1

OBSAH

Úvodní slovo 2

Výbor České internistické společnosti 3

Organizační a programový výbor kongresu 4

Záštity 5

Odborné společnosti 6

Odborní garanti kongresu 7

Všeobecné informace 8

Informace k aktivní účasti 11

Schéma odborného programu 12

Podrobný program 16

Postery 33

Sborník abstrakt 37

Společenský program 86

Plánky brněnského výstaviště 87

Přehled sponzorů a vystavovatelů 89

2

ÚVODNÍ SLOVO

Vážené kolegyně, vážení kolegové, milí přátelé,

je mou milou povinností uvítat Vás na výročním sjezdu České internistické společnosti ČLS JEP v  Brně. Dovolte mi, abych především Vám všem poděkoval za  to, že jste se rozhodli našeho kongresu zúčastnit. Je samozřejmé, že veliký dík patří brněnským organizátorům vedeným tradičně profesorem Miroslavem Součkem, ale také všem sponzorům, společnosti Meritis, která kongres zajišťuje logisticky a mnoha, mnoha dalším, bez jejichž aktivní participace by kongres nebyl možný.Proč začínám pozvání možná trochu obsáhlejším poděkováním? Hlavně proto, že si uvědomuji, jak je nynější doba pro nás složitá, hektická a v mnohém nejistá. A jak je těžké hledat čas, ale i  prostředky na to, kongresů se účastnit, nebo je dokonce organizovat. Ano, žijeme v  době ovlivněné především zajímavým konstruktem „globální ekonomické krize“. Tento konstrukt, vytvořený (nebo snad dokonce způsobený!?) finančníky, investory, ekonomickými experty, se stal záhy poté, co byl bankovní sektor globálně sanován stamiliardami dolarů, rozhodujícím faktorem pro většinu světa. Stejní poradci, kteří nedokázali krizi předvídat, natož ji zabránit, nyní vytvářejí restriktivní scénáře pro všechna odvětví (s  výjimkou toho jejich – nebo jste slyšeli o  úsporách v  bankách?). Úsporná opatření platí i  pro odvětví, která prosperovala, prosperují a jejichž činnost by v každé společnosti měla fungovat jako páteřní, neopominutelná, a snad i nedotknutelná. Takovým odvětvím je jistě např. zdravotnictví, školství, apod. Fakticky jistě zdravotnictví prosperovalo, prosperuje, naši pacienti dostávají jednu z  nejlepších péčí v  Evropě. Přesto na nás všechny důsledky krize dopadají a  dopadat velmi pravděpodobně budou. A právě v takových chvílích se opravdu pozná kdo je kdo a komu o co jde. Opravdu si nesmírně vážím všech, kteří se chtějí seznámit s nejnovějšími poznatky a samozřejmě, že také všech těch, kteří se jim to snaží umožnit. Ale to se vracím jen k úvodnímu poděkování.Letošní kongres bude jistě dalším stupněm k pomyslné a nedosažitelné dokonalosti. Sestaven s pomocí mnoha dalších společností nabízí maximum toho, co lze ze široké interny za krátkou dobu kongresu obsáhnout. Věřím, že nás řečníci zaujmou, přinesou přehledně ve zkratce to nejzajímavější z  jejich oborů ve prospěch nás všech. Výrazem týmové spolupráce v  interně budiž sesterská sekce, která ukazuje novou roli sestry v interně, roli partnera lékaře v léčebně preventivní činnosti. Doufám, že už při odjezdu z  Brna, plně uspokojeni a  plni zážitků z  krásného kongresu, se budeme těšit na září 2011 do Prahy, na další kongres naší společnosti.

Richard Češka

3

XVII. kongres České internistické společnosti ČLS J. E. Purkyně

BRNĚNSKÉ VÝSTAVIŠTĚ, PAVILON E29. 9. – 2. 10. 2010

VÝBOR ČESKÉ INTERNISTICKÉ SPOLEČNOSTI

PřEdSEdaProf. MUDr. Richard Češka, CSc.

ČEStný PřEdSEdaProf. MUDr. Karel Horký, DrSc.

MíStoPřEdSEdoVéProf. MUDr. Jiří Widimský jr., CSc.Prof. MUDr. Miroslav Souček, CSc.Prof. MUDr. Jindřich Špinar, CSc.

VědEcký SEkrEtářPrim. MUDr. Luboš Kotík, CSc.

PokLadníkPrim. MUDr. Petr Svačina

ČLEnoVéProf. MUDr. Michael Aschermann, DrSc.Prof. MUDr. Petr Dítě, DrSc.Prof. MUDr. Michal Kršek, CSc.Prim. MUDr. Jan NedvídekMUDr. Jana LacinováProf. MUDr. Jan Škrha, DrSc., MBAProf. MUDr. Jiří Vítovec, CSc.

rEVIzní koMISEProf. MUDr. Vlastimil Ščudla, CSc.Prim. MUDr. Jan NebáznivýMUDr. Milan Tržil

4

ORGANIZAČNÍ A PROGRAMOVÝ VÝBOR KONGRESU

PřEdSEdaProf. MUDr. Miroslav Souček, CSc.

ČLEnoVéMUDr. Milan KumanPrim. MUDr. Petr SvačinaProf. MUDr. Jindřich Špinar, CSc.Prof. MUDr. Jiří Vítovec, CSc.Ilona Růžičková

FakuLtní nEMocnIcE u SV. anny V BrněII. IntErní kLInIka LékařSké FakuLty MuPekařská 53656 91 Brnotel.: +420 543 182 253fax: +420 543 182 307e-mail: kongres-cis-2010@fnusa.cz

ORGANIZAČNÍ ZAJIŠTĚNÍ KONGRESU

MErItIS S.r.o.Obrovského 644141 00 Praha 4 – Spořilov e-mail: interna2010@meritis.cz

tel.: 272 774 064fax: 272 767 597www.meritis.cz/interna2010

Alžběta Mráčková organizace kongresu tel.: 737 287 522Kateřina Nogová registrace, ubytování tel.: 737 282 842Milena Notová sponzoring a vystavovatelé tel.: 736 484 159

5

Záštitu nad XVII. kongresem České internistické společnosti České lékařské společnosti J. E. Purkyně laskavě převzali:

Doc. MUDr. Leoš Heger, CSc., MBAministr zdravotnictví České republiky

Prof. MUDr. Jaroslav Blahoš, DrSc.předseda České lékařské společnosti J. E. Purkyně

Prof. MUDr. Richard Češka, CSc.předseda České internistické společnosti České lékařské společnosti J. E. Purkyně

Prof. MUDr. Andrej dukát, CSc. předseda Slovenskej internistickej spoločnosti

Mgr. Michal Hašekhejtman Jihomoravského kraje

MUDr. Josef drbal vedoucí odboru zdravotnictví Krajského úřadu Jihomoravského kraje

Bc. Roman onderka, MBAprimátor Statutárního města Brna

Prof. PhDr. Petr Fiala, Ph.D.rektor Masarykovy univerzity

prof. MUDr. Jiří Mayer, CSc. děkan Lékařské fakulty Masarykovy univerzity

Ing. Petr koška, MBAředitel Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně

MUDr. Roman kraus, MBAředitel Fakultní nemocnice Brno

Prof. MUDr. Jiří Vorlíček, CSc.ředitel Masarykova onkologického ústavu

Ing. Jiří kulišgenerální ředitel Veletrhy Brno, a.s.

6

Odborný program XVII. kongresu České internistické společnosti zajišťují:

Česká internistická společnost České lékařské společnosti J. E. Purkyně

Slovenská internistická spoločnosť

Česká angiologická společnost ČLS J. E. Purkyně

Česká asociace sester

Česká gastroenterologická společnost ČLS J. E. Purkyně

Česká gerontologická a geriatrická společnost ČLS J. E. Purkyně

Česká hematologická společnost ČLS J. E. Purkyně

Česká kardiologická společnost

Česká nefrologická společnost

Česká onkologická společnost ČLS J. E. Purkyně

Česká pneumologická a ftizeologická společnost ČLS J. E. Purkyně

Česká revmatologická společnost ČLS J. E. Purkyně

Česká společnost klinické výživy a intenzivní metabolické péče ČLS J. E. Purkyně

Česká společnost pro aterosklerózu

Česká společnost pro hypertenzi

Český institut metabolického syndromu, o.p.s

diabetologická společnost ČLS J. E. Purkyně

Endokrinologická společnost ČLS J. E. Purkyně

Hepatologická společnost ČLS J. E. Purkyně

Sekce klinické farmacie České farmaceutické společnosti ČLS J. E. Purkyně

Společnost pro studium a léčbu bolesti ČLS J. E. Purkyně

7

Garanti odborných bloků programu XVII. kongresu České internistické společnosti

České lékařské společnosti J. E. Purkyně

Česká internistická společnost: R. Češka, Praha, L. Kotík, Praha – za výbor České internistické společnosti

Slovenská internistická spoločnosť: A. Dukát, Bratislava, Slovenská republika – za výbor Slovenské internistické spoločnosti

Pracovní skupina mladých internistů: R. Češka, Praha, J. Václavík, Olomouc

ambulantní internisté: J. Lacinová, Praha, M. Tržil, Znojmo

Slavnostní blok České lékařské společnosti J. E. Purkyně: V. Palička, Hradec Králové

angiologie: D. Karetová, Praha, K. Roztočil, Praha

ateroskleróza: R. Češka, Praha, V. Soška, Brno

diabetologie: M. Kvapil, Praha, J. Olšovský, Brno

Endokrinologie: J. Čáp, Hradec Králové, V. Olšovská, Brno,

Enterální a parenterální výživa: L. Sobotka, Hradec Králové

Gastroenterologie: P. Dítě, Brno, M. Zavoral, Praha

Gerontologie: H. Matějovská Kubešová, Brno, E. Topinková, Praha

Hematologie a hemokoagulace: J. Malý, Hradec Králové, M. Penka, Brno

Hepatologie: R. Brůha, Praha, P. Husa, Brno

Hypertenze: R. Cífková, Praha, J. Widimský jr., Praha

chemoterapeutická sekce: J. Beneš, Praha, R. Neuwirtová, Praha

Invazivní kardiologie: M. Aschermann, Praha, P. Widimský, Praha

Farmakoterapie, farmakoekonomika: J. Suchopár, Praha, J. Vlček, Hradec Králové

Metabolický syndrom: H. Rosolová, Plzeň, M. Souček, Brno – za Český institut metabolického syndromu, o.p.s

neinvazivní kardiologie: J. Špinar, Brno, J. Vítovec, Brno

nefrologie: R. Ryšavá, Praha, V. Teplan, Praha,

obezitologie: M. Fried, Praha, Š. Svačina, Praha

onkologie: J. Vorlíček, Brno, R. Vyzula, Brno

Pneumologie: V. Kolek, Olomouc, J. Skřičková, Brno

revmatologie: K. Pavelka, Praha, V. Ščudla, Olomouc

Sestry: I. Růžičková, Brno

Studium bolesti: M. Hakl, Brno, P. Ševčík, Brno

8

VŠEOBECNÉ INfORMACE

MíSto konání konGrESu

Brněnské výstaviště, Výstaviště 1, Pavilon E, vchod u brány č. 4

Registrace: pavilon E – vstupní hala

Jednací sály: pavilon E – 1. patro

Posterová sekce: pavilon E – 1. patro

Firemní expozice: pavilon E – přízemí (hala)

rEGIStracE

Po celou dobu kongresu je registrace umístěna ve vstupní hale pavilonu E.

středa 29. 9. 2010 14.00–20.00 hodin

čtvrtek 30. 9. 2010 7.30–18.30 hodin

pátek 1. 10. 2010 7.30–18.30 hodin

sobota 2. 10. 2010 8.00–12.00 hodin

registrační poplatky na místě:

členové ČIS 1 000 Kč

nečlenové ČIS 1 200 Kč

čestní členové ČIS, výbor zdarma

studenti, SZP, lékaři do 35 let 500 Kč

doprovodná osoba 250 Kč

Jednodenní registrace:

lékaři 500 Kč

SZP, studenti 400 Kč

Veškeré platby na místě bude možné provést pouze v hotovosti v CZK.

9

registrační poplatek zahrnuje: vstup na odborný program během celého kongresu kongresové materiály volný vstup na výstavu firem účast na slavnostním zahájení s rautem občerstvení během přestávek a obědy

registrační poplatek (jednodenní) zahrnuje: vstup na odborný program – 1 den program kongresu volný vstup na výstavu firem – 1 den občerstvení během přestávek a oběd – 1 denLékaři s jednodenní registrací dostanou potvrzení o účasti, ne však kredity ČLK. registrační poplatek (doprovodné osoby) zahrnuje: účast na slavnostním zahájení s rautem

StraVoVání

Obědy, káva a lehké občerstvení se budou podávat v přízemí pavilonu E, za pro-storem firemních expozic. obědy budou vydávány ve čtvrtek 30. 9. a v pátek 1. 10. 2010 od 13.00 do 14.00 hodin. Každý registrovaný účastník obdrží v kongresovém batohu 2 obědové lístky.

Sponzor kávy a lehkého občerstvení:

cErtIFIkáty

Potvrzení o účasti a certifikáty budou vydávány u registrace v těchto časech:

pátek 1. 10. 2010 16.00–18.00 hodin

sobota 2. 10. 2010 8.00–12.00 hodin

Po skončení kongresu nebudou certifikáty zasílány poštou.

10

JMEnoVky

Každý účastník kongresu včetně vystavovatelů obdrží při registraci jmenovku, která ho opravňuje ke vstupu do daných prostor.

Barvy jmenovek:

Červená celokongresová registrace (lékaři)

Modrá jednodenní registrace (s vyznačením konkrétního dne)

Žlutá VIP, čestní členové ČIS, hosté kongresu

Zelená SZP

Šedá vystavovatelé

Fialová organizační tým

Bez jmenovky nebude vstup povolen – při ztrátě bude vystavena kopie jmenovky proti úhradě 200 Kč.

VStuP do arEáLu BrněnSkéHo VýStaVIště

u brány č. 4, pavilon E, vedle hotelu Holiday Inn.

Parkování Expoparking – krytá garážová stání naproti vstupu do pavilonu E. (Cena parkingu: 10 Kč/hod.)

zaSEdání VýBorŮ a rEdakČnícH rad

29. 9. 2010

12.30 Zasedání redakční rady časopisu Vnitřní lékařství (sál 3, 1. patro)

14.00 Zasedání výboru České internistické společnosti ČLS JEP (sál 3, 1. patro)

30. 9. 2010

13.00 Zasedání redakční rady časopisu Kardiologická revue (salónek Alfa, 1. patro)

17.00 Schůze pracovní skupiny Sdružení ambulantních internistů (salónek Alfa, 1. patro)

11

INfORMACE K AKTIVNÍ ÚČASTI

JEdnací Jazyk

Jednacím jazykem kongresu bude čeština, slovenština a angličtina (bez simul-tánního překladu).

