стороне, показатель в 1-2 балла означает физиологический вариант нормы, 3-5 баллов расценивается как уме-ренная гипермобильность, 6-9 баллов – выраженная гипермобильность суставов. Эластичность кожи счи-тали повышенной, если высота кожной складки над локтевыми отростками более 3 см. кроме того, оце-нивали состояние кожи: наличие стрий, выраженность

сосудистого рисунка, подкожных узелков на голенях, над локтевыми суставами, келоидных рубцов.

состояние суставного и связочного аппарата оце-нивали по наличию у больного жалоб на артралгии более 3 месяцев, миалгии, частые растяжения, раз-рывы связок, частое подвертывание стопы, вывихи и подвывихи более чем в 1 суставе или повторный вы-вих в 1 суставе, периартикулярные поражения более 2 локализаций (эпикондилит, теносиновит, бурсит), ко-решковые боли. состояние костно-мышечной системы оценивали по выраженности физиологических изгибов позвоночника, наличию сколиоза, асимметрии плеч, лопаток, деформации ребер, грудной клетки, плоско-стопия и hallux valgus.

для выявления арахнодактилии использовала те-сты «запястья» и «большого пальца». большой палец легко укладывается поперек ладони и в этом положе-нии выступает за ее ульнарный край. пациент легко охватывает запястье мизинцем и большим пальцем, так что дистальные фаланги пальцев накладываются друг на друга. кроме того, оценивали наличие малых стигм дисэмбриогенеза: приращение передней части мочки уха, голубой оттенок склер, поперечная ладон-ная складка, медиальная клинодактилия мизинца, латеральная указательного пальца, готическое небо, эпикант.

учитывали наличие висцеральных проявлений недифференцированной дст. кардиальные прояв-ления – пролапсы клапанов сердца, ложные хорды. сосудистые нарушения – варикозная болезнь ниж-них конечностей, геморрой, варикоцеле. патологию легких – бронхоэктатическая болезнь, спонтанный пневмоторакс. патологию желудочно-кишечного трак-та – висцероптозы, аномалии желчного пузыря, недо-статочность кардии, грыжи пищеводного отверстия, га-строэзофагеальная рефлюксная болезнь, долихосигма, дивертикулез кишечника, артериомезентериальная компрессия двенадцатиперстной кишки. патологию мочевыделительной системы – нефроптозы. патоло-гию органа зрения – миопия. на основании анамнеза оценивали проявления геморрагического синдрома: частые носовые кровотечения, кровоточивость десен, склонность к появлению подкожных кровоизлияний, меноррагии. кроме того, оценивали наследствен-ность – наличие паховых грыж у родственников первой

Таблица 1распространенность клинических маркеров Дст у больных с паховыми грыжами (% %)

Маркеры дисплазии дстосновная группа

(n-153)контрольная группа

(n-155)p

астеническая конституция 44 11,6 <0,001гипермобильность суставов 40,5 10,3 <0,001гиперэластичность кожи 45 7 <0,001сколиоз 26,8 5,8 <0,001плоскостопие и hallux valgus 34 7,7 <0,001положительный тест «запястья» и «большого пальца»

29,4 5,8 <0,001

нарушения суставного и связочного аппарата 49,6 8,4 <0,001стигмы дисэмбриогенеза 20,2 4,5 <0,001сочетание трех и более признаков 41,1 7 <0,001



степени родства. статистическую обработку данных проводили с помощью программы statIstICa 6,0.

результаты и обсуждение. на основании прове-денного исследования установлено, что у больных с рецидивными и двухсторонними паховыми грыжами маркеры дст достоверно выявляются чаще, чем в контрольной группе. наиболее значимые внешние клинические маркеры и висцеральные проявления дст приведены в табл. 1. при этом для больных с двухсторонними и рецидивными паховыми грыжами наиболее характерны астеническая конституция, ги-перэластичность кожи, гипермобильность суставов, артралгии и вывихи, арахнодактилия, сколиоз и пло-скостопие. сочетание трех и более признаков дст в основной группе встречается в шесть раз чаще, чем в контрольной.

Висцеральные проявления дст представлены в табл. 2. оценивались по данным анамнеза, анализа амбулаторных карт пациентов, общего осмотра. наи-более значимыми проявлениями дст в основной группе являлись изменения в венозной системе (вари-козное расширение вен нижних конечностей, гемор-рой, варикоцеле), патология гастродуоденальной зоны (рефлюкс-гастрит, эзофагит и грыжи пищеводного отверстия (гпо)), кардиальные проявления. отягощен-ная наследственность у пациентов основной группы встречалась в 3 раза чаще, чем в контрольной.

заключение. дисплазия соединительной ткани, как врожденная патология, является одной из наиболее частых причин двухсторонних и рецидивных паховых грыж. поэтому при выборе метода операции необхо-димо учитывать не только анатомические особенности, размеры грыжи, грыжевых ворот, но и особенности соединительной ткани больного. доступность мето-дик определения клинических маркеров дисплазии соединительной ткани позволяет рекомендовать их использование при обследовании больных с паховыми грыжами и результаты учитывать при выборе наиболее оптимального варианта операции. при выявлении у больного признаков дисплазии соединительной ткани

мы рекомендуем вне зависимости от возраста, вида и размеров грыжи выполнять герниопластику «без натяжения» с использованием аллотрансплантата, как методику, дающую наименьшее число рецидивов.


1. Выступец В. В. Выбор метода миниинвазивной хирургии паховых грыж: автореф. дис. канд. мед. наук. краснодар. 2004. 160 с.

2. головской б. В., усольцева л. В., ховаева я. б., иванова н. В. особенности клинического проявления дисплазии соединительной ткани у лиц трудоспособного возраста // клиническая медицина. 2002. № 12. с. 39-41.

3. грэхем р. клинические проявления синдрома гипермобиль-ности суставов // ревматология. 1986. № 2. с. 20-23.

4. земцовский Э. В. соединительнотканные дисплазии сердца. спб.: политекс. 1998. 96 с.

5. калантаров т. к. и др. особенности хирургического лечения рецидивной паховой грыжи в центральном регионе россии // Вестник национального медико-хирургического центра им. н. и. пирогова. 2009. № 1. с. 38-40.

6. клеменов а. В. Внекардиальные проявления недифференци-рованной дисплазии соединительной ткани // клиническая медицина. 2003. № 10. с. 4-7.

7. клеменов а. В., Мартынов В. л., торгушина н. с. недостаточ-ность баугиниевой заслонки как висцеральное проявление недифференцированной дисплазии соединительной ткани // терапевтический архив. 2003. № 4. с. 44-46.

8. Маколкин В. и. и др. полиморфизм клинических проявлений синдрома соединительнотканной дисплазии // терапевтиче-ский архив. 2004. № 11. с. 77-80.

9. Милюков В. е., кисленко а. М. Этиология и патогенез первич-ной и рецидивной паховой грыжи // клиническая медицина. 2005. № 10. с. 10-15.

10. Мошкова т. а., Васильев с. В., олейник В. В. оптимизация аллопластики паховых грыж // Вестник санкт-петербургского университета. сер. 11. 2008. Вып. 2. с. 140-144.

11. румянцева г. н., иванова о. В., светлов В. В. Варикоцеле как проявление соединительнотканной дисплазии // анналы хирургии. 2003. № 3. с. 67-69.

12. Федосеев а. В., пуяшов д. с., Муравьев с. Ю. роль дисплазии соединительной ткани в этиопатогенезе грыжевой болезни // рос. медико-биолог. вестник им. и. п. павлова. 2008. № 2. с. 63-66.

Таблица 2распространенность висцеральных проявлений Дст у больных с паховыми грыжами (%%)

проявления дст основная группа (n-153) контрольная группа (n-155) p

геморрагический синдром 6 1,3 0,02

бронхоэктатическая болезнь 2,6 – <0,001

нефроптоз 5,2 – <0,001

патология гастродуоденальной зоны

53 16,1 <0,001

патология венозной системы 60 10,3 <0,001

патология сердца 41,1 10,3 <0,001

Миопия 18,3 5,8 <0,001

наследственность 27,4 9,6 <0,001



Радченко С. а., Ручкин В. и., Чернов В. Ф.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, ПНИЛ ЮУНЦ РАМН, г. Курган

иЗУЧение иМПлантации СетЧатых конСтРУкций иЗ никелида титана В УСлоВиях инФициРоВания

проведенное изучение имплантации сетчатых конструкций из никелида титана для закрытия крупных инфицированных дефектов брюшной стенки у 42 пациентов показало ее безопасность, эффективность и целесообразность.

Ключевые слова: имплантат, никелид титана, инфицированный дефект брюшной стенки.

контактная информация: радченко степан александрович – тел. 8-908-834-96-05. е-mail: [email protected].

Radchenko s. a., Ruchkin V. I., Chernov V. f.

studying of implantation of mesh designs from niCel titan in infeCtion Condition

the study of nickel-titanium mesh implantation for closure of large infected abdominal wall defects in clinic on 42 patients showed its safety, efficiency and aim ability.

Key words: implant, nickel- titanium, infected abdominal wall defect.

Актуальность. одними из частых и очень серьез-ных вызовов для абдоминального хирурга, требующих адекватного ответа, в настоящее время являются крупные инфицированные дефекты мышечно-апоневротического слоя брюшной стенки (кидбс). они образуются при открытом лечении разлитого перитонита, послеоперационной эвентраци, травмах, при иссечении распадающихся опухолей и инфици-рованных имплантатов брюшной стенки, а так же вследствие других причин. далеко не всегда удается первичное фасциальное закрытие таких дефектов, и приходится прибегать к сложным видам пластики, либо идти на формирование «запланированной» вен-тральной грыжи [4, 6]. попытки натяжного закрытия дефекта брюшной стенки приводят к синдрому интра-абдоминальной гипертензии, сопровождающемуся прогрессирующей полиорганной недостаточностью [1]. большинство современных эксплантационных материалов, применяемых при пластике вентральных грыж, противопоказаны к использованию в условиях инфицирования и дают до 8% гнойных осложнений, справиться с которыми возможно только лишь уда-лив эксплантат [5]. особого внимания, как имплан-тационный материал для использования в условиях инфицирования, заслуживает никелид титана благо-даря своей хорошей биохимической и биофизической совместимости и инертности [2, 3].

Цель и задачи исследования. улучшить результаты лечения пациентов с кидбс. изучить микробиологию и морфологию зоны имплантации, непосредствен-ные и отдаленные результаты имплантации сетчатых конструкций из никелида титана с целью закрытия кидбс.

Материалы и методы. оперативное лечение кидбс проведено у 42 пациентов. Возраст больных от 21 до 86 лет (средний возраст 53,5 года). размеры дефекта брюшной стенки составляли от 100 до 350 см2. использовались сетчатые эксплантаты ручной вязки из никелид-титановой проволоки марки тн-10, кали-бром 60, 90, 120, 150 и 200 мкм, диаметр ячеи 2-3 мм. Вариант пластики выбирался индивидуально – sublay, inlay или onlay – с обязательным дренированием зоны имплантации. В послеоперационном периоде осуществлялась общеклиническая, микробиологи-ческая и лучевая оценка заживления ран (узи, кт). у ряда пациентов в отдаленном периоде при повтор-ных операциях бралась биопсия из зоны имплантации, проводились гистологические и ультраструктурные исследования полученного материала (сканирующая электронная микроскопия на аппарате geOl-Jsm 840 scanning microscope фирмы Эйко, япония). отдален-ные результаты отслежены до 5 лет.

результаты и обсуждение. клинически у всех пациентов наблюдалось выздоровление и полное заживление послеоперационной раны. длительность послеоперационного койко-дня зависела от тяжести основного заболевания (перитонит, панкреонекроз, кишечные свищи). к ранним послеоперационным местным осложнениям можно отнести: гематому – 3 случая, серому – 2 , длительную лимфорею – 1, ча-стичное расхождение краев кожной раны – 5 случаев. В отдаленном периоде в одном случае наблюдалось длительное существование гнойного свища, по-требовавшего оперативного лечения из-за дефекта постановки имплантата (скручивание его в трубочку и задержка некротических масс внутри ее). Формиро-



вание послеоперационной вентральной грыжи у пяти пациентов при использовании способа inlay, исключи-тельно из-за недостаточной надежности нитей мелкого калибра (60-90 мкм) имплантата и его разрыва.

Микробный пейзаж ран был в основном представ-лен полирезистентной микрофлорой. превалировали микробные ассоциации, особенно в условиях фекаль-ного загрязнения ран. частота высевов тех или иных микроорганизмов представлена в табл. 1.

Таблица 1результаты микробиологического исследования

Вид микроорганизма кол-воудельный вес

(%)

staphylococcus aureus (Orsa)

2 (1) 2,4

staphylococcus epid. (Orse) 12 (8) 19,5 (9,7)

enterococcus spp. 10 14,6

streptococcus pyogenes 1 2,4

e. coli (продуцент блрс) 9(5) 21,9(12,1)

Klebsiella (продуцент блрс) 5(5) 7,3(7,3)

enterobacter (продуцент блрс)

4(2) 4,8

proteus vulgaris 1 2,4

Citrobacter 1 2,4

pseudomonas aeruginosa 2 4,8

коринеформные бактерии 1 2,4

acinetobacter baumanii 1 2,4

отрицательные результаты бакпосевов

7 17,0

у 11 пациентов в различные сроки и по различным показаниям (табл. 2) были проведены повторные операции, в ходе которых бралась биопсия из зоны предшествовавшей имплантации. проведенные гисто-логические исследования и сканирующая электронная микроскопия подтвердили полное купирование вос-палительного процесса уже в сроки до 3 месяцев, а также развитие зрелой волокнистой соединительной ткани в зоне имплантации в сроки от 3 месяцев. В сроки 6 месяцев и более наблюдается завершенный гистогенез соединительной ткани. при этом про-исходит полное врастание соединительной ткани в никелид-титановую конструкцию без образования капсулы и микроподвижности, а соответственно, без формирования субстрата для микробной персистен-ции. проведенные микробиологические исследования биоптатов подтвердили их стерильность.

Таблица 2повторные операции с биопсией после первичной имплантации

повторные опе-рации

кол-во больных и сроки выполнения

до 3 мес.

до 6 мес.

до 12 мес.

12 и болеемес.

всего

Вскрытие абсцесса брюшной полости

1 – 2 – 3

закрытие кишечных стом

1 3 – – 4

послеопераци-онная пластика грыжи

– – 2 2 4

Всего: 2 3 4 2 11

заключение. настоящим исследованием показана высокая эффективность и безопасность использования сетчатых конструкций из никелида титана в условиях инфицирования, целесообразность использования их для закрытия кидбс. наличие тонкой сетчатой кон-струкции из инертного материала никелида титана при условии адекватного дренирования не препятствует обычному течению инфекционного процесса в ране, создает матрицу для разрастания грануляционной ткани и последующего формирования зрелой соеди-нительной ткани в течение первых 6 месяцев. полное прорастание имплантата элементами соединительной ткани с интимной и прочной фиксацией без форми-рования капсулы исключает его микроподвижность и наличие субстратов для микробной персистенции.


1. гельфанд б. р. и др. синдром интраабдоминальной гипертен-зии // Consilium medicum. 2005. п. 1. с. 20-25.

2. гюнтер В. Э. направления создания новых сверхэластичных материалов и имплантатов с памятью формы в хирургии // Медицинская наука и образование урала. 2005. № 1. с. 52-53.

3. зотов В. а. хирургическое лечение грыж брюшной стенки: автореферат дис. … докт. мед. наук. новосибирск, 2000. 46 с.

4. Cohen m. et al. staged reconstruction after gunshot wounds to the abdomen // plast. reconstr. surg. 2001. V. 108(1). p. 83-92.

5. falagas m. e., Kasiakou s. K. mesh-related infections after hernia repair surgery// Clin. microbiol. Infect. 2005. V. 11(1). p. 3-8.

6. Jernigan t. w. et al. staged management of giant abdominal wall defects: acute and long-term results // ann. surg. 2003. V. 238(3). p. 355-357.



Роган В. я., Машкин а. М., литвиненко и. В, ефанов а. В., Меленюк Ю. г., аслоян т. а.ГОУ ВПО Тюм ГМА Росздрава, г. Тюмень

клиниЧеСкая и Медико-СоциалЬная ЭФФектиВноСтЬ технологии Мини-доСтУПа ПРи оСтРоМ аППендиците

представлен сравнительный анализ 200 операций открытой лапароскопической аппендэктомии из мини-доступа. 110 пациентов прослежено амбулаторно. Методика позволяет уменьшить сроки пребывания пациента в стационаре, уменьшить интенсивность болевого синдрома, сократить сроки амбулаторной реабилитации.

Ключевые слова: Аппендицит, технология мини-доступа, аппендэктомия.

контактная информация: роган Владимир яковлевич – тел. +7-912-926-54-82. е-mail: [email protected]

Rogan V. J., Mashkin a. M., litvinenko I. V., Efanov a. V., Melenyuk J. G.

CliniCal and mediCo-soCial effiCienCy of teChnology mini-aCCess with aCute appendiCitis

сomparative analysis of 200 operations open laparoscopic appendectomy from the mini-access. 110 patients were followed up as outpatients. the method can reduce the length of hospital stay, reduce the intensity of pain, shorten patient rehabilitation.

Key words: appendicitis, the minimal incision technique, appendectomy.

Актуальность. операции по поводу острого аппен-дицита составляют от четверти до половины всех экс-тренных оперативных вмешательств, выполняемых в общехирургических отделениях неотложной хирургии. с учетом этого поиск методики аппендэктомии, позво-ляющей повысить качество операции и минимизиро-вать затраты, всегда являлся предметом особого вни-мания хирургов. уже несомненным является тот факт, что показатель травматичности операции определяется не только объемом внутрибрюшного этапа вмешатель-ства, но во многом величиной оперативного доступа. если в лечении острого и хронического калькулезного холецистита малоинвазивные технологии практически вытеснили методики широких разрезов, то при остром аппендиците в подавляющем большинстве случаев опе-рации выполняются традиционным способом. поэтому объективная оценка преимуществ мини-доступа в лече-нии острого аппендицита, и более широкое внедрение данной технологии в повседневную практику является актуальным и практически важным.

Цель исследования. оценить эффективность ис-пользования аппендэктомии из минилапаротомного доступа при остром аппендиците с клинических и медико-социальных позиций.

результаты исследования. В клинике кафедры хирургических болезней Фпк и ппс гоу Впо тюм-гМа росздрава с 2004 года наряду с традиционной аппендэктомией достаточно широко используется ме-тодика открытой лапароскопической аппендэктомии из минилапаротомного доступа (ола) по профессору прудкову М. и. В данном исследовании нами изучены сравнительные результаты стационарного лечения и последующей амбулаторной реабилитации 200 боль-

ных острым аппендицитом, которым в 2006-2009 гг., была выполнена ола. контрольную группу составили 232 пациента, которым была выполнена аппендэкто-мия традиционным доступом. В основной группе жен-щин было 133 (66,5%), мужчин 67 (33,5%). средний воз-раст пациентов составил 25,3±0,7 лет (минимальный возраст 17 лет, максимальный – 70 лет). абсолютное большинство пациентов – трудоспособного возраста, для которых крайне важно максимально быстрое вос-становление трудовой деятельности.

по морфологической картине удаленные отростки были катаральными у 52 пациентов (26%). Флегмоноз-ные изменения в отростке встретились в 148 случаях (74%). В качестве анестезии во всех случаях использо-вался эндотрахеальный наркоз. длина разреза в пра-вой подвздошной области составила от 12 до 30 мм, в среднем – 17,2±0,2 мм. размер мини-лапаротомной раны после ушивания составил 26,3±0,3мм (наимень-ший – 15 мм, наибольший – 40 мм). продолжитель-ность операции в среднем составила 33,8 ±1,0 минуты. средний срок пребывания больного в стационаре составил 3,5±0,1 суток. осложнения после ола встре-тились в одном случае (0,5%) – прогрессирующий перитонит вследствие неадекватного дренирования, потребовавший релапаротомии. нами проведен сравнительный анализ некоторых параметров по-слеоперационного периода при традиционной мето-дике аппендэктомии, и открытой лапароскопической аппендэктомии. результаты представлены в табл. 1. установлено, что болевой синдром в послеоперацион-ном периоде у пациентов, оперированных методикой ола, имеет достоверно меньшую интенсивность, чем после традиционной аппендэктомии, а через 72 часа



с момента операции пациенты не отмечают болевых ощущений. Это позволило достоверно уменьшить количество используемых анальгетиков. нами проана-лизированы некоторые параметры амбулаторного периода у 110 пациентов, перенесших ола, и у 50 пациентов после традиционной аппендэктомии. ре-зультаты были изучены при помощи анкетирования и анализа амбулаторных карт (табл. 2).

применение технологии мини-доступа позволило уменьшить размеры послеоперационной раны при аппендэктомии в 2,8 раза, что повлекло за собой ряд достоверных клинических эффектов. прежде всего, на четверть уменьшилось среднее время выполне-ния операции. на 2,6 суток сократилось пребывание пациентов в стационаре. достоверно уменьшилась и частота послеоперационных осложнений, пода-вляющее большинство из которых связано именно с послеоперационным раневым процессом. оценка интенсивности болевого синдрома в послеопераци-онном периоде проведена у 60 пациентов с острым аппендицитом, оперированных традиционным спо-собом, и 60 пациентов, оперированных посредством ола, в течение первых 72 часов с момента операции с использованием 5 бальной визуально-аналоговой шкалы (Ваш) 0-1-2-3-4 балла, где оценке 0 соответ-ствует полное отсутствие боли. результаты анализа представлены на рис. 1.

сравнительный анализ показал, что средние сроки нетрудоспособности пациентов после ола существен-но ниже, чем после традиционной аппендэктомии: на 11 суток, или на 43%. В среднем почти на 2 недели раньше пациенты после ола приступают к обычным физическим нагрузкам. после завершения реабилита-ции уровень общего самочувствия и физического со-стояния в сравниваемых группах не отличается, чего не скажешь об уровне удовлетворенности косметическим эффектом. он достоверно выше после ола, и пациенты придают данному факту немаловажное значение.

рис. 1. сравнительная оценка болевых ощущений в соответствие с визуально-аналоговой шкалой (Ваш) после ола и традици-онной аппендэктомии.

заключение. технология ола позволяет умень-шить размер операционной раны в 2,8 раза по срав-нению с традиционной операцией аппендэктомии. уменьшение размера раны привело к достоверным изменениям в раннем послеоперационном периоде: снижению уровня послеоперационного болевого синдрома, уменьшению средней продолжительность пребывания в стационаре, снижению частоты послео-перационных осложнений. применение технологии мини-доступа при остром аппендиците позволило достоверно уменьшить сроки амбулаторной реаби-литации пациентов, сроки ограничения физических нагрузок. также после ола достоверно выше уро-вень удовлетворенности пациентов косметическим эффектом операции. использование мини-доступа при остром аппендиците имеет достоверный, поло-жительный, комплексный клинический и социальный эффект.


1 баранов а. и. . и др. роль и место малоинвазивных операций в неот-ложной абдоминальной хирургии. Материалы конфер. «актуальные вопросы эндоскопической хирургии» спб, 2008. с. 12.

2. прудков М. и. основы минимально инвазивной хирургии. екатеринбург, 2007. 200 с.

3. сажин а. В. и др. результаты лапароскопических аппендэкто-мий при остром аппендиците. Материалы конфер. «актуаль-ные вопросы эндоскопической хирургии» спб, 2008. 78 с.

Таблица 1характеристика послеоперационного периода при открытой лапароскопической аппендэктомии

и традиционной аппендэктомии

критерийола

(n= 200)традиционная аппен-

дэктомия (n=232)t p

средняя продолжительность операции, мин. 33,8 ± 1,0 45,0 ± 1,2 7,2 <0,01

средняя продолжительность пребывания в стационаре, сутки 3,5 ± 0,1 6,1 ± 0,1 18,6 <0,01

средняя длина послеоперационной раны, мм 26,3 ± 0,3 75,5 ± 1,0 49,2 <0,01

частота осложнений, % 0,5 ± 0,5 3,0 ± 1,1 2,1 <0,05

Таблица 2сравнительная характеристика амбулаторного периода после открытой лапароскопической аппендэктомии

и традиционной аппендэктомии

критерийола

(n= 110)традиционная ап-

пендэктомия (n=50)t p

средняя длительность временной нетрудоспособности, дней 14,3 ± 0,6 25,3 ± 1,2 8,2 0,01средняя длительность ограничения физических нагрузок, дней 18,6 ± 0,8 32,1 ± 1,7 7,1 0,01средний уровень оценки косметического эффекта операции, баллы (макс. – 5)

4,6 ± 0,1 3,5 ± 0,2 5,0 0,01

средний уровень оценки физического состояния, баллы (макс. – 5) 4,9 ± 0,1 4,7 ± 0,1 1,4 0,05средний уровень оценки общего самочувствия, баллы (макс. – 5) 4,9 ± 0,1 4,7 ± 0,1 1,4 0,05

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

3 6 12 24 36 48 72



Ручкин В. и., Робак а. н., осмонолиев Б. к.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Курган

ФоРМиРоВание коМПРеССионных циРкУляРных ПиЩеВодных анаСтоМоЗоВ аППаРатоМ кца

предложен новый способ формирования компрессионных пищеводно-кишечных и пищеводно-желудочных анастомозов с помощью аппарата кца со сменными рабочими головками, в которых сила компрессии создается с помощью никелид титановой пружины, обладающая эффектом «памяти» формы.

Ключевые слова: пищеводно-кишечный анастомоз, пищеводно-желудочный анастомоз, компресси-онный шов.

контактная информация: робак анатолий николаевич –тел. 8 (3522) 42-27-73. е-mail: [email protected]

Ruchkin V. I., Robak a. N., osmonoliev b. K.

formation Compression CirCular esophago-itestinal and esophago-gastriC anastomosis apparatus CCa.

It was proposed a new forming method of the esophago-intestinal and esophago-gastric anastomosis with help of the apparatus (CCa) of the compression circular anastomosis with removable working heads, in which the compression force is created using a nickel titanic spring with the shape memory effect.

Key words: esophago-intestinal anastomosis, esophago-gastric anastomosis, compression seam.

Актуальность. резекция желудка и гастрэктомия остаются единственно радикальными способами лечения рака желудка [1-3]. В то же время, несостоя-тельность швов пищеводных анастомозов колеблется от 1,5 до 25% [3-6]. а летальность среди больных с несостоятельностью швов пищеводных анастомозов составляет 25-100% [7]. часто встречаются осложне-ния, требующие длительного консервативного ле-чения, а нередко – и повторной операции. поэтому, цель нашего исследования состояла в том, чтобы улучшить непосредственные и отдаленные результа-ты хирургического лечения больных раком желудка посредством применения разработанного аппарата на основе никелида титана (tini), предназначенного для формирования компрессионных циркулярных пищеводно-желудочных и пищеводно-кишечных анастомозов.

В 2003 году нами разработан аппарат кца (патент рФ № 2208400) – аппарат компрессионных циркуляр-ных анастомозов. компрессионные устройства (рабо-чие головки аппарата) имеет 3 типоразмера: 20, 22 и 24 мм. основные характеристики аппарата:– аппарат кца прост в эксплуатации, имеет один

орган управления, с помощью которого устройство прочно фиксируется к аппарату, приводится в ра-бочее состояние и легко отсоединяться от него.

– при своих малых размерах компрессионное устройство обладает достаточной анастомотиче-ской камерой.

– Эффект «плавающих» колец устройства и разви-ваемая сила сжатия tini пружиной, аналогичная силе сжатия имплантата зиганьшина-гюнтера,

позволяет создать равномерную дозированную компрессию по всему периметру формируемого анастомоза.

– конструкция аппарата позволяет во время опера-ции устанавливать зонда для энтерального пита-ния.

– разборка и сборка аппарата легко доступна мед-персоналу, он легко обрабатывается и стерилизу-ется, хранится до операции в специальном биксе с раствором антисептика в морозильной камере бытового холодильника.Экспериментальная апробация аппарата кца и

изучение формируемых с помощью его анастомозов проведена в «клинике животных» рнц «Вто» имени академика г. а. илизарова с соблюдением требова-ний 176 приказа Минздрава ссср от 12 августа 1977 года. Всего было прооперировано 45 беспородных половозрелых собак, которым под комбинированным внутривенным и ингаляционным наркозом с управляе-мым дыханием формировались внутриплевральные пищеводно-желудочные анастомозы по типу «конец в бок» и бок в бок». В эксперименте было установлено то, что:– пищеводные анастомозы аппаратом кца фор-

мируются быстрее и асептичнее, чем ручные, а сами этапы формирования анастомоза унифици-рованы.

– Механическая и биологическая герметичность аппаратного компрессионного шва анастомозов выше, чем ручного лигатурного.

– заживление аппаратного компрессионного шва пищеводного анастомоза протекает по типу пер-



вичного натяжение с формированием зрелого эластичного соединительнотканного рубца не склонного к рубцеванию.с 2005 года в хирургическом отделении курганской

областной клинической больнице при формировании пищеводных анастомозов мы используем аппарат кца. из 56 прооперированных больных мужчин было 44 (78,6%), женщин – 12 (21,4%). Возраст пациентов колебался от 32 до 82 лет. сопутствующие заболева-ния были выявлены у 25 (44,6%) прооперированных больных. на фоне анемии и желудочного кровоте-чения оперировано 20 (35,7%) больных. характер выполненных операций представлен в табл. 1. ком-бинированные операции выполнены 27 больным, это 48% от общего числа прооперированных больных. Все операции выполнялись с резекцией абдоминального отдела пищевода, а у 6 пациентов, опухоль желудка у которых распространялась на пищевод, резекции пищевода была выполнена в большем объеме, с формированием пищеводных анастомозов в заднем средостении у 2, а в левой плевральной полости – у 4 больных. пищеводно-кишечные и пищеводно-желудочные анастомозы формировались аппаратом кца на отключенной по ру петле 2 видов: «конец в конец» и «конец в бок».

Таблица 1характер выполненных операций

операция диагноз n %

проксимальная ре-зекция желудка

рак кардии 5 8,9

гастрэктомия рак желудка 50 89,3

Экстирпация культи желудка

рак культи желудка

1 1,8

рентгенографически было установлено, что устрой-ства кца из зоны пищеводно-желудочных анастомозов отторгаются на 9-13 сутки после операции, а из зоны пищеводно-кишечных анастомозов на 8-12. из зоны межкишечного анастомоза имплантаты отторгаются на 8-10 сутки после операции, пилоропластики – на 11-13. по тонкой кишке компрессионные устройства мигрируют в течение 1-3 суток и далее они отторгаются из организма естественным путем на 13-16 сутки по-сле операции.

у 8 больных была проверена проходимость анасто-моза до момента отторжения устройства. было уста-новлено, что компрессионное устройство до момента своего отторжения из зоны анастомоза не являлось препятствием для прохождения контрастного веще-ства через анастомоз. после отторжения устройства у всех 22 обследованных больных рентгенографически выявлена хорошая проходимость анастомозов. после отторжения устройства эндоскопическая картина ана-стомоза такова: видна ровная линии стыка слизистых шириной до 1 мм, покрытая фибрином, без инородных включений. других признаков воспаления в анасто-мозе выявлено не было. соустья имели округлую или щелевидную форму 1,5-2,0 см шириной. края анасто-моза эластичные, легко растяжимы.