InForMacE Pro PřEdnášEJící

Přednášky prezentované přes PC (dataprojektor) je nezbytné předat na CD, DVD nebo USB Flash.

Přednášky na médiích můžete předávat technikům v sále, ve kterém budete přednášet: od čtvrtka 30. 9. 2010 od 7.30 hodin, nejpozději

60 minut před zahájením programu přednáškového bloku Vaší sekce, jinak nemůžeme garantovat bezproblémový průběh Vaší prezentace.

Média si vyzvedněte po ukončení programového bloku Vaší sekce.

Salónek SLIDE ROOM – pro přípravu přednášejících se nachází v 1. patře pavilonu E.

PoStEry

Postery budou umístěny na panelech o rozměru: 90 cm (šířka) x 180 cm (výška), v prvním patře pavilonu E (ve foyer sálu 1). Posterová sdělení budou vystavena 30. 9. 2010 a 1. 10. 2010 po dobu konání odborného programu.Instalace posterů je možná od středy 29. 9. 2010 od 15:00 hodin. Pomůcky k instalaci budou k dispozici.

Pro posterovou sekci bude organizovaná diskuze v těchto časech:

Čtvrtek 30. 9. 2010 13.00–14.00 hodin (postery 1–15)

Pátek 1. 10. 2010 13.00–14.00 hodin (postery 16–29)

12

SCH

ÉMA

OD

BORN

ÉHO

PRO

GRA

MU

XV

II. k

ongr

es Č

eské

inte

rnis

tick

é sp

oleč

nost

i ČLS

J. E

. Pur

kyně

Stř

Eda

29.

9. 2

010

Sál 1

17.0

0–18

.00

Pre-

kong

res

sym

posi

um s

pole

čnos

ti S

ErV

IEr

s.r.

o.

Nov

é tr

endy

v k

ardi

ovas

kulá

rní p

reve

nci

18.0

0SL

aVn

oSt

ní z

aH

áJE

ní k

on

GrE

Su

Slav

nost

ní p

ředn

áška

Pr

of. M

UD

r. Jiř

í Wid

imsk

ý, D

rSc.

(Pra

ha)

19.3

0o

tevř

ení v

ýsta

vy fi

rem

| u

víta

cí re

cepc

e

13

ČtV

rtEk

30.

9. 2

010

SEkc

E a

– S

áL

1SE

kcE

B –

SáL

2SE

kcE

c –

SáL

3

8.30

–9.3

0a1

Če

ská

inte

rnis

tická

spo

lečn

ost

B1

Obe

zito

logi

ec1

9.30

–10.

30

a2

Slav

nost

ní b

lok

ČLS

J. E.

Pur

kyně

k 

80. n

aroz

enin

ám p

rof.

MU

Dr.

Jaro

slav

a Bl

ahoš

e, D

rSc.

B2

Ang

iolo

gie

c2

Varia

I

10.3

0–11

.00

coffe

e br

eak

11.0

0–12

.00

a3

Slov

ensk

á in

tern

istic

ká s

polo

čnos

ť B3

D

iabe

tolo

gie

Ic3

M

ladí

inte

rnis

té

12.0

0–13

.00

a4

Hyp

erte

nze

B4

Dia

beto

logi

e II

c4

Ger

onto

logi

e

13.0

0–14

.00

oběd

13.0

0–14

.00

říze

ná d

isku

se k

 pos

terů

m (f

oyer

sál

u 1)

14.0

0–15

.00

a5

Revm

atol

ogie

B5

Ater

oskl

eróz

a c5

Ch

emot

erau

petic

ká s

ekce

15.0

0–16

.00

a6

Met

abol

ický

syn

drom

B6

Endo

krin

olog

iec6

Te

rapi

e bo

lest

i

16.0

0–16

.30

coffe

e br

eak

16.3

0–17

.15a

7 Fa

rmak

oter

apie

IB7

Va

ria II

c7

Ente

ráln

í a p

aren

terá

lní v

ýživ

a

17.15

–18.

00a

8 Fa

rmak

oter

apie

IIB8

Va

ria II

Ic8

Va

ria IV

14

Pát

Ek 1

. 10.

201

0

SEkc

E a

– S

áL

1SE

kcE

B –

SáL

2SE

kcE

c –

SáL

3

8.30

–9.3

0a

9 In

vazi

vní k

ardi

olog

ieB9

Pn

eum

olog

ie I

c9

Plic

ní h

yper

tenz

e

9.30

–10.

30a1

0 N

einv

aziv

ní k

ardi

olog

ie

B10

Pneu

mol

ogie

IIc1

0 Se

stry

I

10.3

0–11

.00

coffe

e br

eak

11.0

0–12

.00

a11

Gas

troe

nter

olog

ie I

B11

Nef

rolo

gie

c11

Sest

ry II

12.0

0–13

.00

a12

Gas

troe

nter

olog

ie II

B12

Hem

atol

ogie

a k

oagu

lace

c12

Sest

ry II

I

13.0

0–14

.00

oběd

13.0

0–14

.00

Říze

ná d

isku

ze k

pos

terů

m (f

oyer

sálu

1)

14.0

0–15

.00

Sym

posi

um:

Boeh

ring

er In

gelh

eim

, spo

l. s r

.o.

Sym

posi

um:

Sano

fi-av

enti

s, s

.r.o.

Sy

mpo

sium

: Pr

o. M

Ed. c

S Pr

aha

a.s.

15.0

0–16

.00

Sym

posi

um:

Boeh

ring

er In

gelh

eim

, spo

l. s r

.o.

Sym

posi

um:

MEr

ck S

Har

P &

do

HM

E Id

Ea, In

c.Sy

mpo

sium

: te

va P

harm

aceu

tica

ls c

r, s

.r.o.

16.0

0–16

.30

coffe

e br

eak

16.3

0–17

.15Sy

mpo

sium

: a

bbot

t Lab

orat

orie

s, s

.r.o.

Sym

posi

um:

apo

tex

(Čr)

spo

l. s

r.o.

Sym

posi

um:

Boeh

ring

er In

gelh

eim

, spo

l. s r

.o.

17.15

–18.

00Sy

mpo

sium

: a

bbot

t Lab

orat

orie

s, s

.r.o.

15

So

Bota

2. 1

0. 2

010

SEkc

E a

– S

áL

1 SE

kcE

B –

SáL

2

8.30

–9.3

0a1

3 ČI

SB1

3 O

nkol

ogie

9.30

–10.

30a1

4 A

mbu

lant

ní in

tern

isté

B14

Hep

atol

ogie

XV

II. k

ongr

es Č

eské

inte

rnis

tick

é sp

oleč

nost

i ČLS

J. E

. Pur

kyně

SCH

ÉMA

OD

BORN

ÉHO

PRO

GRA

MU

16

PODROBNÝ PROGRAM

StřEda 29. září 2010

Sál 1

17.00–18.00 Pre-kongres symposium společnosti SErVIEr s.r.o. nové trendy v kardiovaskulární prevenci Předsedající: M. Souček (Brno) J. Špinar (Brno) Farmakoterapie pacientů po infarktu myokardu J. Vítovec (Brno) kardiovaskulární riziko u renálních komplikací diabetes

mellitus M. Souček (Brno) Variabilita tk jako prediktor cerebrovaskulárních

komplikací

18.00 SLaVnoStní zaHáJEní konGrESu Slavnostní přednáška J. Widimský (Praha) diagnostika a léčba akutní plicní embolie v roce 2010

19.30 otevření výstavy firem uvítací recepce

17

ČtVrtEk 30. září 2010

Sekce a – sál 1

8.30–9.30 Blok a1 – Česká internistická společnost Předsedající: R. Češka (Praha), M. Souček (Brno)

R. Češka (Praha) aktuality z České internistické společnosti L. Kotík (Praha) Předpokládané léčebné efekty, které se nepotvrdily J. Škrha (Praha) Postgraduální vzdělávání

9.30–10.30 Blok a2 – Slavnostní blok ČLS J. E. Purkyně k 80. naroze-ninám prof. Mudr. Jaroslava Blahoše, drSc.

Předsedající: R. Češka (Praha), V. Palička (Hradec Králové), P. Svačina (Brno)

V. Palička (Hradec Králové) osobnost profesora Jaroslava Blahoše J. Marek (Praha) Současný stav a perspektivy léčby hypofyzárních

adenomů K. Horký (Praha) aldosteron jako nezávislý rizikový faktor kardiovaskulár-

ních onemocnění J. Blahoš (Praha) krátká historie objevu kalcitoninu

10.30–11.00 Coffee break

11.00–12.00 Blok a3 – Slovenská internistická spoločnosť Předsedající: A. Dukát (Bratislava, Slovenská republika),

S. Kiňová (Bratislava, Slovenská republika)

S. Kiňová (Bratislava, Slovenská republika) diferenciálna diagnostika hnačiek J. Payer (Bratislava, Slovenská republika) diferenciálna diagnostika tyreotoxikózy Z. Killinger (Bratislava, Slovenská republika) diferenciálna diagnostika „low back pain“

z pohľadu reumatológa

18

12.00–13.00 Blok a4 – Hypertenze Předsedající: M. Souček (Brno), J. Špinar (Brno)

J. Widimský jr. (Praha) compliance k léčbě hypertenze R. Cífková (Praha) Existuje karcinogenní účinek antihypertenziv? H. Rosolová (Plzeň) domácí kontrola krevního tlaku

13.00–14.00 oběd Diskuze k posterům (viz posterová sekce)

14.00–15.00 Blok a5 – revmatologie Předsedající: P. Němec (Brno), K. Pavelka (Praha),

V. Ščudla (Olomouc)

P. Horák, M. Skácelová, M. Žurek (Olomouc) Fibromyalgie J. Štěpán (Praha) Sekundární osteoporóza navozená léky M. Olejárová (Praha) Interdisciplinární plicní postižení u ra a možné vlivy

terapie L. Šenolt (Praha) nové biologické léky pro léčbu revmatických onemocnění

15.00–16.00 Blok a6 – Metabolický syndrom Předsedající: R. Češka (Praha), H. Rosolová (Plzeň)

H. Rosolová (Plzeň) a členové Českého institutu metabolické-ho syndromu, o.p.s.

kardiometabolický rizikový profil venkovské populace V. Soška (Brno) Je zvýšená hladina triglyceridů, vyšetřená postprandiál-

ně, rizikovým faktorem? E. Rencová (Hradec Králové) Možnosti ovlivnění diabetického makulárního edému

z pohledu oftalmologa

16.00–16.30 Coffee break

19

16.30–17.15 Blok a7 – Farmakoterapie I Předsedající: J. Suchopár (Praha), J. Vlček (Hradec Králové)

J. Suchopár (Praha) nový způsob stanovení úhrad léků z prostředků veřejné-

ho zdravotního pojištění M. Doseděl, J. Malý (Hradec Králové) Generická substituce – nástroj lékové politiky, který je

nutné pochopit – analýza mezi lékaři a lékárníky

17.15–18.00 Blok a8 – Farmakoterapie II Předsedající: J. Vlček (Hradec Králové), J. Suchopár (Praha)

J. Vlček, V. Řeháčková (Hradec Králové) analýza kultury bezpečnosti v nemocnici z pohledu

sester a vliv klinické farmacie L. Hromádková, T. Soukup, J. Vlček (Hradec Králové) Vybrané lékové interakce u revmatických nemocných

Sekce B – sál 2

8.30–9.30 Blok B1 – obezitologie Předsedající: M. Kunešová (Praha), Š. Svačina (Praha)

P. Šrámková (Praha) Bariatrie a diabetes 2. typu M. Matoulek (Praha) Fyzická zátěž u obézního hypertonika? M. Kunešová (Praha) konzervativní léčba obezity Š. Svačina (Praha) trávicí trakt a obezita

9.30–10.30 Blok B2 – angiologie Předsedající: J. Hirmerová (Plzeň), I. Hofírek (Brno)

J. Hirmerová (Plzeň) Výskyt žilní trombózy a plicní embolie R. Malý (Hradec Králové) ambulantní léčba žilní trombózy S. Beran (Praha) Endovaskulární léčba žilní trombózy

20

10.30–11.00 Coffee break

11.00–12.00 Blok B3 – diabetologie I Předsedající: J. Olšovský (Brno), J. Škrha (Praha)

J. Škrha (Praha) Současný pohled na diagnostiku diabetu A. Jirkovská (Praha) diabetická noha

12.00–13.00 Blok B4 – diabetologie II Předsedající: M. Anděl (Praha), M. Kvapil (Praha)

M. Kvapil (Praha) nefropatie u diabetika M. Anděl (Praha) Hypoglykemie, diferenciální diagnostika

13.00–14.00 Oběd Diskuze k posterům (viz posterová sekce)

14.00–15.00 Blok B5 – ateroskleróza Předsedající: V. Soška (Brno), M. Vrablík (Praha)

H. Vaverková (Olomouc) Význam HdL R. Cífková (Praha) HdL-cholesterol, epidemiologická data T. Štulc (Praha) nefarmakologické a farmakologické možnosti ovlivnění

HdL-cholesterolu R. Češka (Praha) niacin – tredaptive

15.00–16.00 Blok B6 – Endokrinologie Předsedající: J. Čáp (Hradec Králové), J. Marek (Praha)

J. Čáp (Hradec Králové) Hypernatremie a hyponatremie z pohledu endokrinologa  P. Broulík (Praha) Poruchy kalciového metabolizmu v klinické praxi

16.00–16.30 Coffee break

21

16.30–17.15 Blok B7 – Varia II Předsedající: K. Horký (Praha), J. Špinar (Brno)

Č. Čihalík, E. Pospíšilová, P. Tůma (Zlín) diferenciální diagnostika denivelizací St segmentu na EkG P. Vysočanová, A. Floriánová, J. Špinar (Brno) Léčba, průběh a komplikace hypertenze preexistující

a textační v průběhu těhotenství M. Haluzík (Praha) diabetes a nádory: výstupy pro klinickou praxi

17.15–18.00 Blok B8 – Varia III Předsedající: J. Nebáznivý (Ústí nad Labem), V. Monhart (Praha)

V. Monhart (Praha) klinický význam mikroalbuminurie u pacientů s hypertenzí J. Řehořová, S. Štěpánková, I. Hamtilová, J. Ševčík (Brno) cévní přístupy pro hemodialýzu – možnosti a komplikace S. Štěpánková, J. Řehořová, J. Ševčík (Brno) akutní poškození ledvin – současný pohled O. Stránský (Brno) Hyponatremie a její endokrinologické příčiny

Sekce c – sál 3

9.30–10.30 Blok c2 – Varia I Předsedající: M. Kršek (Praha), V. Procházka (Olomouc)

B. Kianička (Brno) Endoskopický přístup v diagnostice a léčbě pankreatobi-

liárních onemocnění po resekci žaludku podle Billrotha II P. Svoboda, M. Konečný, V. Hrabovský, A. Martínek (Ostrava),

J. Ehrmann, V. Procházka (Olomouc) Je stále co zlepšovat v péči o pacienty s akutním krváce-

ním do horního trávicího traktu? I. Tozzi, M. Holinka, V. Procházka, J. Zapletalová (Olomouc) Endosonografie v diagnostice extrahepatální biliární

obstrukce

22

P. Kružliak (Zvolen, Slovenská republika), E. Čičmancová (Bojnice, Slovenská republika)

Význam celiakie ako prekancerózy non-Hodgkinovho t-lymfómu asociovaného s enteropatiou u geriatrických pacientov – kazuistika

10.30–11.00 Coffee break

11.00–12.00 Blok c3 – Mladí internisté Předsedající: L. Kotík (Praha), J. Václavík (Olomouc)

B. Lačňák (Bílovec) co se v učebnicích interny nepíše J. Václavík (Olomouc) novinky ve vnitřním lékařství

12.00–13.00 Blok c4 – Gerontologie Předsedající: H. Matějovská Kubešová (Brno),

T. Bártová (Brno)

L. Cabejšková (Brno) Farmakoterapie seniorů a pády H. Matějovská Kubešová (Brno) Vitamin d a frailty P. Mádlová, E. Topinková, D. Fialová, A. Cherubini (Praha) Přetrvává stále diskriminace seniorů v klinickém výzku-

mu? Výsledky systematického přehledu probíhajících studií u srdečního selhání

P. Ambrošová (Brno) klinické aspekty imobilizačního syndromu

13.00–14.00 Oběd Diskuze k posterům (viz posterová sekce)

14.00–15.00 Blok c5 – chemoterapeutická sekce Předsedající: J. Beneš (Praha), H. Rozsypal (Praha)

Pneumonie méně obvyklé etiologie Účastníci panelové diskuse: J. Beneš (Praha),

H. Rozsypal (Praha) Primární varicelová pneumonie Pneumocystová pneumonie Stafylokoková pneumonie

23

chřipková pneumonie Legionelová pneumonie Panelová diskuse

15.00–16.00 Blok c6 – terapie bolesti Předsedající: J. Lejčko (Plzeň), P. Ševčík (Brno)

P. Ševčík (Brno) Etická dilemata při rozhodování o přechodu z intenzivní

na paliativní způsob léčby J. Lejčko (Plzeň) Pacient dlouhodobě léčený opioidy M. Hakl (Brno) novinky v léčbě neuropatické bolesti

16.00–16.30 Coffee break

16.30–17.15 Blok c7 – Enterální a parenterální výživa Předsedající: P. Těšínský (Praha), Z. Zadák (Hradec Králové)

L. Sobotka (Hradec Králové) Patofyziologické a klinické důsledky podvýživy u hospi-

talizovaných nemocných M. Tomíška (Brno) Podvýživa – komplikující faktor onkologické léčby P. Těšínský (Praha) Podvýživa v nemocnici – častý a nákladný problém

i ve vyspělých zemích

17.15–18.00 Blok c8 – Varia IV Předsedající: A. Martínek (Ostrava), V. Ščudla (Olomouc)

V. Ščudla, T. Pika (Olomouc), Z. Adam (Brno) Současné možnosti diagnostiky a léčby aL-amyloidózy P. Čáp (Praha) Fexofenadin-staronové antihistaminikum I. Hofírek (Brno) rizika vazoneuróz v klinické praxi

24

PátEk 1. říJna 2010

Sekce a – sál 1

8.30–9.30 Blok a9 – Invazivní kardiologie Předsedající: M. Aschermann (Praha), P. Kala (Brno)

Jaká léčba aortální stenózy bude převažovat v roce 2015?

P. Němec (Brno) klasická, tzn. chirurgická P. Kala (Brno) Perkutánní, metodou taVI

Videozáznam transfemorální implantace aortální chlopně (moderuje P. Kala, Brno)

Videozáznam transapikální implantace aortální chlopně (moderuje P. Němec, Brno)

9.30–10.30 Blok a10 – neinvazivní kardiologie Předsedající: J. Vítovec (Brno), L. Špinarová (Brno)

M. Souček (Brno) antihypertenzní léčba v roce 2010 R. Češka (Praha) Hypolipidemická léčba v roce 2010 J. Špinar (Brno) antiagregační léčba v roce 2010

10.30–11.00 Coffee break

11.00–12.00 Blok a11 – Gastroenterologie I Předsedající: P. Dítě (Brno), M. Zavoral (Praha)

B. Novotná (Brno) Potravinová alergie S. Rejchrt (Hradec Králové) Moderní diagnostika chorob tenkého  střeva J. Ehrmann, V. Procházka (Olomouc) Systémové nemoci v gastroenterologii P. Dítě (Brno) Problematika skrytého krvácení do trávicího traktu

25

12.00–13.00 Blok a12 – Gastroenterologie II Předsedající: P. Dítě (Brno), M. Zavoral (Praha)

F. Závada (Praha) Eozinofilní ezofagitida – staré onemocnění v novém hávu Š. Suchánek (Praha) Screeningová kolonoskopie – hledání nového paradigmatu P. Urbánek (Praha) Jak jsme na tom se screeningem hepatocelulárního karci-

nomu v České republice? M. Zavoral (Praha) Pokroky v diagnostice a léčbě akutní pankreatitidy

13.00–14.00 Oběd Diskuze k posterům (viz posterová sekce)

14.00–15.00 Satelitní symposium – Boehringer Ingelheim spol. s r.o. Hypertenze a kV prevence: komu, kdy a co? Předsedající: M. Souček (Brno)

M. Kvapil (Praha) Léčíme diabetika s hypertenzí nebo hypertonika s diabe-

tes aneb co bylo dříve – kuře či vejce? R. Češka (Praha) komplexní léčba pacienta v riziku se zaměřením na hy-

pertenzi

15.00–16.00 Satelitní symposium – Boehringer Ingelheim spol. s r.o. Měníme management žilní a tepenné trombózy Předsedající: M. Penka (Brno)

M. Penka (Brno) když hemostáza není v rovnováze… A. Tomek (Praha) kardioembolické mozkové příhody – moderní přístup J. Šimek (Praha) Prevence tromboembolických komplikací při fibrilaci síní

16.00–16.30 Coffee break

16.30–18.00 Satelitní symposium – abbott Laboratories s.r.o. Předsedající: M. Souček (Brno)

26

J. Widimský jr. (Praha) Jsou všechny blokátory kalciových kanálů stejné? L. Špinarová (Brno) co přináší retrospektivní studie s acEi? Válka mezi ame-

rikou a Evropou H. Rosolová (Plzeň) Jak řeší kombinační léčba dyslipidemie reziduální riziko

našich pacientů M. Souček (Brno) Výsledky léčby hypertenze moxonidinem u pacientů

s metabolickým syndromem J. Špinar (Brno) Je fixní kombinace inhibitoru acE a blokátoru kalciového

kanálu optimální?

Sekce B – sál 2

8.30–9.30 Blok B9 – Pneumologie I Předsedající: V. Kolek (Olomouc), J. Skřičková (Brno)

V. Kolek (Olomouc) Sarkoidóza – nové aspekty doposud nepoznané nemoci M. Vašáková (Praha) Polékové poškození plic M. Žurková (Olomouc) Plicní lymfangioleiomyomatóza – onemocnění,

které si vybírá

9.30–10.30 Blok B10 – Pneumologie II Předsedající: V. Kolek (Olomouc), J. Skřičková (Brno)

J. Skřičková (Brno) Biologická léčba v pneumoonkologii P. Jakubec (Olomouc) Plicní sarkomy A. Hrazdirová (Brno) tuberkulóza v r. 2010

10.30–11.00 Coffee break

27

11.00–12.00 Blok B11 – nefrologie Předsedající: V. Monhart (Praha), J. Nedvídek (Liberec)

V. Monhart (Praha) Současné možnosti vyšetřování mikroalbuminurie a pro-

teinurie u ckd J. Zadražil (Olomouc) Současné možnosti stanovení glomerulární filtrace u ckd V. Bednářová (Praha) Výběr optimální metody pro léčbu terminálního selhání

ledvin

12.00–13.00 Blok B12 – Hematologie a koagulace Předsedající: J. Malý (Hradec Králové), M. Penka (Brno)

J. Malý (Hradec Králové) nová antitrombotika A. Bátorová (Bratislava, Slovenská republika) Vrozené poruchy krevního srážení M. Penka (Brno) národní hemofilický program

13.00–14.00 Oběd Diskuze k posterům (viz posterová sekce)

14.00–15.00 Satelitní symposium Sanofi-aventis s.r.o. Fibrilace síní Předsedající: R. Češka (Praha)

R. Češka (Praha) Význam a základní principy léčby aF M. Táborský (Olomouc) Současné možnosti nefarmakologické léčby fibrilace síní J. Špinar (Brno) kontrola rytmu nebo kontrola frekvence? R. Čihák (Praha) nová antiarytmika v nových guidelines pro léčbu pacien-

tů s fibrilací síní

28

15.00–16.00 Satelitní symposium MErck SHarP & doHME IdEa, Inc. nové možnosti kombinační léčby dyslipidémie a diabetu

u rizikových pacientů Předsedající: R. Češka (Praha) , M. Kvapil (Praha)

R. Češka (Praha) reziduální riziko a možnosti jeho ovlivnění M. Kvapil (Praha) Současná komplexní léčba diabetu snižuje riziko účinně

a bezpečně M. Vrablík (Praha)   kombinační hypolipidemická léčba: účinná a bezpečná

16.00–16:30 Coffee break

16.30–17.30 Satelitní symposium apotex (Čr) spol. s r.o. Předsedající: J. Špinar (Brno), J. Vítovec (Brno)

J. Vítovec (Brno) Farmakoterapie po infarktu myokardu – léčíme správně? J. Špinar (Brno) Projekt FarIM – Farmakoterapie po Infarktu Myokardu v Čr

Sekce c – sál 3

8.30–9.30 Blok c9 – Plicní hypertenze Proč stojí za to myslet u dušného pacienta na plicní hy-

pertenzi? Předsedající: R. Češka (Praha), P. Jansa (Praha)

P. Poláček (Praha) Indikace a interpretace u dušného pacienta pohledem

echokardiografisty Z. Skácel (Praha) Indikace a interpretace u dušného pacienta pohledem

pneumologa P. Jansa (Praha) Plicní hypertenze jako příčina dušnosti

9.30–10.30 Blok c10 – Sestry I Předsedající: B. Břegová (Ostrava), D. Klimentová (Brno)

29

I. Růžičková, J. Zvěřinová (Brno) zahájení sesterské sekce XVII. kongresu České internistic-

ké společnosti České lékařské společnosti J. E. Purkyně J. Tvrdíková, E. Kasalová (Praha) Sestra a lékař – partneři i ve farmakoterapii M. Bauerová (Brno) Výživa – základní životní potřeba A. Mottlová (Brno) Specializovaná nutriční péče v obezitologické ambulanci M. Koukalová, J. Andrášková (Brno) nové možnosti edukace pacienta využitím cGM G. Dvořáková (Brno) komplikace pacientů s dg. dM 2 v průběhu hospitalizace

10.30–11.00 Coffee break

11.00–12.00 Blok c11 – Sestry II Předsedající: S. Krutská (Praha), L. Vítovcová (Brno)

V. Gargošová, P. Němec (Brno) Biologická léčba revmatoidní artritidy I. Černá, P. Němec (Brno) Biologická léčba ankylozující spondylitidy A. Reichertová, J. Kulková (Brno) Intradialytická elektrostimulace extenzoru dolních kon-

četin v rehabilitaci chronicky dialyzovaných pacientů M. Indráčková, A. Rešková, M. Zapletalová, H. Prchalová (Brno) Peritoneální program ve Fn Brno

12.00–13.00 Blok c12 – Sestry III Předsedající: J. Hrušková (Praha), I. Höklová (Brno)

I. Folprechtová, V. Veselá, R. Tomčík (Brno) naše první zkušenosti s kapslovou enteroskopií E. Tomanová (Brno) Peroperační endoskopie A. Kučerová, J. Pařenica, J. Špinar (Brno) Využití mechanické srdeční podpory u pacientů v kardio-

genním šoku na koronární jednotce M. Rajnochová, B. Břegová, A. Michaličová (Ostrava) akutní plicní embolie konvenční a nekonvenční léčba –

studie cassiopea

30

M. Salovová, L. Lapešová (Brno) Péče o pacienta před a po transplantaci srdce A. Kučerová, J. Pařenica, J. Špinar (Brno) neinvazivní ventilace na koronární jednotce M. Cveková, H. Javorková (Brno) Možnosti záchytu srdečních arytmií na naší klinice I. Růžičková (Brno) zakončení sesterské sekce XVII. kongresu České internis-

tické společnosti České lékařské společnosti J. E. Purkyně

13.00–14.00 Oběd Diskuze k posterům (viz posterová sekce)

14.00–15.00 Satelitní symposium Pro.MEd.cS Praha a.s. Prevence tromboembolií u fibrilace síní – klinické studie,

doporučené postupy a medicíncká praxe Předsedající: J. Bytešník

K. Lefflerová zásady prevence tromboembolie dle rizikové stratifikace J. Bytešník Vliv dalších léků a diety na účinnost antikoagulační léčby L. Šedivá antikoagulační léčba před a po invazivních výkonech

v arytmologii

Známá a méně známá úskalí prevence tromboembolie u fibri-lace síní v klinické praxi – Interaktivní část sympozia

15.00–16.00 Satelitní symposium tEVa Pharmaceuticals, s.r.o.