осложнения этих операций в раннем послеопера-ционном периоде были изучены в сравнении со 111 операциями, выполненными с ручным лигатурным швом пищеводных анастомозов. Все осложнения операций были разделены на 2 группы. В первую группу вошли осложнения, которые непосредственно или косвенно связаны со способом формирования пищеводных анастомозом. Во вторую группу вош-

Таблица 2ранние послеоперационные осложнения, связанные с формированием анастомоза

осложненияспособ шва анастомоза

рлигатурный (n 111) компрессионный (n 56)

несостоятельность швов анастомоза 9 (8,1%) – > 0,05анастомозит 1 (0,9%) – > 0,05перитонит без несосоятельности швов 1 (0,9%) – > 0,05поддиафрагмальный абсцесс 2 (1,8%) – > 0,05нагноение послеоперационной раны 4 (3,6%) – > 0,05Всего 17 (15,3%) – < 0,05летальность 6 (5,4%) – > 0,05

Таблица 3ранние послеоперационных осложнения, не связанные со способом формирования анастомоза

осложнения лигатурный (n =111) компрессионный (n =56) р

некроз приводящей кишки и дпк 1 (0,9%) – > 0,05несостоятельность культи поджелудочной железы 1 (0,9%) – > 0,05панкреонекроз 1 (0,9%) – > 0,05наружный желчный свищ 1 (0,9%) – > 0,05инфаркт миокарда 1 (0,9%) – > 0,05тромбоэмболия легочной артерии 1 (0,9%) – > 0,05пневмония 3 (2,7%) – > 0,05реактивный плеврит – 2 (3,6%) > 0,05Всего 9 (8,1%) 2 (3,6%) > 0,05летальность 3 (2,7%) – > 0,05



ли осложнения, которые не связаны со способом формирования анастомозов, а зависят от объема оперативного вмешательства, операционной травмы и наличия у больного сопутствующей патологии. как видно из табл. 2, применение аппарата кца позволи-ло статистически достоверно снизить частоту ранних послеоперационных осложнений, связанных со спосо-бом формирования анастомозов с 15,3% до нуля, а так же избежать летальных исходов. при использовании компрессионного аппаратного шва для формирова-ния соустья осложнений не связанные со способом формирования анастомозов было выявлено 2 (5,6%). Это реактивные плевриты, которые закончились вы-здоровлением больных (табл. 3).

заключение. следует отметить, что разработанный нами аппарат кца и способы восстановления непре-рывности желудочно-кишечного тракта являются альтернативой применяемым в настоящее время способам создания анастомозов между полыми органами в абдоминальной хирургии, а область их применения может распространяться за пределы патологии желудка. таким образом, формирование пищеводных анастомозов с помощью аппарата кца

позволило статистически достоверно снизить общую частоту ранних послеоперационных осложнений в 6,5 раз, с 23,4% до 3,6%, при нулевой летальности.


1. Вашакмадзе л. а., бутенко а. В., пикин о. В. результаты паллиативных операций при раке желудка // российский онкологический журнал. 2000. № 5. с. 32-35.

2. черноусов а. Ф. и др. хирургия рака желудка. М., 2004. 316 с.

3. чиссов В. и. и др. рак проксимального отдела желудка: совре-менные подходы к диагностике и лечению // Вестник ронц им. н. н. блохина раМн. 2003. № 1. с. 91-95.

4. doglietto g. b. et al. nasojejunal tube placement after total gast-rectomy: a multicenter prospective randomized trial // arch. surg. 2004. dec. V. 139. № 12. р. 1309-1313.

5. Iwata t. et al. evaluation of reconstruction after proximal gast-rectomy: prospective comparative study of jejunal interposition and jejunal pouch interposition // hepatogastroenterology. 2006. V. 53. № 68. p. 301-303.

6. nitu V. et al. peroperative rescue procedure after failure of oe-sophagojejunostomy following total gastrectomy // ann Chir. 2005. № 130. (4). р. 261-263.

7. Isguder a. s. et al. total gastrectomy for gastric carcinoma // hepatogastroenterology. 2005. V. 52. № 61. р. 302-304.





Сарсенбаев Б. х., тарасов а. н.ГМЛПУЗ Челябинская ОКБ, ГОУ ВПО Челябинская государственная медицинская академия Росздрава, г Челябинск

оПыт леЧения ПоВРеЖдений и РУБцоВых СтРиктУР ВнеПеЧеноЧных ЖелЧных ПРотокоВ

В статье представлены результаты лечения 52 больных с повреждениями и рубцовыми стриктурами вне-печеночных желчных протоков. хирургическая тактика зависит от характера травмы желчных протоков и времени ее выявления. показания к восстановительным операциям ограничены. операцией выбора является прецизионный билиодигестивный анастомоз.

Ключевые слова: повреждения и рубцовые стриктуры желчных протоков.

контактная информация: тарасов алексей николаевич – тел. +7 (351) 2609716, +7 (351) 797-94-33. e-mail: [email protected].

sarsenbaev b. h., Tarasov a. N.

the eXperienCe of treatment eXtrabiliary bile duCt inJuries and striCtures

the results of treatment of 52 patients with extrabiliary bile duct injuries and strictures are presented in the article. the surgical tactics depends on nature of bile duct injury and its exposure time. Indications for reconstruction operations are limited. precise bilioenteric anastomosis formation is a procedure of choice.

Key words: bile duct injuries and strictures.

Актуальность. повреждение внепеченочных желч-ных протоков продолжает оставаться одним из наибо-лее грозных осложнений в абдоминальной хирургии. как правило, травма внепеченочных желчных прото-ков (Вжп) происходит во время операций на желчных путях, чаще всего холецистэктомии (до 90%), реже – при операциях на желудке, двенадцатиперстной кишке, поджелудочной железе; повреждение желчных протоков при проникающих торакоабдоминальных ранениях и тупой травме живота является обычно казуистикой [2, 4, 6]. Э. и. гальперин [1] отмечает, что частота повреждений желчных протоков при открытой холецистэктомии составляет 0,1-0,8%, при резекции желудка – 0,14%, а при лапароскопической холеци-стэктомии от 0,3 до 3%. частота повреждений Вжп при минилапаротомной холецистэктомии составляет 0,2-2,5% [5]. Внедрение эндохирургических операций повлекло за собой появление новых механизмов повреждения желчных протоков – электротравмы и клипирования [4]. несмотря на значительный прогресс в лечении повреждений Вжп в течение последних десятилетий, осложнения после восстановительных и реконструктивных операций возникают у 10-47% больных, послеоперационная летальность составля-ет 5-28%, а повторные оперативные вмешательства вследствие формирования стриктур после первич-ной пластики желчных протоков требуются 10-38% больных [3, 7]. хирургическое лечение повреждений и рубцовых стриктур Вжп продолжает оставаться актуальным направлением современной абдоми-

нальной хирургии и требует дальнейшей научной и практической разработки.

Цель исследования. анализ результатов современ-ного хирургического лечения повреждений и рубцовых стриктур Вжп.

Материал и методы. В исследование включены 52 больных с повреждениями и рубцовыми стрик-турами магистральных желчных протоков, которые находились на лечении в хирургическом отделении челябинской областной клинической больницы в период с 2002 по 2009 год. среди больных было 42 (80,7%) женщины и 10 (19,3%) мужчин в возрасте от 25 до 77 лет. средний возраст составил 51 (43÷63) год (медиана и интерквартильный размах между 25-м и 75-м процентилями). В работе использовались классификация повреждений желчных протоков и классификация послеоперационных рубцовых стрик-тур желчных протоков отдела хирургии печени (зав. – профессор гальперин Э. и.). ближайшие результаты лечения повреждений и стриктур Вжп оценивали на основании анализа послеоперационных осложнений и летальности. отдаленные результаты лечения оце-нивали на основании амбулаторного и стационарного обследования, анкетирования и опросов больных. использована классификация Visick (1948) адапти-рованная к применению для больных, перенесших восстановительные и реконструктивные операции на желчных протоках [10].

результаты и обсуждение. повреждение Вжп у 49 больных произошло при холецистэктомии, у



2 больных – при тупой травме живота, у 1 больной причиной развития рубцовой стриктуры стал некроз стенки общего желчного протока при деструктивном панкреатите. холецистэктомия была выполнена по поводу хронического калькулезного холецистита у 28 (57,1%) больных, острого калькулезного холецисти-та – у 21 (42,9%). повреждение Вжп произошло при традиционной холецистэктомии в 18 (36,7%), при ла-пароскопической холецистэктомии – в 15 (30,6%), при холецистэктомии из минилапаротомного доступа – в 16 (32,7%) случаях.

из 52 больных у 6 повреждение желчных протоков произошло в нашей клинике, остальные больные на-правлены из других лечебных учреждений города и области. травма желчных протоков выявлена во время операции у 14 (26,9%) пациентов, в послеоперацион-ном периоде – у 38 (73,1%). распределение больных по характеру травмы и уровню первичного повреж-дения Вжп представлено в табл. 1 и 2. у 8 больных определить характер и первичный уровень травмы печеночных протоков не удалось.

Таблица 1характер травмы внепеченочных желчных протоков

характер травмы число больных

парциальное рассечение 5 (11,4%)

полное рассечение 14 (31,8%)

иссечение части протока 13 (29,5%)

окклюзия вследствие клипиро-вания или перевязки

9 (20,5%)

Электротравма 3 (6,8%)

Всего 44 (100%)

Таблица 2распределение больных по уровню первичного

повреждения

уровень первичного повреждения число больных

общий желчный проток 14 (31,8%)

общий печеночный проток 24 (54,6%)

конфлюэнс 3 (6,8%)

правый печеночный проток 3 (6,8%)

Электротравма 3 (6,8%)

Всего 44 (100%)

у 3 из 6 больных повреждение Вжп выявлено во время операции, всем выполнены восстановитель-ные операции на т-образном дренаже, у 2 больных в отдаленном периоде развилась рубцовая стриктура билиобилиарного соустья, что потребовало прове-дения реконструктивных операций. повреждения Вжп выявлены в послеоперационном периоде у 3 больных, в одном случае (на 3 сутки) сформирован билиобилиарный анастомоз на т-образном дренаже с благоприятным исходом, во втором случае проведено наружное дренирование общего печеночного протока, вторым этапом – реконструктивная операция. В тре-тьем случае рубцовая стриктура общего печеночного протока на фоне термического поражения выявлена

в отдаленном периоде после холецистэктомии, про-ведена реконструктивная операция. при выявлении повреждения Вжп во время холецистэктомии мы опе-рировали 2 больных в других лечебных учреждениях, в обоих случаях причиной иссечения части протока явился синдром Миризи, сформированы прецизион-ные билиодигестивные анастомозы.

из других лечебных учреждений в нашу клинику направлены 39 больных с рубцовыми стриктурами Вжп (у 19 из них были наружные желчные свищи), 5 больных с рубцовыми стриктурами ранее наложен-ных билиодигестивных анастомозов. большинство пациентов поступали после неоднократных вмеша-тельств, перенеся от 1 до 5 операций, в среднем боль-ные оперированы 2 раза. распределение больных по типу стриктуры: тип «+2» – 9, тип «+1» – 10, тип «0» – 9, тип «–1» – 11, тип «–2» – 2, тип «–3» – 3.

реконструктивные операции при рубцовых стрик- турах проводили по следующим принципам: обяза-тельная резекция рубцово-измененной части желчно-го протока, формирование широкого бескаркасного прецизионного билиодигестивного анастомоза с изолированной по ру петлей тонкой кишки длиной не менее 80 см, применение однорядного непре-рывного или узлового шва без захвата слизистой обо-лочки кишки с использованием рассасывающегося атравматического шовного материала (pds®II, Vicryl фирмы «ethicon»– 4/0, 5/0). каркасное дренирование (сменный транспеченочный дренаж по goetze-saypol-Kurian в течение двух лет) осуществляли при невоз-можности наложения прецизионного анастомоза (узкий желчный проток, выраженность и распростра-ненность воспалительных и рубцовых изменений стенок желчных протоков, невозможность полного иссечения рубцовых тканей). при стриктурах типа «+2» и «+1» иссечение рубцовых тканей позволяло подготовить площадку для анастомоза шириной до 20-30 мм. при стриктурах типа «0» – «–3» исполь-зовали методику hepp-Couinaud у 29 больных. Мы применили рассечение левого печеночного протока у 12 больных, правого – у 3, оба протока рассечены у 14. средняя ширина площадки для анастомоза соста-вила 25 мм. каркасное дренирование использовано у 6 (13,6%) больных.

летальных исходов в исследуемой группе больных не было. осложнения развились после операции у 12 пациентов (23,1%): внутрибрюшное кровотече-ние – 4, послеоперационный перитонит – 2, нагное-ние раны – 6. после 4 восстановительных операций сформировались 2 рубцовые стриктуры желчных про-токов, что потребовало наложения билиодигестивных анастомозов.

после 50 реконструктивных операций в сроки от 1 года до 8 лет рецидива стриктуры не было. отдален-ные результаты оперативного лечения прослежены у 49 (94,2%) больных в эти же сроки. отличный и хороший отдаленный результат получен у 44 (89,8%), удовлетворительный у 5 (10,2%) больных.



заключение. коррекция повреждений и рубцовых стриктур желчных протоков должна осуществляться в специализированных центрах, обладающих опытом их лечения. показания к выполнению восстановительных операций при повреждениях и рубцовых стрикту-рах желчных протоков являются ограниченными. операцией выбора при повреждениях и рубцовых стриктурах желчных протоков является прецизионный бескаркасный билиодигестивный анастомоз, но при отсутствии условий для его формирования обосновано применение длительного каркасного дренирования для профилактики развития рубцовой стриктуры.


1. гальперин Э. и. что должен делать хирург при поврежде-нии желчных протоков? / 50 лекций по хирургии / под ред. В. с. савельева. М.: Медиа Медика, 2003. с. 228-234.

2. гальперин Э. и., кузовлев н. Ф., карагюлян с. р. рубцовые стриктуры желчных протоков. М.: Медицина, 1982. 240 с.

3. гармаев б. г., саганов В. п. хирургическое лечение посттрав-матических рубцовых стриктур долевых и сегментарных печеночных протоков. улан-удэ: бгу, 2009. 146 с.

4. панченков д. н., Мамалыгина л. а. ятрогенные повреждения внепеченочных желчных протоков: диагностика и хирургиче-ская тактика на современном этапе // анналы хир. гепатоло-гии. 2004. т. 9. № 1. с. 156-163.

5. прудков М. и., бебуришвили а. г., шулутко а. М. Минилапаро-томия с элементами открытой лапароскопии в хирургическом лечении калькулезного холецистита // Эндоск. хир-я. 1996. № 2. с. 12-16.

6. ранние послеоперационные осложнения у больных каль-кулезным холециститом и холедохолитиазом / красильни- ков д. М. и др. казань: Медицина, 2008. 176 с.

7. романов В. е. хирургическое лечение больных с ятрогенны-ми травмами и рубцовыми стриктурами желчных протоков: автореф. дис. … докт. мед. наук. самара, 2005. 48 с.





Сахаров С. П., иванов В. В., Поляков а. П., Сайфитдинов Ю. х., красноусова о. В.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, ГЛПУ Тюменская ОКБ, г. Тюмень

иММУноРеактиВнСтЬ У детей С неБлагоПРиятныМ иСходоМ оЖогоВой БолеЗни

анализ проведенных исследований показал, что у детей с летальным исходом ожоговой болезни развилась глубокая депрессия клеточного звена иммунитета, особенно усиливающаяся в септикотоксической ста-дии. стойкое снижение в крови лимфоцитов, Cd3, Cd4, Cd8 и Cd19 отражает иммунологическую реакцию организма на антигенные раздражения как бактериального, так и аутоиммунного характера с развитием септического состояния, что по нашему мнению является неблагоприятным прогнозом для исхода ожо-говой болезни у детей в возрасте от 1 года до 3-х лет.

Ключевые слова: дети, ожоговая болезнь, иммунитет.

контактная информация: сахаров сергей павлович – тел. 8 (3452) 20-91-73. е-mail: [email protected]

sakharov s. P., Ivanov V. V., Polyakov a. P., saifitdinov u. Kh., Krasnousova o. V.

immunoreaCtiVity in Children with unfaVourable outCome of burning disease.

the analysis of the investigations shows that children with letal outcome of burning disease have deep depression of cell chains of immunity intensifying lymphocytes Cd3, Cd4, Cd8, Cd19 decrease. It reflects the immunological reaction of organism to antigenes irritations of bacteriological and antoimmune character, with septic state development. It is unfavourable outcome of burning disease in children (the age 1-3 years).

Key words: children, burning disease, immunety.

Актуальность. проблема ожогов на сегодняшний день занимает одно из ведущих мест среди травм мирного времени. на долю детей приходится от 30 до 50% от общего числа получивших термическую травму [1-3]. Внедрение в клиническую практику но-вых высокоэффективных методов лечения позволило существенно снизить летальность среди тяжелоо-божженных, однако она все еще остается высокой и не имеет выраженной тенденции к снижению. по данным исследований, проведенных в московской больнице им. г. н. сперанского и детского ожогового центра свердловской области частота летальных ис-ходов при термических травмах у детей составляет 1,2% [7]. известно, что течение ожоговой болезни у детей сопровождается глубокими изменениями в клеточном и гуморальном звеньях иммунной системы, которые являются предрасполагающими факторами развития различных осложнений, преимущественно инфекционного генеза [4, 5]. Многие вопросы разви-тия иммунных реакций у детей при ожоговой болезни изучены недостаточно. Высокая летальность постра-давших от ожогов, неудовлетворительные результаты лечения, недостаточная освещенность в литературе привело нас к целесообразности изучения ожоговой травмы именно в этом аспекте.

Цель исследования. изучение иммунологических показателей у детей с неблагоприятным исходом ожо-говой болезни в возрасте от 1 года до 3 лет.

Материал и методы. под нашим наблюдением находились 16 тяжелообожженных детей, лечив-шихся в ожоговом центре г. тюмень, из них 9 (56,2%) мальчиков и 7 (43,7%) девочек, в возрасте от 1 года до 3-х лет, с площадью ожоговых ран IIIаб степени от 7 до 70% поверхности тела. В 100% случаев ожог получен горячими жидкостями. Все пациенты на-ходились в отделении реанимации и интенсивной терапии, где проводилась: антибактериальная и инфузионно-трансфузионная терапия, нутритивная поддержка и местное лечение ран. направленных иммунокоррегирующих мероприятий у данной груп-пы больных не проводились.

основными причинами смерти в исследуемой группе являлись осложнения, связанные с периодом течения ожоговой болезни. Во II периоде ожоговой болезни (токсемию) умерли 7 (43,7%) детей. В перио-де токсемии пневмония явилась основной причиной смерти у 3 (42,9%) детей, отек легких – 2 (28,5%), острая сердечно-сосудистая недостаточность вследствие ин-токсикации – 1 (14,3%), а у одного больного возникло кровотечение из острых язв желудочно-кишечного тракта в результате прогрессирующего дВс-синдрома. В III периоде ожоговой болезни (септикотоксемию) умерли 9 (56,2%) больных. непосредственной при-чиной смерти у детей был сепсис – 5 (55,6%) и пневмония – 4 (44,5%) в сочетании дистрофически-ми изменения со стороны сердца, печени и почек.



у 4 (25%) умерших на аутопсии выявили акциденталь-ную трансформацию вилочковой железы.

оценка иммунного статуса включала опреде-ление показателей лимфоцитарно-клеточного и гуморального звена иммунной системы. забор кро-ви осуществляли в утренние часы, на 3-7 и 10-15-е сутки после получения травмы, что соответствовало токсической и септикотоксической стадии ожоговой болезни. Фенотипирование лимфоцитов различ-ных популяций и субпопуляций осуществлялось с помощью панели моноклональных антител: Cd3 (зрелые т-лимфоциты); Cd4 (хелперно-индукторную субпопуляцию т-лимфоцитов); Cd8 (супрессорно-цитотоксическую субпопуляцию т-лимфоцитов); Cd19 (В-лимфоциты). уровень иммуноглобулинов классов а, М, g в сыворотке крови определяли на иммуно-химическом анализаторе белков turbOX plus (Orion Corporation Orion diagnostica, Финляндия).

В качестве контрольных значений использовались нормативные показатели для детского населения г. тюмень [6]. результаты иммунологических иссле-дований обрабатывали при помощи стандартных статистических пакетов («spss-11,5 for windows»). для определения статистической значимости различий непрерывных величин использовался u-критерий Манна-уитни. непрерывные переменные представ-лены в виде М±m (среднее ± стандартная ошибка среднего). к статистически достоверным отнесены данные, где р не превышал 0,05 (р<0,05).

результаты и обсуждение. анализ проведенных исследований показал, что у детей с неблагоприятным исходом ожоговой болезни наблюдали ряд изменений со стороны лимфоцитарно-клеточного и гуморального звеньев иммунной системы, что отвечало данным литературы [4, 5]. на основании данных в табл. 1, в ожоговую токсемию помимо лимфопении, у больных исследуемой группы отметили статистически значимое уменьшение в крови процентного и абсолютного ко-личества супрессорно-цитотоксической субпопуляции т-лимфоцитов и В-лимфоцитов, а так же клеточного содержания т-лимфоцитов и хелперно-индукторной субпопуляции т-лимфоцитов по сравнению с нор-мативными данными. изменения затронули и гумо-ральное звено иммунитета. так, на 3-5 сутки после получения ожога наблюдали достоверное снижение в крови уровня Ig g.

при анализе полученных данных, представленных в табл. 2, обращает на себя внимание следующий факт, что у детей на 10-15-е сутки послеожогового периода развилась глубокая депрессия клеточного звена иммунитета. как мы предполагаем, «парез клеточного иммунитета» развился за счет истощения клонов клеток, ответственных за лимфопоэз. а имен-но, произошло прогрессирующее снижение общей популяции лимфоцитов и их субпопуляций (хелперно-индукторной и супрессорно-цитотоксической субпопу-ляции т-лимфоцитов, В-лимфоцитов), приводившей к летальному исходу течения ожоговой болезни.

В данный период ожоговой болезни содержание клас-сов иммуноглобулинов М и g у пациентов с летальным исходом не отличались от средних физиологических норм, при этом достоверно повышалась концентрация иммуноглобулина а.

Таблица 1иммунный статус у больных с летальным исходом

в токсический период (М±m)

показатель ед. изм. М±m норма

лейкоциты 109/л 8,6±0,8 7,4±0,1

лимфоциты% 23,5±4,8* 50,7± 2,4

109/л 1,8±0,3* 3,7±0,9

Cd 3% 59,1±3,0 61,7± 2,5

109/л 1,1±0,2* 2,3±0,5

Cd 4% 45,1±4,5 51,4± 3,1

109/л 0,5±0,09* 1,5±0,1

Cd 8% 10,2±1,7 13,6± 2,8

109/л 0,1±0,02* 0,39±0,08

Cd 19% 17,5±2,1* 21,9± 1,1

109/л 0,3±0,05* 0,84±0,03

Ig a г/л 0,51± 0,1 0,63±0,11

Ig m г/л 1,05± 0,2 0,90±0,17

Ig g г/л 5,27± 0,7* 8,56±0,57

Примечание: здесь и далее *– достоверность различий (p<0,05) по сравнению с нормативными показателями.

Таблица 2иммунный статус у больных с летальным исходом

в септикотоксический период (М±m)

показатель ед. изМ. М±m норма

лейкоциты 109/л 9,4± 1,8 7,4±0,1

лимфоциты% 18,3 ± 3,4 * 50,7± 2,4

109/л 1,6± 0,3* 3,7±0,9

Cd 3% 58,0± 5,0 61,7± 2,5

109/л 0,9± 0,2* 2,3±0,5

Cd 4% 44,3± 4,7* 51,4± 3,1

109/л 0,4±0,03* 1,5±0,1

Cd 8% 6,7± 1,7* 13,6± 2,8

109/л 0,07±0,03* 0,39±0,08

Cd 19% 11,7±1,4* 21,9± 1,1

109/л 0,2±0,05* 0,84±0,03

Ig a г/л 1,2±0,1* 0,63±0,11

Ig m г/л 1,68±1,2 0,90±0,17

Ig g г/л 8,76± 2,0 8,56±0,57



заключение. таким образом, мы установили, что у больных с летальным исходом ожоговой болезни четко проявлялась иммунодепрессия, особенно уси-ливающаяся в септикотоксической стадии. стойкое снижение в крови лимфоцитов, сd3, Cd4, Cd8 и Cd19 отражала иммунологическую реакцию организма на антигенные раздражения как бактериального, так и аутоиммунного характера с развитием септического состояния, что является неблагоприятным прогнозом для исхода ожоговой болезни у детей. по нашему мнению, применение иммунокоррегирующей терапии у детей с ожоговой болезнью позволит снизить леталь-ность пострадавших этого профиля.


1. ашкрафт к. у., холдер т. М. детская хирургия. т. I. спб.: хард-форд, 1996. 384 с.

2. баиров, г. а. детская травматология. спб.: «питер», 2000. 384 с.

3. будкевич л. и. и др. ранняя диагностика и лечение инфекци-онных осложнений у детей с тяжелой термической травмой // II съезд комбустиологов. сб. трудов. М., 2008. с. 79-80.

4. Верещагина е. с. и др. прогнозирование, профилактика и лече-ние раннего сепсиса у тяжелообожженных детей. н-новгород, 2000. 18 с.

5. Воздвиженский с. и. и др. прогностическое значение измене-ний иммунной системы у детей с термическими поражениями / Материалы конф. «актуальные проблемы травматологии и ортопедии». н-новгород, 2001. с. 189.

6. Вторичные иммунодефицитные состояния / под ред. В. В. Фомина и др. екатеринбург, 1997. 352 с.

7. трифонов с. В. и др. термические поражения у взрослых и детей: основные лечебно-диагностические мероприятия // Медицинская помощь. 2006. № 2. с. 35-41.





тарасов а. н., Сарсенбаев Б. х., дерябина е. а., дорофеева т. е., лаврентьев о. В., Муравьева е. г.ГМЛПУЗ Челябинская ОКБ, ГОУ ВПО Челябинская государственная медицинская академия Росздрава, г Челябинск

СоВРеМенный Подход к ПРоФилактике оСлоЖнений МалоинВаЗиВных леЧеБно-ПРоФилактиЧеСких ВМеШателЬСтВ ПРи Патологии оРганоВ ПанкРеатодУоденалЬной Зоны

разработан и внедрен алгоритм диагностических мероприятий при заболеваниях органов панкреато-дуоденальной зоны. последовательность и выбор диагностических мероприятий, определение групп риска при Эрпхг и пункции под усг-наведением позволяют максимально безопасно и в краткие сроки уточнить диагноз и тактику ведения больных. при использовании алгоритма удалось снизить количество осложнений

Ключевые слова: заболевания панкреатодуоденальной зоны, малоинвазивные вмешательства.

контактная информация: тарасов алексей николаевич – тел. +7 (351) 2609716, +7 (351) 7979433. е-mail: [email protected].

Tarasov a. N., sarsenbaev b. h., derjabina E. a., dorofeyeva T. E., lavrentiev o. V, Muravyova E. G.

the modern approaCh to preVentiVe maintenanCe of CompliCations minimum inVasiVe mediCal-diagnostiC interVentions at a pathology of organs panCreatoduodenalis region

тhe purpose of our research is preventive maintenance of complications at minimum invasive medical-diagnostic interventions at diseases of organs pancreatoduodenalis region by working out and introduction of algorithm of inspection of patients of the given group. the sequence and a choice of diagnostic actions, definition of groups of risk at erCpg and punctures under usg – prompting allow as much as possible safely and in short terms to specify the diagnosis and tactics of conducting patients 596 patients.

Key words: pathology of organs pancreatoduodenalis region, minimum invasive medical-diagnostic interventions.

Актуальность. заболевания органов панкреато-дуоденальной зоны сопровождаются значительной летальностью и инвалидизацией пациентов. частота такой патологии продолжает увеличиваться [3, 6]. наиболее ранний симптом при данной патологии – обструкция желчных путей. дифференциальная диа-гностика проводится между холелитиазом, стриктурой или новообразованием желчных протоков, либо сдавлением их увеличенной головкой поджелудочной железы вследствие опухоли или хронического пан-креатита. прогрессирование механической желтухи, холангита и печеночной недостаточности, запоздалая диагностика опухолей значительно повышают частоту осложнений и летальность. безопасные методы луче-вой диагностики ультрасонография (усг), мультиспи-ральная компьютерная томография (Мскт) не всегда дают возможность детализировать особенности по-ражения билиарного тракта. наличие злокачественных новообразований в органах панкреато-дуоденальной зоны предусматривает необходимость проведения высокотравматичных оперативных вмешательств, или использования специальных методов лечения, показа-

ния к которым определяются на основании гистологи-ческой верификации опухоли. для этого используется выполнение биопсии тканей большого дуоденального соска (бдс) во время Эрпхг или пункции образований головки поджелудочной железы под усг навигацией [4]. изучение возможностей снижения специфических осложнений пока не привели к значимым результатам: частота осложнений составляет 7,7-19%, с летально-стью 1,5-2,0% [5, 7].

Цель исследования. повышение безопасности диапевтических операций, используемых в диагности-ке заболеваний панкреатодуоденальной области.

Материалы и методы. проведен анализ резуль-татов применения диапевтических методов лечения у 596 больных, находившихся на стационарном ле-чении в гастрохирургическом отделении областной больницы в 2008-2009 году. характер поражения представлен в табл. 1. из представленных данных видно, что у большинства пациентов патология имела доброкачественный характер и была обусловлена наличием холедохолитиаза, его последствиями или



дефектами предыдущей операции. тяжесть состояния при госпитализации у 163 (40,3%) больных была обу-словлена наличием желтухи, у 72(17,8%) – холангитом, у 137(33,9%) – сочетанием холангита и желтухи и у 32(7,9%) наличием деструктивного холецистита. бес-симптомное течение заболевания зарегистрировано у 192 (32,2%) пациентов. у 279 (46,8%) пациентов выявлены клинически значимые сопутствующие за-болевания, преимущественно сердечно-сосудистой системы, 293 (49,2%) были старше 60 лет. Эрпхг была выполнена 543 больным, в сочетании с эндоскопиче-ской папиллотомией – 455, стентированием желчных протоков – 49, биопсией тканей бдс – 32.

Таблица 1характеристика заболеваний

панкреатодуоденальной зоны

название патологиичастота регистрации

n в %

холедохолитиаз 97 15,5%

В сочетании со стриктурой бдс холедоха

106 17,0%

пхЭс 214 34,2%

В сочетании с острым или хроническим холециститом

97 15,5%

индуративный панкреатит 12 1,9%

рак поджелудочной железы 68 10,9%

рак желчных протоков 23 3,7%

рак бдс 8 1,3%

Всего: 625 100,0%

Примечание: в строке пхЭс объединены все варианты патологии желч-ных протоков, выявленные после холецистэктомии.

пункционная биопсия поджелудочной железы под усг навигацией была выполнена у 82 больных. для уменьшения количества осложнений использован разработанный в клинике лечебно-диагностический алгоритм. контроль эффективности его использования обеспечивали сравнением количества осложнений при Эрпхг и Эпст, выполненных по поводу сходной па-тологии у 628 больных без использования алгоритма. статистическая обработка результатов проведена на пк при помощи пакета прикладных программ spss-12 и statistika – 6 с расчетом средне квадратичного от-клонения, регрессионного анализа, анализа Вальда и t – критерия стьюдента. при р < 0,05 различия считали достоверными.

результаты и обсуждение. для уточнения характе-ра патологии использовали разработанный в клинике лечебно-диагностический алгоритм, предусматриваю-щий выполнение на первом этапе усг исследование пдз, фиброгастродуоденоскопию (Фгдс) с осмотром бдс, фистулографию при наличии дренажей желчных протоков. представленный диагностический фрагмент позволяет выявить дилатацию желчных протоков, сте-ноз или зно бдс, изменения слизистой 12-перстной кишки, признаки заболевания поджелудочной желе-зы. проведение магниторезонансной томографии с холангиографией более четко позволяет определить

уровень блока, характер изменения протоковой си-стемы и уточнить показания при дистальном блоке к Эрпхг. Мультиспиральную компьютерную томогра-фию (Мскт) назначали всем пациентам для уточнения наличия новообразования поджелудочной железы и желчных протоков, распространенности процесса, взаиморасположения с магистральными сосудами пдз. на втором диагностическом этапе после уточне-ния наличия патологии желчных протоков выполняли малоинвазивные вмешательства – Эрпхг, Эпст и/или биопсию бдс, или пункционную биопсию новообра-зования под усг контролем.

для уменьшения риска возникновения осложне-ний при Эрпхг определяли группу риска и выполняли специальную предоперационную подготовку, разра-ботанную в клинике на основании проведенных ранее исследований [7]. для уменьшения риска развития геморрагических осложнений, вероятность которых достоверно выше у больных с высокой артериаль-ной гипертензией и коагулопатией, обусловленной гипербилирубинемией, назначали введение викасо-ла и гипотензивных препаратов. при повышенном риске развития панкреатита после Эрпхг (больные молодого возраста, при наличии узкого холедоха и/или вирсунгова протока, короткого анамнеза забо-левания) назначали до манипуляции антисекреторную терапию с применением блокаторов н2-рецепторов гистамина – кваматела, или ингибиторов протонной помпы – париета или омепрозола в профилактической дозировке – 20-40 мг, инфузионную, спазмолитиче-скую терапию и октреотид или сандостатин 0,01% – 1мл (100 мкг) подкожно 2-3 раза в день.

при регистрации вирсунгограммы во время Эрпхг, возникновении отека слизистой бдс, гиперферменте-мии и болевого синдрома продолжали интенсивную противопанкреатическую терапию после Эрпхг. Вне-дрение алгоритма в клиническую практику в комплек-се с методом индивидуального периоперационного ведения больных позволило сократить количество необоснованных Эрпхг, увеличить количество эффек-тивных транспапиллярных операций и соответственно сократить потребность в открытых операциях. срав-нительные результаты эндоскопических транспапил-лярных операций основной и контрольной группы представлены в табл. 2.

из представленных данных видно достоверное (р<0,001) снижение практически всех учтенных осложнений за исключением летальности, уменьше-ние которой статистически недостоверно (р>0,05). Выполнение пункционных биопсий поджелудочной железы осложнилось развитием панкреатита у одного (1,2%) и панкреонекроза у двух (2,4%) больных. по-следующее гистологическое исследование позволило верифицировать характер патологического процесса у всех больных, что в сочетании с результатами Мскт обеспечило выбор адекватного объема последующего хирургического лечения либо отказ от него в пользу химиотерапии.



заключение. таким образом, клиническое исполь-зование разработанного лечебно-диагностического алгоритма позволяет уточнить показания, обеспечи-вает существенное снижение осложнений диапевти-ческих операций, используемых в лечении больных с заболеваниями панкреатодуоденальной зоны.


1. гальперин Э. и. и др. диагностика и лечение различных типов высоких рубцовых стриктур печеночных протоков // хирургия. 2004. № 5. с. 26-31.

2. дерябина е. а. повышение безопасности и эффективности эндоскопических транспапиллярных вмешательств у боль-ных доброкачественными обструктивными заболеваниями желчевыводящих путей: автореф. дис. … к. м. н., челябинск, 2009. 24 с.

Таблица 2сравнительная характеристика частоты осложнений

название осложненияконтрольная группа n = 628

основная группаn = 625 t

n В % М±м n В % М±м

кровотечение 54 8,6 1,1 8 1,5 0,5 8,5**

панкреатит 60 9,6 1,2 16 2,9 0,7 4,8**

панкреонекроз 17 2,7 0,6 4 0,7 0,4 2,6*

летальность 8 1,3 0,4 3 0,6 0,3 1,3

Всего 139 22,1 1,7 31 5,7 1,0 8,5**

Примечание: ** – р<0,001, * – р<0,01.

3. archer s. В. et al. bile duct Injury during laparosсopic cholecys-tectomy : results of a national survery // ann sun. 2001. Vol. 234, № 4. р. 549-558.

4. freeman m. l. prevention of post-erCp pancreatitis: a comp-rehensive review // gastrointest endose. 2004. Vol. 59. p. 845-864.

5. guidi m. Complications of endoscopic retrograde cholangio-pancreatography / m. guidi, f. baldoni, e. goldin et al // acta gastroenterol latinoam. 2003. Vol. 33, № 3. p. 133-137.

6. lo menzo e. et al. lithotripsy in the laparoscopic era // Jsls. 2005. Vol. 9, № 3. p. 358-361.

7. mahnke d. et al. a prospective study of complications of endoscopic retrograde cholangiopancreatography and endoscopic ultrasound in an ambulatory endoscopy center // Clin gastroenterol hepatol. 2006. Vol. 4, № 7. p. 924-930.



Спирев В. В., кочева В. В., гибер Ю. Б.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Курган

СПоСоБы ФоРМиРоВания ПеРВиЧных тонко-толСтокиШеЧных анаСтоМоЗоВ ПРи оСлоЖненноМ Раке ПРаВой ПолоВины оБодоЧной киШки

проведен анализ результатов оперативного лечения 97 больных с осложненными формами рака правой половины ободочной кишки. при формировании лигатурного тонко-толстокишечного анастомоза несо-стоятельность соустья выявлена у 11,3% больных, несостоятельность культи поперечно-ободочной кишки у 3,2% пациентов. применение новых технологий при формировании тонко-толстокишечных анастомозов компрессионным швом позволяет снизить количество послеоперационных осложнений в экстренной хирургии.

Ключевые слова: осложненный рак правой половины ободочной кишки, лигатурный и компрессион-ный тонко-толстокишечный анастомоз.

контактная информация: спирев Владимир Владимирович – тел.: 35222-42-63-13. е-mail.: [email protected].

spirev V. V., Kocheva V. V., Gibert J. b.

ways of formation of the primary it is intestine anastomosis at the CompliCated CanCer of right half Colon of gut

the results of surgical treatment apropos the complicated cancer of the right part of colon at 97 patients were analyzed. at ligature small and large intestine anastomosis forming the flimsiness of fistulas was revealed in 11,3% of patients, the flimsiness of the cross colon was revealed in 3,2% of patients. the use of new technologies at small and large intestine anastomosis forming by the compression suture allows reducing the quantity of postoperative complications in emergency surgery.

Key words: complicated cancer of the right part of colon, ligature small and large intestine anastomosis.

Актуальность. прогрессирующий рост заболе-ваемости раком ободочной кишки и увеличение его осложненных форм, делает особо актуальной проблему хирургического лечения данной категории больных [4, 6]. послеоперационная летальность при осложненном течение рака ободочной кишки до-стигает 25-54,5% [1, 7]. кишечная непроходимость является наиболее частым осложнением рака обо-дочной кишки, а опухоли правой половины ободочной кишки с осложненным течением составляют 22-44,4% [2]. операцией выбора является одномоментная правосторонняя гемиколэктомия с наложением тонко-толстокишечного анастомоза. В осложненных условиях сочетания кишечной непроходимости и перитонита, когда возникает риск несостоятельности соустья предпочтения отдаются двухмоментным операциям типа лахея и у-образных тонко-толстокишечных ана-стомозов, осложнения и летальность после которых остаются также высокими [3, 5]. решение данной про-блемы мы видим в формировании компрессионных тонко-толстокишечных анастомозов устройствами на основе никелида титана.

Цель исследования. улучшить результаты опера-тивного лечения больных c осложненными формами

рака правой половины ободочной кишки путем при-менения новой технологии формирования тонко-толстокишечных анастомозов устройствами с эффек-том «памяти» формы.

Материалы и методы. проведен анализ резуль-татов оперативного лечения 97 больных с осложнен-ными формами рака правой половины ободочной кишки с 1997 по 2009г. из них женщин было 50(51,5%), мужчин – 47(48,5%). средний возраст составил 61,1±1,3 года (от 31 до 86 лет). группу повышенного операционного риска составили 59 (60,1%) больных с сопутствующей патологией. локализация опухоли в слепой кишке была у 46 больных, в восходящей обо-дочной – у 32, правом изгибе ободочной кишки – у 15, правой половине поперечной ободочной – 4. при гистологическом исследовании опухолей выявлена аденокарцинома различной степени дифференциров-ки. рак правой половины ободочной кишки, ослож-ненный кишечной непроходимостью, составил 80,41% (78 больных); кровотечение из опухоли – 12,37% (12), перифокальный абсцесс – 4,12% (4), перфорация опу-холи – 3,1% (3). Все больные с осложненным раком правой половины ободочной кишки оперированы в экстренном и срочном порядке. правосторонняя геми-



колэктомия выполнялась по общепринятой методике с соблюдением правил онкологии.

В первую группу вошли 62 больных, которым был выполнен лигатурный инвагинационный тонко-толстокишечный анастомоз конец в бок по методике я. д. Витебского. Во вторую – 14 пациентов с компрес-сионным инвагинационным тонко-толстокишечным анастомозом выполненным устройством зиганьшина-гюнтера (узг) овальной формы из никелида титана.

третью группу составили 18 больных, которым был сформирован компрессионный инвагинаци-онный тонко-толстокишечный анастомоз коней в конец устройством для наложения компрессионного анастомоза толстой кишки конец в конец (ука), основным элементом которого является никелид-титановая пружина с эффектом «памяти» формы. В четвертую группу вошли 3 больных, которым был выполнен первично-отсроченный компресси-онный инвагинационный поперечный тонко-тол-стокишечный анастомоз бок в бок устройством зиганьшина-гюнтера.

техника формирования соустья конец в бок узг заключалась в следующем: культя ободочной кишки прошивалась скрепочным швом и погружалась в кисет. культя подвздошной кишки прошивалась одноряд-ным скрепочным швом и фиксировалась к середине анастомотической площадки ободочной кишки тремя узловыми швами в поперечном направлении. Электро-коагулятором вскрывали просветы тонкой и толстой кишок, в образовавшиеся отверстие внедряли сте-рильное, предварительно охлажденное до 0°с – +4°с компрессионное устройство.

при нагревании устройства теплом организма оно сокращалось, сдавливая стенки кишок. специальны-ми ножницами создавали первичную проходимость анастомоза. раны ушивали однорядным швом. Мо-делирование илеоцекального отдела достигали инва-гинацией линии шва и скрепки в просвет ободочной кишки на 2,5 см серо-мышечными швами.

Формирование компрессионного инвагинаци-онного тонко-толстокишечного анастомоза конец в конец мы осуществляли с помощью ука с диаметром компрессионных колец 22, 24, 26, 28, 30 мм (патент на изобретение № 2278622, выдан 27.06.06. приори-тет изобретения от 06.12.04. заявка № 2004135603.). способ формирования анастомоза состоял в следую-щем: на культи тонкой и толстой кишок под зажимами кохера накладывали кисетные швы. после снятия зажимов в просвет культей тонкой и толстой кишок внедряли стерильное, предварительно охлажденное до 0°с – +4°с ука, с фиксированными компрессион-ными кольцами. кисетные швы завязывали на втулке устройства и отсекают.

после этого устройство снимали с фиксаторов. при нагревании пружины теплом организма она сокращалась, сдавливая стенки кишок компрессион-ными кольцами. для моделирования илеоцекального отдела накладывали отдельные серо-серозные швы,

инвагинирующие тонкую кишку и анастомоз вместе с ука в просвет толстой кишки на расстояние до 2,5 см.

Формирование первично-отсроченного компрес-сионного инвагинационного поперечного тонко-толстокишечного анастомоза бок в бок устройством зиганьшина-гюнтера заключалось в следующем: к ушитой культе поперечно-ободочной кишки подши-вали приводящую петлю тонкой кишки в поперечном направлении. через микроразрезы на тонкой и тол-стой кишке внедряли охлажденное компрессионное устройство. первичной проходимости не создавали. раны внедрения ушивали. зону анастомоза инвагини-ровали в просвет толстой кишки. Формировали кон-цевую илеостому. (патент на изобретение № 2357688, выдан 10. 06. 2009. приоритет изобретения от 10.01.о6. заявка № 20066100654.)

результаты и обсуждение. среднее время, формирования компрессионных инвагинационных тонко-толстокишечных анастомозов статистически достоверно было в 3-4 раза короче по сравнению с лигатурным соустьем и представлено в табл. 1. не-значительное время нахождения открытых культей во время операции при формировании компрессион-ных анастомозов позволяет снизить инфицирование брюшной полости и уменьшить послеоперационные осложнения. среднее время элиминации компресси-онных устройств составило 10,8±0,8 суток.

Таблица 1среднее время формирования тонкотолстокишечных

анастомозов (мин)

способ формирования инвагинационного тонко-толстокишечного анастомоза

лигатурный конец в бок

компрессионный узг

компрессионный ука

1,219,1±0,71 111,02±0,17 27,21±033

Примечание: цифрами 1, 2 указаны группы сравнения. f=106,385; p<0,001; t1=7,563; p<0,001; t2=3,981; p<0,001.

при формировании лигатурного инвагинацион-ного тонко-толстокишечного анастомоза конец в бок в раннем послеоперационном периоде несо-стоятельность соустья выявлена у 7 (11,3%)больных, несостоятельность культи поперечно-ободочной кишки у 2(3,2%)пациентов. летальность составила 16,1% (10 больных). В группе больных, которым был сформирован компрессионный инвагинационный тонко-толстокишечный анастомоз конец о бок устрой-ством зиганьшина-гюнтера несостоятельность соустья развилась у 1(7,1%) больной, что повлекло за собой развитие калового перитонита и летальный исход.дефект был выявлен в ручной порции анастомоза, составляющего 15% от сформированного соустья. при формировании компрессионного инвагинационного тонко-толстокишечного анастомоза конец в конец с помощью ука осложнений и летальных исходов не было.



первично-отсроченный компрессионный инва-гинационный поперечный тонко-толстокишечный анастомоз бок в бок устройством зиганьшина-гюнтера накладывали в условиях перитонита. анастомоз был сформирован на 7-10 сутки после отторжения устрой-ства и появления самостоятельного стула. осложнений в раннем послеоперационном периоде в этой группе не было.

заключение. компрессионные устройства со-кращают время наложения анастомоза, а метод инвагинации создает дополнительную защиту линии соустья. предлагаемые методики формирования тонко-толстокишечных анастомозов компрессионным швом при осложненных формах рака правой половины ободочной кишки позволяют существенно снизить по-слеоперационные осложнения и летальность, что дает основание к более широкому использованию данных способов в экстренной хирургии.


1. алиев с. а. альтернативные подходы к хирургическому лече-нию осложненных форм рака ободочной кишки // хирургия, 1998, № 8. с. 58-67.

2. алиев с. а. первично-радикальные оперативные вмешатель-ства при острой непроходимости ободочной кишки опухоле-вого генеза у больных пожилого и старческого возраста //хирургия, 2001. № 8. с. 44-50.

3. булынин В. и. и др. хирургическое лечение осложненных форм опухолей правой половины ободочной кишки // хирургия, 1997. № 5. с. 14-17.

4. Воробьев г. и., тотиков В. з. хирургическая тактика при обту-рационном нарушении проходимости ободочной кишки //хирургия, 1993. № 5. с. 47-51.

5. Воробьев г. и. обтурационная непроходимость толстой кишки // Врач, 1997, № 10. с 9-12.

6. Воробьев г. и. и др. Функциональное состояние кишечника после правосторонней гемиколэктомии в зависимости от вида анастомоза // анналы хирургии, 1998. № 3. с. 33-36.

7. пахомова г. В. и др. Выбор объема оперативного вмешатель-ства при обтурационной непроходимости ободочной кишки // хирургия, 2003. № 6. с. 55-59.





тарасов а. н., ефремов а. П., олевская е. Р., дерябина е. а.ГОУ ВПО Челябинская государственная медицинская академия Росздрава, ГМЛПУЗ Челябинская ОКБ, г. Челябинск

ВоЗМоЖноСти СоВРеМенных ЭндоСкоПиЧеСких технологий В леЧении доБРокаЧеСтВенных РУБцоВых СтРиктУР ПиЩеВода

разработан и апробирован у 39 больных алгоритм лечения больных доброкачественными стриктурами пищевода. использование эндоскопического лечения позволило сократить сроки стационарного лечения, отказаться от наложения гастростомы и тем самым не менять качество жизни пациентов, снизить количе-ство инвалидности в данной группе больных.

Ключевые слова: Рубцовая стриктура пищевода, бужирование. ФГДС.

контактная информация: тарасов алексей николаевич – тел. 8 (351) 26-09-716, 87(351) 79-79-433. е-mail: [email protected].

Tarasov a. N., Efremov a. P., olevskaja E. R., derjabina E. a.

possibilities of modern endosCopiC teChnologies in treatment of good-Quality CiCatriCal striCtures of the esophagus

the purpose of our research is optimization of tactics of treatment of patients with good-quality strictures of an esophagus, working out and introduction of algorithm of diagnostics and treatment of the given group of patients. having reconsidered approaches to treatment, and application of endoscopic inspection and treatment, we managed to reduce hospitalization terms, to refuse applying gastrostome, thereby not to change quality of a life of patients, to lower quantity of physical inability in the given group of patients.

Key words: the Cicatrical stricture of an esophagus, a bougieurage. EGD.

Актуальность. лечение рубцовой стриктуры пи-щевода остаются актуальной проблемой современ-ной хирургии. количество таких пациентов не имеет тенденции к уменьшению и составляет 10-32% всех пострадавших, поступивших в токсикологические цен-тры. для лечения рубцовых стриктур пищевода приме-няют различные способы бужирования. для ускорения эпителизации, подавления роста грануляционной и соединительной ткани и уменьшения воспалительной реакции предложено использование гипербарической оксигенации (гбо) [1]. показания к хирургическому лечению определяются при возникновении ослож-нений на различных этапах консервативного лечения. пластические операции рекомендуют выполнять при невозможности восстановления проходимости пищевода консервативными способами, но не ранее чем через год после перенесенного химического по-вреждения. тактика лечения сформированной стрик-туры пищевода до настоящего времени отработана не в полной мере. продолжают предлагаться новые способы бужирования и стентирования пищевода, компоненты медикаментозной терапии, обсуждаются рациональные сроки начала бужирования [4]. извест-ные способы консервативного лечения предполагают его большую продолжительность, заметное ухудшение качества жизни и высокую частоту инвалидизации пациентов [2, 3].

Цель исследования. разработка и изучение под-ходов, повышающих эффективность консервативного лечения рубцовых стриктур пищевода.

Материал и методы. проведен анализ результатов лечения 158 больных рубцовым стенозом пищевода, проведенного в гастрохирургическом отделении в течение 10 летнего периода. Мужчин было 67(42,4%), женщин 91(57,6%), средний возраст составил 32±3,7 лет. у всех пациентов в комплексе исследования. для диагностики состояния пищевода использовали эзофагоскопию и рентгеноскопию с применением водорастворимого контраста или сернокислого ба-рия, который дополнительно позволяет полноценно обследовать состояние желудка и 12-перстной кишки. по результатам исследования делили больных на группы, по локализации и протяженности. по локали-зации стриктуры делятся на 4 группы: высокие – вход в пищевод, шейный отдел пищевода; средние – аор-тальные, бифуркационные; низкие – эпифренальные, кардиальные; комбинированные – пищевод и желу-док. чаще в нашей практике встречались стриктуры второй и третьей группы, и реже 1 и 4 группы. по протяженности, как и многие авторы, делили стрик-туры на 3 группы: короткие стриктуры (менее 5 см); протяженные (продленные) трубчатые стриктуры (более 5 см); субтотальные и тотальные. В связи с развитием эндоскопической диагностики и лечения



стриктур пищевода стали использовать классифика-цию, разработанную галлингером Ю. и. и годжел- ло Э. а. (1999) [2]. В зависимости от способа восста-новительного лечения стриктур пищевода было вы-делено две группы исследования.

контрольная группа представлена 119 пациентами, у которых на протяжении многих лет использовался методы бужирования стриктуры пищевода по нити, через гастростому или по нити «вслепую» антеград-ным или ретроградным способом. изредка исполь-зовали «слепое» бужирование, обычно при рецидиве стриктуры после закрытия гастростомы. бужирование начинали через 3-4 месяца после химического ожога и купирования эзофагита, что, как правило, сопрово-ждалось появлением стойкой дисфагии и требовало наложения гастростомы. закрытие гастростомы выпол-няли через два года после ожога после клинического и инструментального устранения дисфагии. при не-эффективности бужирования, продленных, тотальных стриктурах, применяли загрудинную пластику пищево-да толстой кишкой. Время нахождения в стационаре, у данных больных, составило 24±4 дня.

результаты и обсуждение. с 2004 г. в клиническую практику внедрено раннее начало бужирования через три-четыре недели с момента ожога, избегая развития выраженной дисфагии и потери веса. для бужирова-ния стриктуры 1 и 2 степени использовали фиброга-строскопы с торцевой и боковой оптикой, различного диаметра, 3-4 степени – баллонную дилатацию (9 пациентов) и электроэксцизию коротких стриктур (7 пациентов) дополняли последующей баллонной дилатацией и эндоскопическим бужированием. Эн-доскопическое бужирование дополняли нанесением поверхностных препаратов, противовоспалительного и протекторного действия. бужирование первично выполняли в стационаре. за 7-10 сеансов при еже-дневном выполнении удавалось добиться дилатации пищевода до 12-15 мм.

дальнейшее бужирование при Фгдс выполняли в поликлинических условиях, амбулаторных, один раз в неделю вплоть до полного восстановления проходи-мости в течение 4-6 месяцев, в зависимости от про-тяженности стриктуры и коррозионного химического препарата. основную группу составило 39 пациентов. достоверных различий по полу, возрасту, и химиче-скому реагенту в выделенных группах сравнения не выявлено.

на всех этапах стационарного проведения бужи-рования использовали гбо. до полного завершения консервативного лечения у пациентов использовали интенсивную антацидную терапию, прокинетики, местные обволакивающие и противовоспалительные препараты. у всех больных выполняли гистологическое исследование биоптатов слизистой пищевода до, и после завершения всех манипуляций, что позволило исключить онкопатологию. статистическая обработ-ка данных проведена с использованием программ spss-12 и statistika 6 для windows с расчетом средне

квадратичного отклонения и t – критерия стьюдента. при р < 0,05 различия считали достоверными.

Возможности эндоскопического бужирования рубцовых стриктур пищевода апробированы в клинке с 2004 года у 39 пациентов. различные методы только эндоскопического лечения использованы для восста-новления проходимости у 31 пациента, а у 8 больных использован первый восстановительный этап бужи-рования по нити с наложением гастростомы. после его завершения гастростому закрывали и все после-дующее лечение проведено только с использованием контроля и бужирования при Фгдс. характеристики состояния пищевода в группах сравнения представ-лены в табл. 1.

Таблица 1характеристика групп сравнения по этиологии стриктур

причина стриктуры основная груп-па n, (%)

контрольная группа n, (%)

пептическая 5 (12,8%) 12 (10,1%)

ожоговые (химические) 34 (87,2%) 107 (89,9%)

Всего 39 (100%) 119 (100%)

достоверные различия в группах сравнения по анализируемым показателям отсутствуют (р>0,05), за исключение показателей степени стеноза. Видно, что частота стриктур 2 степени в основной группе досто-верно больше (р<0,05), а 3, 4 – достоверно меньше в основной группе исследования. Это отчасти обуслов-лено более ранним началом восстановительного лечения у пациентов основной группы. представлен-ные данные показывают удовлетворительную репре-зентативность групп сравнения и дают возможность провести сравнительный1 анализ полученных пред-варительных результатов лечения (табл. 2).

Таблица 2Эффективность эндоскопического лечения

рубцовой стриктуры пищевода

показателирезультаты в группах исследования

основная %контроль-

ная %

продолжитель-ность стационар-ного лечения

14±4 к/д* – 24±4 к/д –

продолжитель-ность амбулатор-ного лечения, дней

4* – 14±1 –

изменение работы 8* 20,5 58 48

инвалидность 2* 5,1 32 26

перфорация пищевода

0 – 4 3,4

Медиастинит 0 – 3 2,5

несостоятельность гастростомы

0 – 4 10

дерматит 2* 5,1 23 19,3

пластика пищевода

1 2,6 5 4,2

из представленных данных видно достоверное улучшение продолжительности лечения и частоты сохранения исходного социального и производ-



ственного статуса пациентов (отмечено *). при про-ведении лечения 39 больных перфорации пищевода не было. у одного пациента выполнена загрудинная пластика пищевода толстой кишкой, из-за развития субтотального стеноза, по причине поздней явки на амбулаторное лечение (удаленность населенного пункта от областного центра). надо отметить, что основной проблемой в лечении, остается не регуляр-ная явка пациентов, далеко живущих от областного центра. В связи с этим проводили первые сеансы лечения, особенно с использованием гбо, в условиях хирургического стационара челябинской областной клинической больницы, с последующим переводом на амбулаторное лечение. Время пребывания в ста-ционаре составило 14±3 дня.

заключение. таким образом, применение эндо-скопических методик позволило изменить тактику лечения больных рубцовой стриктурой пищевода, избежать наложения гастростомы сто, в свою очередь положительно отразилось на сохранении социального статуса пациентов, сократило продолжительность не-

трудоспособности и инвалидизации. использование визуального контроля над процессами репарации пи-щевода и их медикаментозная поддержка, обеспечило наиболее раннее начало восстановительного лечения, что не ухудшило его непосредственные и относительно отдаленные результаты. Это расширило возможность без оперативного лечения данной группы больных, способствовало существенному сокращению продол-жительности стационарно и амбулаторного лечения и сокращению его стоимости.


1. гинзбург р. л. и др. применение гипербарической оксигенации в клинике // хирургия. 1972. № 3. с. 108-112.

2. галлингер Ю. и., годжелло Э. а. оперативная эндоскопия пищевода. М., 1999. 273 с.

3. годжелло Э. а., галлингер Ю. и. Эндоскопическое лечение стриктур пищеводных анастомозов. М.: профиль, 2006. 152 с.

4. eggstein s., fartmann e. n., salm r. лечение и профилактика стриктур пищевода и же-лудка // zentralbl. Chir. 1995. № 120. № 2. р. 103-109.



тимохина т. х., николенко М. В., Паромова я. и., Варницына В. В., Барадулин а. а.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Тюмень

БиологиЧеСкие СВойСтВа доМиниРУЮЩих МикРооРганиЗМоВ В отделениях хиРУРгиЧеСкого ПРоФиля

В отделениях хирургического профиля глпу то окб доминируют s. aureus, e. coli, p. aeruginosa и Candida spp. обнаружена высокая чувствительность e. сoli к антибиотикам первого поколения и резистентность к антибиотикам резерва. Выявлены различия биологических свойств антибиотикочувствительных и рези-стентных изолятов как в монокультуре, так и ассоциациях.

Ключевые слова: монокультура, ассоциация, биологические свойства, антибиотикочувстви-тельность.

контактная информация: тимохина татьяна харитоновна – тел. 8 345-220-04-77. е-mail: [email protected]

Timokhina T. Kh., Nikolenko M. V., Paromova Ya. I., Varnitsyna V. V., baradulin a. a.

biologiCal peCularities of dominant miCroorganisms at the surgiCal departments

at the surgical departments of the tyumen regional hospital s. aureus, e. coli, p. aeruginosa, Candida spp. dominate. e. coli high sensitivity to first generation antibiotics and resistance to antibiotics reserves were determined. the differences of biological peculiarities in antibiotics – sensitive and resistant isolates as in monoculture as well as in associations were revealed.

Key words: monoculture, association, biological peculiarities, antibiotics sensitivity.

Актуальность. результаты многочисленных ис-следований отечественных и зарубежных авторов показывают, что на современном этапе ведущую роль в возникновении госпитальных инфекций играют стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, синег-нойная палочка, клебсиелла, грибы рода Candida [4, 8]. присоединение госпитальной инфекции к основному заболеванию отягощает его течение, увеличивает послеоперационную летальность, длительность пре-бывания больного в стационаре, стоимость лечения [3, 5, 7].

Материалы и методы. для изучения этиологиче-ской структуры внутрибольничных инфекций, конта-минированности больничной среды патогенными и условно-патогенными микроорганизмами использо-вали материалы бактериологической лаборатории глпу то окб. статистическую обработку материалов и графическое изображение результатов проводили с использованием программ: primer of biostatics Version 4.03 by stanton a. glantz 1998, microsoft Office excel 2003. данные по этим свойствам изучали в сравни-тельном аспекте в отделениях гнойной хирургии, реанимации и ожоговом центре глпу то окб.

результаты и обсуждение. согласно полученным результатам установлено, что микробный пейзаж глпу то окб представлен микроорганизмами относившихся к 23 родам. абсолютными доминантами по числен-ности были представители родов staphylococcus,

streptococcus, escherichia, pseudomonas, enterococcus, acinetobacter. из всей выделенной микробиоты 60,6% приходилось на ожоговое отделение, отделение гной-ной хирургии и реанимации. доля грамположительных микроорганизмов составляла 28,8% (доминировал staphylococcus aureus). грамотрицательная микробио-та – 29,6% (преобладали escherichia coli и pseudomonas aeruginosa). удельный вес грибов сandida spp. – 4,2% (доминировала Candida albicans). результаты наших исследований показали, что e. сoli и s. aureus чаще всего выделялись из раны больных отделении гнойной хирургии и реанимации в монокультуре, а в ожоговом центре – в ассоциациях.

В ожоговом отделении e. coli чаще высевалась с a. baumanii – 33,3% , s. aureus с – a. baumanii – 18,7%, p. аeruginosa – 15,4%, enterococcus spp. – 14,3%, e. cloacae – 11,0%, с. albicans 6%. результаты анализа показали, что при ожоговых травмах большинство случаев инфицирования носили полимикробный характер. дрожжевые грибы являлись индикатором степени тяжести раневой инфекции. задача бакте-риологического мониторинга – не только анализ изменений микробного пейзажа, но и определение резистентности к антимикробным препаратам [1]. В качестве маркера госпитальности штаммов на дан-ном уровне знаний выбран показатель «полирези-стентность микроорганизмов к антибактериальным препаратам» – резистентность к 4-м и более анти-



биотикам [6]. анализ антибиотикочувствительности e. coli показал, что к препаратам первого порядка сохранилась высокая чувствительность. В то же время к антибиотикам резерва (цефепим, цефоперазон, цеф-тазидим) зарегистрировано возрастание резистентно-сти на уровне 16,7 %, 33,3 %, 25,0 %, соответственно. у p. aeruginosa, выделенной в монокультуре, высокая антибиотикочувствительность и гемолитическая ак-тивность. полиантибиотикорезистентные штаммы s. aureus в большинстве случаев встречались в ожоговом отделении.

у всех клинических изолятов s. aureus выявлена высокая гемолитическая активность, однако высокая лецитиназная активность только у антибиотикочув-ствительных штаммов. по всей видимости, можно предположить, что в процессе формирования рези-стентности к антибиотикам менялись некоторые био-логические свойства микробной клетки, например, способность к синтезу лецитиназы. Возможно, это связано с тем, что прокариотная клетка, как само-регулирующаяся система, максимально экономична. она синтезирует только те ферменты, которые необхо-димы ей в данных условиях [2]. В отделении гнойной хирургии и реанимации у антибиотикочувствительных изолятов s. aureus, выделенных в монокультуре, также высокая лецитиназная и гемолитическая активность. однако, у культур, выделенных в ассоциации с други-ми микроорганизмами, ферментативная активность снижалась, что может быть связано с влиянием микро-бов – ассоциантов. Выше проведенные исследования позволили отобрать наиболее этиологически значи-мые штаммы для дальнейшего изучения их биологи-ческих свойств.

заключение. В отделениях хирургического профи-ля глпу то окб г. тюмени доминирующее положение

занимают s. aureus и e. coli, высеваемые в ожоговом отделении преимущественно в ассоциациях с другими микроорганизмами, а в отделении гнойной хирургии и реанимации – в монокультуре. изоляты s. aureus и выделенные в ассоциациях дают больший процент антибиотикорезистентных штаммов по сравнению с монокультурами.

установлено формирование резистентности у изучаемых штаммов e. coli к антибиотикам резерва при сохранении чувствительности к антибиотикам 1-го порядка. Выявлена обратная корреляция леци-тиназной активности и антибиотикочувствительности s. аureus.