16.00–16.30 Coffee break

16.30–17.30 Satelitní symposium Boehringer Ingelheim spol. s r.o. diagnostika a léčba pacientů s diabetickou chorobou

ledvin – přístup nefrologa a diabetologa Předsedající: R. Češka (Praha)

M. Kvapil (Praha) diabetická choroba ledvin z pohledu diabetologa V. Monhart (Praha) Význam stanovení mikroalbuminurie u pacientů s diabe-

tem

31

SoBota 2. říJna 2010

Sekce a – sál 1

8.30–9.30 Blok a13 – ČIS Předsedající: R. Češka (Praha), J. Nedvídek (Liberec)

R. Polášek (Liberec) diferenciální diagnostika náhlého bezvědomí        J. Nedvídek (Liberec) diferenciální diagnostika náhlé dušnosti          Š. Alušík (Praha) Farmakoterapie ve stáří A. Vitouš (Liberec) diferenciální diagnostika náhlých průjmů     

9.30–10.30 Blok a14 – ambulantní internisté Předsedající: J. Lacinová (Praha), M. Tržil (Znojmo)

L. Kotík (Praha) Interní předoperační vyšetření R. Čihák (Praha) novinky v terapii fibrilace síní a prevence tromboembo-

lické nemoci

10.30 zakončení kongresu

Sekce B – sál 2

8.30–9.30 Blok B13 – onkologie Předsedající: J. Vorlíček (Brno), R. Vyzula (Brno)

J. Vorlíček (Brno), J. Fínek, (Ostrava), J. Abrahámová (Praha) organizace onkologické péče v České republice R. Vyzula, P. Brabec (Brno) klinické registry cílené léčby České onkologické společnosti P. Šlampa, P. Burkoň, P. Čoupek, L. Hynková (Brno) Stereotaktická radioterapie a radiochirurgie v Masaryko-

vě onkologickém ústavu

32

9.30–10.30 Blok B14 – Hepatologie Předsedající: R. Brůha (Praha), P. Husa (Brno)

P. Husa (Brno) Multioborová spolupráce při diagnostice a léčbě virových

hepatitid R. Brůha (Praha) krvácení do GIt při portální hypertenzi J. Šperl (Praha) Poškození jater léky

10.30 zakončení kongresu

33

POSTERY

ČtVrtEk 30. září 2010, 13.00–14.00 Hod – FoyEr SáLu 1 (1. Patro)

řízená diskuze k posterům 1 (Postery 1–15)Řídící diskuzi: M. Tržil (Znojmo), J. Vítovec (Brno)

l. L. Bartošíková, T. Bartošík, J. Nečas, M. Pavlík, P. Fráňa (Brno)Intoxikace noverilem (dibenzepin hydrochlorid) – kazuistika

2. Ľ. Cibičková, T. Soukup, J. Tomš, Z. Bělobrádek, P. Bradna (Hradec Králové, Hranice)centrální paraparéza jako dominující projev systémové vaskulitidy

3.R. Gaško, O. Rácz, I. Mocnejová (Košice, Slovenská republika)LdL-cholesterol stanovený Friedewaldom – vplýva rozdiel v presnosti stanovenia medzi pohlaviami na liečbu?

4.D. Jackuliaková, H. Vaverková, D. Karásek, D. Novotný (Olomouc)Liší se zánětlivé markery v rodinách s familiární kombinovanou hyperlipidemií od běžné populace?

5. J. Orság, H. Vaverková, V. Ščudla, J. Minařík, T. Pika, J. Bačovský, K. Langová (Olomouc)Hypocholesterolemie u nemocných mnohočetným myelomem

6.J. Smržová, M. Sukeníková, T. Urbánek, M. Dvořák (Brno)Pacienti s onemocněním ledvin by v predialýze měli být sledováni nefrologem, ale často nejsou

7. S. Štěpánková, J. Řehořová, J. Ševčík (Brno)kardiorenální syndrom – nová klasifikace

8. M. Koudová, M. Bittóová, R. Vlčková, I. Slepičková, E. Lavická, M. Hlaváčová, E. Kohlíková (Praha)Genetické varianty asociované s aterosklerózou a trombózou

9.

M. Gřiva, R. Náplava, M. Špendlíková, J. Jarkovský, O. Hlinomaz, Č. Číhalík (Zlín, Brno) role vybraných markerů zánětu v predikci přítomnosti a rozsahu koronární aterosklerózy

34

10.

P. Folwarczny, D. Marek, D. Vindiš, M. Táborský, L. Kutěj, P. Hubáček (Olomouc) Emergenční echokardiografické vyšetření u pacienta po náhlé zástavě oběhu

11. A. Rešková, D. Novotná, E. Grande, H. Prchalová (Brno)Biopsie ledvin a úloha sestry při asistenci

12.J. M. Horáček, M. Tichý, R. Pudil, L. Jebavý, J. Malý (Hradec Králové)diagnostické možnosti kardiotoxicity onkologické léčby v roce 2010

13.

J. M. Horáček, L. Jebavý, M. Vašatová, R. Pudil, M. Tichý, M. Lánská, P. Žák, J. Malý (Hradec Králové)nové kardiální biomarkery a hodnocení kardiotoxicity během transplantace krvetvorných buněk pro hematologické malignity

14.

J. M. Horáček, L. Jebavý, M. Tichý, M. Vašatová, P. Žák, J. Malý (Hradec Králové)Využití kardiálních biomarkerů při hodnocení kardiotoxicity konvenční a vysokodávkované chemoterapie u pacientů s akutní leukemií

15. K. Kafková, Z. Monhart, J. Sedláček (Znojmo) Hepatorenální selhání při leptospiróze – kazuistika

PátEk 1. říJna 2010, 13.00–14.00 HodIn – FoyEr SáLu 1 (1. Patro)

řízená diskuze k posterům 2 (Postery 16–29)Řídící diskuzi: J. Lacinová (Praha), M. Kršek (Praha)

16. P. Kazdera, Z. Monhart, J. Sedláček (Znojmo) diabetická ketoacidóza u 85leté pacientky

17. M. Konečný, V. Procházka (Olomouc) diferenciální diagnostika akutního krvácení do trávicího traktu

18.M. Kopáčová, I. Tachecí, S. Rejchrt, J. Bureš (Hradec Králové) tumory tenkého střeva – diagnostický a terapeutický přínos dvojbalonové enteroskopie

35

19.M. Kopáčová, M. Podhola (Hradec Králové) Evaluation of complications of endoscopic mucosal resection: single operator experience at a single tertiary centre

20.

D. Krusová, L. Pácal, K. Kaňková, J. Tomandl, J. Svojanovský, S. Štěpánková, J. Olšovský, J. Bělobrádková, V. Tanhäuserová, J. Mužík (Brno) abnormální metabolizmus thiaminu u dM jako důsledek funkčního deficitu pentózového cyklu a vztah k progresi diabetické nefropatie a mortalitě

21.O. Lukešová, I. Hrnčiříková, M. Sebera (Brno) změna výživových zvyklostí po tříměsíční skupinové kognitivně behaviorální terapii obezity

22M. Nedbálková, L. Mrhač, J. Svojanovský, P. Strnadová, I. Černý, J. Vašina, J. Hanuš, K. Ševela, M. Souček (Brno) Pleurální výpotek jako komplikace peritoneální dialýzy

23. J. Ondrušková, E. Sovová, Y. Hrčková, M. Táborský (Olomouc) kazuistiky pacientů s bolestí na hrudi

24.

P. Strnadová, M. Nedbálková, J. Svojanovský, M. Souček, J. Jež, J. Krejčí, L. Špinarová (Brno) akutní myokarditida u mladého pacienta v koincidenci s první manifestací chronického selhání ledvin – kardiorenální syndrom

25.J. Svojanovský, P. Dobšák, M. Nedbálková, P. Strnadová, M. Souček (Brno) Intradialytická elektrostimulace extenzorů dolních končetin v rámci rehabilitace hemodialyzovaných pacientů

26.I. Vinklerová, M. Procházka, K. Urbánek, V. Procházka (Olomouc) Incidence, etiologie a závažnost léky indukované akutní pankreatitidy

27. M. Záňová, Z. Monhart, J. Sedláček (Znojmo) clostridium difficile associated diarhoea – aktuální problém

28.

J. Zarivnij, Y. Hrčková, M. Kaletová, D. Marek, M. Táborský, M. Černá (Olomouc)Vnitřní lékařství a diferenciální diagnóza febrilního stavu – bakteriální endokarditida

36

29.P. Žák, D. Krusová, D. Bartoňková (Brno) Sledování závislosti hladiny adiponectinu na celkové denní dávce inzulinu u pacientů s dM 2. typu léčených inzulinem

SBORNÍK ABSTRAKT

38

SBORNÍK ABSTRAKT – LÉKAŘI

FarMakotEraPIE VE StáříŠ. Alušík 1. interní klinika FTN – IPVZ Praha

Farmakoterapie starého a polymorbidního pacienta se vyznačuje určitými speci-fiky. Autor se zabývá současnými trendy v léčbě seniorů i diskutovanými otázkami jako jsou doporučené postupy versus preference pacienta, léčiva nevhodná ve stáří, primární cíle léčby, compliance apod. Na závěr uvádí novinky u nejčastěji požívaných léčiv u seniorů, jako jsou malé dávky kyseliny acetylosalicylové, ne-steroidní antirevmatika, statiny, warfarin, nootropika a kognitiva.

IntoXIkacE noVErILEM® (dIBEnzEPIn HydrocHLorId) – kazuIStIkaL. Bartošíková1, T. Bartošík2, J. Nečas1, M. Pavlík2, P. Fráňa3

1 Ústav fyziologie, Lékařská fakulta, Univerzita Palackého Olomouc2 Anesteziologicko-resuscitační klinika, Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně3 II. Interní klinika, Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně

cíl studie: Předložit kazuistiku pacientky s depresemi v anamnéze, která ze suici-dální tendence požila vyšší než smrtelnou dávku dibenzepin hydrochloridu.Metody a výsledky: Pacientka byla přijata na urgentní příjem z důvodu intoxika-ce Noverilem®, porucha vědomí. Pacientka pravděpodobně požila až 20x 240 mg, takže smrtelnou dávku překročila (krabička prázdná). Manžel zavolal RZP: tlak kr-ve (TK) 130/80, pulz (P) 70/min, dechová frekvence (Df) 12/min, saturace (SpO2) 96  %, glykemie 9,8 mmol/l, GCS 10. Pacientka převezena na urgentní příjem.Na urgentním příjmu standardní postup. Dále odběry (výběr): pH 7,33, pCO2 6,3, pO2 6,1 – žilní, Na 135, glykemie 9,8, laktát 3, BE 1,1, Hb 132. EKG: SR 125/min, pro třes nekvalitní záznam, ale bez známek ischemie, 1 mm deprese ve V6.Vzhledem k nejasné době požití tablet a stabilnímu stavu nebyl proveden výplach. Pacientka měla být přeložena na  jednotku intenzivní a  metabolické péče. Před překladem křeče, podán apaurin v celkové dávce 20 mg – bez efektu, nakonec pro-pofol, intubace a umělá plicní ventilace (UPV). Porucha rytmu 60–160/min, místy komorová tachykardie, místy SR, EKG nehodnotitelné. TK neměřitelný, ale po ce-lou dobu dobře hmatná pulzace na a. femoralis (zavedena kanyla a přetlakem ko-loid 1500 ml, noradrenalin (NOR) ve vysoké dávce. Provedeno ECHO srdce. Vzhle-dem k nestabilním vitálním funkcím pacientka přijata na ARK.Průběh léčby: Pacientka se večer v den přijetí začíná probírat a reagovat, vysaze-na podpora katecholaminy. Druhý den extubace, zrušeny vstupy. Třetí den je pa-cientka při vědomí, orientovaná, spolupracuje, neurologicky bez obtíží, zornice isokorické, foto+, oběhově stabilní, SR 90/min, TK 115/75, spontánní ventilace do-

39

statečná, SpO2 97 %, dýchání alveolární, čisté. Břicho měkké, klidné, nebolestivé. D4. Mikce bez problémů. Afebrilní. Psychiatrické konzilium doporučuje překlad do PLČ.závěr: Terapie otravy dibenzepinem spočívá v odstranění léku ze žaludku výpla-chem a v podání aktivního uhlí. Poruchy KVS a respirační poruchy léčit sympto-maticky. Arytmie srdeční je možné ovlivnit alkalizací krve, v refrakterních přípa-dech fenytoinem. Monitorovat EKG. Na  ovlivnění anticholinergních účinků se podává fyzostigmin, na ovlivnění křečí antikonvulziva. Zvláštní pozornost je třeba věnovat metabolické acidóze. Kvůli pozdním nežádoucím účinkům je třeba moni-torovat pacienta nejméně po dobu 5 dnů.klíčová slova: dibenzepin, intoxikace

Pády VE Stáří V SouVISLoStI S uŽíVanýMI FarMakyL. CabejškováKlinika interní, geriatrie a praktického lékařství LF MU a FN Brno

Incidence pádů roste spolu s věkem a polymorbiditou a jsou nejčastější příčinou invalidizace staré populace. Pády jako jeden z  projevů instability – tj. jednoho z nejčastějších geriatrických syndromů, postihují až 25 % starší populace. Při 14 % populace ČR starší 65 let to znamená 350 000 seniorů, kteří jsou ohroženi opako-vanými pády.Pád ve vyšším věku je téměř vždy příčinou řady dalších komplikací – fraktury ske-letu s následnou hrozbou imobilizačního syndromu. Zvláště komplikovaná situa-ce je u warfarinizovaných nemocných. Důležitý je fakt, že u poloviny opakovaně padajících seniorů je možno nalézt řeši-telnou příčinu jejích pádů. Mnohé příčiny se dají odhalit již dobře odebranou ana-mnézou, což bohužel u lidí vyššího věku s kognitivní poruchám různého stupně nemusí být vždy jednoduché. Proto velmi záleží na zvoleném algoritmu vyšetřo-vání.Kromě kardiovaskulární a cerebrovaskulární etiologie je nutno vyloučit pády me-chanické, dále pády etiologie psychiatrické, metabolické a v neposlední řadě i pá-dy způsobené onemocněním pohybového aparátu či smyslového ústrojí. Významnou, ale opomíjenou příčinou pádů tvoří nevhodně předepisovaná me-dikace. Je prokázáno, že nemocní pravidelně užívající benzodiazepiny jsou dvoj-násobně ohroženi možností nočního pádu s následnou frakturou. Více pádů je zaznamenáno především u lidí s 9ti a více chronicky užívanými léky – riziko pádu se zvyšuje s polypragmazií. Mezi „nebezpečné“ léky řadíme především psycho-farmaka, antihypertenziva, antiarytmika či vasodilatancia.Neméně ohrožující jsou i vzájemné interakce mezi léčivy (např. kardiotonika + be-tablokátory, antihyertenziva + urologika), interakce mezi léčivem a  chorobou (např. hypotyreóza + antiarytmika) – tyto interakce jsme snadno schopni odhalit, myslíme-li na  ně. Obtížněji odhalitelné jsou interakce mezi léčivem a  potravou (např. požívání grapefruitové šťávy).

40

Pádům jako takovým se ve vyšším věku patrně úplně zabránit nedá, ale schop-ností komplexního pohledu na staršího nemocného a vhodnou preskripcí léků lze alespoň iatrogenně způsobené pády významně omezit.

cEntráLní ParaParéza Jako doMInuJící ProJEV SyStéMoVé VaSkuLItIdyL. Cibičková1, 2, T. Soukup1, J. Tomš1, Z. Bělobrádek3, P. Bradna1

1 II. interní klinika, Fakultní nemocnice Hradec Králové a Lékařská fakulta UK v Hradci Králové, 2 Interní oddělení, Nemocnice Hranice, a.s., 3 Radiologická klinika, Fakultní nemocnice Hradec Králové a Lékařská fakulta UK v Hradci Králové

Prezentujeme kazuistiku pacientky se systémovou vaskulitidou malých cév, která jevila rysy vzácného syndromu Churg-Straussové (CSS), avšak nesplnila požado-vaný počet diagnostických kritérií. Onemocnění se manifestovalo typickou ana-mnézou bronchiálního astmatu, výraznou eozinofilií, postižením kůže, srdce, gastrointestinálního traktu a raritním postižením centrálního nervového systému (CNS). Vaskulitické postižení CNS vedlo u této pacientky k centrální pravostranné paraparéze, poruše vizu, orientace a grafie a bylo verifikováno pomocí magnetic-ké rezonance. Promptně nasazená imunosupresivní terapie vedla k  regresi pří-znaků včetně úpravy neurologického postižení. Tato kazuistika upozorňuje na nutnost pomýšlet na systémové vaskulitidy jako příčinu ischémie CNS u paci-entů s centrální mozkovou příhodou a na nutnost promptní imunosupresivní te-rapie přes diagnostickou nejistotu.