1. звягин а. а. и др. нозокомиальные инфекции в отделении реа-нимации и интенсивной терапии у больных с хирургической инфекцией // анестезиология и реанимация, 2005. с. 67-71.

2. лукомская к. а. Микробиология с основами вирусологии. М.: «просвещение», 1987. 192 с.

3. покровский В. и., семина н. а. Внутрибольничные инфекции: проблемы и пути решения // Эпидемиология и инфекционные болезни, 2000. № 5. с. 12-14.

4. семина н. а. и др. Внутрибольничные инфекции – актуальная проблема здравоохранения // Эпидемиология и инфекцион-ные болезни, 1999, № 2. с. 22-25.

5. строганов В. п. особенности эпидемиологии и микробио-логии госпитальных инфекций // инфекция и антимикробная терапия. т. 2. № 3, 2000. с. 17-21.

6. скала л. з. и др. практические аспекты современной клини-ческой микробиологии. М., 2004. 312 с.

7. торчинский н. В. роль сестринской службы в системе эпиде-миологического надзора за внутрибольничными инфекциями в акушерских стационарах // Эпидемиология и инфекционные болезни. 2005. № 1. с. 17-20.

8. Osmon s., ward s., fraser V. J., Kollef m. h. hospital mortality for patients with bacteremia due to staphylococcus aureus or pseudomonas aeruginosa // Chest. 2004. 125. р. 607-616.



цеймах е. а., Бомбизо В. а., Меликсетян а. д., Булдаков П. н., андреев П. В., кундиус С. а.ГОУ ВПО Алтайский государственный медицинский университет Росздрава, МУЗ ГКБ № 1, г. Барнаул

леЧение деСтРУктиВного ПанкРеатитаанализируются результаты лечения 161 больного с панкреонекрозом. применение комплексной терапии с использованием криоплазменно-антиферментного комплекса, плазмафереза и плазмалейкафереза, кор-рекции коагулянтной и протеолитической активности фагоцитов крови и в очаге воспаления, локального введения ингибиторов протеолиза, экстракорпорально стимулированных фагоцитов повышает эффектив-ность патогенетического лечения деструктивного панкреатита и улучшает исходы заболевания.

Ключевые слова: деструктивный панкреатит, деблокирование микроциркуляции, лечение

контактная информация: цеймах евгений александрович – тел. 8 (3852) 36-61-24. e-mail: [email protected]

Tsejmah E. a., bombizo V. a., Meliksetjan a. d., buldakov P. N., andreev P. V., Kundius s. a.

treatment of a destruCtiVe panCreatitis

results of treatment 161 patients with a pancreatonecrosis are analyzed. application of complex therapy with use of a krioplazmenno-antifermental complex, plasmapheresis and corrections coagulating agent and prote-olytic activity of phagocytes of a blood and in the centre of an inflammation, local introduction of inhibitors of a proteolysis, is extracorporal стимулированных phagocytes raises efficiency of pathogenetic treatment of a destructive pancreatitis and improves disease outcomes.

Key words: a destructive pancreatitis, microcirculation deblocking, treatment

Актуальность. острый деструктивный панкреатит является наиболее тяжелым заболеванием органов брюшной полости и занимает одно из ведущих мест в неотложной абдоминальной хирургии [5, 7, 11]. не-смотря на то, что почти в 80% наблюдений острый пан-креатит характеризуется относительно благоприятным течением, в остальных развивается панкреонекроз и (или) флегмона парапанкреатической клетчатки [4]. В этих ситуациях лечение больных с деструктивными формами панкреатита остается наиболее сложной и трудоемкой проблемой для специалистов ургентной хирургии и интенсивной терапии [2]. летальность при панкреонекрозе, особенно в стадии гнойно-септических осложнений, остается очень высокой, колеблясь от 20 до 85,7% [9, 10]. Важным патогенети-ческим звеном в развитии деструктивного панкреа-тита является активация каскадно-комплексных про-теолитических систем плазмы крови (гемокоагуляции, фибринолиза, калликреин-кининовой, комплемента), реакция клеток крови (хемотаксис, фагоцитоз), мест-ная пролиферативная реакция тканей.

Это инициирует нарушения микроциркуляции, обусловленные изменением свертывающей и противосвертывающей систем, развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови [5], скоплением протеиназ в результате распада лизосом нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов, содержащих в высоких концентрациях различные про-

теолитические ферменты, вызывающие лизис белков тканей макроорганизма. реакциями противополож-ными альтерации и протеолизу являются репарация и синтез белка. Макроорганизм предотвращает генера-лизацию инфекции созданием фибринового барьера, блокадой микроциркуляции в очаге воспаления [1, 8]. Мононуклеары принимают самое активное участие в процессах фибриногенеза [6].

Материал и методы. В работе анализируются дан-ные о 161 больном с панкреонекрозом, находившихся на лечении во втором хирургическом отделении гкб № 1 в период 2006-2008гг. Возраст больных колебался от 16 до 82 лет, мужчин было 78 (48,4%), женщин – 83 (51,6%). более чем у половины больных – 89 (55,3%) панкреонекроз развился на фоне желчнокаменной болезни. погрешности в диете перед заболеванием отметили 59 (36,6%) пациентов. у 4 (2,9%) больных панкреонекроз возник на фоне хронического воспале-ния поджелудочной железы. развитие панкреонекроза после травмы наблюдалось у 8 (5,0%) больных, у 110 (68,3%) пациентов был стерильный, у 51 (31,7%) паци-ентов – инфицированный панкреонекроз.

результаты и обсуждение. наблюдали различ-ные осложнения: у 13 (8,1%) пациентов – парапан-креатический инфильтрат, у 35 (21,1%) – флегмона забрюшинной клетчатки, у 81 (50,3%) – перитонит, в том числе у 55 (34,3%) – ферментативный, а у 26 (16,1%) – гнойный, у 17 (10,6%) – абсцесс сальнико-



вой сумки, у 17 (10,6%) – механическая желтуха, у 51 (32,7%) – печеночно-почечная недостаточность, у 14 (8,75%) – респираторный дистресс – синдром, у 33 (20,5%) – реактивный плеврит. тяжесть состояния боль-ных оценивали по шкале apaChe II. среднетяжелое состояние было у 38 (23,7%) пациентов, тяжелое – у 107 (66,4%), крайне тяжелое – у 16 (9,9%) больных.

лечение больных панкреонекрозом при отсут-ствии гнойно-некротических осложнений начинали с комплексной патогенетической консервативной терапии, включавшей:парентеральную антибакте-риальную терапию препаратами широкого спектра действия с учетом чувствительности микрофлоры, выделенной из перитонеального экссудата и пери-ферической крови (цефалоспорины 3-4 поколений, фторхинолоны, карбапенемы, метрогил); криоплаз-менный антиферментный комплекс; подавление секреторной деятельности :цитостатики (5 – фторура-цил), 4-5% эпсилон – аминокапроновая кислота, h2 блокаторы (квамател), блокаторы протонной помпы (лосек, нексиум); итгибиторы протеиназ (гордокс, контрикал); адекватное обезболивание (комбина-ция спазмолитиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, новокаиновые блокады); ликвидация нарушений кислотно-щелочного равновесия, белко-вых, электролитных нарушений, улучшение функции паренхиматозных органов; ликвидация волемических нарушений; дезинтоксикационную терапию (форси-рованный диурез, плазмаферез и плазмалейкаферез, гемодиализ – при наличии острой почечной недоста-точности); коррекцую коагулянтной и протеолитиче-ской активности фагоцитов в периферической крови и в очаге воспаления; экстракорпоральную стимуляцию фагоцитов с последующим их введением в брюшную полость; ликвидацию желчной гипертензии; по по-казаниям – пункцию парапанкреатических полостей и очагов деструкции в поджелудочной железе (под контролем ультразвукового сканирования или при лапароскопии); физиотерапия.

Важнейшим компонентом инфузионной терапии панкреонекроза является деблокирование микро-циркуляции в очаге поражения и в паренхиматозных органах, что способствует улучшению доступа в очаг деструкции антибиотиков и ингибиторов протеолиза с созданием условий для отграничения и ликвидации воспаления, профилактике развития полиорган-ной недостаточности. с этой целью мы применяем криоплазменно-антиферментный комплекс. В его состав входят свежезамороженная плазма, лишен-ная факторов свертывания, гепарин и ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс). Выбор компонентов криоплазменно-антиферментного комплекса при панкреонекрозе в определенной степени зависит от особенностей клинического течения патологического процесса и характера нарушений гемостаза, особен-ностей течения синдрома дис- семинированного вну-трисосудистого свертывания крови. при абортивном очаговом панкреонекрозе с отграничением процесса,

без бурной клинической картины, на фоне гиперкоа-гуляции, незначительном дефиците антитромбина III и индекса резерва плазминогена, умеренной тром-бинемии целесообразно применение умеренных доз свежезамороженной плазмы и больших доз гепарина. при прогрессирующем панкреонекрозе с образова-нием парапанкреатического инфильтрата, скудным перитонеальным выпотом, выраженной клинической картине на фоне выраженной депрессии фибрино-лиза и антитромбина III, умеренной тромбинемии, снижении активности плазминогена – большие дозы свежезамороженной плазмы, малые или средние дозы гепарина, средние дозы ингибиторов протеи-наз. при быстро прогрессирующем панкреонекрозе без отграничения процесса с ретроперитонеальным распространением экссудата и образованием забрю-шинной флегмоны, ферментативным перитонитом, бурным прогрессированием клинической картины, гипокоагуляции, резком дефиците антитромбина III и плазминогена, выраженной тромбинемии целесоо-бразно применение в комплексном лечении больших доз свежезамороженной плазмы с малыми дозами ге-парина и большими дозами ингибиторов протеиназ.

для повышения эффективности патогенетического лечения, создания условий для улучшения отграниче-ния воспалительного процесса при панкреонекрозе, нами использовано локальное введение ингибиторов протеиназ, проточный диализ ран раствором, в кото-рый добавляли 5% эпсилон – аминокапроновую кис-лоту , контрикал в дозировке 100 000 ае в течение 5-7 дней. при наличии низкой коагулянтной активности макрофагов в очаг воспаления для повышения процес-сов фибринообразования вводили экстракорпорально стимулированные моноциты. Фагоциты больных для экстракорпоральной стимуляции получали при прове-дении дискретного плазмафереза с целью детоксика-ции. Выбор ингибиторов и активаторов коагулянтной и протеолитической активности фагоцитов зависел от установленного их действия в предварительных лабораторных исследованиях (прогнозируемая эф-фективность).

из 161 пациентов у 77 (47,8%) – основная группа, применялась комплексная терапия с использованием криоплазменно-антиферментного комплекса, плазма-фереза и плазмалейкафереза, коррекции коагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в крови и в очаге воспаления. у 84 (52,2%) – группа сравнения, проводилась общепринятое лечение панкреонекро-за. группы были сопоставимы между собой по полу, возрасту, тяжести состояния, распространенности патологического процесса, сопутствующей патоло-гии, характеру и объему проведенных оперативных вмешательств. Всем пациентам проводилась диагно-стическая лапароскопия с ревизией органов брюшной полости. часть пациентов 91 (56,5%) оперированы с помощью малоинвазивных методов (табл. 1).

при инфицированном панкреонекрозе с форми-рованием парапанкреатических очагов деструкции



Таблица 1Малоинвазивные вмешательства у больных панкреонекрозом

лечебные манипуляцииI группа II группа р обе группы

n % n % n %

лапароскопия сдренированием брюшной полости и перитонеаль-ным диализом

5 6,4 6 7,1 >0,5 11 6,8

блокада круглой связки печени 11 14,2 15 17,8 >0,1 26 16,1

дренирование полости малого сальника

2 2,5 2 2,3 >0,5 4 2,4

Видеоэндоскопическая холецистэк-томия с дренированием холедоха по холстеду-пиковскому

10 12,9 12 14,2 >0,5 22 13,6

Видеоэндоскопическая холедохоли-тотомия с дренированием холедоха по Вишневскому

4 5,1 4 4,7 >0,5 8 4,9

Видеоэндоскопическая абдоминиза-ция поджелудочной железы

5 6,4 3 3,5 >0,5 8 4,9

Эндоскопическая папилосфинктеро-томия

5 6,4 7 8,3 >0,5 12 7,4

Таблица 2характер «открытых» оперативных вмешательств у больных панкреонекрозом

операции

группы больных

робе группы

n=161I n=77 II n=84

n % n % n %

абдоминизация поджелудочной железы с дрениро-ванием сальниковой сумки

39 50,6 44 52,3 >0,1 83 51,5

холецистостомия 2 2,5 2 2,3 >0,5 4 2,4

холецистэктомия с наружным дренированием холедоха по:– Вишневскому– пиковскому– керу

12242

15,531,12,5

15271

17,832,11,1

>0,5>0,5>0,5

27513

16,731,61,8

секвестрэктомия 25 32,4 29 34,5 >0,1 54 33,5

корпоро-каудальная резекция хвоста поджелудоч-ной железы

2 2,5 3 3,5 >0,5 5 3,1

резекции хвоста поджелудочной железы 5 6,4 3 3,5 >0,5 8 4,9

Вскрытие и дренирование гнойников забрюшинной клетчатки

33 42,8 34 40,4 <0,05 67 41,6

Таблица 3результаты комплексного лечения больных с панкреонекрозом

результаты леченияосновная группа (n=77) группа сравнения (n=84)

рn % n %

Выздоровело 64 83,1 48 57,1 <0,02

умерло 13 16,9 36 42,9 <0,02

Всего: 77 100 84 100

Таблица 4причины летальных исходов при комплексном лечении панкреонекрозов

причины смертиосновная группа (n=77) сравнения группа (n=84)

рn % n %

Ферментативный шок 1 1,3 3 3,6 >,25

септический шок 1 1,3 7 8,3 >0,5

сепсис из них:печеночно-почечная легочно-сердечная

862

10,47,82,6

18135

21,415,56,0

>0,25>0,1>0,5

острый инфаркт миокарда 2 2,6 3 3,6 >0,1

тромбоэмболия легочной артерии

– – 3 3,6 >0,1

геморрагический инсульт 1 1,3 2 2,4 >0,25

Всего: 13 16,9 36 42,9 <0,02



проводили абдоминизацию поджелудочной железы. при вовлечении в воспалительный процесс забрю-шинной клетчатки, последняя адекватно дрени-ровалась через отдельный люмботомный разрез. при необходимости проводилась двухсторонняя люмботомия. операция заканчивалась широким дренированием полости малого сальника и области поджелудочной железы дренажными трубками. В процессе дальнейшего лечения таким больным по показаниям выполняли этапные санационные рела-паротомии, на которых производили некрэктомии, секвестрэктомии, резекции поджелудочной железы (табл. 2). Внедрение в практику разработанных методов лечения панкреонекроза позволяло со-кратить частоту возникновения гнойно-септических осложнений и снизить летальность с 42,9% до 16,9% (р<0,02) (табл. 3, 4).

заключение. таким образом, применение ком-плексной терапии с использованием криоплазменно-антиферментного комплекса, плазмафереза и плаз-малейкафереза, препаратов, коррегирующих коагу-лянтную и протеолитическую активность фагоцитов в крови и в очаге воспаления, локально ингибиторов протеолиза позволяет уменьшить частоту гнойно-септических осложнений, снизить летальность и улучшить исход заболевания.


1. баркаган з. с. геморрагические заболевания и синдромы. М., 1988. 528 с.

2. бурневич с. з. и др. деструктивный панкреатит:современное состояние проблемы // Вестн. хир. 2000. т. 159. № 2. с. 116-121.

3. кузник б. и., Васильев н. В., цыбиков н. н. иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность организма. М.,1989. 320с.

4. лищенко а. и. гнойно-некротические осложнения деструктивного панкреатита: автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1994. 16 с.

5. савельев В. с. руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. М., триада- х, 2006. 640 с.

6. тамарин и. В. определение продукции моноцитами тка-невого тромбопластина в норме и при гнойно-септических процессах // лабораторное дело. 1988. № 2. с. 12-16.

7. Филин В. и., костюченко а. л. неотложная панкреотология. спб.: питер, 2000. 480 с.

8. шойхет я. н., дедерер Ю. М., рощев и. п. значение ликвида-ции микроциркуляторных нарушений в зоне воспалительного очага при лечении сепсиса // хирургия. 1989. № 6. с. 58-61.

9. beger h. g., buchler m. die chirurgiche therapil der acuten pancreatitis. eine standortsbestimmung // ned. Klin. 1986. bd. 81. № 8. s. 281-285.

10. lumsden a., bredley e. l. secondary pancreatic infection // surg. gynec. Obstet. 1990. Vol 170. № 5. р. 459-476.

11. meyer h. et all. Conservative treatment of acute pancreatitis // Ib. d. 1991. p. 124-128.





Чарышкина Ю. В., Чарышкин а. л.МУЗ городская клиническая больница № 3, г. Ульяновск

ЭФФектиВноСтЬ коМПлекСного леЧения хРониЧеСкого тонЗиллита

санация небных миндалин 0,5% раствором диоксидина в сочетании с деринатом увеличивает эффектив-ность лечения хронического тонзиллита, о чем свидетельствуют положительная субъективная и объективная клиническая картина. побочные реакции на введение препаратов не наблюдались ни у одного пациента.

Ключевые слова: хронический тонзиллит, диоксидин, деринат, эпителиальный покров миндалин, местный иммунитет.

контактная информация: алексей леонидович чарышкин – тел. 8-842-262-51-22. е-mail:[email protected]

Charyshkina J. V., Charyshkin a. l.

effiCienCy of CompleX treatment of a ChroniC tonsillitis

sanitation palatal tonsil 0,5% a solution dioxydini in a combination with derinat increases efficiency of treatment

of a chronic tonsillitis to what testify a positive subjective and objective clinical picture. Collateral reaction on

introduction of preparations not supervision at one patient.

Key words: a chronic tonsillitis, Dioxydinum, Derinat, epithelial a cover tonsil, local immunity.

Актуальность. Методам профилактики, диагно-стики и лечения хронического тонзиллита посвящены многочисленные исследования, несмотря на это, удельный вес хронического тонзиллита и его ослож-нений в общей патологии не снижается и составляет около 15% [5].

хронический тонзиллит – многофакторный им-мунопатологический процесс, сопровождающийся угнетением неспецифической естественной рези-стентности организма, нарушением гуморального и клеточного звеньев общего и местного иммунитета [1]. среди иммунорегуляторов наиболее перспек-тивными является, деринат, влияющий на клеточный и гуморальный иммунитет. деринат стимулирует репаративные процессы, обладает противовоспали-тельным действием, нормализует состояние тканей при дистрофических изменениях сосудистого генеза, активизирует противовирусный, противогрибковый и противомикробный иммунитет [2, 3]. антибактериаль-ные препараты, используемые для консервативного лечения, сами обладают цитостатическим и имму-носупрессивными свойствами. поэтому возникает необходимость подбора препарата, осуществляющего санацию небных миндалин и восстанавливающего их защитную функцию [4]. препаратом выбора для сана-ции небных миндалин, способным оказывать анти-бактериальное, противовирусное, противогрибковое действие, является диоксидин.

Цель исследования. оценка эффективности лечения хронического неспецифического компенси-рованного тонзиллита (хнкт) промыванием лакун

небных миндалин раствором диоксидин в различных концентрациях и в сочетании с интраназальным при-менением дерината.

Материал и методы. В период с 2004-2009 гг. под нашим наблюдением находилось 90 больных хрони-ческим неспецифическим компенсированным тонзил-литом. В исследование были включены 3 однородные по клинической картине группы больных, страдающих хнкт, по 30 человек в каждой группе. В I-й группе для лечения использовали 0,5% раствор диоксидина, в сочетании с интраназальным введением дерината (заявка на изобретение № 2010114889 от 13.04.10; приоритет от 13.04.10). Во II-й – 1% раствор диокси-дина, в III-й раствор фурацилина. количество проце-дур – 7, режим проведения – ежедневно. побочные реакции на введение препаратов не наблюдались ни у одного пациента. комплексное клинико-лабораторное исследование проводилось до лечения и через 2 не-дели после окончания курса лечения. клиническое обследование включало сбор жалоб, анамнеза, ото-риноларингологический осмотр. Всем больным про-водилось исследование клинического анализа крови. производили смыв из глубины лакун небных минда-лин, полученный материал высевали на кровяной агар и через 24 часа подсчитывали число и тип выросших бактериальных колоний. результаты исследований подвергались индивидуальному анализу, обобщались, группировались и подвергались статистической обра-ботке с помощью пакета программ statistica 6.

результаты и обсуждение. анализируя результаты, полученные после проведенного курса консерватив-



ного лечения растворами диоксидина в различной концентрации и фурацилина, можно заключить, что по субъективным ощущениям пациентов положительный эффект был получен при лечении всеми исследуемыми растворами. после окончания курса лечения самочув-ствие у больных значительно улучшилось: жалобы на болезненность в горле не предъявляли, увеличилась работоспособность. при фарингоскопии: небные мин-далины очистились от патологического содержимого, уменьшилась гиперемия небных дужек.

однако лучшие результаты получены в I-й группе пациентов, где улучшение по субъективным и объ-ективным признакам отмечено у 82,1% пролеченных пациентов. Во II-й группе улучшение отмечено у 76% пациентов, а в III-й – у 60,3%. при этом применение 0,5% раствора диоксидина в сочетании с интраназаль-ным введением дерината позволило достичь улуч-шения в среднем на 2 дня раньше, чем при лечении 1% раствором диоксидина, и 5 дней раньше, чем при лечении раствором фурацилина (1:5000). Видовой состав микрофлоры, выросшей при посеве содер-жимого крипт миндалин, представлен патогенной и условно патогенной кокковой флорой: стрептококки, стафилококки и др. была выделена при посеве и грибковая флора. при исследовании содержимого лакун небных миндалин монокультура определялась в 40,8% случаев, два вида микроорганизмов – в 34,3% случаев, 3 и более микроорганизма у 7,2% обследуе-мых. обращает на себя внимание достаточно высокий процент выделения золотистого стафилококка (45,6%) и дрожжеподобных грибов рода Candida (25,2%), наря-ду с высеваемостью ß-гемолитического стрептококка (46,4%). пневмококк выделен у 14,6% больных.

после проведенного курса лечения, частота вы-севаемости колоний микроорганизмов достоверно снизилась во всех группах наблюдения. наиболее зна-чимое снижение бактериального обсеменения (более чем в 4,1 раза) наблюдалось у пациентов II-й группы, получавших лечение 1% раствором диоксидина. В группе I бактериальное обсеменение уменьшилось в среднем в 3,5 раза. В III-й группе уменьшение бак-териального обсеменения составило в среднем в 1,9 раза. на фоне уменьшения степени бактериального обсеменения, отмечалось достоверное уменьшение количества эпителиальных клеток в I-й и III-й группах, которым проводилось лечение 0,5% раствором диок-сидина и раствором фурацилина, соответственно. Во второй группе, в которой миндалины промывались

1% раствором диоксидина, на фоне более значимого уменьшения бактериального обсеменения наблюда-лось увеличение десквамации эпителия.

при увеличении концентрации диоксидина в рас-творе увеличивается его детергенный эффект, что приводит к усилению отторжения клеток и нарушению целостности эпителия – важного барьера на путях внедрения антигенов в вещество небной миндалины с увеличением иммунологической нагрузки. с одной стороны, гибнущие эпителиоциты становятся дополни-тельным источником усиления антигенной стимуляции миндалины, с другой – гибель эпителиоцитов приво-дит к ослаблению миграции лимфоцитов в эпители-альный покров миндалины и местного иммунитета. поэтому оптимальным для консервативного лечения хронического неспецифического компенсированного тонзиллита является 0,5% раствор диоксидина. он обладает достаточными санирующими свойствами и не повреждает эпителиальный покров миндалины – первый барьер иммунной защиты.

заключение. применение раствора диоксидина в сочетании с интраназальным введением дерината увеличивает эффективность лечения хронического тонзиллита, о чем свидетельствуют положительная субъективная и объективная клиническая картина. диоксидина 0,5% раствор оптимально сочетает анти-бактериальное, противовирусное, противогрибковое санирующие свойства, в отличие от 1% раствора не вызывает повреждения эпителиального покрова небной миндалины – важного компонента иммунной защиты организма.


1. дмитриева и. а. клинико-иммуноморфологическая оценка эффективности лечения хронического тонзиллита антисепти-ческими препаратами: автореф. дис. ... канд. мед. наук. спб., 2007. 16 с.

2. заболотный д. и. иммуногенетические аспекты хронического тонзиллита. киев, 1999. с. 130-133.

3. зольникова н. е. интралакунарная фотодинамическая терапия хронического тонзиллита: автореф. дис. ... канд. мед. наук. оренбург, 2004. 20 с.

4. колокольчикова е. г. роль клеток стенки микрососудов в про-лиферативных процессах соединительной ткани: автореф. дис. ... д-ра биол. наук. М., 1997. 40 с.

5. пащинин а. н., петренко В. М., дмитриева и. а. клинико-иммуноморфологическая оценка эффективности лечения хронического тонзиллита препаратом мирамистин в пазлич-ных концентрациях // российская оториноларингология. 2007. № 4. с. 27-34.



Чернов и. а., алиев Ф. Ш., кашуба Э. а., Чернецова л. Ф.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Тюмень

динаМиЧеСкая оценка ПокаЗателей иММУнного СтатУСа У БолЬных С РаЗлитыМ гнойныМ ПеРитонитоМ

представлены результаты изучения иммунного статуса у 30 больных с разлитым гнойным перитонитом. по-казано, что прогностически значимым для оценки исхода заболевания является определение показателей функциональной активности лимфоцитов (Cd25+, Cd3+hla-dr+, Cd3+Cd56+, Cd3+сd95+) и концентрации tnfα, Il-2 , Il-6, Il-8.

Ключевые слова: гнойный перитонит, иммунный статус, лимфоциты, цитокины.

контактная информация: чернов игорь алексеевич – тел. 8-912-922-13-48. e-mail: [email protected]

Chernov I. a., aliev f. sh., Kashuba E. a., Chernetsova l. f.

dynamiC estimation of indiCators of the immune status at patients with the diffuse purulent peritonitis.

In a study there has been presented a results of studying of an immunological status of 30 patients with general purulent peritonitis. It has been demonstrated that determination of a functionally activity of a lymphocytes (Cd25+, Cd3+hla-dr+, Cd3+Cd56+, Cd3+сd95+) and concentration of a tnfα, Il-2, Il-6, Il-8 are prognostically meaningful for the rating of a disease result.

Key words: purulent peritonitis, immunological status, lymphocytes, cytokines.

Актуальность. одной из важнейших проблем современной хирургии является лечение больных с разлитым гнойным перитонитом. летальность при данном заболевании как в россии, так и за рубежом остается неизменно высокой, составляет в среднем 20-35%, а при развитии септического шока достигает 60% [1, 4]. одной из ведущих причин летальных исходов является развитие полиорганной недостаточности, при этом иммунные нарушения развиваются в ранние сроки заболевания и во многом определяют его исход и течение [2, 3].

Цель исследования. изучение иммунного ста-туса пациентов с разлитым гнойным перитонитом, подвергшихся оперативному лечению в экстренном порядке.

Материал и методы. обследовано 30 пациентов, средний возраст которых составил 52,3±4,8 лет. Муж-чин было 13 (43,3%), женщин – 17 (56,7%). для оценки иммунного статуса прооперированных пациентов выполнялись: иммунофенотипирование лимфоцитов (Cd3+, Cd4+, Cd8+, Cd 25+, Cd3+hla-dr+, сd3+Cd 56+, Cd3+Cd95+), определение концентрации сывороточ-ных иммуноглобулинов a, m, g, оценка функциональ-ной активности нейтрофильных лейкоцитов путем определения степени завершенности фагоцитоза, исследование баланса провоспалительных и противо-воспалительных цитокинов (tnfα, Il-2, Il-6, Il-8). клинико-лабораторное исследование выполнялось в день поступления, на 7-е, 14-е сутки послеопераци-онного периода.

результаты и обсуждение. при поступлении у больных с распространенной формой гнойной инфек-ции брюшной полости, отмечалось снижение абсолют-ного числа лимфоцитов, относительного содержания т-лимфоцитов (Cd3+), т-хелперов (Cd4+), цитотоксиче-ских т-лимфоцитов (Cd8+). значение иммунорегуля-торного индекса (ири) оставалось в пределах нормы. количество В-лимфоцитов (Cd20+) соответствовало нижней границе нормы. концентрация Ig a была повышена, Ig g – снижена. концентрация Ig m оста-валась в пределах нормы (табл. 1). на 7-е, 14-е сутки абсолютное количество лимфоцитов снижалось по сравнению с исходными данными, Cd3+ – не претерпе-вало существенных изменений, Cd4+ – уменьшалось, Cd8+ – увеличивалось, что приводило к снижению ири до 0,69±0,09 на 14-е сутки после операции. Выявлена тенденция к снижению количества В-лимфоцитов и концентрации Ig a, Ig g, Ig m, минимальные значения которых были зафиксированы на 14-е сутки послеопе-рационного периода.

В 1-е сутки количество активированных т-лимфо-цитов (Cd25+) и nK-лимфоцитов (Cd3+Cd56+) было снижено по сравнению с показателями нормы, Cd3+hla-dr+ – не изменено. В последующем от-мечалось снижение числа Cd25+, Cd3+Cd56+, Cd3+hla-dr+. наиболее низкие значения данных показателей были зарегистрированы на 7-е сутки. количество т-лимфоцитов, несущих маркеры апоптоза (Cd3+Cd95+), в течение всего периода наблюдения было более высоким по сравнению с показателями



здоровых людей, достигая максимальных значений на 7-е сутки после операции. Максимально высокий уровень концентрации tnfα, Il-6 и Il-8 наблюдался в первые сутки госпитализации, причем значения этих показателей превышали нормальные более чем в 4,2, в 2,4 и в 2,8 раза, соответственно. В последующем их концентрация снижалась, однако даже на 14-е сутки не достигала значений здоровых людей.

исследование динамики Il-2 в крови больных перитонитом выявило значительное снижение показа-теля на протяжении всего периода наблюдения. наи-

более низкие значения были выявлены на 14-е сутки после операции. сравнение показателей иммунного статуса у пациентов с благоприятным (выздоровление) и неблагоприятным (летальный исход) течением забо-левания с помощью метода однофакторного дисперси-онного анализа показало, что абсолютное количество лимфоцитов, число зрелых т-лимфоцитов (Cd3+), т-хелперов (Cd4+), цитотоксических т-лимфоцитов (Cd8+) и В-лимфоцитов (Cd 20+) было более высоким у пациентов с благоприятным исходом заболевания. значения ири не отличались в 2-х исследуемых груп-

Таблица 1пказатели иммунограммы у обследованных больных

показатель нормасрок наблюдения (сутки)

1-е (n = 30) 7-е (n-= 25) 14-е (n= 22)

лимфоциты, кл/мкл 1600-2400 1327,1±27,2 115,3±20,3* 1028,3±26,7*

Cd3+, % 58-76 45,4±3,4 44,2±3,2 47,3±2,8

Cd4+, % 36-55 25,4±1,8 21,6±1,2 17,7±0,8*

Cd8+, % 22-37 20,8±1,6 23,4±1,4 25,3±1,1*

ири, ед. 1,5-2,5 1,22±0,19 0,92±0,15 0,69±0,09*

Cd20+, % 8-19 8,1±0,4 6,8±0,3* 5,9±0,4*

Cd25+, % 13-24 11,2±0,5 9,5±0,4* 10,2±0,4

Cd3+hla-dr+, % 12-20 14,5±1,2 8,2±0,8* 9,2±1,0*

сd3+Cd56+,% 9-19 5,5±0,4 4,3±0,5 4,8±0,4

Cd3+Cd95+, % 21-63 68,2±4,6 75,4±4,3 71,3±5,2

Ig a, г/л 0,7-4,0 4,6±0,4 3,5±0,5 1,2±0,3*

Ig m, г/л 0,4-2,3 1,6±0,2 1,2±0,3 1,1±0,1*

Ig g, г/л 7,0-16,0 6,6±0,7 5,8±0,4 4,5±0,5*

изФ, ед. ≥ 1,0 0,7±0,2 0,5±0,2 0,6±0,1

tnfα, пг/мл 0-2,5 10,6±0,5 10,2±0,4 9,6±0,4

Il-2, пг/мл ≥6 4,1±0,3 3,3±0,2* 2,9±0,3*

Il-6, пг/мл 0-40 96,3±4,2 84,5±3,6* 68,1±4,1*

Il-8, пг/мл 0-30 85,7±4,2 60,3±4,6* 45,7±3,9*

Примечание: здесь и далее * – достоверность данных по сравнению с исходными данными (р≤0,05).