FEXoFEnadIn-StaronoVé antIHIStaMInIkuMP. ČápCentrum alergologie a klinické imunologie, Nemocnice Na Homolce, Praha

Autor nabízí přehled o využití antihistaminik v dnešní praxi a informace o novém antihistaminiku fexofenadinu na trhu, jeho profilu účinnosti a bezpečnosti a jeho postavení mezi ostatními v nabídce. Všímá si předností i úskalí této skupiny léků, srovnává starší ale dosud hojně užívaná antihistaminika s těmi nejnovějšími, zmi-ňuje obecné riziko kardiotoxicity a sedativního účinku a předkládá užitečné infor-mace pro každodenní praxi vhodnou pro lékaře internistu.

41

dIFErEncIáLní dIaGnoStIka dEnIVELIzací St SEGMEntu na EkGČ. Číhalík, E. Pospíšilová, P. TůmaInterní klinika IPVZ, Krajská nemocnice T. Bati, a.s. Zlín

cíl: Cílem našeho sdělení je komentovaná, přehledná a  komplexní prezentace všech dosud známých a  literárně publikovaných situací vedoucích ke  změnám EKG křivky v úseku komorové repolarizace ať již ve smyslu depresí či elevací toho-to segmentu EKG.Vzhledem k multifaktoriální etiologii elektrokardiografických změn nepřekvapu-je, že se na jejich vzniku podílí kardiální, ale mnohem častěji primárně nekardiální onemocnění.Chceme tak upozornit na  úskalí možné mylné paušální interpretace elevací ST úseku jako projevu akutní fáze infarktu myokardu, stejně tak i depresí ST úseku v situacích primárně abnormálního způsobu průběhu komorové depolarizace.Metodika: Vycházíme při tom výhradně z rozsáhlého souboru vlastního originál-ního materiálu, kolekce unikátních EKG nálezů konkrétních kazuistik, kde mnohdy až následný klinický průběh či sekční nález odhalují skutečnou etiologickou příči-nu změn ST segmentu. Tyto nálezy jsou pak konfrontovány s literárně publikova-nými EKG obrazy spojovanými s danou etiologií.Výsledky: ST segment představuje nejvariabilnější a z pohledu interpretace nej-obtížnější část EKG křivky. Jde o repolarizační fázi komor ovlivněnou jak charakte-rem předchozího způsobu komorové depolarizace, tak i dalšími možnými nezá-vislými vlivy. Manifestace těchto změn může mít poměrně specifický charakter více méně typický pro konkrétní patologický děj, ale stejně tak může mít charak-ter zcela nespecifický a  definovatelný pouze v  rámci obecně diferenciálně dia-gnostické roviny.závěr: Změny ST segmentu na EKG jsou většinou spojovány s projevy akutní či chronické formy ischemické choroby srdeční. Diferenciální diagnostika tako-vých obrazů je však daleko širší a zahrnuje širokou škálu primárně kardiálních, ale i nekardiálních onemocnění. Správná interpretace EKG křivky vede k včasné a etiologicky zaměřené léčbě bez zbytečných a často pro pacienta rizikových postupů.

EnErIcká SuBStItucE – náStroJ LékoVé PoLItIky, ktErý JE nutné PocHoPIt – anaLýza MEzI LékařI a LékárníkyM. Doseděl1, J. Malý1,2

1 Katedra sociální a klinické farmacie, Farmaceutická fakulta UK v Hradci Králové2 Nemocniční lékárna, Fakultní nemocnice v Motole, Praha

Úvod a  cíl: Generická substituce byla v  České republice legislativně zavedena od  1. 1. 2008 zákonem č.  378/2007, Sb. Cílem studie bylo získat data, která by umožnila posoudit a analyzovat míru znalostí, názorů a zkušeností praktických lé-kařů a lékárníků s generickou substitucí a generickými léčivy.

42

Metodika: Prospektivní dotazníková studie. Dotazník se skládal z 30 otázek a byl pilotován. Osloveni byli všichni členové České lékárnické komory a účastníci kon-ferencí Společnosti všeobecného lékařství. Sběr dat probíhal od listopadu 2008 do května 2009. Data byla hodnocena pomocí statistického programu SPSS. Byla použita deskriptivní statistika a Kendallova a Pearsonova korelace. Výsledky: 615 lékárníků (8 % oslovených) a 263 praktických lékařů (14 % oslove-ných) se zapojilo do studie. Demografické údaje respondentů byly porovnatelné s celostátními daty. Téměř 60 % lékařů považovalo možnost generické substituce v lékárně za negativní, kdežto 75 % lékárníků se k ní stavělo kladně. Lékárníci po-važovali generika za  více terapeuticky ekvivalentní s  originálem než lékaři (p < 0,001). Lékárníci měli signifikantně (p < 0,001) vyšší znalost legislativních pod-mínek k  provádění generické substituce. Byla nalezena korelace mezi znalostí podmínek generické substituce a jejím vnímáním. Tzn. čím vyšší znalosti o gene-rické substituci, tím pozitivnější bylo její vnímání (p < 0,05). Jako největší pozitiva systému generické substituce jsou oběma skupinami vnímány úspory financí pro pacienty a zdravotní pojišťovny, dále pak to, že lékař nemusí sledovat aktuální vý-ši doplatků za léčivé přípravky. Jako největší negativum bylo lékárníky zmiňováno možné zdvojování dávek léčivých přípravků se stejnou účinnou látkou pacien-tem. Lékaři vnímali největší negativum ve skutečnosti, že nemohou převzít všech-ny záruky za pacientovu léčbu, jestliže neznají konkrétní léčivý přípravek, který pacient užívá.závěr: Na základě těchto exkluzivních a relevantních údajů je nezbytné diskuto-vat postavení generik a generické substituce ve zdravotnickém systému v České republice. Je nutné také podpořit efektivní spolupráci mezi lékaři, lékárníky a pa-cienty, aby byla generická substituce bezpečná a ekonomicky výhodná jak pro pacienty, tak zdravotní systém.

EMErGEnČní EcHokardIoGraFIcké VyšEtřEní u PacIEnta Po náHLé záStaVě oBěHu P. Folwarczny1, D. Marek1, D. Vindiš1, M. Táborský1, L. Kutěj2, P. Hubáček2 1 I. interní kardiologická klinika FN Olomouc a LF UP v Olomouci2 Oddělení urgentního příjmu FN Olomouc a LF UP v Olomouci

Kardiologové jsou v dnešní době nedílnou součástí teamu oddělení emergency, podílejícího se na managementu a léčbě pacientů po náhlé přednemocniční zá-stavě oběhu. Kardiologové provádějí echokardiografii v průběhu kardiopulmo-nální resuscitace nebo bezprostředně po ní, diferenciálně diagnosticky rozhodují o  možné etiologii oběhové insuficience, hodnotí případné postižení myokardu po traumatu. Bedside echokardiografie je často klíčové vyšetření pro rozhodnutí o strategii resuscitace a  indikaci dalších diagnostických nebo léčebných metod (například intervenčního výkonu). Toto sdělení zdůrazňuje možnosti a  limitace echokardiografie v emergentních případech, popisuje sledované echokardiogra-fické parametry a jejich přínos, komentuje současná doporučení týkající se indika-

43

cí k tromembolektomii, koronarografii nebo emergentní kardiochirurgické inter-venci. Doloženy jsou i konkrétní kasuistiky pacientů ošetřených ve FN Olomouc.

LdL-cHoLEStEroL StanoVEný FrIEdEwaLdoM – VPLýVa rozdIEL V PrESnoStI StanoVEnIa MEdzI PoHLaVIaMI na LIEČBu?R. Gaško1, O. Rácz2,3, I. Mocnejová3

1 Bioštatistická jednotka, ŽNsP Košice 2 Ústav patologickej fyziológie UPJŠ LF Košice 3 Cumulus, s.r.o. Košice

cieľ: LDL-cholesterol (LDL-C) sa stále ešte najčastejšie stanovuje výpočtom sec Friedewald (FLDL-C), napriek známym obmedzeniam tejto metódy. Je dobre po-písaná rozdielna systematická chyba FLDL-C u  rôznych metabolických chorôb, napr. u pacientov na hemodialýze je priemerný bias – 4,9 %, u pacientov s DM ale-bo chronickou hepatopatiou +6,8 % (Gaško, Cardiol, 2009, 244–55). Lipidový me-tabolizmus žien a mužov v tukovom tkanive je rozdielny a tento rozdiel má vplyv na cirkulujúce lipidy. V literatúre nie je popísaný vzťah FLDL-C a oboch pohlaví. Zisťovali sme 1. Analytickú presnosť FLDL-C u oboch pohlaví. 2. Vplyv na stratifi-káciu pacientov oboch pohlaví. Metodika: U 272 mužov a 406 žien, s rôznymi diagnózami, boli merané štandard-nými metódami celkový cholesterol, HDL-cholesterol, TG, LDL-C priamou metó-dou (DLDL-C), a  vypočítaný FLDL-C. Vypočítal sa a  vzájomne porovnal rozdiel medzi FLDL-C a DLDL-C u oboch pohlaví. Výsledky: U mužov nebol zistený rozdiel v distribúcii hodnôt FLDL-C a DLDL-C. U žien bol zistený rozdiel v distribúcii hodnôt FLDL-C a DLDL-C, χ2 test normality rozloženia hodnôt p = 0,003 vs p = 0,071. Podľa 4. Európskych CVD guidelinov (2007) sú hraničnými hodnotami LDL-C v  príslušných súvislostiach 2, 2,5 a 3 mmol/l. FLDL-C poddiagnostikuje, resp. nesprávne zaradí v týchto hraničných hodnotách 14,3 % mužov a 12,1 % žien, rozdiel nie je významný, χ2 test p = 0,161.závery: FLDL-C dáva systematicky nižšie hodnoty než DLDL-C a to u oboch po-hlaví. V  hraničných hodnotách LDL-C nebol zistený rozdiel medzi pohlaviami v počte nesprávne zaradených osôb. Zásadným nedostatkom tohto porovnáva-nia je, že systematická chyba nebola stanovovaná oproti jednoznačne spoľahlivej metóde, ktorou je ultracentrifugácia, ale oproti priamej enzymatickej metóde. Kritika spoľahlivosti priamych metód stanovenia LDL-C je veľmi silná (Miller, Clin Chem, 2010, 977–86).

44

roLE VyBranýcH MarkErŮ zánětu V PrEdIkcI PřítoMnoStI a rozSaHu koronární atEroSkLErÓzyM. Gřiva1, R. Náplava1, M. Špendlíková2, J. Jarkovský3, O. Hlinomaz4, Č. Číhalík1 1 Interní klinika, Krajská nemocnice T. Bati, a.s., Zlín2 Biochemická laboratoř, Krajská nemocnice T. Bati, a.s., Zlín3 Institut biostatistiky a analýz Lékařské a Přírodovědecké fakulty Masarykovy univerzity, Brno4 I. interní kardioangiologická klinika FN u sv. Anny v Brně

Úvod: Vzhledem k tomu, že ateroskleróza je zánětlivé onemocnění, cirkulující zá-nětlivé markery mohou být prediktorem koronární aterosklerózy. Cílem práce by-lo zhodnotit souvislost mezi koncentrací vybraných markerů zánětu a rozsahem koronární aterosklerózy. Soubor a metodika: 128 pacientům se stabilními formami ischemické choroby srdeční byl proveden krevní odběr ke stanovení monocytárního chemoatraktiv-ního proteinu-1 (MCP-1), matrixové metaloproteinázy-3 (MMP-3), solubilní ligan-dy CD40 (sCD40L) a solubilního receptoru 2 pro tumor necrosis faktor (sTNFR2). Faktory byly stanoveny metodou ELISA. Následovala koronární angiografie a vý-počet SYNTAX skóre. Provedena korelace.Výsledky: Nebyla shledána souvislost mezi koncentracemi cirkulujících MCP-1, sCD40L, sTNFR2 a SYNTAX skóre. Koncentrace MMP-3 byla významně vyšší v pod-skupině s koronární aterosklerózou (SYNTAX skóre > 0): 38.1 µg/l (13.6; 84.1) než v  podskupině bez koronární nemoci (SYNTAX skóre = 0): 20.4 µg/l (13.1; 82.8), p = 0.001. Podle Spearmanova korelačního koeficientu i podle χ2 testu maximální věrohodnosti je signifikantní korelace mezi koncentrací MMP-3 a SYNTAX skóre. závěry: Na základě našeho zjištění lze shrnout, že koncentrace cirkulující MMP-3 je prediktorem přítomnosti a rozsahu koronární aterosklerózy. U MCP-1, sCD40L a sTNFR2 žádná souvislost s rozsahem koronární aterosklerózy zjištěna nebyla.

rIzIka VazonEurÓz V kLInIcké PraXII. Hofírek I. interní kardioangiologická klinika, FN u sv. Anny v Brně

Vazoneurózy neboli vazospastická onemocnění jsou obtěžující onemocnění čas-to považovaná za benigní potíže, které lze jen svízelně řešit a postupně obtěžují nejen pacienta, ale i ošetřujícího lékaře. Cílem sdělení je retrospektivní pohled na případy vazoneuróz a jejich klinický vý-voj. Na rozboru 574 případnů vazoneuróz (ponejvíce typu Raynaudova fenome-nu), 9,69  % z primárně vyšetřených cévních pacientů.V klinické praxi se ukazuje, že nadále mají velký význam klinické vyšetření a spe-cializované zobrazovací metody, obzvláště duplexní sonografie, kapilaroskopie a v některých případech laserdoppler fluxmetrie a jejich patofyziiologicky smys-luplné kombinace.