Таблица 2показатели иммунограммы в первые сутки наблюдения

показатель благоприятный исход (n=22) неблагоприятный исход (n=8) р

абс. кол-во лимфоцитов, кл/мкл

1380,1±28,4 1302,2±26,3 0,130

Cd3+, % 46,8±3,2 42,5±3,3 0,457

Cd4+, % 26,3±1,9 23,4±1,8 0,395

Cd8+, % 21,6±1,7 19,1±1,5 0,409

ири, ед. 1,22±0,21 1,23±0,19 0,979

Cd20+, % 8,5±0,5 7,3±0,4 0,179

Cd 25+,% 11,8±0,5 9,9±0,4 0,036

Cd3+hla-dr+, % 15,9±1,2 11,5±1,1 0,047

сd3+Cd 56+, % 6,2±0,5 4,0±0,4 0,017

Cd3+Cd95+, % 63,1±4,4 79,3±4,7 0,049

Ig a, г/л 5,0±0,5 3,8±0,4 0,179

Ig m, г/л 1,7±0,2 1,4±0,2 0,405

Ig g, г/л 6,9±0,7 5,9±0,6 0,421

изФ, ед. 0,8±0,2 0,5±0,2 0,405

tnfα, пг/мл 10,1±0,4 11,7±0,6 0,044

Il-2, пг/мл 4,5±0,3 3,3±0,3 0,032

Il-6, пг/мл 90,2±4,1 109,2±4,4 0,016

Il-8, пг/мл 81,1±3,6 95,4±4,4 0,038



пах. концентрация всех фракций сывороточных имму-ноглобулинов была снижена у лиц с неблагоприятным исходом заболевания (табл. 2).

число т-лимфоцитов, экспрессирующих рецеп-торы к Il-2 (Cd25+), активированных т-лимфоцитов (Cd3+hla-dr+), натуральных киллеров (сd3+Cd 56+) было более высоким у пациентов первой группы, количество т-лимфоцитов с готовностью к апоптозу (Cd3+Cd95+) – второй группы. у пациентов с благопри-ятным исходом заболевания концентрация Il-2 была более высокой, а концентрация tnfα, Il-6, Il-8 – более низкой, чем у умерших больных.

статистическая обработка результатов исследова-ния не выявила достоверных различий в сравниваемых группах по следующим иммунологическим показате-лям: абсолютное количество лимфоцитов, Cd3+, Cd4+, Cd8+, ири, Cd20+, Ig a, Ig m, Ig g, изФ. Вместе с тем, количество Cd25+, Cd3+hla-dr+, Cd3+Cd95+, сd3+Cd 56+ лимфоцитов, концентрация tnfα, Il-2, Il-6, Il-8 до-стоверно отличалась в исследуемых группах больных, что позволяет рассматривать их как прогностически значимые при оценке исхода заболевания.

заключение. у больных с гнойно-септическими заболеваниями органов брюшной полости, подверг-шихся оперативному лечению, развиваются явления вторичной иммунной недостаточности, которые харак-теризуются: снижением абсолютного и относительного количества лимфоцитов; нарушением процессов про-лиферации лимфоцитов с уменьшением количества

Cd3+, Cd4+, Cd25+ лимфоцитов, nK-клеток и сниже-нием иммунорегуляторного индекса (ири); глубоким угнетением активности В-клеточного звена иммунной системы с прогрессирующим снижением концентра-ции Ig a, g, m; нарушением функции презентации антигенов (манифестируется снижением количества клеток, экспрессирующих маркер hla-dr); повышени-ем в периферической крови количества т-лимфоцитов, несущих маркеры апоптоза (Cd3+сd95+); дисбалансом цитокиновой регуляции с тенденцией к снижению концентрации Il-2 и резким увеличением концентра-ции Il-6, Il-8 и tnfα. явления дисфункции иммунной системы прогрессируют на 7-14-е сутки послеопе-рационного периода. диагностически значимым для прогнозирования исхода заболевания является определение показателей функциональной актив-ности лимфоцитов (Cd25+, Cd3+hla-dr+, Cd3+Cd56+, Cd3+сd95+) и концентрации tnfα, Il-2 , Il-6, Il-8.


1. гусев е. Ю., Юрченко л. н., черешнев В. а., зотова н. В. Ме-тодология изучения системного воспаления // цитокины и воспаление. 2008. № 1. с. 16-24.

2. козлов В. к. сепсис: этиология, иммунопатогенез, концепция современной иммунотерапии. спб.: диалект, 2006. 304 с.

3. останин а. а. и др. оценка цитокинового профиля у больных с тяжелым сепсисом методом проточной флюориметрии (bio-plex-анализа) // цитокины и воспаление. 2004. № 1. с. 20-27.

4. перитонит: практическое руководство / под. ред. В. с. саве-льева и др. М.: литтерра, 2006. 205 с.



Швецов и. В., Бродер и. а., кутергин а. В., Сизых С. В., Редикульцев и. В., Борщев С. В., Патрашков д. Ю.ГЛПУ ТО ТОКБ, ГЛПУ ТО ТОКБ № 2, г. Тюмень

оценка СоЧетанного ПРиМенения клаПанной БРонхоБлокации и Санационной ВидеотоРакоСкоПии ПРи ПиоПнеВМотоРакСе

В работе представлен анализ лечения пациентов с диагнозом пиопневмоторакс. основная группа пролече-ны с использованием комплекса лечения – санационная видеоторакоскопия и клапанная бронхоблокация свищевого бронха обратным эндобронхиальным клапаном. группа сравнения пролечены с использованием закрытого дренирования плевральной полости и обтурации свищевого бронха поролоновым окклюдером. получены удовлетворительные результаты лечения с уменьшением количества осложнений и частоты хронизации воспалительного процесса.

Ключевые слова. Пиопневмоторакс, эмпиема плевры, клапанная бронхоблокация, санационная ви-деоторакоскопия, бронхоплевральный свищ, свищевой бронх, эмпиема плевры.

контактная информация: швецов иван Владимирович – тел. 8 (3452) 29-44-71. е-mail: [email protected].

shvetsov I. V., broder I. a., Kutergin a. V., sizyh s. V., Redikultsev I. V., borshchev s. V., Patrashkov d. J.

assesment ConComitant bronCho-Closing ValVe appliCation and remedial VideothoraCosCopy in pyopneumothoraX

рresents an analysis of treatment of patients with the diagnosis pyopneumothorax. the core group of 52 people treated with the use of complex treatment, improved videothoracoscopic sanitation and broncho-closing valve application fistulas bronchus opposite endobronchial valve. a comparison group treated with closed drainage of the pleural cavity and obstruction of the bronchus fistulas foam-rubber occluder. Obtained satisfactory results of treatment with fewer complications, the frequency of chronic inflammation.

Key words: Pyopneumothorax, broncho-closing valve application, videothoracoscopy, bronсho-plevral fistula, fistulous bronchus, pleural empyema.

Актуальность. пиопневмоторакс осложнение гнойно-деструктивных заболеваний легких, возникаю-щее в результате прорыва очага деструкции легкого и попадания гноя и воздуха в плевральную полость. В среднем через 2-3 месяца от начала заболевания, при наличии бронхоплеврального сообщения, у 4-20% больных, развивается хроническая эмпиема плевры, проявляющаяся грубыми, необратимыми морфологическими изменениями в плевральных листках и легком [3, 4]. основным патогенетическим фактором, способствующим ее развитию, является функционирующий бронхоплевральный свищ и неадекватно дренируемая полость эмпиемы плевры [2, 5]. оперативные вмешательства, направленные на ликвидацию эмпиемы плевры, характеризуются трав-матичностью, высокой частотой послеоперационных осложнений, реканализацией бронхиального свища. для избежания подобных оперативных вмешательств и сокращения сроков нахождения в хирургическом стационаре основными задачами хирурга при лече-нии эмпиемы плевры и пиопнемоторакса являются санация плевральной полости, расправление легкого и закрытие свищевого бронха [1, 2].

Цель исследования. повышение эффективности ком-плексного лечения больных с пиопневмотораксом.

Материал и методы. В работе анализируются данные о 103 больных с пиопневмотораксом, ото-бранных методом «слепой» выборки, находившихся на лечении в торакальном хирургическом отделении глпу «тюменская областная клиническая больница» в 2004-2009 гг. из них первая – 1 (основная) группа пред-ставлена 52-мя пациентами (50,5%); и вторая – 2 группа (сравнения) – 51 (49,5%). лечение основной группы пациентов проводилось с применением клапанной бронхоблокации обратным эндобронхиальным клапа-ном свищевого бронха [3] в комплексе с санационной видеоторакоскопией. Этот алгоритм комплексного лечения впервые была разработана нами. лечение больных группы сравнения проводилось с использо-ванием закрытого дренирования полости пиопневмо-торакса и временной обтурации свищевого бронха [3]. у 86 (83,5%) больных причиной были острые гнойные абсцессы легких, у 14 (13,6%) – гангренозный абсцесс легкого, у 3 (2,9%) – гангрена легкого.

у пациентов обеих исследуемых групп статистиче-ски значимых различий по полу, возрасту, причинам и



срокам развития пиопневмоторакса, не было. группы исследуемых больных были сопоставимы между со-бой. через 1-2 суток после госпитализации больным основной группы произведена санационная видеото-ракоскопия, дефрагментация плевральной полости, частичная декортикация и плеврэктомия, биопсия плевры, дренирование под визуальным контролем. пациентам группы сравнения в те же сроки выпол-нено закрытое дренирование плевральной полости. В послеоперационном периоде на 1-3 сутки у больных основной группы бронхоскопически визуализировался и блокировался обратным эндобронхиальным клапа-ном свищевой бронх при бронхофиброскопии [2, 4]. пациентам группы сравнения выполнена обтурация свищевого бронха поролоновым окклюдером при ри-гидной бронхоскопии [7]. длительность окклюзии сви-щевого бронха в основной группе составила 20,6±2,2 суток, а в группе сравнения – 9,8±2,1 суток (р<0,01).

результаты и обсуждение. положительная рент-генологическая динамика наблюдалась у 83 (80,6%) пациентов, у всех пациентов основной группы (100%), и у 31(60,8%) группы сравнения, что в 1,6 раз меньше (р<0,05). положительная рентгенологическая динами-ка проявлялась такими синдромами как: расправление легкого; уменьшение инфильтрации и деструкции в пораженном легком, формирование (в области рас-пада легочной ткани) локального пневмофиброза. отрицательная рентгенологическая динамика наблю-далась у 24(23,3%) пациентов. В основной группе – у 4 пациентов, а в группе сравнения – у 20 (39,2%) боль-ных, что в 5 раз больше, чем у пациентов в основной группе (р<0,01). отрицательные рентгенологические синдромы: обтурационный ателектаз с прогрессиро-ванием легочной деструкции; сохранение остаточной «сухой» плевральной полости; увеличение размеров пиопневмоторакса; распространение инфильтрации на другие отделы ипсилатерального легкого; появле-ние инфильтративных изменений в контрлатеральном легком

при сравнении результатов временной окклюзии бронхов выяснилось, что в основной группе эндоброн-хиальные осложнения были у 12 (23,1%) больных, а в группе сравнения осложнения были у 46 (90,2%) пациентов, что в 3,8 раза больше, чем в основной группе (р<0,01). Эндобронхиальные осложнения были представлены: гнойным эндобронхитом; разрастание грануляционной ткани в области нахождения окклюде-ра; миграция окклюдера; формирование пролежней на стенке свищевого бронха.

при сравнении результатов дренирования плев-ральной полости и санационной видеоторакоскопии выяснилось, что у 3 больных основной группы и у

19 (37,3%) пациентов группы сравнения были ослож-нения локального характера, что в 6,4 раз больше, чем в основной группе (р<0,01). основные осложнения, отмеченные нами: инфильтрация мягких тканей в области нахождения плевральных дренажей; локаль-ная ненапряженная подкожная эмфизема; флегмона грудной стенки.

непосредственные клинико-рентгенологические результаты комплексного лечения пиопневмоторакса в основной группе и группе сравнения рассматри-вались по клинико-рентгенологическим критериям: полное выздоровление, клиническое выздоровле-ние, формирование хронической эмпиемы плевры, летальный исход. В результате комплексного лечения пиопневмоторакса у пациентов основной группы вы-здоровление и клиническое выздоровление отмечено у 35 (67,3%) и 13 (25%) больных, соответственно, а в группе сравнения у 14 (27,5%) и 17 (33,3%) пациентов, соответственно. Формирование хронической эмпие-мы плевры достигнуто у 4-х (7,7%) больных основной группы, а в группе сравнения у 18 (35,3%) пациентов, что в 4,5 раза больше чем у основной группы (р<0,01). кроме того, необходимо отметить, что в группе сравнения встречены и летальные исходы лечения – 2 (3,9%) человека.

заключение. применение клапанной бронхоблока-ции и санационной видеоторакоскопии у больных с пи-опневмотораксом позволяет повысить эффективность комплексного лечения и уменьшить необходимость выполнения травматичных оперативных вмешательств при хронизации воспалительного процесса в плевре в 4,5 раза. комплексное лечение пиопневмоторакса с использованием клапанной бронхоблокации в сочета-нии с санационной торакоскопией позволяет умень-шить частоту эндобронхиальных осложнений в 3,8 раз, и осложнений связанных с дренированием плевраль-ной полости в 6,6 раз и позволяет достигнуть полного выздоровления у пациентов в 1,5 раза чаще.


1. ананко о. н. Эффективность трансбронхиальной диатермо-коагуляции бронхиальных свищей при пострезекционных эмпиемах и остаточных полостях: автореф. дис. … к. м. н., барнаул, 2003. 24 с.

2. бисенков л. н. торакальная хирургия / под ред. л. н. бисен-кова. спб, 2004. 928 с.

3. зимонин п. б. применение клапанной бронхоблокации в комлексном лечении больных с легочными кровотечениями: автореф. дис. …к. м. н. барнаул, 2006. 16 с.

4. левин а. В. Щадящая коллапсохирургия / под ред. а. В. левина, г. М. кагаловского. барнаул, агту, 2000. 175 с.

5. литтманн и. оперативная хирургия. будапешт, 1982. 1176 с.6. лукомский г. и. и др. бронхопульмонология. М., 1982. 399 с.



Шнейдер В. Э.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Тюмень

РетРоСПектиВный аналиЗ РеЗУлЬтатоВ хиРУРгиЧеСкого леЧения ПоВРеЖдений ПодЖелУдоЧной ЖелеЗы

результаты исследования хирургического лечения 195 больных с повреждениями поджелудочной железы показывают, что успешные мероприятия по борьбе с травматическим шоком, надежный гемостаз, а также уменьшение сложности хирургических вмешательств позволят улучшить результаты лечения у пациентов с травматическими повреждениями железы.

Ключевые слова: травматические повреждения, поджелудочная железа

контактная информация: шнейдер Владимир Эдуардович – тел. 8-922-268-36-52. е-mail: [email protected]

schneider V. E.

the retrospeCtiVe analysis of results of surgiCal treatment of damages of a panCreas

the aim this study was to analysis morbidity and mortality in patients with traumatic pancreas injuries. a retrospective review was perfomed on 195 patients underwent laporotomy during the 1996 to 2006. mortality and morbidity rates were 20,5% and 77,4% respectively. the results study suggests that early efforts to prevent shock, control bleeding and decreased surgical complexity are most likely to improve the outcome in patients with traumatic pancreas injuries.

Key words: traumatic damages, pancreas.

Актуальность. повреждения поджелудочной железы встречаются по данным литературы от 4 до 17% при травме органов брюшной полости, причем, в последние годы отмечается увеличение количества пациентов [1, 3, 5]. хирургическое лечение таких повреждений относятся к числу наиболее сложных. результаты лечения не могут удовлетворить современ-ные потребности медицины, так как сохраняется очень высокий процент послеоперационных осложнений, а летальность в среднем составляет 25-35% [2, 4, 7]. при-чины этого кроются с одной стороны, в забрюшинном расположении поджелудочной железы, что затруд-няет диагностику и приводит в большинстве случаев к сочетанным повреждениям, а с другой стороны, в функциональной особенности этого органа. кроме того, неудовлетворительные результаты хирургиче-ского лечения многие авторы связывают с отсутствием общепринятой, удобной для использования в практике классификации повреждений поджелудочной железы. а в виду наличия большого разнообразия методик оперативных вмешательств, отсутствует единый под-ход в тактике хирургического лечения.

Цель исследования. оценить результаты хирур-гического лечения больных с повреждениями под-желудочной железы.

Материалы и методы. был проведен ретроспек-тивный анализ 195 историй болезни пациентов с травматическими повреждениями поджелудочной железы, которым было выполнено хирургическое

лечение на базе глпу то окб№ 2 г. тюмень с января 1996 по декабрь 2006 года. оценивались параметры: демографические данные, вид и механизм поврежде-ний, давность травмы, систолическое давление, пульс, лабораторные показатели, степень тяжести состояния пострадавшего, степень тяжести повреждений, коли-чество поврежденных органов, объем кровопотери, способ хирургического лечения, осложнения, леталь-ность и др. тяжесть повреждений поджелудочной же-лезы определяли по шкале aast [6], представленной в табл. 1.

оценку тяжести состояния пострадавших и степени тяжести повреждений проводили по шкале комы глазго (glasgow Coma scale), физиологическому показателю тяжести травмы (revised trauma score), анатомическо-му показателю тяжести травмы (Injury severity score) и комплексной шкале trIss. Все эти шкалы с успехом применяются при научных исследованиях в области травматических повреждений брюшной полости, осо-бенно при сочетанной травме [5, 7]. результаты лечения оценивались по наличию послеоперационных осложне-ний, летальности и продолжительности пребывания на стационарном лечении. осложнения включали травма-тический панкреатит, ферментативный перитонит, арро-зивное кровотечение, панкреатический свищ, флегмону забрюшинного пространства и «непанкреатические» осложнения включали абсцесс брюшной полости, кишечный свищ, нагноение послеоперационных ран, пневмонию, сепсис и синдром полиорганной недо-



статочности. анализ данных был проведен с помощью программы biostatistica (version 4.03).

результаты и обсуждение. средний возраст по-страдавших составил 34,4±0,8 года. отмечено, что результаты хирургического лечения пациентов старше 54 лет были достоверно хуже, так летальность соста-вила 70,6% (χ2=25,38; р=0,000), а послеоперационные осложнения выявлены у 100% (χ2=4,1; р=0,043). среди больных, получивших повреждения поджелудочной железы, преобладали лица мужского пола (81,8%). у 94 больных (48,2%) имелась открытая травма поджелудоч-ной железы, а у 101 (51,8%) – закрытая травма. среди открытых повреждений преобладали колото-резаные ранения – 86 пациентов (91,5%), огнестрельные ранения – у 8 больных (8,5%). из 101 пострадавшего с закрытой травмой поджелудочной железы наиболее частым механизмом травмы был удар в живот – 65 больных (64,3%), у 29 – дорожно-транспортная травма (28,7%), у 5 – падение с высоты (5%) и 2 пациента (2%) с произ-водственной травмой (табл. 2).

наиболее тяжелыми по механизму травмы были падение с высоты, производственная и огнестрельная травма поджелудочной железы, с послеоперацион-ной летальностью более 37,5% и осложнениями во всех случаях. наиболее часто среди всех отделов по-вреждалась головка железы – у 84 пациентов (43,5%).

повреждение тела встретилось у 50 больных (26,1%), а хвоста у – 41 (21,5%). повреждение нескольких от-делов наблюдалось у 17 потерпевших (8,9%). связи между локализацией повреждения с летальностью и послеоперационными осложнениями не выявлено. большой интерес представляет анализ результатов лечения в зависимости от исходной тяжести повреж-дения поджелудочной железы (табл. 3). 100% против 72,2% (χ2=11,76; р=0,000).

пациенты были разделены на 2 группы в зави-симости от наличия повреждения главного панкреа-тического протока. В первую группу составили 81% пострадавших с 1 и 2 степенью тяжести, а вторую группу – 19% пациентов с тяжелыми повреждениями (3-5 степени). летальность во 2 группе составила 35,1%, что достоверно выше чем в первой – 17,1 % (χ2=7,15; р=0,008), а послеоперационные осложнения таким образом, выявлена прямая зависимость между степе-нью тяжести повреждения поджелудочной железы и результатами хирургического лечения. послеопераци-онная летальность и осложнения увеличиваются при более тяжелой степени повреждения поджелудочной железы. изолированная травма брюшной полости диагностирована у 125 больных (49,2%), из них изо-лированная травма поджелудочной железы наблю-далась у 33 пациентов, что составило 13%. примерно

Таблица 1степень тяжести повреждения поджелудочной железы по шкале AASt

степень описание повреждения

I гематомаразрыв, рана

незначительная контузия, ушиб без повреждения протокаповерхностная рана или разрыв без повреждения протока

II гематомаразрыв

большая или обширная контузия, ушиб без повреждения протокабольшая рана или разрыв без повреждения протока

III разрыв дистальный поперечный разрыв или повреждение паренхимы c повреждением протока

IV разрыв проксимальный поперечный разрыв или повреждение паренхимы, вовлекающее ампулу

V разрыв Массивное, тяжелое разрушение головки

Таблица 2летальность и послеоперационные осложнения в зависимости от механизма травмы

Механизм травмы n (%) летальность, n (%)послеоперационные осложнения,

n (%)

колото-резаные ранения 86 (44,1%) 16 (18,6%) 59 (68,6%)

огнестрельные ранения 8 (4,1%) 3 (37,5%) 8 (100%)

бытовая травма (удар в живот) 65 (33,3%) 12 (18,46%) 57 (87,69%)

дорожно-транспортные происшествия 29 (14,87%) 6 (20,69%) 20 (68,97%)

кататравма 5 (2,56%) 2 (40%) 5 (100%)

производственная травма 2 (1,03%) 1 (50%) 2 (100%)

Всего 195 (100%) 40 (20,51%) 151 (77,44%)

Таблица 3летальность и послеоперационные осложнения в зависимости от степени тяжести (по AASt)

степень тяжести n (%) летальность, n (%)послеоперационные осложнения,

n (%)

1 88 (45,13%) 11 (12,5%) 53 (60,23%)

2 70 (35,9%) 16 (22,86%) 61 (87,14%)

3 17 (8,72%) 5 (29,41%) 17 (100%)

4 18 (9,23%) 6 (33,3%) 18 (100%)

5 2 (1,03%) 2 (100%) 2 (100%)

Всего 195 (100%) 40 (20,51%) 151 (77,44%)



у половины больных 50,8% травмы имела сочетанный характер, а у 6 – комбинированный.

наиболее часто из органов брюшной полости повреждения поджелудочной железы сочетались с травмой печени (28,7%), селезенки (22,1%) и желуд-ка (21%). при повреждении более трех органов у 38 пострадавших летальность составила 50% (χ2=22,97; р=0,000), также высокие показатели отмечены в груп-пе больных с сочетанными травмами грудной клетки (37,5%) и толстой кишки (38,5%). послеоперационные осложнения достоверно чаще возникали при повреж-дении трех и более органов (χ2=4,82; р=0,028).

как известно внутрибрюшное кровотечение явля-ется одним из важных факторов усугубляющих тяжесть травмы органов брюшной полости. при исследовании кровопотеря при травме поджелудочной железы со-ставила в среднем 1371±84,1 мл. у 16 (8,3%) пациентов кровотечение было в объеме более 3000 мл, из них после операции умерло 9 пострадавших (56,3%), что выше чем у пациентов с меньшей кровопотерей – 11,7% (χ2=22,97; р=0,000).

степень тяжести травмы у пациентов по шкале Iss в среднем составила 21,2±0,6 балла. у умерших средний показатель Iss (26,2±1,6) был достоверно выше, чем у выживших пострадавших (19,6±0,6). наиболее четкую статистическую зависимость исходов хирургического лечения можно проследить по значениям шкалы trIss. последняя основывается на значения шкал Iss, gCs, rts, кроме этого учитывается возраст больного и характер травмы. при прогнозе летальности менее 1% значения данной шкалы более 4,5 баллов, при увеличении про-гноза летальности уменьшается значение шкалы вплоть до отрицательных значений. В среднем в исследуемой группе пострадавших с летальным исходом значения trIss оставили 2,57±0,3. прогностическим уровнем по данной шкале приняли значения менее 3 баллов. таких пациентов оказалось 38, из них умерло после операции 26 (68,4%), а осложнения возникли у 35 (92,1%), что значительно выше чем в оставшейся группе больных (χ2=61,95; р=0,000 и χ2=4,67; р=0,031).

при анализе хирургического лечения все вмеша-тельства были разделены на две группы. простые опе-ративные вмешательства включали – дренирование брюшной полости и сальниковой сумки или первичное ушивание ран и разрывов поджелудочной железы, и вторая группа более сложные операции – дисталь-ная резекция, панкреато-еюностомия, отключение двенадцатиперстной кишки, гастроэнтероанастомоз, операции при панкреонекрозе (абдоминизация под-желудочной железы, дренирование забрюшинной клетчатки, наружное дренирование желчных путей). дренирование области повреждения и ушивание выполнено 142 пациентам (72,8%), а сложные опе-рации – 53 (27,2%). большинство (91,5%) пациентов, которым выполнены простые вмешательства, имели низкую степень тяжести повреждения поджелудоч-ной железы (1 или 2), и 47,2% подвергнутых более сложным операциям имели более высокую степень

повреждения – от 3 до 5. Во второй группе летальность составила 37% против 12% при простых вмешатель-ствах, что достоверно выше (χ2=10,9; р=0,000), ослож-нения после операций у 98,1% пострадавших и 69,7% соответственно (χ2=16,22; р=0,000). такие операции как дистальная резекция и панкреатоеюностомия тем не менее сопровождаются летальность сопоставимой с простыми вмешательствами (10-20%). несмотря на то, что тяжесть повреждения поджелудочной железы у оперированных была высокой (3-4 степень по aast), исходная тяжесть состояния пациентов позволяла вы-полнить больший объем операции.

заключение. летальность после оперативных вмеша-тельств по поводу травматических повреждений подже-лудочной железы остается на высоких цифрах не имеет тенденции к снижению (20,5%). Мы выявили основные причины, влияющие на этот показатель. безусловно, на летальность значительно влияют тяжесть состояния и травмы пациента (trIss менее 3 баллов), кровопотеря более 3 литров, возраст пострадавшего более 54 лет, наличие сочетанных повреждение более 3 органов и выполнение сложных оперативных вмешательств. послеоперационные осложнения возникли у 77,4% па-циентов, большая часть из них связана с повреждением поджелудочной железы (панкреатические осложнения) 72,3%. на возникновение осложнений после операций оказывают влияния повреждения поджелудочной же-лезы, сопровождающиеся нарушением целостности Вирсунгова протока (3-5 степень по aast) и выполнение сложных оперативных вмешательств первым этапом. таким образом, снизить показатели послеоперационной летальности и осложнений можно используя, успешные мероприятия по борьбе с травматическим шоком, совре-менные способы интраоперационного гемостаза, при-менение хирургических методов лечения позволяющих снизить внешнесекреторную функцию поджелудочной железы и сократить количество специфических осложне-ний, а также избегая выполнения сложных хирургических вмешательств.


1. демидов В. а., челноков д. л. лечение травм поджелудочной железы // хирургия. 2009. № 1. с. 44-48.

2. Махнев а. В., шнейдер В. Э., созонов а. и. хирургическая тактика при травме поджелудочной железы // анналы хир. гепатологии. 2004. т. 9. № 2. с. 184-185.

3. урман М. г., бурнышев и. г., субботин а. В. объем оперативно-го вмешательства при повреждениях поджелудочной железы и их осложнениях // анналы хир. гепатологии. 2004. т. 9. № 2. с. 195-196.

4. Филин В. и., костюченко а. л. неотложная панкреатология. спб.: питер, 1994. 416 с.

5. hwang s. y., Choi y. C. prognostic determinants in patients with traumatic pancreatic Injuries // J. Korean med. sci. 2008. № 23. р. 126-30.

6. moore e. e. et al. Organ injury scaling, II: pancreas, duodenum, small bowel, colon, and rectum // J. trauma. 1990. 30. р. 1427-9.

7. the value of endoscopic diagnosis and the treatment of pancreas injuries following blunt abdominal trauma / a. wolf et al. // surg endosc. 2005. Vol. 19. №. 5. p. 665-669.



Шестопалов С. С., Михайлова С. а.ГОУ ВПО Челябинская государственная медицинская академия, г. Челябинск

МонитоРинг ВнУтРиБРЮШного даВления ПоСле оБШиРных хиРУРгиЧеСких ВМеШателЬСтВ на оРганах БРЮШной ПолоСти

В статье представлены сведения о синдроме абдоминальной компрессии, вопросах этиологии, патогенеза и классификации. подчеркнута важность обращения к данной проблеме. проведено сравнение прямых и непрямых методов определения внутрибрюшного давления, описана оригинальная методика.

Ключевые слова: внутрибрюшное давление, мониторинг, синдром абдоминальной компрессии.

контактная информация: Михайлова светлана александровна – тел. 8 (351) 261-16-86. e-mail: [email protected]

shestopalov s. s., Mihajlova s. a.

monitoring of intrabelly pressure after eXtensiVe surgiCal interVentions on bodies of the belly CaVity

general information are presented In article about abdominal compartment syndrome, questions of the aethiology, pathogenesis and categorizations. underlined importance of the address to given to problem. the Organized comparison direct and indirect methods of the determination of intraabdominal pressures, is described original methods.

Key words: intraabdominal pressure, monitoring, abdominal compartment syndrome.

Актуальность. В последнее время в зарубежной медицинской литературе все чаще встречается опре-деление «abdominal Compartment syndrome». при этом внутрибрюшную гипертензию (intra – abdominal hypertension) рассматривают отдельно от abdominal Compartment syndrome, потому что она не всегда приводит к его развитию. для определения поня-тия «abdominal Compartment syndrome» в русском переводе больше подходит определение «синдром абдоминальной компрессии» (сак), поскольку оно в большей степени отражает смысл и содержание данной патологии [1, 4].

несмотря на то, что в последние десятилетия сак придается огромное значение, точных сведений о ча-стоте его развития у больных в критическом состоянии нет. у больных с травмой живота, а также после абдо-минальных операций внутрибрюшная гипертензия развивается более чем 30% больных, а сак возникает приблизительно у 5,5% пациентов [5]. летальность при сак достигает очень высоких цифр – 42-68%, без лечения этот показатель приближается к 100%. по вы-раженности интраабдоминальной гипертензии выде-ляют ее 4 степени: 1-я – давление в брюшной полости 10-15 мм рт. ст.; 2-я – 16-25 мм рт. ст.; 3-я – 26-35 мм рт. ст.; 4-я – более 35 мм рт. ст. [6, 7].