45

Vaskulitída, až primární nebo sekundární, s rozvojem významné ischemie konče-tiny se objevila u 24,81 % pacientů z případů sekundárních vazoneuróz. Celkem u 143 pacientů byly zaznamenány klaudikační ischemické bolesti v kon-četinách a z nich u 65 pacientů se rozvinula klasická kritická ischemie končetin s rozvojem defektů. Většina z nich byla řešena primárně imunosupresí a antia-gregační a antikoagulační terapií, a až na dalším místě revaskularizačními meto-dami.Rozvoj kritické ischemie u pacientů s Raynaudovým fenomenem není přes všech-na očekávání předvídatelný na základě klinických dat. Případy jsou vysoce indivi-duální a vyžadují takový přístup, včetně pozornosti věnující se preventivnímu sle-dování periferní cirkulace a u rozvinutých postižení individuální terapii. Klinická zkušenost a schopnost multioborové spolupráce a příslušná „logistická vzdělanost“ je stále významným faktorem řešení těchto onemocnění.

noVé kardIáLní BIoMarkEry a HodnocEní kardIotoXIcIty BěHEM tranSPLantacE krVEtVornýcH Buněk Pro HEMatoLoGIcké MaLIGnItyJ. M. Horáček1,2, L. Jebavý1,2, M. Vašatová 3, R. Pudil4, M. Tichý3, M. Lánská1, P. Žák 1, J. Malý1

1 II. interní klinika – oddělení klinické hematologie, FN a LF UK Hradec Králové2 Katedra válečného vnitřního lékařství, FVZ UO Hradec Králové3 Ústav klinické biochemie a diagnostiky, FN a LF UK Hradec Králové 4 I. interní klinika, FN a LF UK Hradec Králové

cíl: Sledování kardiotoxicity během transplantace krvetvorných buněk (TKB) po-mocí sady biomarkerů kardiálního poškození – glykogenfosforyláza BB (GPBB), kardiální typ proteinu vázajícího mastné kyseliny (H-FABP), kardiální tropo-nin  I  (cTnI), kreatinkináza MB (CK-MB mass), myoglobin. Zkušenosti s  GPBB a  H-FABP v této souvislosti jsou velmi limitované a jedná se o prioritní výsledky.Metodika: Do studie byla zařazeno 53 pacientů (průměrný věk 49,9 ± 12,3 let, medián 54 let, 33 mužů), u kterých byla provedena TKB pro hematologické malig-nity. Třicet transplantací bylo autologních a 23 alogenních. Kardiální biomarkery byly měřeny 1 den po dokončení přípravného režimu (po PR) a 1 den po převo-dech KB (po TKB). Koncentrace biomarkerů nad horní mezí referenčního rozmezí doporučenou výrobcem (Randox) byly považovány za zvýšené. Hodnoty cut-off pro kardiální poškození byly následující: 7,30 µg/l pro GPBB, 4,50 µg/l pro H-FABP, 0,40 µg/l pro cTnI, 4,80 µg/l pro CK-MB mass, 76,0 µg/l pro myoglobin.Výsledky: Byly zjištěny významné elevace GPBB u  8 (15,1  %) pacientů po  PR a u 9 (17,0 %) pacientů po TKB. U 1 pacienta (1,9 %) došlo k mírnému vzestupu H-FABP po  TKB. Ostatní kardiální biomarkery zůstaly v  referenčním rozmezí u všech pacientů. Byla zjištěna korelace mezi elevací GPBB a poruchou diastolické funkce LK na echokardiografii (r = 0,603; p < 0,0001). U žádného pacienta nedošlo k manifestaci kardiotoxicity v peritransplantačním období.

46

závěry: Naše výsledky naznačují, že podání PR a  následná TKB jsou spojeny s  poškozením myokardu, které se manifestuje zvýšeným uvolňováním GPBB z kardiomyocytů, což může korelovat s poruchou diastolické funkce LK na echo-kardiografii. U asymptomatických pacientů mohou být tyto nálezy považovány za projev akutní subklinické kardiotoxicity. Není jasné, zda tyto akutní změny budou předpovídat rozvoj léčbou indukované kardiomyopatie v budoucnosti. Další studie na  větším počtu pacientů budou potřeba k  potvrzení našich vý-sledků a definování role nových kardiálních biomarkerů při hodnocení kardio-toxicity v této souvislosti.Práce byla podpořena z výzkumného záměru MO 0FVZ0000503 a MZO 00179906.

VyuŽItí kardIáLnícH BIoMarkErŮ PřI HodnocEní kardIotoXIcIty konVEnČní a VySokodáVkoVané cHEMotEraPIE u PacIEntŮ S akutní LEukEMIíJ. M. Horáček1,2, L. Jebavý1,2, M. Tichý3, M. Vašatová3, P. Žák1, J. Malý1

1 II. interní klinika – oddělení klinické hematologie, FN a LF UK Hradec Králové2 Katedra válečného vnitřního lékařství, FVZ UO Hradec Králové3 Ústav klinické biochemie a diagnostiky, FN a LF UK Hradec Králové

cíl: Sledování kardiotoxicity chemoterapie (CHT) pomocí sady kardiálních biomarke-rů – glykogenfosforyláza BB (GPBB), kardiální typ proteinu vázajícího mastné kyseliny (H-FABP), kardiální troponin I (cTnI), kardiální troponin T (cTnT), CK-MB mass, myoglo-bin. Zkušenosti s GPBB a H-FABP v hematoonkologii jsou velmi limitované.Metodika: Ve studii bylo celkem 43 pacientů s nově dg. akutní leukemií – 24 pa-cientů léčených konvenční CHT obsahující antracykliny (celková kumulativní dáv-ka 463,2  ±  114,3  mg/m2) a  23 pacientů léčených vysokodávkovanou CHT (HD-CHT, ablativní přípravný režim) s  následnou transplantací krvetvorných buněk (TKB). Kardiální biomarkery byly stanoveny před léčbou (před CHT/HD-CHT), po  první a  po  poslední CHT s  antracykliny v  1. skupině; po  HD-CHT a  po  TKB ve 2. skupině. Koncentrace biomarkerů nad horní mezí referenčního rozmezí do-poručenou výrobci (Randox, Roche) byly považovány za zvýšené. Hodnoty cut-off pro kardiální poškození byly následující: 7,30  µg/l pro GPBB, 4,50  µg/l pro H-FABP, 0,40 µg/l pro cTnI, 0,01 µg/l pro cTnT, 4,80 µg/l pro CK-MB mass, 76,0 µg/l pro myoglobin.Výsledky: Před CHT/HD-CHT byly všechny biomarkery v  referenčním rozmezí u  všech pacientů. Byly zjištěny významné elevace GPBB u  4 (16,7  %) pacientů po první CHT a u 5 (20,8 %) pacientů po poslední CHT s antracykliny. Po HD-CHT a po TKB došlo k významnému zvýšení GBPP u 5 (21,7 %) pacientů. U 2 (8,3 %) pa-cientů došlo ke zvýšení cTnI po první a poslední CHT s antracykliny. Oba pacienti s pozitivitou cTnI měli zvýšenou GPBB. Ostatní biomarkery zůstaly v referenčním rozmezí během studie. závěry: Naše výsledky naznačují, že stanovení GPBB by mohlo být užitečné pro časnou diagnostiku kardiotoxicity konvenční i  vysokodávkované CHT. U  asym-

47

ptomatických pacientů jsou abnormální kardiální nálezy, včetně elevace kardiál-ních biomarkerů, považovány za projev akutní subklinické kardiotoxicity a vyža-dují další sledování v  čase. Další studie na  větších počtech pacientů budou nezbytné k  potvrzení našich výsledků a  vymezení role nových biomarkerů při hodnocení kardiotoxicity v hematoonkologii. Podpořeno z výzkumného záměru MO 0FVZ0000503 a MZO 00179906.

dIaGnoStIcké MoŽnoStI kardIotoXIcIty onkoLoGIcké LéČBy V rocE 2010J. M. Horáček1,2, M. Tichý3, R. Pudil4, L. Jebavý1,2, J. Malý1

1 II. interní klinika – OKH, FN a LF UK Hradec Králové2 Katedra válečného vnitřního lékařství, FVZ UO Hradec Králové3 Ústav klinické biochemie a diagnostiky, FN a LF UK Hradec Králové 4 I. interní klinika, FN a LF UK Hradec Králové

Kardiotoxicita je jedním z  nežádoucích účinků onkologické léčby, které mohou zkomplikovat a někdy i zmařit její výsledný efekt. Poškození srdce mohou způsobit následující léčebné modality používané v onkologii: 1. chemoterapie (antracykliny, mitoxantron, cyklofosfamid, taxany, 5-fluorouracil…), 2. imunoterapie (cytokiny, monoklonální protilátky), 3. radioterapie, 4. transplantace krvetvorných buněk (pří-pravný režim, kryokonzervace štěpu DMSO). Nejčastějšími projevy kardiovaskulární toxicity jsou arytmie, změny krevního tlaku, srdeční selhání, ischémie myokardu a perikarditida. Většina těchto komplikací probíhá akutně, tj. objevují se v průběhu léčby nebo bezprostředně po jejím ukončení. Výjimečné postavení mezi cytostati-ky zaujímají antracykliny se svojí chronickou a pozdní kardiotoxicitou, která se mů-že projevit až s časovým odstupem po ukončení léčby. Diagnostika kardiotoxicity je důležitá jak v průběhu léčby, tak po jejím ukončení (riziko chronické a pozdní kardiotoxicity antracyklinů). Cílem je časná detekce po-škození myokardu tj. ještě ve  fázi subklinické. K  diagnostice a  monitorování kardio toxicity byla doporučena řada metod. Klinické vyšetření, rentgenogram hrudníku a elektrokardiografie nejsou pro diagnostiku kardiotoxicity dostačující. Tyto metody nejsou schopné odhalit časné, ještě reverzibilní poškození srdce. Běžně se používají metody hodnotící funkci LK, v  našich podmínkách zejména echokardiografické vyšetření. Zlatým standardem v diagnostice kardiotoxicity je endomyokardiální biopsie, ale vzhledem k náročnosti výkonu a invazivitě se v té-to indikaci rutinně neprovádí. V  souvislosti s  kardiotoxicitou onkologické léčby jsou intenzivně studovány biochemické markery srdečního poškození, zejména kardiální troponiny (cTnT, cTnI) a natriuretické peptidy (NT-proBNP, BNP). V nedáv-né době byly publikovány první práce zabývající se využitím nových kardiálních biomarkerů v této indikaci – glykogenfosforyláza BB (GPBB) a kardiální typ protei-nu vázajícího mastné kyseliny (H-FABP). Další studie budou nezbytné před zave-dením těchto perspektivných biomarkerů srdečního poškození do klinické praxe.Práce byla podpořena z výzkumného záměru MO 0FVZ0000503 a MZO 00179906.

48

JE aLdoStEron EndoGEnníM „kardIoVaSkuLárníM toXInEM“?K. HorkýII. interní klinika kardiologie a angiologie 1. LF UK a VFN, Praha

cíl sdělení: Za fyziologických situací aldosteron významně ovlivňuje volumovou, tlakovou a elektrolytou rovnováhu. Autonomní nadprodukce, nejčastěji adeno-mem nadledviny, je funkčním podkladem primárního hyperaldosteronismu. Od publikace studií RALES a EPHESUS je zvýšená pozornost věnována tkáňové úloze reaktivního hyperaldosteronismu u kardiovaskulárních onemocnění. Cílem tohoto sdělení je upozornit na pleiotropní působení aldosteronu na kardiovasku-lární systém a možnosti jejich léčebného ovlivnění.Vlastní sdělení: Vedle vlivu cirkulujícího aldosteronu na úroveň TK a renálního vlivu na exkreci vody a elektrolytů se připouští i možnost extraadrenální produk-ce aldosteronu (např. v mozku, srdci a cévách), která parakrinním účinkem přes tkáňové mineralokortikoidní receptory (MR) může ovlivnit endoteliální dysfunkci, elasticitu cév, prozánětlivé změny v myokardu a ledvinách. Ovlivění všech tří vrs-tev cévní stěny spolu se zvýšením krevní srážlivosti a cévní thrombogenicity zvy-šuje pravděpodobost mikrotrombózy a tkáňových mikroinfarktů. Tyto patofyzio-logické pochody jsou akcentovány vyšším přívodem soli v potravě a omezovány vyšším přívodem kalia. Aldosteronová vaskulopatie spolu s perivaskulární fibró-zou, již při koncentracích aldosteronu běžných u  kardiálního selhání, přispívá k manifestaci srdečního selhání. V tomto směru lze právem aldosteron nazývat „kardiálním toxinem“. Mírné zvýšení koncentarce aldosteronu v srdeční tkáně ne-příznivě ovlivní vedle myofibril i funkci koronárních arterií. Podobně jako u peri-ferních cév zvyšuje obsah kolagenu a mění rigiditu cév i  rychlost pulsové vlny, podporuje vznik perivaskulární fibrózy. K nepříznivému účinku aldosteronu při-spívá u  pacientů dlouhodobě léčených ACEI i  fenomén vymanění aldosteronu z inhibičního účinku ACEI a paralelní aktivace renin-angiotensinového systému. Terapeuticky lze u těchto stavů využít blokátorů mineralokortikoidních receptorů event. přímého blokátoru reninu aliskirenu. Příznivý efekt blokády MR je dán zvý-šeným uvolňováním NO s dalším zlepšení endoteliálních funkcí.závěry: Podrobný rozbor pleiotropních účinků aldosteronu pomáhá při objasně-ní řady patofyziologických situací u  esenciální hypertenze, podporuje názor na aldosteron jako potenciální kardiovaskulární toxin a indikuje využití blokátorů mineralokortikoidních receptorů u rezistentních hypertenzí a nemocných s orgá-novým poškozením.Práce podpořena grantem MZ ČR číslo MZO 00064165

49

VyBrané LékoVé IntErakcE u rEVMatIckýcH nEMocnýcHL. Hromádková, T. Soukup, J. VlčekFarmaceutická fakulta UK, KSKF, Hradec Králové

ÚVod: Současné podání dvou a více léků je provázeno zvyšujícím se rizikem vý-skytu lékových interakcí. Při péči o pacienta s revmatologickou diagnózou se se-tkáváme se specifickými, často vysoce toxickými léky, které si vyžadují zvýšenou pozornost. Při neobezřetnosti či nevědomosti ošetřujícího lékaře mohou některé z nich při podání s dalšími běžně užívanými léky vyvolat interakci, která může mít závažné dopady na zdraví pacienta.cíL: Analyzovat a představit vybrané interakce mezi léky používanými v revmato-logii a léky často běžně používanými ve vnitřním lékařství. MEtodIka: Provedena rešerše interakcí glukokortikoidů a chorobu modifikují-cích léků z databáze Micromedex. Z nalezených dat byly vybrány závažné interak-ce s léky často používanými v praxi. Tyto vybrané interakce byly ověřeny a rozpra-covány pomocí databáze Medline, Kompendia lékových interakcí INFOPHARM, SPC a dalších dostupných zdrojů. U každé nalezené a hodnocené interakce byl zpracován její charakter, mechanismus účinku, nástup interakce, klinická závaž-nost, doporučení pro klinickou praxi a kvalita dokumentace.VýSLEdky: Byly zpracovány interakce léků s revmatologickou indikací – gluko-kortikoidy, chorobu modifikující léky. Závažné lékové interakce byly nalezeny me-zi warfarinem a glukokortikoidy, azathioprinem či leflunomidem, dále mezi stati-ny a cyklosporinem, inhibitory protonové pumpy a methotrexátem, allopurinolem a azathioprinem a další. záVěr: Sdělení přináší přehled hlavních vybraných závážných interakcí, které se mohou vyskytnout při péči o pacienta s revmatologickou diagnózou.