Материал и методы. нами предложен способ измерения внутрибрюшного давления, включающий интраоперационную имплантацию в свободную брюшную полость стерильного баллона из латексной резины, соединенного с полихлорвиниловым кате-

тером, выводимым на переднюю брюшную стенку через отдельный прокол во фланковой области (патент рФ № 2284747). В послеоперационном периоде для проведения измерения внутрибрюшного давления баллон заполняется воздухом в объеме 60 мл. при открывании катетера, идущего к манометру, проис-ходит определение давления в брюшной полости на резиновый баллон. используемый аппарат иинд 500/75 «тритон» г. екатеринбург позволяет измерять давление в миллиметрах как водного, так и ртутного столба. сеансы изучения внутрибрюшного давления можно проводить неограниченное количество раз на протяжении послеоперационного периода. как правило, необходимость в этой процедуре отпадает после купирования пареза жкт, что свидетельствует о благоприятном течении послеоперационного перио-да. катетер с баллоном легко извлекается из брюшной полости. оценен и статистически обработан мони-торинг Вбд у 174 больных, перенесших различные операции на органах брюшной полости. Все больные были разделены на 5 групп: заболевания желудка и 12-перстной кишки, заболевания кишечника, травмы органов брюшной полости, перитониты и панкреоне-крозы, опухоли бпдз.

результаты и обсуждение. В исследуемой группе экстренные и плановые операции имели соотноше-ние практически 1/1,3. если при плановых операци-ях летальность прямо коррелирует с количеством и характером послеоперационных осложнений, то в случае экстренной хирургической патологии такой



прямой зависимости нет. летальность при экстрен-ной хирургической патологии объективно предо-пределена исходной тяжестью самого заболевания или травмы, например, при перитонитах и панкрео-некрозах летальность обусловлена исходным уров-нем общего состояния, определяемого по шкале saps (3 группы по тяжести состояния в зависимости от глубины итш или пон: до 4 баллов – легкая, 4-7 баллов – средняя и свыше 7 баллов – тяжелая), при окн любой этиологии – степенью компенсации водно-электролитных и белковых нарушений, при травме органов брюшной полости – объемом и степенью кровопотери (табл. 1).

Таблица 1летальность в группах

группы больных n летальность

n %

заболевания желудка и 12 п. кишки

34 1 2,94

заболевания кишечника 50 2 4,0

травмы органов брюшной полости

20 2 10,0

перитониты и панкреонекрозы

30 4 13,3

опухоли бпдз 40 3 7,5

динамика Вбд в послеоперационном периоде во всех группах напрямую коррелировала с време-нем разрешения послеоперационного пареза: при неосложненном течении, как правило, в течение первых нескольких суток наблюдался небольшой подъем до 18-20 мм рт. ст., а затем постепенный спад до нормальных величин 10-14 мм рт. ст. после полного разрешения пареза жкт баллон из брюшной полости удаляли, как правило, на 5-6 сутки. различия в величинах давления между группами заболеваний заключались в более низких в среднем значениях для групп с заболеваниями желудка и толстого кишечника (соответственно: 14,4±0,38 и 14,3±0,58 мм рт. ст.) и относительно высоких значениях в группах травм и тяжелых заболеваний – перитониты, панкреонекрозы (соответственно: 16,1±0,48 и 15,5±0,33).

для установления различий в динамике изменения внутрибрюшного давления в послеоперационном пе-

риоде между группами, использовали трехфакторный дисперсионный анализ с факторами: группа заболе-ваний, наличие осложнений и срок после операции. при этом для повышения однородности дисперсий в дисперсионном комплексе использовали логариф-мически преобразованные значения величины вну-трибрюшного давления. результаты представлены в табл. 2, видно, что высоко статистически значимыми оказались все три главных эффекта.

В то же время, необходимо было разграничить пациентов по тяжести послеоперационного периода, которая зависит от различных факторов, наиболее важными из которых являются объем выполненной операции и исходная тяжесть самого заболевания, обуславливающая сама по себе длительный парез жкт, а следовательно и внутрибрюшную гипертензию. для этого все операции были разделены на 2 группы: 1 группа – заболевания без исходного пареза жкт, не-большие и средние по объему операции, как правило, без удаления органов. Всего эта группа составила 72 больных; 2 группа – заболевания, протекающие с исходным и стойким парезом жкт, а также без ис-ходного пареза, но большие по объему оперативные вмешательства (102 больных).

анализ динамики изменения внутрибрюшного давления в обеих группах был проведен в ходе диспер-сионного анализа (перекрестно-иерархическая схема, смешанная модель) (Монтгомери, 1985). В качестве факторов в нем рассматривались: время после опе-рации, наличие осложнений и пациенты для первой группы было установлено, что наблюдались стати-стически значимые различия в давлении на разных сроках после операции: f[6;72] = 9,943; р<0,00001. для группы без осложнений максимум давления прихо-дился на четвертые сутки, а далее оно снижалось. для группы с осложнениями наблюдался рост давления без заметного замедления вплоть до седьмых суток, когда оно достигало 25 мм рт. столба, что говорило о развитии синдрома абдоминальной компрессии. раз-личия между группами без осложнений и с осложне-ниями также были высоко статистически значимыми: f[1;72] = 136,65; р=0,00068. аналогичные результаты были получены для пациентов второй группы.

Таблица 2Дисперсионный анализ изменений внутрибрюшного давления в группах

источник изменчивостисумма

квадратов

число степеней свободы

средний квадрат

f-критерийВероятность отсутствия

эффекта р

главные эффекты

группа заболеваний 11,27 1 11,27 94,90 <0,000001

осложнения 2,44 3 0,81 6,87 0,000144

срок после операции 14,69 5 2,93 24,75 <0,000001

Взаимодействие

группа × осложнения 0,27 3 0,09 0,76 0,514322

срок × осложнения 5,76 5 1,15 9,70 <0,000001

группа × срок 1,76 15 0,11 0,99 0,463691

группа × осложнения × срок 0,80 15 0,05 0,45 0,963198

ошибка 87,29 735 0,11



Высоко статистически значимыми были как раз-личия между разными сроками после операции (f[9;102] = 5,875; р=0,00001), так и межгрупповые разли-чия (f[1;102] = 217,86; р=0,00029). для группы без ослож-нений был характерен более длительный по сравне-нию с первой группой период роста давления – его максимум приходился на 6-е сутки, что было связано с более длительным парезом желудочно-кишечного тракта. при этом для обеих групп была характерна вы-сокая индивидуальная изменчивость показателей. та-ким образом, мониторинг внутрибрюшного давления у пациентов второй группы, несмотря на длительный послеоперационный парез желудочно-кишечного тракта, обусловленный эндогенной интоксикацией, травматичностью и объемом оперативных вмеша-тельств, также позволял в ранние сроки заподозрить развитие внутрибрюшных осложнений. стабильно высокое внутрибрюшное давление свыше 25 мм рт. ст. в течение 2-3 суток свидетельствовало о развитии синдрома абдоминальной компрессии, требующего экстренных мероприятий по его ликвидации.

заключение. таким образом, анализ литературы показывает, что патологический симптомокомплекс, названный «синдромом абдоминальной компрессии», реально существует и является очень тяжелым ослож-нением травм и заболеваний. сак приводит к нару-шению практически всех жизненно важных функций организма, сопровождается высокой летальностью и

требует своевременной диагностики и немедленного лечения. динамическое измерение внутрибрюшного давления у больных после обширных хирургических вмешательств на органах брюшной полости не менее важно, чем измерение ад, пульса и температуры тела. Мониторинг внутрибрюшного давления позволяет в ранние сроки заподозрить развитие интраабдоми-нальных осложнений и объективизировать показания к релапаротомии.


1. гаин Ю. М. и др. синдром абдоминальной компрессии в хи-рургии // белорусский мед. журнал. 2004. № 3,9. с. 20-31.

2. Михайлова с. с. оптимизация многокомпонентного лечения опухолей билиопанкреатодуоденальной зоны: дис. … докт. мед. наук. томск, 2007. 250 с.

3. синдром брюшной полости (результаты обсуждения пробле-мы «синдром брюшной полости» в клубе russian surginet, карелия, 2003. [email protected]

4 шестопалов с. с. применение прямой электростимуляции в абдоминальной хирургии: дис…. докт. мед. наук. челябинск, 2006. 283с.

5. ertel w. et al. Incidence and clinical parttern of the abdominal compartment syndrome after «damage-control» laparotomy in 311 patients severe abdominal and /or pelvic trauma //Crit. Care. med. 2000. Vol. 28. p. 1747-1753.

6. harman p. K. et al. elevated intra-abdominal pressure and renal function //ann. surg. 1982. Vol. 196. p. 594-597.

7. harrahill m. Intra-abdominal pressure monitoring/m. harrahill//J. emerg. nurs. 1998. Vol. 5. p. 465-466.


оБЗоРы

Вершинина а. М., гапон л. и., Молотилова С. а., Бусарова е. С.Филиал НИИ кардиологии СО РАМН «Тюменский кардиологический центр», г. Тюмень

МетаБолиЧеСкий СиндРоМ и СеРдеЧно-СоСУдиСтый РиСкналичие патогенетической связи между артериальной гипертонией, центральным ожирением, наруше-ниями липидного и углеводного обменов послужило основанием для выделения их в самостоятельный метаболический синдром. Метаболический синдром существенно увеличивает риск развития и прогрес-сирования сердечно-сосудистых заболеваний, риск коронарных осложнений и смертности.

Ключевые слова: метаболический синдром, сердечно-сосудистый риск, артериальная гипертония, ожирение, гиперхолестеринемия.

контактная информация: Вершинина александра Маркеловна – тел. 8 (3452) 20-42-37

Vershinina a. M., Gapon l. I., Molotilova s. a., busarova E. s.

metaboliC syndrome and CardioVasCular risK

presence of pathogenetic communication between an arterial hypertension, the central adiposity, infringements lipid composition and carbohydrate exchanges has formed the basis for their allocation in an independent metabolic syndrome. the metabolic syndrome essentially increases risk of development and progressing is warm – vascular diseases, risk of coronary complications and death rate.

Key words: a metabolic syndrome, cardiovascular risk, an arterial hypertension, adiposity, hypercholesteremia.

артериальная гипертония (аг) признана наи-более распространенным заболеванием сердечно-сосудистой системы у взрослого населения во всем мире. по материалам обследования, проведенного в рамках целевой Федеральной программы «профилак-тика и лечение артериальной гипертонии в российской Федерации», в целом стандартизованная по возрасту распространенность аг в рФ составила 39,5% (женщи-ны – 40,4%, мужчины – 37,2%) [59]. до 40 лет аг чаще наблюдается у мужчин, а после 50 лет – у женщин [2]. артериальная гипертония является важнейшим фактором риска основных сердечно-сосудистых за-болеваний (сс) – инфаркта миокарда (иМ) и мозгового инсульта (Ми), главным образом определяющих высо-кую смертность в стране [14]. результаты Фремингем-ского исследования показали, что относительный риск развития сс осложнений значительно выше даже при высоком нормальном давлении. так, при уровне си-столического артериального давления (сад) 130-139, по сравнению с уровнем 120 мм рт. ст., относительный риск развития инфаркта миокарда возрастает на 70%, мозгового инсульта на 90% [30]. у лиц с высоким ад в 3-4 раза чаще развивается ибс и в 7 раз чаще – острое нарушение мозгового кровообращения.

по данным ряда исследователей [30], в течение 7 лет у 25% больных с аг развивается острый ин-фаркт миокарда. В российской популяции у лиц с аг смертность в 2,8 и 2,4 раза выше, соответственно у мужчин и женщин, от Ми и почти в 2 раза выше от ибс, по сравнению с лицами с нормальным ад [59]. В настоящее время в классификацию аг включено определение «высокое нормальное ад», включающее значение 130-139 мм рт. ст для сад и 85-89 мм рт. ст. для дад, уровень которого может быть расценен как неприемлемо высокий для пациента высокого риска и быть приемлемым для пациента низкого риска [25, 105, 106].

известно, что гиперхолестеринемия (гхс) отмечает-ся у многих больных аг [88], причем сочетание этих двух факторов риска (Фр) в большей степени повышает ча-стоту развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий, чем это можно было бы ожидать от вклада каждого из них [31, 93, 46]. крупномасштабные эпиде-миологические исследования: Фремингемское, mrfIt (multiple risk factor Intervention trial) у больных аг подтвердили, что аг часто сочетается с нарушениями липидного, углеводного обменов, которые приводят к экспоненциальному росту риска развития сердечно-


обзоры

сосудистых осложнений. по данным Фремингемского исследования, гхс у лиц с мягкой аг встречается в 2-3 раза чаще (40-60% случаев), чем при нормальном ад. у этих же больных достоверно чаще обнаруживается гипертриглицеридемия и снижение хс лпВп, что, не-сомненно, является важным связующим аг и ибс зве-ном [35]. по данным многоцентрового исследования релиФ («регулярное лечение и проФилактика») гхс также отмечается у 60% больных аг [42].

риск развития сс осложнений и смерти при аг резко возрастает, когда к ней присоединяются другие известные факторы риска [41]. так, при сочетании аг и дислипидемии наблюдается утроение риска сс смерти [20]. по данным Воз, вклад трех основных факторов риска (гипертония, гиперхолестеринемия и курение) в преждевременную смертность населения россии от всех причин составляет 75%. умеренное (на 10%) уменьшение распространенности таких факторов риска, как аг и гхс, в течение длительного времени способствует снижению преждевременной смерти от ссз на 45% [41]. Встречаемость данных Фр по резуль-татам целевой диспансеризации по выявлению ссз составляет: табакокурение 25,5%, повышение ад 19,9 %, гхс 6,7% [26]. у 30,8% пациентов со множественны-ми факторами риска, помимо повышенного индекса массы тела (иМт), отмечалось повышение ад. среди сочетаний 3 факторов риска в этой группе пациентов самым высоким была распространенность у мужчин повышенного ад, высокого иМт, табакокурения – 4,3% (27). у женщин чаще встречалось сочетание метабо-лических Фр (гиперхолестеринемии и гипергликемии) с повышенным ад и высоким иМт [28].

«Эпидемия избыточного веса» охватила весь мир. ожирением страдает почти каждый третий житель планеты. В настоящее время ожирение приобретает размеры пандемии. по сведениям экспертов Воз, более 1 млрд. человек на планете имеют избыточ-ную массу тела и около 300 млн. из них страдают ожирением [54]. В сша более 50% населения имеют избыточную массу тела, из них явное ожирение выяв-ляется у 35% женщин и 31% мужчин. В европе частота встречаемости ожирения колеблется от 5 до 20% у мужчин и до 30% у женщин [120]. рост числа людей с избыточной Мт отмечается в японии, китае и корее, где проблема ожирения еще недавно не была столь актуальной. при сохранении таких высоких темпов роста заболеваемости к 2025г. ожидается двукратное увеличение числа страдающих ожирением [6]. по дан-ным целевой диспансеризации, повышенный индекс Мт является самым распространенным Фр (31,9%) среди трудоспособного населения г. Москва. распро-страненность данного фактора риска увеличивается параллельно возрасту больных. у женщин распро-страненность повышенного индекса Мт и ожирения достоверно выше, чем у мужчин во всех возрастных группах [9, 11, 38, 53].

ожирение является независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений, а также возмож-

ным пусковым механизмом развития аг [82, 119] и ибс [15, 69]. крупное клиническое исследование (Communiti hypertenzion evaluation Clinic study), це-лью которого являлась оценка распространенности аг среди населения (скрининг проходили около 1 млн человек) показало, что вероятность развития аг у лиц среднего возраста с избыточной массой тела на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела. Фремингемское исследование показало, что сад и дад возрастали с повышением иМт – на каждые лишние 4,5 кг сад повышалось на 4,4 мм рт. ст. у мужчин и на 4,2 мм рт. ст. у женщин [96]. результаты эпидемиологических исследований выявили четкую связь между увеличением распространенности ожи-рения и ростом заболеваемости сахарным диабетом 2 типа (сд-2), сердечно-сосудистыми (ссз) и цере-броваскулярными заболеваниями, определенными формами рака. Вероятность развития этих тяжелых инвалидизирующих заболеваний возрастает по мере нарастания Мт и отложения жира в абдоминально-висцеральной области [7, 36, 58]. Многоцентровое рандомизированное исследование Эко показало, что в 68% случаев ожирение предшествует развитию аг. при этом аг обнаруживается в среднем через 4,5 лет после начала прибавления массы тела [5].

C повышением ад увеличивается частота раз-личных степеней ожирения, особенно среди женщин [52]. исследование реасе (prevention of events with angiotensin Converting enzyme Inhibition) показало, что ожирение у мужчин достоверно ассоциировалось с риском основных коронарных событий [78]. патоге-нетические механизмы риска развития ибс при ожи-рении многосторонние. ожирение неблагоприятно влияет на липидный профиль, негативно сказывается на реологии крови, происходит снижение фибрино-лиза, повышается агрегация эритроцитов и выработка ингибитора активатора плазминогена-1 (иап-1), спо-собствующих развитию эндотелиальной дисфункции. увеличивается концентрация с-реактивного белка (срб), маркера системного воспаления и независимого предиктора развития ибс [79]. при висцеральном ожирении дислипидемия выражена больше чем при гиноидном ожирении. увеличенное образование лонп при этом связано с нарушением утилизации глюкозы печенью. повышенное содержание лпнп, гипертриглицеридемия и снижение уровня лпВп явля-ются факторами риска ибс [51]. японскими учеными в последние годы [107, 111] был открыт специфический коллагеноподобный протеин висцеральной жировой ткани – висфатин, который связан с развитием таких заболеваний, как сд и ибс.

частое сочетание центрального типа ожирения, артериальной гипертонии, нарушений липидного и углеводного обменов, а также наличие между ними патогенетической связи послужили основанием для выделения их в самостоятельный метаболический синдром (Мс). согласно рекомендациям экспертов Внок, Мс характеризуется увеличением массы висце-


обзоры

рального жира, снижением чувствительности перифе-рических тканей к инсулину и гиперинсулинемией (ги), которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и аг [38]. актуальность проблемы Мс в современной медицине вызвана, пре-жде всего, большим медико-социальным значением. с одной стороны, это обусловлено высокой распро-страненностью Мс в общей популяции, составляющей до 14-24% [9, 92, 108], причем в возрастных группах от 20 до 49 лет Мс встречается чаще у мужчин, а уже в возрасте 50-69 лет распространенность практически одинакова у мужчин и женщин.

наибольшая частота Мс наблюдается в пожилом возрасте, в среднем возрасте начинается резкий рост заболеваемости, который происходит параллельно с развитием ожирения в популяции. В сша пример-но одна треть населения, страдающая ожирением или повышением массы тела, имеет признаки Мс [83]. В россии, по данным государственного научно-исследовательского центра профилактической ме-дицины, у 55% пациентов с мягкой у умеренной аг имеются основные компоненты Мс [35]. с другой стороны, Мс играет существенную роль в ускорении развития и прогрессирования ссз, связанных с ате-росклерозом, а также повышает риск коронарных осложнений и смертности [34, 108, 110]. В проспек-тивном исследовании bosnia study установлено, что риск развития ибс и инсульта у больных с Мс в 3 раза выше, а смертность от ссз за 7 лет составила 12% [90]. у женщин с ибс, развившейся до 65 лет, значимо часто встречаются такие факторы риска, составляющие Мс, как аг, абдоминальное ожирение (ао) и сахарный диабет 2 типа [15].

установлено, что инсулинорезистентность (ир) является основным патогенетическим звеном ме-таболического синдрома. причиной развития ир при Мс может быть абдоминальное ожирение. адипоциты висцерального, в отличие от подкожного жира, имеют высокую плотность и чувствительность b-адренорецепторов, а также низкое содержание инсулиновых рецепторов. такие метаболические особенности определяют повышенную чувствитель-ность висцеральных адипоцитов к липолитическим воздействиям и, наоборот, низкую чувствительность к антилиполитическому эффекту инсулина [36]. интен-сивный липолиз при этом типе ожирении приводит к повышенной продукции свободных жирных кислот (сжк), поступающих через систему воротной вены в печень. хорошо известно, что чем выше содержание в крови сжк, тем больше снижается окисление глю-козы. имеются данные, что в присутствии избыточных концентраций сжк уменьшается связывание инсулина рецепторами гепатоцитов, а также его метаболический клиренс и развивается системная гиперинсулинемия [114]. ир в этом случае также будет результатом конку-ренции сжк и глюкозы за вхождение в клетку [33, 113]. с другой стороны, ир посредством гиперинсулинемии способствует развитию и прогрессированию абдоми-

нального ожирения. абдоминальное ожирение в таких условиях может развиваться на фоне большого коли-чества циркулирующих в крови высококалорийных продуктов метаболизма [29]. степень выраженности данных метаболических нарушений прямо зависит от массы жира [56].

В противоположность этому, если аг сочеталась только с гхс и/или избыточной массой тела с погра-ничным показателем абдоминального ожирения, то это не связано или почти не связано с проявлениями ир. однако такие сочетания также надо считать атеро-генными, так как они включают такие «агрессивные» факторы риска коронарной болезни сердца, как аг и гхс за счет повышенного уровня хс лпнп [41].

основные механизмы, приводящие к повышению ад при Мс, условно можно разделить на два вида, хотя эти пути нарушений на определенном этапе взаимо-действия усугубляют друг друга: нарушение транспорта ионов, нейрогормональная и гуморальная активация [32]. повышенная реабсорбция натрия и нарушение его выведения в проксимальных канальцах почек под действием ги, приводит к гиперволемии и повышению Мос, преимущественно за счет ударного объема [33, 37]. по мнению ряда авторов, ги непосредственно активирует симпатическую нервную систему [33, 61, 87], в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. симпатическая стимуляция почек запускает раас. ангиотензин II (ат II) – главный действующий компонент рас, увеличивает гидравли-ческое давление в клубочковом аппарате почек, вызы-вает пролиферацию гладкомышечных клеток артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и путем стимуляции синтеза эндотелина приводит к нарушению функции эндотелия, что способствует системной артериаль-ной и венозной вазоконстрикции [1, 3]. В литературе появляются данные о роли раас в возникновении сахарного диабета. ат II блокирует pI 3-к – сигнальный путь инсулина в клетках, что приводит к нарушению транспорта глюкозы в клетки и усилению атерогенного действия инсулина. иными словами, гиперактивность раас сопровождается усилением ир [32].

C другой стороны, избыток сжк ингибирует синтез эндотелиального фактора релаксации (nO) и стимули-руют вазоконстрикцию, в то же время они оказывают влияние на центральные механизмы, регулирующие активность снс [84]. хроническая стимуляция симпа-тической нервной системы также способствует усу-гублению тканевой ир [39]. катехоламины, обладая трофической функцией, стимулируют гипертрофию гладкомышечных клеток сосудов [67, 101, 125]. В процесс вовлекаются, главным образом, мелкие артерии и артериолы, защищающие капиллярное русло от высокого гидростатического давления в артериальной системе [62, 112]. повышение чсс приводит к повышению риска сердечно-сосудистой и общей смертности, увеличивая потребность мио-карда в кислороде [60].


обзоры

b последнее время считается, что рост ад при метаболическом синдроме может быть обусловлен повышением уровня лептина [13]. лептин – это гормон синтезируемый адипоцитами висцерального жира. лептин регулирует чувство насыщения на уровне дугообразного ядра гипоталамуса, тесно связанного с паравентрикулярным ядром, стимуляция которого приводит к активации симпатической нервной систе-мы [89]. лептин также обладает сходным действием с инсулином на почки, что приводит к повышению активности раас [81]. уровень лептина прямо корре-лирует с иМт, уровнем артериального давления (ад) и частотой сердечных сокращений (чсс) [117]. другой механизм, через который инсулин может вызвать аг, связан с действием инсулина на сосудистую стенку, проявляется пролиферацией гладкомышечных клеток и фибробластов в сосудистой стенке, стимуляцией синтеза соединительной ткани, повышением актив-ности рецепторов к лпнп [36]. у больных с Мс дис-липидемия представлена в виде липидной триады: гипертриглицеридемии, повышения концентрации мелких плотных частиц лпнп и снижения уровня хс лпВп, которые очевидно являются основополагаю-щими факторами, определяющими его атерогенный потенциал [18, 104]. для больных Мс характерна пост-прандиальная гиперлипидемия, характеризующаяся выраженным нарастанием атерогенных изменений в составе липидов в этот период. длительная гипертри-глицеридемия в условиях ир нарушает в постпранди-альном периоде эндотелийзависимую вазодилатацию, вызывает оксидативный стресс и является значимым фактором риска развития раннего атеросклероза и ибс. развитию эндотелиальной дисфункции также способствует и периваскулярное отложение жира, на-рушающее сосудистый тонус и реактивность [115].

наиболее частыми изменениями сердца при аг являются глж [77, 88], которая встречается у 25-30% в общей популяции больных и диастолическая дисфунк-ция левого желудочка [40, 50, 55, 57, 64]. по резуль-татам представительной выборки населения россии в возрасте старше 15 лет в рамках программы «профи-лактика и лечение аг в рФ» 41% больных обоего пола имели гипертрофию левого желудочка. распростра-ненность глж увеличивается с возрастом и составляет в седьмом десятилетии 71,6 % у мужчин 78,4% женщин [53]. ожирение увеличивает долю больных с глж в 1,5-2 раза [63]. по данным многочисленных исследо-ваний показано: что глж при аг является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности, а также основным доклиническим про-явлением поражения сердечно-сосудистой системы, которое повышает риск развития ибс и инфаркта миокарда, инсульта, застойной сердечной недостаточ-ности, внезапной и общей смертности [27, 43, 68, 74, 75, 94, 95, 102, 103, 118, 122, 123].

по данным корнельского и Фремингемского ис-следований, при наличии глж риск смертельных и несмертельных осложнений повышается в 2-4 раза

независимо от возраста, пола и других факторов ри-ска [95, 102]. аг и ожирение, как составляющие Мс, являются ведущими детерминантами глж [73]. одним из гуморальных факторов, стимулирующих рост мио-карда при сочетании ожирения и аг, по-видимому, является ги [100]. по данным одних авторов [85, 94, 124] концентрическая глж обусловливает наибольший риск развития сердечно-сосудистых осложнений, хотя встречается лишь у 6-15% пациентов с неосложнен-ной бессимптомной аг. так, концентрическая глж сопряжена с высоким риском развития желудочко-вых аритмий и неблагоприятных исходов. другие же авторы [8, 10, 27, 65] отмечают при эксцентрической глж худшие значения трансмитрального кровотока, отражающие отчетливую тенденцию к формирова-нию диастолической дисфункции лж, по сравнению с концентрической глж и ремоделированием лж. Эксцентрическую глж чаще связывают с перегрузкой давлением и обьемом. считается, что при аг сначала развивается концентрическое ремоделирование лж, затем концентрическая глж. гиноидное ожирение и сопутствующая ему патология чаще сопровождается эксцентрической глж [109].

у лиц с ожирением наблюдается развитие наряду с глж, нарушение диастолической функции [70]. по мнению некоторых исследователей [91], это связано с избыточным развитием фиброза у больных с инсули-норезистентностью. В ряде клинических исследований было установлено, что у больных с Мс имеется склон-ность к развитию преимущественно концентрической гипертрофии лж, в патогенезе которой основная роль принадлежит нейрогуморальной составляющей [26, 34, 35, 49]. гиперинсулинемия непосредственно и через стимуляцию медиаторов симпатической активности и гормонов раас приводит к усилению клеточного роста и перестройке клеточного матрикса в миокарде. характер ремоделирования сердца у больных с Мс имеет существенные половые различия – резкий рост распространенности глж при сочетании аг с ожирением особенно выражен у женщин [97, 98]. индекс массы тела является независимым предикто-ром, особенно у мужчин, что продемонстрировано в крупных популяционных исследованиях [99, 116]. результаты исследований свидетельствуют о том, что вариабельность массы миокарда лж в популяции не может быть объяснена только вариабельностью гемодинамической нагрузки и адаптацией организма к повышению ад. по крайней мере, еще несколько факторов являются стимулами глж: пол и антропоме-трические характеристики человека [28, 72, 85]. увели-чение массы миокарда левого желудочка (ММлж) в большей степени, чем это требует гемодинамическая нагрузка, получило отражение в концепции «непро-порционально высокой ММлж», ассоциированной с неблагоприятным сердечно-сосудистым прогнозом. отмечена связь между непропорционально высокой ММлж и повышенным иМт, большей частотой нару-шений углеводного и липидного обмена [22].


обзоры

существует несколько механизмов, предположи-тельно играющих роль в ассоциации глж с повышен-ным сс риском: нарушение диастолической, а иногда и систолической функции лж, дисфункция автономной нервной системы и уменьшение сердечной реактив-ности на ß-адренергическую стимуляцию, предрас-положенность к желудочковым аритмиям (увеличение желудочковой эктопической активности), уменьшение коронарного резерва [16, 66, 71].

таким образом, сочетание артериальной гиперто-нии с ожирением и гиперхолестеринемией существен-но увеличивает риск развития сердечно-сосудистых осложнений и неблагоприятных исходов. наличие метаболического синдрома ускоряет развитие и про-грессирование сердечно-сосудистых заболеваний, увеличивает риск коронарных осложнений и смерт-ности.


1. агаев М. М., азисов В. а. Эффективность комбинирован-ного применения фозиноприла с обзиданом в ранние сроки инфаркта миокарда // кардиология. 2003. т. 43. № 2. с. 29-35.

2. агеев Ф. т. и др. распространенность артериальной гипер-тонии в европейской части российской Федерации. данные исследования Эпоха, 2003 г. // кардиология. 2004. № 11. C. 50-53.

3. александров а. а. и др. распределение жира в организме: с чем связаны его прогностические свойства в отношении сердечно-сосудистой заболеваемости // кардиология. 1996. т. 36, № 9. с. 56-63.

4. аничкин д. а., шостак н. а. гипертрофия лж у женщин с метаболическим синдромом: взаимосвязь с показателями суточного мониторирования артериального давления и уровнем инсулинемии // кардиология. 2004. № 6. с. 49-54.

5. беленков Ю. н., чазова и. е., Мычка В. б. результаты много-центрового рандомизированного открытого по изучению эффективности изменения образа жизни и терапии ингиби-торами ангиотензин превращающего фермента (квинаприла) у больных ожирением и артериальной гипертонией (Эко) //кардиология. 2004. № 4. с. 14-19.

6. бубнова М. г. ожирение: причины и механизмы нарастания массы тела, подходы к коррекции // Consilium medicum. 2005. т. 7, № 5. с. 409-415.

7. бутрова с. а. современная фармакотерапия ожирения // Consilium medicum. 2004. № 6(9). с. 669-674.

8. Васюк Ю. а. Возможности и ограничения эхокардиографи-ческого исследования в оценке ремоделирования левого желудочка при хсн // сердечная недостаточность. 2003. том 4, № 2. с. 18.

9. Вебер В. р., копина М. н. половые и возрастные особенности распространенности метаболического синдрома и отдельных факторов его развития // российский мед. журнал. 2007. № 2. с. 10-12.

10. Вебер Э. е. Эффективность ингибитора апФ фозиноприла в лечении больных артериальной гипертонией в сочетании с ожирением и гиперхолестеринемией: дис. …. канд. мед. наук. тюмень, 2004. 157 с.

11. гайнулин ш. М., лазебник л. б., дроздов В. н. сочетаемость коррегируемых факторов риска у больных артериальной гипертонией, выявленной при целевой диспансеризации // российский кардиол. журнал. 2006. № 4. с. 51 53.

12. гильмутдинова д. т., сыртланова Э. р., шарапова с. п. Влияние фозиноприла натрия на функциональное состояние эндоте-лия у больных артериальной гипертонией с метаболическим синдромом // кардиология. 2005. № 1. с. 46-51.

13. гинзбург М. М., крюков н. н. ожирение. Влияние на развитие метаболического синдрома. профилактика и лечение. М.: Медпрактика, 2002. 128 с.

14. диагностика и лечение артериальной гипертензии. рекомен-дации российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиоло-гов // кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. прил. № 2. № 7 (6). 32 с.