LIší SE zánětLIVé MarkEry V rodInácH S FaMILIární koMBInoVanou HyPErLIPIdéMIí od BěŽné PoPuLacE?D. Jackuliaková1,2, H. Vaverková1,2, D. Karásek1,2, D. Novotný3

1 II. interní klinika FN Olomouc2 Lékařská fakulta Univerzity Palackého Olomouc3 Biochemická laboratoř FN Olomouc

Úvod a  cíl: Předčasná manifestace aterosklerózy je typickým rysem familiární kombinované hyperlipidémie (FKH). Četné studie prokázaly, že ateroskleróza pře-stavuje složitý komplexní proces s chronickou zánětlivou aktivitou. Zabývali jsme se studiem plazmatické koncentrace zánětlivých markerů v rodinách s FKH.Metodika: Vycházeli jsme z definice FKH: Proband má celkový cholesterol (CH) a triglyceridy (TG) ≥ 90. percentil (*dle věku a pohlaví) a v rodině se vyskytuje mi-nimálně jeden prvostupňový příbuzný s CH a/nebo TG ≥ 90. percentil* a/nebo apoB ≥ 1,25 g/l; nebo jsou v dané rodině minimálně dva prvostupňoví příbuzní s TG ≥ 1,5 mmol/l a apoB ≥ 1,2 g/l. Stanovili jsme koncentrace plazmatických lipi-

50

dů a vybraných zánětlivých markerů (hsCRP a fibrinogen) pro skupiny HL (pro-bandi FKH a jejich hyperlipidemičtí příbuzní, n=76), NL (normolipidemičtí příbuz-ní, n=55) a  KO (kontroly, n=60). Statistickou významnost rozdílů uvedených parametrů mezi jednotlivými skupinami jsme určili i po adjustaci na věk, pohlaví a BMI.Výsledky: Hyperlipidemičtí jedinci s FKH (zvláště ti s TG ≥ 1,5 mmol/l) vykazovali signifikantně vyšší hodnoty fibrinogenu a hsCRP než jejich normolipidemičtí pří-buzní a skupina kontrol /fibrinogen (HL vs. NL p = 0,005; HL vs. KO p = 0,0003), hsCRP (HL vs. NL p = 0,037; HL vs. KO p = 0,002)/. Po adjustaci na věk, pohlaví a BMI zůstaly tyto rozdíly signifikantní pouze ve vztahu ke skupině kontrol /fibrinogen (HL vs. NL p = 0,123; HL vs. KO p = 0,005), hsCRP (HL vs. NL p = 0,594; HL vs. KO p = 0,029)/. Normolipidemičtí jedinci z rodin s FKH se v koncentraci plazmatického fibrinogenu ani hsCRP signifikantně nelišili od skupiny kontrol. závěr: Familiární kombinovaná hyperlipidemie je spjata s vyšší zánětlivou aktivi-tou, významnou zvláště u hyperlipidemických hypertriglyceridemických jedinců, u kterých přispívá k rozvoji aterosklerózy. Podpořeno grantem IGA MZ ČR NS/1028.

HEPatorEnáLní SELHání PřI LEPtoSPIrÓzE – kazuIStIkaK. Kafková, Z. Monhart, J. Sedláček Interní oddělení, Nemocnice Znojmo Úvod: Leptospiróza je zoonóza s přírodní ohniskovostí. Infekce se přenáší infiko-vanými zvířaty – hlodavci, drobnými savci, domácími zvířaty. Postižená zvířata vy-lučují infikovanou moč, která je zdrojem nákazy. Onemocnění má inkubační dobu 5–21 dní. Projevuje se teplotami kolem 39 °C, bolestmi hlavy a svalstva, gastroin-testinálními příznaky, až selháním ledvin. Podle původce může mít onemocnění lehký (L. grippotyphosa – polní horečka) nebo těžký průběh (L. icterohaemorrha-giae–Weilova žloutenka). Kauzální léčbou je terapie antibiotiky (peniciliny, cefa-lorporiny, nebo makrolidy). Popis případu: 59letý pacient, pracovník na sádkách, dosud zdravý, byl přijatý na jednotku intenzivní péče pro akutní selhání jater a ledvin. Pacient udával 4 dny trvající febrilie kolem 39 stupňů s  rozvojem ikteru, bolestmi a  slabostí svalstva dolních končetin. Laboratorně při přijetí vysoká zánětlivá aktivita, vysoké hodno-ty kreatininu, urei a bilirubinu, hyperglykemie a trombocytopenie. Provedenými vyšetřeními nezjištěn lokalizovaný zánětlivý proces, stav pacienta vyžadoval akutní hemodialýzu. Pacient léčen cefalosporinem i. v., intenzivně hydratován, po  dobu prvního týdne parenterální výživa. Pro progredující trombocytopenii s krvácivými projevy jsme podávali převody krevních destiček. Sérologickým vy-šetřením zjištěn vysoký titr protilátek svědčící pro leptospirovou infekci (L. ictero-haemorrhagiae). V  dalším průběhu postupná úprava laboratorních parametrů, pokles zánětlivé aktivity a zlepšení celkového zdravotního stavu. Pacient byl pro-puštěn do domácí péče po 3 týdnech s téměř normálními hodnotami kreatininu

51

a jaterních testů, ve stabilním stavu. S odstupem několika měsíců je pacient bez potíží a funkce jater a ledvin zcela v normě.závěr: Náš případ demonstruje těžce probíhající leptospirovou infekci. Přestože je leptospiróza v našich podmínkách poměrně vzácné onemocnění (v ČR se ne-mocnost pohybuje kolem 0,3 případů/100 000 obyvatel), je zapotřebí na něj ne-zapomínat v rámci diferenciální diagnózy akutního renálního a hepatálního se-lhání. Důležitá je správně odebraná anamnesa a zjištění údajů o styku se zvířaty nebo pobytu v přírodě.

dIaBEtIcká kEtoacIdÓza u 85LEté PacIEntkyP. Kazdera, Z. Monhart, J. Sedláček Interní oddělení, Nemocnice Znojmo

Úvod: Diabetická ketoacidoza je akutní metabolická komplikace diabes mellitus vyvolaná nedostatkem inzulínu charakterizovaná hyperglykemií, ketoacidozou, dehydratací a iontovou dysbalancí. Jde o život ohrožující stav vedoucí ke komatu, oběhovému kolapsu a selhání renálních funkcí. Nedostatek inzulinu vede k hy-perglykemii, která způsobuje osmotickou diurézu s polyurií, dehydratací a ionto-vou deplecí. Zvýšený katabolismus tuků vede ke  ketoacidóze s  poklesem pH a koncentrace bikarbonátů. Porucha je typická zejména pro mladší pacienty s di-abetem 1. typu, u seniorů se setkáváme především s hyperosmolárním hypergly-kemickým stavem u diabetu 2. typu.Popis případu: 85letá pacientka, diabetička léčená insulinem, byla přivezena vo-zem ZZS v bezvědomí, glykemie glukometrem byla více než 27 mmol/l. Neurologic-ké vyšetření a akutní CT mozku neprokazuje cévní mozkovou příhodu. Vzhledem k věku jsme pomýšleli především na hyperosmolární hyperglykemický stav, při vy-šetření pacientka soporozní, dehydratovaná, bez výrazné hyperventilace. Po příjmu na interní JIP zahájena intenzivní rehydratace krystaloidy a léčba kontinuálním in-zulinem i. v. Z laboratorních výsledků zjištěna renální insuficience středního stupně, hyperosmolarita (345 mmol/kg), hyperkalemie (kalium 6,0 mmol/l), hyperglykemie (49,2 mmol/l), dále těžká metabolická acidoza s pH 6,947, vedoucí k diagnose diabe-tické ketoacidosy. Zahájenou léčbu jsme nicméně nijak neměnili, podání bikarbo-nátu jsme neindikovali. Pokračováno v postupném pomalém snižování glykémie, rehydrataci se suplementací kalia a fosfátů podle opakovaných vyšetření iontogra-mu. Během krátké doby došlo k normalizaci laboratorních nálezů a úpravě stavu vě-domí naší pacientky. Následně byly doplněny informace od ošetřujícího diabetolo-ga – a potvrzena diagnosa diabetu 1. typu.závěr: Kazuistika dokumentuje výskyt těžké diabetické ketoacidosy u  seniora, kdy byl vzhledem k věku předpokládán spíše hyperosmolární hyperglykemický stav. I v tomto věku byla úspěšná „fyziologická“ léčba této závažné metabolické komplikace insulinem, bez podání bikarbonátu.

52

EndoSkoPIcký PříStuP V dIaGnoStIcE a LéČBě PankrEatoBILIárnícH onEMocnění u PacIEntŮ Po rESEkcI ŽaLudku PodLE BILLrotHa IIB. Kianička1, P. Dítě2

1II. interní klinika – gastroenterologické oddělení, FN u sv. Anny v Brně 2III. interní hepatogastroenterologická klinika, FN Brno-Bohunice

cíl: Cílem této retrospektivní studie je rozbor úspěšnosti diagnostické a terapeu-tické endoskopické retrográdní cholangiopankreatikografie (ERCP) v našem sou-boru pacientů po  resekci žaludku podle Billrotha II, kde pro výrazně změněné anatomické poměry se tento druh operace stal mnohdy velice obtížným technic-kým problémem při ERCP. Metodika: Studium souboru trvalo 14 let (listopad 1994–prosinec 2008 ). V prá-ci bylo retrospektivně hodnoceno 120 pacientů po resekci žaludku podle Billro-tha II.Výsledky: U těchto 120 pacientů jsme při ERCP dosáhli 90,8 % kanylační úspěš-nosti (tedy u 109 pacientů ze 120). U 4 nemocných byl na ERCP normální nález. U zbývajících 105 pacientů byl na ERCP patologický nález (u 86 pacientů byla na-lezena choledocholitiáza, u 14-maligní biliární stenóza, u 3-benigní biliární stenó-za, a u 2-biliární leak po LCE). U všech těchto 105 pacientů byla bezprostředně po diagnostické ERCP zahájena endoskopická léčba, která byla kompletně úspěš-ná celkem u 91 pacientů ze 105 (86,66 % ze 105). závěry: ERCP po resekci žaludku podle Billrotha II je v důsledku odlišné poope-rační anatomie oproti standardnímu výkonu podstatně náročnější. Úspěch ERCP je zde podmíněn zejména velkou osobní zkušeností a zručností endoskopisty. Le-ge artis prováděná ERCP u pacientů po resekci žaludku podle Billrotha II je vysoce efektivní a bezpečná metoda v diagnostice a zejména léčbě pankreatobiliárních onemocnění, kde lze dosáhnout téměř stejné úspěšnosti jako za normální anato-mické situace.

dIFErEncIáLní dIaGnoStIka akutníHo krVácEní do tráVIcíHo traktuM. Konečný, V. ProcházkaII. interní klinika FN a LF UP Olomouc

Úvod: Akutní krvácení do trávicího traktu (GIT) je běžnou, život ohrožující akutní příhodou v medicíně. V České republice je příčinou asi 10 000 hospitalizací a až 1 000 úmrtí ročně. Péče o nemocného s akutním krvácením do GIT je založena na spolupráci multioborového týmu, klíčovou roli v diagnostice i terapii hraje en-doskopie. Je potřebné na základě anamnestických údajů, klinického a laborator-ního vyšetření přesně stanovit etáž trávicího traktu s předpokládanou lokalizací zdroje krvácení a indikovat tak příslušný endoskopický výkon.Soubor nemocných a metodika: V letech 2004–2009 bylo na II. interní kliniku FNOL přijato celkem 627 nemocných pro závažné akutní krvácení do GIT. Na zá-

53

kladě anamnestických dat a po klinickém a laboratorním vyšetření bylo možno u 588 nemocných stanovit etáž GIT se zdrojem krvácení, což bylo následně endo-skopickým vyšetřením potvrzeno. Ve zbývajících 39 případech se jednalo o ne-mocné s hematochezií. Zdroj krvácení byl nalezen až po endoskopickém, rentge-nologickém a  případně scintigrafickém vyšetření. Ve  2 případech až po chirurgické exploraci a v 1 případě zdroj krvácení nebyl nalezen vůbec. Výsledky: U 10 (26,3 %) nemocných byl zdroj krvácení nalezen v horní části GIT (8x vředová nemoc, 2x varixy), u 6 (15,8 %) v tenkém střevě (2x angiodysplázie, resp. hemoragické léze po užívání NSAID, 1x celiakie, resp. varixy) a u 22 (57,9 %) v tlustém střevě (7x divertikulární nemoc, 4x kolorektální karcinom, 2x jizva po en-doskopické polypektomii, resp. vnitřní hemoroidy, resp. ulcerózní kolitida, resp. ischemická kolitida.závěr: Nejobtížnější v diferenciální diagnostice akutního krvácení do GIT jsou sta-vy s masivní hematochezií. Více jak v polovině případů byl v námi sledovaném souboru zdroj krvácení nalezen v tlustém střevě.Práce vznikla s podporou grantu NS9754-4/2008 Interní grantové agentury Minis-terstva Zdravotnictví České republiky

tuMory tEnkéHo StřEVa – dIaGnoStIcký a tEraPEutIcký PřínoS dVoJBaLonoVé EntEroSkoPIEM. Kopáčová, I. Tachecí, S. Rejchrt, J. BurešII. interní klinika LF UK a FN Hradec Králové

cíl: Diagnostika a terapie tenkostřevních tumorů.Metodika: Tumory tenkého střeva jsou poměrně vzácným postižením, ale dvě tře-tiny tenkostřevních tumorů jsou nádory maligní. Tvoří přibližně 1–2,5 % malignit trávicího traktu. Diagnóza tumorů tenkého střeva je obvykle stanovena pozdě, symptomatologie je nespecifická. Základními vyšetřovacími metodami jsou me-tody radiologické (CT, MRI-enteroklýza) a endoskopické (kapslová a dvojbalono-vá enteroskopie). V tenkém střevě se setkáváme s celým spektrem nádorů epiteli-álního i neepiteliálního původu. Z benigních tumorů jsou to nejčastěji adenomy, brunneromy, hamartomy, leiomyomy, lipomy, desmoidní tumory a  vzácně he-mangiomy. Nejčastějšími maligními tumory jsou adenokarcinom (45 %), karcinoid (29 %), lymfom (16 %), sarkom (10 %) a metastatické postižení z primárního tumo-ru mimo střevo.Výsledky: Dvojbalonovou enteroskopii jsme zavedli na našem pracovišti v únoru 2006. Do konce roku 2009 jsme provedli 138 vyšetření orálním a 41 aborálním pří-stupem u 122 pacientů. Tumor tenkého střeva jsme diagnostikovali u 31 nemoc-ných (25 %), u  11 nemocných se jednalo o  tumor maligní (9 %). Nejčastějšími tumory byly hamartomy u Peutz-Jeghersova syndromu (10 nemocných), lymfom (4 pacienti), adenokarcinom (3 pacienti), karcinoid, melanom, GIST a zánětlivé po-lypy (po 2 nemocných), adenom, lipom, fibrolipom, tumor z granulárních buněk, brunnerom a kavernózní lymfangiom (po jednom případu).