15. изможерова н. В., попов а. а. оценка факторов риска ате-росклероза у женщин с ишемической болезнью сердца, раз-вившейся до шестидесяти пяти лет // российский кардиол. журнал. 2008. № 1. с. 61-64.

16. искендеров б. г. и др. оценка коронарного резерва у больных гипертонической болезнью в зависимости от гео-метрии левого желудочка // кардиология. 2005. том 45, № 3. с. 10-14.

17. карпов р. с., кошельская о. а. суточный профиль артери-ального давления у больных с сочетанием артериальной гипертонии и сахарного диабета: связь с нарушением кро-воснабжения почек // терапевтический архив. 2007. т. 79, № 12. с. 12-18.

18. карпов Ю. а. ингибиторы ангиотензинпревращающего фер-мента и лечение артериальной гипертонии // практикующий врач. 2002. № 4. с. 23-26.

19. карпов Ю. а. ренин-ангиотензиновая система сосудистой стенки как мишень для терапевтических воздействий // кардиология. 2003. т. 43. № 5. с. 82-86.

20. кобалава ж. д., толкачева В. В. гиперхолестеринемия и артериальная гипертония // сердце. 2006. том 5, № 4. с. 172-176.

21. кобалава ж. д. и др. // проблемы взаимодействия врача и пациента и контроль артериальной гипертонии в россии. основные результаты российской научно-практической про-граммы аргус-2 // кардиология. 2007. № 3. с. 38-47.

22. кобалава ж. д. и др. непропорционально высокая масса миокарда левого желудочка у больных артериальной гипер-тонией: клинические ассоциации и особенности ремодели-рования // кардиология. 2008. № 11. с. 19-29.

23. кобалава ж. д. современные проблемы артериальной ги-пертонии. М., 2003. В. № 2. 42 с.

24. кобалава ж. д., котовская Ю. В., проскурина л. В. суточный профиль артериального давления и состояние мозгового кровотока при различных формах нарушениях мозгового кровообращения // клиническая фармакология и терапия. 2002. № 5. с. 91-96.

25. кобалава ж. д., шаварова е. к. Эффективные стратегии контроля артериального давления в реальной клинической практике // Consilium medicum. 2008. т. 10, № 5. с. 51-56.

26. конради о. а. и др. Варианты ремоделирования сердца при гипертонической болезни распространенность и детерми-нанты // терапевтический архив. 2005. том 77. № 9. с. 8-16.

27. конради о. а. лечение артериальной гипертензии в особых группах больных. гипертрофия левого желудочка // артери-альная гипертензия. 2005. том 11, № 2. с. 49-53.

28. конради а. о. и др. распространенность и демографические детерминанты ремоделирования миокарда у больных гипер-тонической болезнью // терапевтический архив. 2005. V. 8. p. 28-32.

29. константинов В. о., сайфиулина я. р. сердечно-сосудистый риск и возможности его снижения у больных с метаболическим


обзоры

синдромом и сахарным диабетом 2 типа, роль фибратов // кардиология. 2006. № 11. с. 86-91.

30. кушаковский М. с. Эссенциальная гипертензия. причины, механизмы, клиника, лечение: спб.: Фолиант. 2002. 414 с.

31. лопатин Ю. М. бессимптомный атеросклероз при артериаль-ной гипертонии: насколько эффективными в этой ситуации могут оказаться ингибиторы апФ? // Consilium medicum. 2006. том 8, № 11. с. 30-35.

32. Мамедов М. н. артериальная гипертония в рамках мета-болического синдрома: особенности течения и принципы медикаментозной коррекции // кардиология. 2004. № 4. с. 95-100.

33. Мамедов М. н. Метаболический синдром: от разногласий к компромиссу // болезни сердца и сосудов. 2006. т. 1, № 4. с. 27-31.

34. Мамедов М. н. и др. особенности структурно-функциональных изменений миокарда и гемодинамических нарушений у больных с метаболическим синдромом: вклад артериальной гипертонии в формирование суммарного коронарного риска // кардиология. 2005. № 11. с. 11-16.

35. Мамедов М. н., киселева н. В. рациональный подход к вы-бору антигипертензивной терапии у лиц с метаболическим синдромом: Эффективность монотерапии спираприла и его комбинации с нифедипином ретард // кардиология. 2006. № 9. с. 26-30.

36. Мкртумян а. М. основной подход к фармакотерапии мета-болического синдрома / а. М. Мкртумян, е. В. бирюкова // Consilium medicum. 2006. № 8(5). с. 54-57.

37. Мычка В. б., чазова и. е. лечение артериальной гипертонии у больных с метаболическим синдромом // болезни сердца и сосудов. 2006. том 01. № 1. с. 14-16.

38. Мычка В. б. первые национальные рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диа-гностике и лечению метаболического синдрома // болезни сердца и сосудов. 2007. № 4. с. 42-49.

39. нeбиеридзe д. В. , оганов р. г. гиперактивность нервной системы:клиническое значение и перспективы коррекции // кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2004. № 3. с. 94-99.

40. никитин о. п., Малютина с. к. гипертрофия левого желудочка: популяционно-генетическое исследование // кардиология. 1999. № 6. с. 27-32.

41. оганов р. г. и др. проявления метаболического синдрома при сочетании артериальной гипертонии с отдельными факторами коронарного риска // кардиология. 2005. № 7. с. 27-33.

42. оганов р. г. и др. релиФ регулярное лечение и профилак-тика ключ к улучшению ситуации с сердечно-сосудистыми заболеваниями в россии: результаты российского много-центрового исследования. часть II // кардиология. 2007. № 11. с. 30-39.

43. попова с. н. Влияние терапии фозиноприлом на мембранно-клеточные параметры эритроцитов у больных артериальной гипертонией в сочетании с ожирением и гиперхолестерине-мией: дис. … канд. мед. наук. тюмень, 2007. 143 с.

44. преображенский д. В. и др. гипертрофия левого желудочка при гипертонической болезни. часть I. критерии диагностики гипертрофии левого желудочка и ее распространенность // кардиология. 2003. т. 43, № 10. с. 99-104.

45. преображенский д. В. и др. Фозиноприл первый предста-витель нового поколения ингибиторов ангиотензинпревра-щающего фермента // кардиология. 2000. № 5. с. 75-81.

46. рагоза а. н. суточное мониторирование артериального дав-ления / а. н. рагоза // сердце. 2003.т. 1. № 5. с. 240-2.

47. ратова л. г. и др. суточное мониторирование артериального давления в клинической практике // артериальная гипертен-зия. 2001. № 2. с. 3-13.

48. рипп т. М. и др. связь показателей суточного мониториро-вания артериального давления с изменением структуры стенок артерии по данным проспективного исследования // терапевтический архив. 2006. № 12. с. 46-49.

49. рубанова М. п. и др. ремоделирование левого желудочка у больных артериальной гипертензией с абдоминальным типом ожирения // российский медицинский журнал. 2008. № 2. с. 11-14.

50. рязанов а. с. клинико-генетические аспекты развития ги-пертрофии левого желудочка / а. с. рязанов // российский кардиол. журнал. 2003. № 2. с. 93-96.

51. соколов е. и., писаревская а. л. Висцеральное ожирение как патогенетический фактор ишемической болезни сердца // кардиология. 2007. № 1. с. 11-16.

52. стародубова а. В. , кисляк о. а., сторожакова г. и. прирост массы тела и ожирение у женщин // сердце. 2005. № 5(23). с. 254-258.

53. тимофеева т. н. и др. распространенность факторов, влияю-щих на прогноз больных артериальной гипертонией, оценка общего сердечно-сосудистого риска // кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. № 6-1. с. 15-24.

54. Фомина и. г. и др. Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему // кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008. № 7(2). с. 91-97.

55. целуйко В. и., Максимова н. а. генетический аспект гипер-трофической кардиомиопатии // кардиология. 1998. № 6. с. 63-65.

56. чазова и. е., Мычка В. б. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия // сердце. 2003. том 2, № 3(9). с. 102-104.

57. чазова и. е., дмитриев В. В., толпыгина с. н. структурно-функциональные изменения миокарда при артериальной гипертонии и их прогностическое значение // терапевтиче-ский архив , 2002, № 9. с. 50-56.

58. чазова и. е. , Мычка В. б. Метаболический синдром. М.: «Медиа Медика», 2004. 168 с.

59. шальнова с. а. и др. артериальная гипертония: распространен-ность, осведомленность, прием антигипертензивных препаратов и эффективность лечения среди населения российской Федера-ции // российский кардиол. журнал. 2006. № 4. с. 45-50.

60. шальнова с. а. и др. частота пульса и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у российских мужчин и женщин. результаты эпидемиологического исследования // кардио-логия. 2005. № 10. с. 45-50.

61. шарма a. m. ожирение и риск сердечно-сосудистых забо-леваний: новые аспекты // ожирение. актуальные вопросы. 2001. № 5. с. 4-6.

62. шляхто е. В., Моисеева о. М. клеточные аспекты ремодели-рования сосудов при артериальной гипертензии // артери-альная гипертензия. 2002. т. 8, № 2. с. 45-49.

63. шляхто е. В., конради о. а. ремоделирование сердца при гипертонической болезни // сердце. 2002. т. 1, № 5. с. 232-234.

64. шляхто е. В. и др. структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // кардио-логия. 1999. № 2. с. 49-55.

65. шустов с. б., барсуков а. В. особенности ремоделирова-ния миокарда у пациентов с артериальной гипертензией в зависимости от степени среднесуточной вариабельности артериального давления // артериальная гипертензия. 2002. т. 8, № 2. с. 54-57.


обзоры

66. agabiti rosei e. evaluation of cardiac effects of antihypertensive agents // J. Cardiovasc. pharmacol. 1994. V. 23. р. 42-48.

67. bevan r. d. effect of sympathetic denervation on smooth muscle cell proliferation in the growing rabbit ear artery // сirc. res. 1975. V. 37. р. 14-19.

68. bikkinu m. et al. left ventricular mass and the risk the stroke in elderly cohort: the framingham study // J. a. m. a. 1994. V. 272. р. 33-36.

69. Cambien f. et al. body mass, blood pressure, glucose and lipids. does plasmainsulin explane their relationships// atherosclerosis. 1997. V. 7. р. 197-202.

70. Crisostomo l. l. et al. Comparison of left ventricular mass and function in obese us non-obese women < 40 years of age // am. J. Cardiol. 1999. V. 84. р. 1127-9.

71. Cuocolo a. et al. left ventricular hypertrophy and impaired diastolic filling in essential hypertension // Circulation. 1990. V. 81. р. 978-986.

72. desimone g. et al. Interaction between bodv size and cardiac workload. Influence on left ventricular mass during body growth and adulthood // hypertension. 1998. V. 31. p. 1077-1082.

73. desimone g. pasanisi f., Contaldo f. link of non hemodynamic factors to hemodynamic determinans of left ventricular hyper-trophy // hypertension. 2001. V. 38. р. 13-8.

74. devereux r. et al. measurement of lV mass :methodology and expertise // J. hypertens. 1997. V. 15. р. 801-809.

75. devereux r., Okin p., roman m. pre-clinical cardiovascular disease and surrogate end-points in hypertension: does race influence target organ damange independent of blood pressure? // ethn. dis. 1998. V. 8. p. 138-148.

76. devereux r. therapeutic options in minimizing lVh // am . heart J. 2000. № . 139. р. 9-14.

77. devereux r. b., reicheck n. echocardiographic determination of left ventricular mass in men / r. b. devereux // Circulation. 1977. V. 55. p. 613-18.

78. domanski m. ожирение повышает сердечно-сосудистый риск у мужчин, но не у женщин с ибс // eur heart J. 2006. V. 27. p. 1416-22.

79. eunyoung Cho. et al. a prospective study of Obesity and risk of Coronary heart disease among diabetic women // diabetes Care. 2002. V. 25. p. 1142-8.

80. ezzati m. et al. Comparative risk assessment Collaborating group. selected major risk factors and global and regional burden of disease // lancet. 2002. V. 360. p. 1347-60.

81. filer Js. leptin resistance and obesity. presented at the 60 th scientific sessions of the american diabetes association. June 13. 2000. san-antonio. teXas.

82. ford e. s., сooper r. s. risk factors for hypertension a national cohort study // hypertension. 1991. V. 18. 5. р. 598-606.

83. ford e. s., giles w. h., dietz w. h. prevalence of the metabolic syndrome among us adults: findings from the third national health and nutrition examination survey // Jama. 2002. V. 287. p. 356-359.

84. fraze e. ambient plasma free fatty acid concentration in noninsu-lin-dependent diabetes mellitus: evidence for insulin resistance // J. Clin endocrin metab. 1995. p. 61.

85. frochlich e. et al. the heart in hypertension // n. engl. J. med. 1992. V. 327. р. 998-1008.

86. frohlich e. d. state of the art lecture. risk mechanisms in hyper-tensive heart disease //hypertension. 1999. V. 34. p. 782-789.

87. hail J. e., рrands m. w., henegar g. r. mechanisms of hyperten-sion and kidney disease in obesity // ann. ny acad. sci. 1999. V. 892. р. 91-107.

88. hammand I. et al. the prevalence and correlates of echocardio-graphic left ventricular hypertrophy among employed patients

with uncomplicated hypertension // am. J. Cardiol. 1986. V. 7. р. 639-650.

89. haynes wC. Curr hypertens rep. 2000. V. 2. p. 311-318.90. Isomaa В. , almgrenp., tuomit., forsen b. Cardiovascular mor-

bidity and mortality associated with the metabolic syn drome // diabetes Care. 2001. V. 24(4). p. 683-689.

91. Jain a. еt al. left ventricular diastilic function in hypertension and role of plasma glucose and insulin : comparison of diabetic heart // Circulation . 1996. V. 93. р. 1396-402.

92. Kahn b. b., flier J. s. Obesity and insulin resistance // J Clin Invest. 2000. V. 106. p. 473-481.

93. Kannel wb. risk stratification in hypertension: new insights from the framingham study / wb. Kannel // am J. hypertens. 2000. V. 13 (1 pt 2). p. 3s 10s.

94. Koran m. et al. relation of left ventricular mass and geometry to morbility and mormortality in uncomplicated essential hypertension // ann. Intern. mеd. 1991. V. 114. p. 345-352.

95. Korаn m., ulin r., laragh J., devereux r. Changes in lVh predict risk essential hypertension // Circulation. 1990. V. 83 (suppl. III). р. 27-29.

96. Krauss r. m., winston М. Obesity: impact on cardiovascular disease // Circulation. 1998. V. 98. p. 1472-1476.

97. Krumholz h. m., larson m., levy d. sex difference in cardiac adaptation to isolated systolic hypettension // am. J. Cardiol. 1993. V. 72. р. 310-3.

98. Kuch b. et al. gender specific differences in left ventricular adaptation to obesity and hypertension // J. human hyperten-sion. 1998. V. 12. р. 685-91.

99. lauer m. s. et al. the impact of obesity on left ventricular mass and geometry. the framingham heart study// Jama. 1991. V. 266. р. 231-66.

100. lean m. e., han t. s., seidell J. C. Impairment of health and qual-ity of life in people with large waist circumference // lancet. 1998. V. 351. р. 853-856.

101. lehoux s., tedgui а. signal transduction of mechanical stresses in the vascular wall// hypertension. 1998. V. 32. р. 338-345.

102. levy d. et al. echocardiograhpically detected lVh prevalence and risk factors. the framingham heart study // ann. Intern. med. 1988. V. 108. р. 7-13.

103. levy d. et al. prognostic implications of echocardiographically -determined left ventricular mass in the framingham heart study // n . engl. J . med. 1990. V. 322. р. 1561-1566.

104. mamedov m., perova n., Oganov r. lipid abnormalities in russian hypertensive patients: role in metabolic syndrome atherogenicity // In: International lipid symposium, 9th: рroceeding. dresden. 1997. р. 186-191.

105. mancia g. et al. guidelines for the management of arterial hypertension: the task force for the management of arterial hypertension of the european society of hypertension (esh) and of the european society of Cardiology (esC). //J. hypertens. 2007. V. 25. p. 1105-1187.

106. mancia g. et al. рекомендации 2007 года по лечению артериальной гипертонии (рабочая группа по лечению артериальной гипертонии европейского общества гипер-тонии (esn) и европейского общества кардиологов (esC)) // рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2008. № 1. с. 92-120.

107. matsuzawa y. adipocytokines and metabolic syndrome // semin. Vase med. 2005. V. 5 (1). p. 34-39.

108. mcfarlane, banerij s. I. m., sowers J. r. Insulin resistance and cardiovascular disease // J Clin endocrinol metab. 2001. V. 86. p. 713-718.

109. messerly f. h. Cardiovascular effects of obesity and hypertension // lancet. 1982. V. 1. р. 1165-1168.


обзоры

110. miller J. et al. Childhood obesity // J Clin endocrinol metabol. 2004. V. 89(9). p. 4211-18.

111. Okazaki m. et al. arterioscler thromb // Vase biol. 2005. V. 25. p. 578-584.

112. park J. b., schiffrin e. l. small artery remodeling is the most prevalent (earliest?) form of target organ damage in mild essential hypertension // J. hypertens. 2001. V. 19. р. 921-930.

113. piatti pm., monti l. d. forearm insulin-and-non-insulin mediated glucose uptake and muscle metabolism in man: role of free fatty acids and blood glucose levels. // metab Clin exp. 1991. V. 40. p. 926-33.

114. pickup J. C., Crook m. a. atp-sensitive K+ channels and insulin secretion: their role in health and disease// diabetologia. 1999. V. 42. p. 903-19.

115. rahmouni K. et al. Obesety-associated hypertension. new insights into mechanisms // hypertension. 2005. V. 45. p. 9-14.

116. schirmer h., linde p., rasmussen K. prevalence of left ventricular hypertrophy in general population. the tomso study // eur. heart Journal. 1999. V. 20. р. 429-438.

117. sharma am. Int J Obes relat metab disord. 2002. V. 26. p. 5-7.

118. simane g. et al. relation of left ventricular geometry and function to body composition in children with high causal blood pressure // hypertension. 1997. V. 30(pt I). р. 377-382.

119. stamler J. epidemic obesity in the united states // arch Intern med. 1998. V. 150. p. 1040-4.

120. the challenge of obesity in the whO european region // fact sheet euro/13/05. Copenhagen, bucharest, 12 september. 2005. 2006 p.

121. thomas f. et al. Cardiovascular mortality in hypertensive men according to presence of associated risk factors // hypertension. 2001. V. 37. p. 1256-1261.

122. trimarco b. et al. Cardiac function in systemic hypertension before and after reversal of left ventricular hypertrophy // am. J. Cardiol. 1988. V. 62. р. 745-750.

123. Vakili b., Okiti p., devereux r. prognostic implications of left ventricular hypertrophy // am. heart J. 2001. V. 141. р. 334-341.

124. Verdecchia p. et al. prognostic significance of serial changes in lV mass in essential hypertension // Circulation. 1998. V. 97. р. 48-54.

125. williams b. angiotensin II and the pathophysiology of cardiovascular remodeling // am. J. Cardiol. 2001. V. 87. № 8a. р. 10-17.




обзоры

Русакова о. а., Созонюк а. д., калинин е. П., Шаповалов П. я., ортенберг Э. а., Чирятьев е. а.ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, г. Тюмень

ПеПтидные ингиБитоРы СВеРтыВания кРоВи: БиохиМиЧеСкий и ФаРМакологиЧеСкий аСПекты

анализ литературных данных, посвященных влиянию пептидов естественного происхождения на плазменный и тромбоцитарный гемостаз и некоторые жизненные функции лабораторных животных.

Ключевые слова: пептиды, свертывание крови, токсическое действие.

контактная информация: шаповалов петр яковлевич – тел. 8 (3452) 20 23-90. e-mail: [email protected]

Rusakova o. a., sozonyuk a. d., Kalinin E. P., shapovalov P. Ya., ortenberg E. a., Chiryatev E. a.

the peptide inhibitors of Coagulation of the blood: bioChemiCal and pharmaCologiCal aspeCts

the analysis of literature data, dedicated to the influence of the peptide of natural origin on plasma and thrombocytic hemostasis and some vital functions of laboratory animals.

Key words: peptide, coagulation of the blood, toxic action.

недостаточность арсенала противосвертывающих средств и высокая потребность в них, связанная с ростом частоты заболеваний, осложненных тромбо-зами, определяет необходимость дальнейшего поиска антикоагулянтов прямого действия, так как последние представлены по существу только гепарином и его производными. В последнее время в регуляции свер-тывания крови все активнее исследуются пептидные биорегуляторы. некоторые из них находятся на стадии доклинических и клинических испытаний. Это прежде всего antistasin, тар и yagin, получаемые из мексикан-ской пиявки (haementeria officinalis), из мягкого клеща (Ornihtodoros moubata) и слюны медицинской пиявки (hirudo medicinalis) соответственно [28]. Все вышеука-занные препараты являются антифакторами ха.

из слюны летучей мыши (desmodus rotundus) вы-делен гликопептид, ингибирующий фактор IXa [30], из морской звезды (acanthaster planci) – пептид, полу-чивший название plancinin, ограничивающий скорость взаимодействия фактора ха и протромбина [29]. из слюнной железы пиявки haementeria ghilianti получен новый пептидный ингибитор фактора XIIIa – trigenin, имеющий молекулярную массу 7,3 кда и состоящий из 66 аминокислот. по свидетельству авторов – это наи-более мощный избирательный ингибитор фактора XIIIa из описанных, при этом trigenin не оказывает влияния на предыдущие этапы свертывания крови [26]. pastoro-va e. e. a. приводят сведения о противосвертывающей активности и одновременном фибринолитическом эффекте пептидов, содержащих аминокислотную последовательность gp, wp, pg, gpgg и pgp [27]. по крайней мере два из этих пептидов (wp и pg) при внутривенном их введении белым крысам в дозах до

250 мкг/кг массы оказывают выраженный гипокоагу-лемический эффект и стимулируют фибринолиз.

нельзя не отметить и серию работ, посвященных клиническим испытаниям новых препаратов argatroban и novastan низкомолекулярных прямых ингибиторов тромбина, изучающихся, как альтернатива гепарину, и, по сведениям автором, по ряду параметров существен-но его превосходящих [16]. argatroban синтезируется из l-аргинина и имеет молекулярную массу около 500 да. argatroban ограничивает взаимодействия фибри-ногена с тромбином, активацию тромбина и агрегацию тромбоцитов у пациентов с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией, усиливает фибринолитическую активность. argatroban одобрен для использования в японии и в настоящее время находится на II-III стадиях клинических исследований в сша.

большой интерес представляют ингибиторы заключительной фазы свертывания – коагуляци-онного превращения фибриногена в фибрин и, в частности, самосборки мономерного фибрина – этапа, на котором имеется последняя возможность предотвращения образования фибринового сгустка. Модифицировать процесс самосборки фибрина могут продукты протеолитической деградации фибрино-гена, в частности, фрагменты X, y и d, действуя, как конкурентные ингибиторы [3]. однако образующе-гося в физиологических условиях их количества не достаточно, чтобы заметно ограничивать самосборку. ингибиторы самосборки фибрина могут появляться в кровотоке при некоторых заболеваниях, сопровожда-ющихся активацией иммунной системы организма: возникающие антитела способны непосредственно вмешиваться в процесс полимеризации и агрегации


обзоры

фибрина, или ограничивать скорость высвобождения фибринопептидов [4].

В последние годы появились указания на воз-можность тормозить самосборку фибрина синтети-ческими пептидами, которые рассматриваются как перспективные антикоагулянты прямого действия [19]. так, laudano a. и doolittle r. синтезировали серию пептидов, соответствующих концевым фрагментам с- и n-цепей фибрина и показали, что пептиды gprp и ghrp избирательно и обратимо связываются с фи-бриногеном [20]. ингибирующий эффект обусловлен электростатической природой связей, возникающих при комплексообразовании пептид-мономер [21]. установлено, что укорочение пептида с с- или n-конца, замена или перестановка одной из аминокислот, при-водит к снижению или потере ингибиторной активно-сти. из синтезированных пептидов gp, pr, gpr, gsrp, ghrp, gprp наиболее активен последний, несколько менее – gpr, остальные неактивны. следовательно, для проявления антиполимеризационной активности необходимо наличие в пептиде природной последо-вательности gpr, причем глицин должен находиться в первом положении [21].

указанный тип пептидов не только тормозит само-сборку, но и ингибирует взаимодействие фибриногена с тромбоцитами, предотвращая их агрегацию, является вазоактивным агентом, улучшая микроваскулярную циркуляцию. однако к настоящему времени непреодо-лимым недостатком короткоцепочечных пептидов, как антикоагулянтов прямого действия является их быстрая элиминация из кровотока и, следовательно, черезвычайно краткосрочный эффект [22]. соеди-нения пептидной природы активно изучаются и как перспективные ингибиторы агрегации тромбоцитов. большинство из них являются ингибиторами IIb/IIIa-рецепторов.

В настоящее время известны природные ингибито-ры IIb/IIIa-рецепторов тромбоцитов, содержащие rgd-цепочку аминокислот. Это триграмин, выделенный из яда змеи trimeresurus gramineus, аккутин – из яда formosan agkistrodon acutus, а также другие пептиды, выделенные из ядов гремучей змеи и гадюки, получив-ших название “дезинтегрины”. известно около 40 раз-личных дезинтегринов, которые классифицированы в 3 группы: rgd-содержащие пептиды с короткой цепью аминокислот (49-51 остаток); со средней длиной цепи (70-73 остатка) и длинными цепочками, состоящими из 83-84 аминокислот [23]. Все они показывают высокую степень гомологии друг с другом и высокую мощность ингибирования rgd-зависимых процессов. В то же время указанные дезинтегрины не могут использо-ваться в качестве терапевтически ценных эффекторов агрегации тромбоцитов в силу их высоких антигенных свойств, однако их структура была использована в качестве основы при создании синтетических пепти-дов – блокаторов gpIIb/IIIa-рецепторов.

установлено, что синтетические линейные пептиды малоактивны и нестабильны в плазме крови. более

стабильны циклические rgd-содержащие пептиды [24] вследствие меньшей подверженности фермента-тивному расщеплению. их устойчивость по отношению к протеолитическим ферментам объясняется тем, что циклические пептиды имеют очень жесткую трех-мерную конструкцию. Это подтверждается тем, что rgd-содержащие пептиды, выделенные из некоторых ядов змей (echistatin, Kistrin и др.), являясь достаточно мощными ингибиторами gpIIb/IIIa-рецепторов, не отличаются специфичностью вследствие того, что rgd-последовательность этих пептидов находится на откры-том, гибком участке цепи. с другой стороны, известны несколько пептидов без rgd-последовательности, которые, тем не менее, являются специфическими для тромбоцитарных gpIIb/IIIa рецепторов. Это, на-пример, белок слюны клеща – дисагрегин, пептид из яда змей – барбоурин или декапептид lggaKQagdV, соответствующий карбоксильному концу цепи фи-бриногена.

конструкторы пептидов используют различные модификации ключевой последовательности rgd. так, например, замена аргинина на амидино- или бензамидино-содержащие группы и использование d-аминокислот увеличивают устойчивость соединений к ферментативному расщеплению [3]. замечено, что эффективность пептидных ингибиторов агрегации по-вышается при замене аргинина на лизин: считается, что эта модификация повышает их специфичность по отношению к gpIIb/IIIa-рецепторам. hayashi y. e. a. подробно изучили влияние замены аминокислот в основной rgd-последовательности. ими синтезирован гексапептид с последовательностью н-psrgnw-он, который явился самым мощным, но не специфиче-ским ингибитором gpIIb/IIIa-рецепторов [18]. ряд подстановок в третьей позиции позволил получить пептиды с 5-ти членной кольцевой структурой, кото-рые превосходили исходный пептид как по антиагре-гационному действию, так и по специфичности. В итоге сформулировано правило «структура-активность» для создания пептидных антиагрегантов: пептиды должны содержать последовательность p-х1-х2-х3-d-х4. при этом, n-концевой остаток пролина необходим для распознавания gpIIb/IIIa-интегрина, а остаток аспара-гиновой кислоты – усиливает активность. х1 – предпо-чтительнее малая аминокислота типа серина, аланина или глицина; х2 может быть большая аминокислота типа изолейцина или циклическая типа пролина; х3 – малая аминокислота типа глицина; х4 – предпо-чтительно аминокислота с ароматической боковой цепью [18].

наиболее известным и изученным пептидным дезинтегрином, содержащим в основе rgd-после-довательность, является интегрилин. он представ-ляет собой циклический гептапептид. интегрилин специфично и прочно ингибирует рецепторные функции gpIIb/IIIa, имеет низкую аффинность к другим интегринам и надежно предупреждает агрегацию тромбоцитов. его период полужизни составляет около


обзоры

10 мин, поэтому антитромбоцитарный эффект прекра-щается довольно быстро после окончания инфузии. интегрилин вызывает зависимое от дозы быстрое (в течение 1 ч) и обратимое ингибирование агрегации тромбоцитов. В течение 4 ч после прекращения инфу-зии интегрилина показатели агрегации тромбоцитов возвращаются к 60% от исходного уровня.

клинические исследования показали, что инте-грилин хорошо переносится больными, не обладает иммуногенностью и не вызывает тромбоцитопению, снижает частоту ишемических осложнений у больных, подвергавшихся коронарной ангиопластике без увели-чения риска кровотечения [10].

привлекают внимание исследования, в которых были предприняты попытки создать гибридный, многофункциональный коньюгат, одновременно об-ладающий антитромбиновой, фибринолитической и антитромбоцитарной активностью. сначала был по-лучен полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков с использованием rgd-последовательности аминокислот, полученной из фибриногена, как носи-теля антитромбоцитарных свойств; части фибрино-пептида а фибриногена (остатки 8-16), способного ингибировать тромбин и коагуляционные превраще-ния фибриногена и с-терминального конца гирудина (остатки 54-65), как прямого антитромбина [25]. затем этот полипептид снабдили фибринолитической актив-ностью путем присоединения стафилокиназы через последовательность аминокислот, которая может разрушаться фактором ха. В результате полученный коньюгат значительно удлинял активированное ча-стичное тромбопластиновое время и тромбиновое время плазмы крови, угнетал амидолитическую ак-тивность тромбина, т. е. проявлял выраженный анти-тромбиновый эффект. его фибринолитическое дей-ствие было почти равным таковому рекомбинантной стафилокиназы, но агрегация тромбоцитов заметно не ингибировалась, по мнению авторов, за счет того, что комбинация трех пептидов, приобретая третичную структуру, скрывает часть с rgd-последовательностью или rgd-участок расположен в неоптимальной об-ласти.

В 90-х годах был обнаружен и изолирован ряд пептидов из плазмы крови человека и животных, тормозящий процесс самосборки фибрина in vitro и in vivo. расшифрован их аминокислотный состав и по-следовательность. обнаруженные пептиды являются наиболее древними регуляторами коагуляционного превращения фибриногена: их уровень в крови и тканях животных уменьшается по мере филогенети-ческого и онтогенетического «старения», т. е. по мере уменьшения удельной значимости коагуляционного превращения фибриногена в цепи реакций, ведущих к образованию фибрина. Это согласуется с теорией о том, что биологически активные пептиды относятся к изначальным регуляторам многих биохимических и физиологических процессов, протекающих в отдель-ной живой клетке и в целом организме [1].

связывание ингибитора, полученного из плазмы крови человека, с фибрином изучено с помощью радиомеченного пептида, способа, предложенного В. а. белицером и т. В. Варецкой [3], а также приемом, позволяющим исследовать зависимость между сте-пенью накопления мономерного фибрина (без обра-зования зрелых протофибрилл, готовых к агрегации) и эффектом ингибитора самосборки. использование [I 131]-ингибитора показало, что пептид активно свя-зывается с мономерным фибрином и полимерами ранней степени зрелости, а затем вытесняется из комплекса. следовательно, наблюдаются конкурент-ные взаимоотношения пептида и фибрина. Это под-твердилось при использовании «метода тестирования стадий»: в ранний период самосборки наблюдается близкий к линейному спад чувствительности процесса к ингибитору, а начиная с точки, составляющей около 43% времени, затрачиваемого на продолжительность самосборки, чувствительность к пептиду всех после-дующих этапов одинакова вплоть до агрегации. при этом просматривается выраженная корреляция между количеством образующегося мономерного фибрина и степенью торможения пептидом самосборки.

образование комплекса пептид-фибрин обуслов-лен связью электростатической природы, причем со стороны пептида ответственными за связь с мономер-ным фибрином являются отрицательно заряженные функциональные группы. об этом же говорит анализ аминокислотного состава пептидов: изучаемые пепти-ды содержат большое число аминокислотных остатков с ионогенным радикалом, способных в физиологиче-ских условиях образовывать электростатические связи [3]. так, в пептиде с молекулярной массой 895 да 6 из 8 аминокислотных остатков несут электростатический заряд.

установлено, что пептид ограничивает скорость как ферментативной, так и неферментативной реакции. ограничение ферментативного этапа коагуляционного превращения фибриногена (взаимодействие тромбина с фибриногеном) может реализоваться двумя путями: либо за счет ограничения активности фермента путем образования с ним малоактивного комплекса, либо за счет связывания с субстратом, что может привести к из-менению конформации ферментсвязывающих участ-ков молекулы фибриногена. однако ассоциатов ни с фибриногеном, ни с тромбином пептид не образует. следовательно, взаимодействие пептида с фибрином становится реальным только после появления первых молекул мономерного фибрина и при избытке ингиби-тора нарастает соответственно увеличению количества образующегося мономерного фибрина.

известно, что под действием тромбина первона-чально высвобождаются фибринопептиды а. Воз-никающие при этом конформационные изменения молекулы и образование «затравочного» количества олигомеров создают предпосылки для высвобожде-ния фибринопептида В. таким образом, отщепление фибринопептидов а и В является последовательным


обзоры

и одновременным процессом, регламентируемым скоростью высвобождения фибринопептидов а, и, как следствие этого, формированием ранних прото-фибрилл [3]. исследование механизма торможения ферментативного этапа превращения фибриногена с использованием дезаа- и дезааВВфибрина показало, что присутствие ингибитора угнетает высвобождение фибринопептидов В. следовательно, пептид, являясь мощным ингибитором начальных стадий полимериза-ции, препятствует первичному образованию олигоме-ров, что, в свою очередь – сопровождается задержкой высвобождения фибринопептидов В [7].

безусловным показателем перспективности анти-коагулянтов является их эффективность при введении в кровоток. однако при внутривенном введении белым крысам пептидов, выделенных из плазмы крови человека, в количестве, в 5 раз превышающем их содержание в крови животных, выраженные ги-покоагуляционные изменения наблюдаются только на первых минутах после операции, а к 10-й минуте показатели свертывания нормализуются. такая крат-ковременность действия может быть связана с тем, что данное семейство пептидов, содержится во всех тканях внутренних органов животного и существуют механизмы их быстрого перераспределения между кровью и другими тканями организма, что и было подтверждено в экспериментах с внутривенным и под-кожным введением радиомеченного пептида [12].

таким образом, использование естественных пептидов животного происхождения с целью коррек-ции гемостаза проблематично, однако они служат инструментом для исследования процесса плазмо-коагуляции.

В последние 15 лет, публикации, вышедшие из лаборатории кафедр биохимии, фармакогнозии и фармакологии тюменской медицинской академии, свидетельствуют, что из растений возможно получение прямых антикоагулянтов, предотвращающих обра-зование фибрина за счет ограничения превращений фибриногена [5]. Всего было исследовано более 300 видов растений флоры сибири на предмет выявле-ния в них антикоагулянтов прямого действия. более детальное их изучение привело к тому, что в итоге были определены 4 вида растений, представляющих наибольший интерес. ими оказались нонея темная, окопник лекарственный, кривоцвет полевой и меду-ница мягчайшая.

Все экстракты содержат одинаковый набор ве-ществ – полисахариды, флавоноиды, гидролизуемые дубильные вещества, фенолокислоты и нингидринпо-ложительные соединения. после удаления из экстракта всех соединений, за исключением нингидринположи-тельных, антикоагулянтная активность сохраняется, но гидролиз приводит к ее исчезновению с одновремен-ным возникновением спектра свободных аминокислот. аминокислотный анализ показал, что полученные анти-коагулянты относятся к семейству пептидов и имеют молекулярную массу от 3 292 до 1 738 да.

обращает на себя внимание высокая степень сход-ства аминокислотного состава растительных пептидов с пептидами, полученными из плазмы крови человека и животных: из 13 обнаруженных видов аминокислот, 11 видов присутствуют в пептидах различного проис-хождения, т. е. совпадение достигает 84,6%, а между отдельными пептидами, изолированными из разных источников, это совпадение достигает 92,3% [15].

анализ аминокислотного состава пептидов сви-детельствует о том, что, по крайней мере 6 видов аминокислот – d, Q, p, g, a и K – задействованы в непосредственном обеспечении антикоагулянтного эффекта: эти аминокислоты обязательно повторяются во всех исследованных пептидах. условно обязатель-ными являются r и h; аргинин присутствует в пептидах животного происхождения, но отсутствует – в рас-тительного. В большинстве пептидов растительного происхождения вместо аргинина обнаруживается гистидин. но у ингибиторов аутополимеризации фи-бринмономера с последовательностью gpr, присут-ствие аргинина не является непременным условием проявления антиполимеризационной активности – он лишь усиливает ингибиторный эффект [15].

растительные пептиды обладают гораздо боль-шим общим отрицательным зарядом по сравнению с пептидами животного происхождения. так, в пептиде, полученном из медуницы мягчайшей с молекулярной массой 3 195 да, содержится на 5 остатков больше аспарагиновой кислоты и на 4 – глутаминовой при практически равном количестве положительно заря-женных аминокислот. следовательно, возможность взаимодействия пептид-фибрин посредством электро-статическх связей у пептидов растительного происхо-ждения по сравнению с животными пептидами резко возрастает. Возможно, это обстоятельство, а также то, что у пептидов растительного происхождения имеется углеводный компонент (они представляют собой гли-копептиды), позволяет им длительно циркулировать в кровотоке, обусловливая гипокоагулемический эффект, о чем будет сказано ниже.

установлено, что растительные пептиды преиму-щественный эффект оказывают на этап тромбин-зависимого превращения фибриногена (от 90 до 95%) и, в существенно меньшей степени, на этапы, предшествующие образованию тромбина (от 5 до 10%).

так, если принять за 100%-ю реализацию анти-коагулянтного эффекта ингибитора из нонеи опыт, в котором ограничиваются обе фазы коагуляционного превращения фибриногена, то на долю торможе-ния самосборки приходится около 87% от общего антикоагулянтного эффекта, а при использовании в качестве эффекторов антикоагулянтов из кривоцвета, медуницы и окопника – от 90% и выше. при этом сле-дует отметить, что механизм ограничения процесса коагуляционного превращения фибриногена расти-тельными пептидами полностью совпадает с таковым для пептидов животного происхождения.


обзоры

пептиды растительного происхождения обладают выраженным противосвертывающим действием не только in vitro, но и в организме животных, а замет-ный эффект достигается при их введении в дозе, не обнаруживающей видимого токсического влияния. противосвертывающий эффект, не сопровождаю-щийся гибелью животных, обеспечивается дозами антикоагулянта, варьирующими в широких пределах. с существенным повышением дозы наблюдается кровоточивость, которая в ряде случаев приводит к гибели подопытных животных.

Эффективной считают такую дозу прямого анти-коагулянта, в частности, гепарина, которая увеличивает время рекальцификации плазмы в 2-3 раза [2]. если принять во внимание, что эффект гепарина снижается против первоначального в два раза и более уже в тече-ние первого часа, то даже дозу пептидов, равную 0,1 мг/кг можно рассматривать как эффективную, так как после ее введения в течение трех часов сохраняется гипокоагулемия (время рекальцификации остается удлиненным по отношению к исходному в 1,4 раза).

при сопоставлении in vivo эффекта пептидов из нонеи темной с эффектом гепарина (в дозах, при-близительно адекватных по влиянию на время ре-кальцификации) выяснились явные преимущества растительного антикоагулянта: суммарный противо-свертывающий эффект через 12 часов после введения у пептидов в 3,4 раза выше, чем гепарина.

необходимо отметить, что только при внутривен-ном пептидов в высоких дозах (от 15,0 мг/кг массы и выше) часть животных погибала от кровотечений. следовательно, экстракты, содержащие растительные пептиды, отличается достаточной широтой терапев-тического эффекта: доза, вызывающая кровотечение и гибель подопытных животных (15,0 мг/кг) в 150 раз превосходит эффективную (0,1 мг/кг).

кровотечения и кровоизлияния из ряда органов не связаны со снижением в них активности тканевого тромбопластина. известно, что тромбопластическая активность свойственна всем тканям и в большинстве случаев определяется наличием в мембранах клеток тканей не только определенной мозаики фосфоли-пидов [6], но и содержащимся в составе клеточных мембран специфическим белком – апопротеином ΙΙΙ, ответственным за проявление активности ткане-вого тромбопластина. не исключено, что их свойства могут изменяться под действием антикоагулянта, как они изменяются при различного рода экстремальных воздействиях или патологических процессах. однако внутривенное введение экстракта в дозах, которые вызывают кровотечения и гибель подопытных жи-вотных, не вызывало достоверных изменений актив-ности тканевого тромбопластина в тканях внутренних органов. следовательно, кровотечения при введении экстракта обусловлены нарушением биохимического компонента плазмокоагуляции, что, как известно, сопровождается кровоточивостью при отсутствии ви-димых повреждений сосудистой стенки [14].

Высокая эффективность растительного экстракта, содержащего пептиды, проявилась его выраженным протективным действием при активации тромбино-генеза. так, при внутривенных инъекциях тромбопла-стина в дозе, вызывающей гибель 63,3% подопытных животных, предварительное введение экстракта в дозе 0,1 мг/кг снижает частоту гибели животных на 33,3%, а в дозе 0,5 мг/кг – погибло уже только 13,3%, т. е. в 5 раз меньше в сравнении с контролем. таким образом, экстракт можно рассматривать как эффектив-ное средство предупреждения тромбозов путем его введения перед воздействием, сопровождающимся тромбопластинемией, например, перед травмирую-щей операцией.

при внутрибрюшинном и внутримышечном вве-дении экстракта в заведомо высоких дозах (от 20,0 до 40,0 мг/кг) изменение гемокоагуляционных показате-лей, гибели подопытных животных или изменения их поведения не наблюдалось. не был выявлен токсиче-ский эффект и при длительном введении той же дозы экстракта мышам. поведение животных, среднесуточ-ная прибавка веса и весовые коэффициенты органов оставались такими же, как и в контроле.

длительное (в течение 20 дней) введение расти-тельного экстракта из нонеи в дозах 0,5 мг/кг внутри-венно либо 30,0 мг/кг внутрибрюшинно один раз в день, не приводило к изменениям общего состояния подопытных животных, их внешнего вида, поведения, потребления воды и пищи, динамики роста массы тела [11]. токсическое действие не обнаружено при исследовании динамики изменений красной и белой крови у животных. не изменилось и содержание гемоглобина. особенно существенно то, что не из-менилось содержание тромбоцитов – клеток, активно участвующих в процессах свертывания крови. Это исключает возможность того, что гипокоагулемия, вы-зываемая экстрактом, является вторичной, связанной с повышенным потреблением факторов свертывания, так как известно, что тромбоциты при ускорении вну-трисосудистого свертывания потребляются в числе первых и снижение их уровня является одним из признаков дВс [8].

не обнаружено какого-либо влияния экстракта на биоэлектрическую активность миокарда: все параме-тры Экг оказались практически идентичными, как у контрольных, так и у подопытных животных.

длившееся в течение 20 дней введение подопыт-ным крысам экстракта в дозах 0,5 мг/кг внутривенно либо 30,0 мг/кг внутрибрюшинно один раз в день не изменило интенсивность диуреза после водно-солевой нагрузки и функциональное состояние почек и печени.

следовательно, в заведомо больших дозах иссле-дуемый экстракт даже при длительном введении не изменяет состояние важнейших органов и систем. В то же время следует отметить, что проведенными наблю-дениями не исчерпывается весь объем токсикологиче-ских исследований, которые необходимо осуществить


обзоры

для рекомендации противосвертывающего средства клиническим испытаниям – нужны дальнейшие под-робные исследования. однако приведенные факты по-зволяют сделать предварительный вывод о невысокой токсичности экстрактов, содержащих пептиды.

В то же время сырьевые ресурсы растений с высо-ким содержанием прямых антикоагулянтов существен-но ограничены. однако имелись данные о том, что в малых количествах прямые антикоагулянты содержатся в сине-зеленых водорослях и их основные характери-стики совпадают с вышеописанными антикоагулянтами. хорошо известно, что сине-зеленые водоросли после отмирания естественным образом концентрируются в иловых донных отложениях некоторых озер – в сапро-пелях. по сведениям н. В. кордэ в некоторых случаях до 80% органической фазы сапропелей может быть обусловлено сине-зелеными водорослями. В связи с этим велика вероятность того, что источником анти-коагулянтов может служить сапропель, как концентрат отмерших сине-зеленых водорослей [9].

разработан оригинальный способ изоляции но-сителей антикоагулянтной активности из сапропеля [8]. оказалось, что, как и в предыдущих случаях, анти-коагулянтная активность обусловлена пептидами: из сапропеля изолированы два индивидуальных пептида, различающихся не только по молекулярной массе, но и по механизму влияния на процесс коагуляционного пре-вращения фибриногена, а также на скорость ретракции фибринового сгустка и фибринолиза. пептид с меньшей молекулярной массой незначительно влияет на ранние стадии формирования протофибрилл, но существенно тормозит аутополимеризацию достаточно зрелых олиго-меров. другой пептид, наоборот, обладает выраженным ингибирующим действием на ранние стадии полиме-ризации. при их совместном влиянии на коагуляцию фибриногена наблюдается синергизм эффектов.

сумма пептидов практически в равной степени реализует свою активность, независимо от того, проте-кает ли свертывание по внешнему или по внутреннему пути. следовательно, вероятнее всего, антикоагулянт оказывает преимущественное влияние на этапах, следующих за образованием тромбина. тем не менее, была проведена серия экспериментов по выяснению влияния ингибитора на различные этапы плазмокоагу-ляции с использованием в качестве субстрата фактор-дефицитные плазм, а именно плазм дефицитных по факторам II, V, VII, VIII, IX, X, XI, XII и кининам.

оказалось, что эффективность торможения скоро-сти соответствующих реакций свертывания достоверно различается только в случае использования в качестве субстратных плазм, дефицитных по фактору II, и эффект ингибиторов не зависит от активности факторов V, VII, VIII, IX, X, XI и XII. Это свидетельствует в пользу пред-положения о преимущественном влиянии носителей ингибиторной активности на заключительную фазу процесса плазмокоагуляции – тромбинзависимое пре-вращение фибриногена; недостаток образующегося тромбина приводит к удлинению процесса сверты-

вания фибриногена и, следовательно, увеличению времени, в течение которого ингибитор может реа-лизовать свой эффект [14].

проведено исследование влияния эффекторов из сапропеля на агрегационную функцию тромбоцитов in vitro. В качестве индукторов использованы адФ (2,5 и 10 мкг/мл) и адреналин (раствор тоногена), так как результаты значений интенсивности агрегации, вы-зываемые вышеуказанными индукторами, наиболее удовлетворительны, причем интенсивность агрегации, вызываемая адФ, хорошо коррелирует с интенсивно-стью агрегации, вызываемой адреналином [8]. оба изучаемых эффектора в этих условиях ингибируют агрегацию тромбоцитов, но их механизм действия, как и влияние на процесс коагуляционного превращения фибриногена, существенно различается.

так, при использовании адФ в концентрации 2,5 мкг/мл эффекторы I (с меньшей молекулярной массой) и II (с большей молекулярной массой) практически не изменяют первую волну агрегации, характеризующую агрегацию тромбоцитов под влиянием индуктора, но заметно угнетают вторую волну, характеризующую высвобождение внутренних медиаторов агрегации. Максимальные величины второй волны агрегации для эффекторов I и II практически не отличаются между собой. Эффекторы I и II укорачивают время, необ-ходимое для достижения максимальной величины второй волны, но с разной интенсивностью. кроме этого, эффектор I активирует процесс дезагрегации, а эффектор II на него не влияет.

существенные различия в механизме антиагре-гационного действия пептидов наблюдаются при повышении концентрации индуктора до 10 мкг/мл. В этом случае в контроле первой волны агрегации не наблюдается. нет ее и в присутствии эффектора II, но первая волна агрегации появляется в присутствии эффектора I [8].

предварительная оценка состояния гемокоагуля-ции при внутривенном введения фракции сапропеля, содержащей антикоагулянты, лабораторным живот-ным свидетельствут о том, что гипокоагуляционный эффект пептидов из сапропеля дозозависим: при увеличении дозы от первоначально вводимой (эффек-тивная доза составила 4,8 мг/кг массы тела животного) в 1,4 раза время рекальцификации увеличивается в 1,1 раза, тромбиновое время – в 1,9 и время самосборки – в 1,36 раза. при увеличении дозы антикоагулянта в 1,9 раза эти же показатели становятся выше контрольных значений в 2,05; 2,5 и 2,3 раза. начиная с 3-ей мин после инъекции антикоагулянтный эффект нарастает в течении первого часа, затем постепенно снижается, при этом выраженная гипокоагулемия регистрируется в течение еще 12-ти часов, а по истечении 18-ти часов наряду с нормализацией времени рекальцификации и тромбинового времени, время самосборки увеличено по отношению к контрольному значению на 318%.

Высокая эффективность фракции экстракта из сапропеля проявилась и его выраженным протек-


обзоры

тивным действием при активации тромбиногенеза. так, при внутривенных инъекциях тромбопластина в дозе 40 мг/кг, вызывающей гибель 70% подопытных животных, предварительное введение экстракта в дозе 7,0 мг/кг снизило частоту гибели животных на 73,4%, предварительное введение экстракта в дозе 9,2 мг/кг до инъекции тромбопластина вызывало гибель уже только 6,6% подопытных животных, т. е. в 10,5 раза меньшую в сравнении с контролем.

антиагрегационную активность эффекторов in vivo оценивали после внутривенного их введения в дозе 5 мг/кг массы тела животного. В качестве индукторов использовали адФ (2,5 и 10,0 мкг/мл) и раствор адре-налина. уже на 3 мин после инъекции эффекторов на-блюдается максимальное снижение степени агрегации тромбоцитов: при адФ-индуцированной (2,5 и 10,0 мкг/мл) максимум агрегации меньше контрольного значе-ния почти в 2 раза; при адреналин-индуцированной – на 33,6%. далее антиагрегационная активность эффекто-ров постепенно снижается, нивелируясь к 6 ч после однократной иъекции. следует заметить, что к настоя-щему времени не известны ингибиторы свертывания, способные одновременно угнетать как плазменный, так и тромбоцитарный компоненты гемостаза. В этом отношении пептиды из сапропеля отличаются уникаль-ностью. Все вышесказанное свидетельствует о перспек-тивности и целесообразности дальнейшего изучения новых антикоагулянтов пептидной природы, и служит обоснованием их детального исследования согласно рекомендациям Фармакологического комитета для антикоагулянтов прямого действия.


1. ашмарин и. п. регуляторные пептиды, происхождение и ие-рархия//журн. эвол. биохим. и физиол. 1982. № 1. с. 3-10.

2. баркаган з. с. геморрагические заболевания и синдромы. М.: Мед., 1988. 528 с.

3. белицер В. а., Варецкая т. В. Модифицирование самосборки фибрина как путь к изучению механизма этого процесса //укр. биохими. журн. 1975. № 5. с. 567-573.

4. Васильева г. В., свиридова с. и. синтез физиологически активного аналога цепи фибрина и его производных // VI Всесоюз. симп. по химии белков и пептидов: тез. докл. рига, 1983. с. 344-345.

5. дементьева и. а. природа и свойства антикоагулянтов из недиализирующейся фракции аммиачного экстракта травы медуницы: дис. … канд. мед. наук. тюмень, 1991. 139 с.

6. зубаиров д. М. биохимия свертывания крови. М.: Медицина. 1987. 175 с.

7. ильина а. В., давидович Ю. а., рогожин с. В. синтез аналога n-концевого пептида α-цепи фибрина с последовательно-стью gly-pro-arg // VI Всесоюз. симп. по химии белков и пептидов: тез. докл. рига, 1983. с. 342-343.

8. калинин е. п. Влияние антикоагулянтных фракций сапропеля на плазмокоагуляцию и тромбоцитарный гемостаз: дис. … канд. биол. наук. тюмень, 2000. 142 с.

9. кордэ н. В. биостратификация и типология русских сапропе-лей. М.: ан ссср. 1960. 219 с.

10. панченко е. п. ингибиторы IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов – новое направление в антитромботической терапи//терапевт. архив. 1997. № 9. с. 66-71.

11. русакова о. а. прямые низкомолекулярные антикоагулянты естественного происхождения. природа и механизм дей-ствия: дис. … докт. биол. наук. тюмень, 1999. 339 с.

12. чирятьев е. а. пептидные ингибиторы коагуляционного пре-вращения фибриногена: автореф. дис. ... докт. биол. наук. М., 1990. 45 c.

13. чирятьев е. а., леонова о. п., бышевский а. ш. Взаимодей-ствие пептидного ингибитора с двумя формами мономерного фибрина, различающимися по степени активации // укр. биохим. журн. 1989. т. 61. № 1. с. 3-9.

14. яковлева н. В. антикоагулянтная активность фракции сапро-пеля. получение, природы и механизм действия: дис. … канд. биол. наук. тюмень, 1998. 141 с.

15. barker p. et all. Cyclic rgd peptide analogues as antiplatelet antithrombotica // J. med. Chem. 1992. V. 35. № 11. p. 2040-2048.

16. Cox d., aoki t., seki J., motoyama y., yoshida K. the pharmacology of the integrins // med. res. rev. 1994. V. 14. № 2. p. 195-228.

17. dennis s. et all. use of fragments of hirudin to investigate thrombin-hirudin interaction // eur. J. biochem. 1990. V. 188. № 1. p. 61-66.

18. hayashi y. et all. discovery and structure-activiti relationship studies of a novel and specific peptide motif, pro-X-X-X-asp-X, as a platelet fibrinogen receptor antagonist // bioorg. med. Chem. 1998. V. 6. № 3. p. 355-364.

19. Kuyas C., doolittle r. a syntetic gly-pro-arg derivative that binds to plasma albumin and inhibits fibrin formation // thromb. haemost. 1983. № 1. p. 356-356.

20. laudano a., doolittle r. studies on syntetic peptides that bing fibrinogen and prevent fibrin polymerization // biochemistry. 1980. № 5. p. 1013-1019.

21. lewis b. et al. novastan anticoagulation during renal stent implant in a patient with heparin-induced thrombocytopenia // blood Coagulation and fibrinolysis. 1997. V. 8. № 1. p. 54-58.

22. lewis s., higgins d., shafer J. effect of edta, gly-pro-arg-pro and aminoacid replecement on the thrombin catalysed release of fibrinopeptides // molecular biology of fibrinogen and fibrin. new york. 1983. p. 669-670.

23. mao s. et all. Identification and characterization of variants of tick anticoagulant peptide with increased inhibitory potency toward human factor Xa // biochemistry. 1995. V. 34. № 15. p. 5098-5103.

24. marciniak e., greenwood m. acquired coagulation inhibitor delaying fibrinopeptide release // blood. 1979. V. 53. p. 81-92.

25. markwardt f. hirudin as a inhibitor of thrombin // meth. In ebzym. 1970. V. 80. p. 924-932.

26. miraglia C., greenberg C. measurement of blood coagulation factor XIIIa formation in plasma containing gly-pro-arg-pro // anal. biochem. 1985. № 1. p. 165-171.

27. pastorova V. et all. anticoagulant and fibrinolytic effects of prolin-containing peptides // Izv. akad. nauk. ser. biol. 1998. n. 3. p. 390-394.

28. sitko g. et all. Conjunctive enhancement of enzymatic thrombolysis and prevention of thrombotic reocclusion with the selective factor Xa inhibitor, tick anticoagulant peptide. Comparison to hirudin and heparin in a canine model of acute coronary artery thrombosis // Circulation. 1992. V. 85. № 2. p. 805-815.

29. Van zyl w. et all. production of a recombinant antithrombotic and fibrinolytic protein, platsaK, in escherichia coli // thromb. res. 1997. V. 88. № 5. p. 419-426.

30. walenga J. et all. Coagulation laboratory testing in patients treated with argatroban // semin. thromb. haemost. 1999. V. 25. suppl. 1. p. 61-66.


к СВедениЮ аВтоРоВ ЖУРнала «МедицинСкая наУка и оБРаЗоВание УРала»

при направлении статьи в редакцию, необходимо соблю-дать следующие требования:1. статьи присылаются в редакцию в 2-х экземплярах. на

публикацию представляемых в редакцию материалов обязательно требуются письменное разрешение и рекомен-дация руководства организации, где проводилась работа, с визой «В печать». рукопись (первый экземпляр) должен быть подписан автором (соавторами). Материалы подавать в конверте.

2. сведения об авторах (соавторах) заполняются согласно представленной анкеты: фамилия, имя, отчество (полно-стью); ученая степень, должность; место работы (полное название организации и подразделения); почтовый адрес места работы: телефон, факс, e-mail; контактные телефоны автора (служеб., домаш., мобил.); факс, e-mail.

3. представляемая статья должна содержать новые, еще не опубликованные результаты собственных научных иссле-дований. оригинальные исследования должны включать следующие разделы – актуальность, цель, задачи, материал и методы исследования, результаты исследования и их обсуждение, заключение и выводы, с внесением в текст соответствующих заголовков. при статистической обработке данных необходимо указывать использованные методы и приводить наименования показателей.

направление работ, которые напечатаны в других издани-ях или посланы для опубликования, не допускается. Все представляемые статьи рецензируются в обязательном порядке. редакция оставляет за собой право сокращения и редактирования статей. публикация работ аспирантов не оплачивается. по согласованию с редакцией возможно ускоренное рассмотрение статей и публикация материалов научных конференций.

4. статья должна быть отпечатана на лазерном принтере на одной стороне листа с интервалом 1,5 между строк, исполь-зован 14 размер шрифта с полями страниц 2 см, прописными буквами, нумерация страниц внизу и посередине и не долж-на содержать рукописных вставок и правки. Электронный вариант записывается на диске Cd-rw, в редакторе Мsword 6,0 и выше. на дискетах fdd 3,5' статьи не принимаются.

размер статьи не должен превышать 10 страниц машинописи компьютерного набора, включая список литературы, резюме и иллюстраций. информационные сообщения не должны превышать 4 страниц. объем статей обзорного характера и лекций, отдельно обговаривается с редакцией журнала.

5. В начале 1-й страницы пишутся: 1) фамилии авторов и ини-циалы, 2) учреждение и подразделение, из которого выходит данная работа, 3) название статьи, 4) резюме (краткое со-держание статьи, не более 5 строк), 5) ключевые слова (не более 5-7 слов) и контактная информация первого автора для переписки с читателями (тел., e-mail.). данный материал представляется отдельно на русском и английском языке, затем идет основной текст статьи и библиографический список.

6. объем иллюстраций в статьях не должен превышать одной страницы журнала. таблицы должны иметь порядковый номер и название. иллюстрации публикуются в черно-белом варианте. по договоренности с редакцией возможно размещение цветных иллюстраций на условиях отдельной оплаты типографских расходов. рисунки должны быть четкими, чертежи и диаграммы выполнены в черно-белом варианте (формат – jpg, tif). представленные в редакцию фотографии должны быть контрастными, размером не ме-нее 9×12 см, с разрешением 300 dpi и выше на отдельном листе, отдельным файлом. не допускается представление

иллюстраций, полученных с использованием сканера или ксерокопированием (только для ориентации по тексту).

7. необходимо соблюдать правильную подготовку графиков/диаграмм для журнала. Внедрение графиков/диаграмм в файл doc. (word) без возможности их дальнейшего ре-дактирования недопустимо, в связи с тем, что авторские иллюстрации нуждаются в дополнительной обработке. поэтому внедрение должно быть выполнено корректно как edit I paste special с выбором опции «microsoft excel Chart Object», либо отдельно приложен файл excel (если диаграмма не внедрена как microsoft graph Chart). не до-пускается добавление пояснительных надписей к графику или диаграмме (чисел по осям, единиц измерений и т. д.) в файле word: все они должны быть сделаны в microsft graph, то есть там же, где и график/диаграмма. цветные графики/диаграммы пригодны только для презентаций, и для журнала неприемлемы.

8. В тексте статьи все сокращения и аббревиатуры (кроме обще-принятых сокращений физических, химических и математиче-ских величин или терминов) должны быть расшифрованы при первом упоминании. сложные формулы, цитаты и дозировки лекарственных средств визируются авторами на полях. при ис-пользовании сложных терминов следует, придерживаться со-ответствующей международной номенклатуры. специальные термины следует приводить по тексту в русской транскрипции. Фамилии отечественных авторов пишутся с инициалами, фамилии зарубежных авторов в тексте даются в иностранной транскрипции также с инициалами. В тексте статьи следует ис-пользовать систему си. Формулы должны быть представлены в электронной форме. написание цифр, символов, формул от руки не допускается.

9. В тексте ссылки даются номерами в квадратных скобках в со-ответствии со списком литературы, в котором авторы пере-числяются в алфавитном порядке (сначала на русском, затем на иностранном языке). указываются фамилии и инициалы авторов (всех в коллективных публикациях), полное назва-ние работы (монографии), место издания, издательство или название журнала (использовать сокращения, принятые в Index medicus), год, том и выпуск, страницы (от и до). Все элементы библиографического перечня отделяются друг от друга точкой; цифры, обозначающие том, выпуск, издание, страницы, ставятся после сокращенного слова (например: т. 3. Вып. 8. с. 15-20). Возможны ссылки на авторефераты диссертаций. обращаем внимание авторов на изменение общих требование и правил составления библиографиче-ской ссылки (гост р 7.05-2008).

10. Все рукописи, представляемые для публикации в журнале, проходят рецензирование, по результатам которого ред-коллегия принимает решение о целесообразности опубли-кования материалов. редакция оставляет за собой право не регистрировать рукописи, не отвечающие настоящим требованиям.

11. журнал зарегистрирован в уральском региональном управлении регистрации и контроля за соблюдением за-конодательства рФ в области печати и средств массовой информации. свидетельство пи № 17-0783 от 9 марта 2004 г. Выходит ежеквартально.

Адрес редакции: 625023, тюмень, ул. одесская, 54, тюмгМа, офис 321, редакционно-издательский отдел. тел./факс: 8-3452-20-07-07. e-mail: [email protected], [email protected]


" " - 1

( ) ( )

20__ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

( ) ( )

( )

( )

.

- .

-

- .

20__ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

. .

35624

35624

Медицинская наука и образование урала

Медицинская наука

и образование урала

Макет подготовленредакционно-издательским отделом гоу Впо тюмгМа Минздравсоцразвития рФ.

625023, г. тюмень, ул. одесская, 54, каб. 321.тел (3452) 20-07-07

e-mail: [email protected]сдано в набор 25.2.2010. подписано в печать 17.03.2010.

Формат 60×84/8. усл. печ. л. 17. гарнитура Calibri, free seet.бумага гознак. печать ризограф. тираж 900 экз.

заказ № 6988. цена свободная.

отпечатано в ооо «печатник»625026, г. тюмень, ул. республики, 148 1/2, тел. (3452) 32-13-86

подписной индекс роспечати 35624

Documents

Медицинская наука и образование Урала 2010 #2