54

závěr: Dvojbalonová enteroskopie v kombinaci s kapslovou endoskopií je opti-mální k vyhledávání a diagnostice tumorů tenkého střeva. Léčba je podle typu tumoru endoskopická, chirurgická či onkologická, u drobných vícečetných lézí je stále metodou volby intraoperační enteroskopie. Problémem i  nadále zůstává pozdní rozpoznání tenkostřevních tumorů.Práce vznikla v rámci řešení výzkumného záměru MZO 00179906.

EVaLuatIon oF coMPLIcatIonS oF EndoScoPIc MucoSaL rESEctIon: SInGLE oPErator EXPErIEncE at a SInGLE tErtIary cEntrEM. Kopacova1, M. Podhola2 1 2nd Department of Medicine, 2 Fingerland Department of Pathology2, Charles University, Faculty of Medicine & Teaching Hospital, Hradec Kralove, Czech Republic

aIM: Endoscopic mucosal resection (EMR) is an essential method for treatment of flat lesions in the gastrointestinal tract. The aim was to evaluate colonic EMRs and their complications.MEtHodS: A total of 97 EMRs were performed by a single operator in our tertiary centre from 2005 to 2010 in 77 patients. Resected specimens were extracted for histology.rESuLtS: The lesions were divided by diameter into three groups (1–3 cm, >3–5 cm and >5 cm). There were 46 EMRs in the first group; 15 of them (33 %) with high grade dysplasia (HGD), 5 with intramucosal carcinoma (IMC, 11 %). There we-re 36 EMRs in the middle group; 10 with HGD (28 %), 6 with IMC (17 %). There were 15 large EMRs; 4 with HGD (27 %), 5 with IMC (33 %). The size of our largest resecti-on was 20 × 7 cm. We had 5 immediate complications (6 %). Five small perforations were treated using metallic haemo-clips, four of them did not require further treatment, one underwent surgery with uneventful recovery. Arterial bleeding successfully stop-ped during the procedure we did not consider as complication. There were 6 de-layed complications (7,8 %) in our group. One patient developed rectal stenosis 4 months after EMR resolved by endoscopic balloon-dilation. Five patients deve-loped bleeding within 7 days after the procedure, four of them was stopped en-doscopically. One serious bleeding 24 hours after the procedure resolved by sur-gery, however the patient died due to postoperative complications. We had 2 surgeries (2.6 %) and one death (1.3 %) in total. concLuSIon: EMR allows for endoscopic treatment of even large adenomas. Complication rate for serious complications was 2.6 %, general complication rate was 14 %. Large lesions are associated with a higher rate of HGD or IMC. Acknowledgements. Study supported by research project MZO 00179906; Minis-try of Health.

55

GEnEtIcké VarIanty aSocIoVané S atEroSkLErÓzou a troMBÓzouM. Koudová1, M. Bittóová1, R. Vlčková1, I. Slepičková1, E. Lavická1, M. Hlaváčová1, E. Kohlíková1, 2 1 GHC Genetics s.r.o. – NZZ2 FTVS UK, Praha

Úvod: Na vzniku aterosklerózy a trombózy se podílí více faktorů – genetických i zevních. Genetické varianty asociované s rizikem nebo protektivitou vzhledem k rozvoji aterosklerózy se vyskytují v genech regulujících metabolismus a trans-port tuků a cholesterolu, podílejících se na regulaci cévního tonu a ovlivňujících strukturu a integritu cévní stěny. Genetické dispozice pro trombózu zahrnují vari-anty v  genech, které narušují rovnováhu v  tvorbě a  rozpouštění trombů nebo zvyšují hladinu homocysteinu v krvi.Metodika: Celkem bylo vyšetřeno 800 žen české populace, průměrný věk 39,9 let. DNA byla izolována ze stěru bukální sliznice nebo žilní krve a analyzována me-todami: RT- PCR, PCR- ARMS, fragmentační analýza, HRM a  microarray genoty-ping. V panelu aterosklerózy a trombózy bylo testováno 31 genetických variant (samostatně nebo v haplotypu) v  genech: APOE, APOB, APOC2, APOC3, APOA, LPL, F5, F2, F7, PAI-1, GPIIIA, FGG, MTHFR, CETP, ABCA1, MMP3, GJA4, AGT, AGTR1, SELP, TNFalfa, PDE4D. Statisticky byly vyhodnoceny frekvence jednotlivých geno-typů a výsledky byly korelovány s anamnestickými údaji z osobní a rodinné ana-mnézy. Výsledky: Zvýšené genetické riziko (kombinace rizikových genotypů) pro atero-sklerózu a/nebo trombózu bylo prokázáno u 34 % žen. U těchto žen byly anamne-sticky zjištěny i další rizikové faktory: 22 % kouření, 35 % užívání hornonální anti-koncepce/ terapie, 8  % hypertenze, 12  % obezita a  35  % nedostatečná fyzická aktivita. závěr: Následná korelace výsledků u žen normální české populace s ženami již sledovanými pro aterosklerózu a trombózu umožní zpřesnění genetické predikce těchto chorob. U predisponovaných žen pak včasným zavedením vhodné dispen-zarizace a preventivních opatření předpokládáme snížení rizika a zpomalení ná-stupu aterosklerotických/trombotických změn nebo jejich včasný záchyt a léčbu, což umožní prevenci rozvoje komplikací.

56

aBnorMáLní MEtaBoLIzMuS tHIaMInu u dM Jako dŮSLEdEk FunkČníHo dEFIcItu PEntÓzoVéHo cykLu  a VztaH k ProGrESI dIaBEtIcké nEFroPatIE a MortaLItě D. Krusová1, L. Pácal2, K. Kaňková2, J. Tomandl3, J. Svojanovský1, S. Štěpánková4, J. Olšovský1, J. Bělobrádková4, V. Tanhäuserová2, J. Mužík5

1 II. interní klinika, LF MU a FN u sv. Anny v Brně2 Ústav patologické fyziologie, LF MU, Brno3 Biochemický ústav, LF MU, Brno4 Interní gastroenterologická klinika, LF MU a FN Brno5 Institut biostatistiky a analýz LF MU, Brno

Úvod: Chronická hyperglykémie vede k rozvoji diabetické nefropatie (DN). Pentó-zový cyklus představuje potenciálně protektivní metabolickou dráhu, umožňující odvést škodlivé intermediární produkty glykolýzy, a tak oddálit vznik pozdních komplikací. Klíčovým enzymem je transketoláza (TKT), transaldoláza (TALDO) a TKT-like 1 (TKTL1). Nezbytným kofaktorem je thiamin-difosfát (ThDP). Cílem naší práce bylo zjistit, zda parametry metabolismu thiaminu mohou přispí-vat k progresi DN a k mortalitě. Metodika: Soubor zahrnoval 240 pacientů s DM 1. a 2. typu, z toho: 74 s normo-albuminurií, 31 s  perzistující mikroalbuminurií, 96 s  manifestní proteinurií a 39 ve stádiu ESRD. Stanovili jsme plazmatické a erytrocytární hladiny Th, ThMP a ThDP a aktivitu TKT a základní biochemické ukazatele. Výsledky: Nalezli jsme vyšší hladiny pTh, pThDP a eryTKT aktivity (ale nikoli ery-ThDP) u skupiny DN (všechny P < 0.01) oproti normoAU. Byla nalezena pozitivní korelace pTh, pThMP, pThDP a eryTKT aktivity s S-kreat (všechny P < 0.05). Dále jsme zjistili signif. rozdíly co do  progrese DN mezi různými tercily pro pThDP (P = 0.0017) a v celk.mortalitě mezi tercily pro pThDP, eryThDP a eryTKT (všechny P  <  0.05). Tercily pro poměr eryThDP/pThDP měly signif. gradient (P  =  0.0072) v celkové mortalitě, nejnižší tercil byl asociovaný s nejkratším přežíváním. závěr: 1) Plazmatické hladiny Th rostou paralelně s pokročilostí DN a stoupajícím S-kr, pravděpodobně v důsledku snížené renální clearance. Konvenční parametry používané k  hodnocení  thiaminového metabolizmu nejsou tedy u  pacientů se zhoršenou funkcí ledvin spolehlivé. 2) Potenciálně protektivní nárůst plazmatic-kých hladin thiaminů není provázen nárůstem eryThDP a následnou aktivací pen-tózového cyklu hodnocenou pomocí aktivity TKT. 3) Thiaminový status souvisí s celkovou mortalitou. Lze tedy předpokládat, že intracelulární deficit eryThDP nevzniká následkem sní-žených plazmatických hladin jeho prekurzorů a že hlavní abnormalita metaboliz-mu Th by mohla být lokalizována na úrovni transportu mezi extra- a intracelulár-ním kompartmentem, ev. na intracelulární úrovni. Práce byla podpořena grantem IGA MZ ČR NR9443.

57

konzErVatIVní LéČBa oBEzItyM. KunešováCentrum pro diagnostiku a léčbu obezity, Endokrinologický ústav, Praha

Ve srovnání s bariatrickou chirurgií je konzervativní léčba obezity méně účinná, na druhé straně je indikována u všech pacientů, u nichž byla nadváha nebo obe-zita diagnostikována. Při každém typu léčby obezity je bezpodmíněčně nutná do-statečná spolupráce pacienta.Základem léčby je změna životosprávy, charakterizovaná změnou obsahu ener-gie a složení makronutrientů i mikronutrientů v dietě, změnou pohybové aktivity a změnou chování ve vztahu k oběma předchozím. Neopominutelnou součástí léčby je medikamentózní terapie, bez níž je dlouhodobý úspěch v léčbě zpravidla obtížně dosažitelný. Na rozhraní mezi dietou a medikamentózní léčbou obezity se pohybují některé složky potravin, které mohou ovlivňovat chuť k jídlu, pocit sytosti, výdej energie apod. Tyto složky se stávají součastí tvz.funkčních potravin, které mohou být po-užívány jako součást léčby nejenom obezity, ale i jejích doprovázejících nemocí (hyperlipidémie, diabetes mellitus aj.). Z hlediska obsahu makronutrientů, jak vyplývá z posledních studií, množství bíl-kovin v redukční dietě kolem 25 % jejího energetického obsahu se jeví jako vhod-ný k udržení hmotnosti. Další důležitou charakteristikou je glykemický index po-traviny. Nižší glykemický index potravin u obézních osob kromě snížení glykémie, inzulinémie a zlepšení inzulinové citlivosti vede ke snížení prozánětlivých marke-rů. Pokles hmotnosti a triglyceridémie způsobuje snížení glykemické nálože (gly-kemický index x množství sacharidů). Za funkční potraviny lze tedy považovat po-traviny obohacené bílkovinami nebo sacharidy s nízkým glykemickým indexem, ale rovněž např. potraviny obohacené polynenasycenými mastnými kyselinami řady n-3 (současná doporučení jsou 500 mg/den) a jinými. Bude diskutován me-chanismus účinku jednotlivých složek.Medikamentózní léčba obezity zatím zůstává omezena jen na několik málo mo-derních léků, které jsou v současnosti používány. Krátce budou diskutovány per-spektivní léky v léčbě obezity. Podpořeno grantem IGA MZ ČR NS/9830-4.

zMěna VýŽIVoVýcH zVykLoStí Po tříMěSíČní SkuPInoVé koGnItIVně BEHaVIoráLní tEraPII oBEzItyO. Lukešová1, I. Hrnčiříková2, M. Sebera2

1 Ústav preventivního lékařství – Lékařská fakulta MU, Brno 2 Fakulta sportovních studií MU, Brno

cíl: Kognitivně behaviorální terapie (KBT) je jednou z možností jak příznivě ovlivnit obezitu a kardiometabolická rizika s ní spojená. Cílem studie je prokázat, že třímě-síční skupinová KBT obezity významně mění výživové zvyklosti účastnic terapie.

58

Metodika: Soubor žen s primární obezitou či nadváhou podstoupil tříměsíční skupinovou KBT obezity v kurzech snižování nadváhy. Na začátku i konci in-tervence vyplnily účastnice studie dotazník, ze kterého byly zjištěny výživové zvyklosti. Studie využila dotazníků a počítačového programu, které byly vyvi-nuty na ÚPL LF MU v Brně. Metodika je založená na zjišťování frekvence kon-zumace hlavních potravinových skupin a srovnání s výživovými doporučení-mi.Statistické zpracování: Hladina statistické významnosti alfa  =  0,05, Wilcoxonův test. Na rozsahu souboru nezávislý Cohenův koeficient účinku d – hodnocení věc-né významnosti.Výsledky: Studie se zúčastnilo 35 žen ve věku 26–60 let. Statisticky i věcně vý-znamné změny jsme zaznamenali u příjmu počtu porcí za den (pp1 = počet porcí na začátku, pp2 = počet porcí na konci studie) těchto potravinových skupin: sní-žení příjmu obilovin (pp1 = 3,17, pp2 = 2,35, p = 0,01, d = 0,58), zvýšení příjmu ze-leniny (pp1 = 3,07, pp2 = 4,5, p < 0,01, d = 0,61), snížení příjmu skupiny masa (pp1 = 1,82, pp2 = 1,33, p = 0,02, d = 0,44) a snížení příjmu ve skupině ostatních (volné tuky a sladkosti) (pp1 = 1,89, pp2 = 0,31, p < 0,01, d = 1,02). Statisticky významné změny jsme zaznamenali ve sníženém celkovém příjmu tuku (p < 0,01; d = 1,16) a zvýšeném příjmu vlákniny (p < 0,01; d = –0,55). Nesignifikantně byl zvýšen i pří-jem ovoce a mléčných výrobků.závěr: V této studii byly po tříměsíční intervenci prokázány pozitivní změny výži-vového chování – zejména ve výrazném snížení příjmu tuku a zvýšení příjmu ze-leniny.Vzhledem k velikosti souboru je vhodné ověřit tyto výsledky na větším po-čtu respondentek. Studie se zúčastnily vysoce motivované ženy s  aktivním zájmem na změnách v životním stylu a redukci hmotnosti, což také částečně vy-světluje její úspěšnost.

VItaMIn d a PrEVEncE FraILtyH. Matějovská Kubešová, T. Bártová, K. BielákováKlinika interní, geriatrie a praktického lékařství LF MU a FN Brno

Role vitaminu D v lidském organismu je v povědomí laické, ale i většiny zdravot-nické veřejnosti směřována k metabolismu vápníku a tvorbě kosti. V posledních letech se však objevují zprávy o  podstatně širším spektru vlivu vitaminu D, z nichž mnohé mohou mít vliv na průběh procesu stárnutí. Vliv na činnost sva-lové buňky je připisován aktivaci fosforylace více druhů proteinů svalového vlákna, která vede k rychlejší mobilizaci intracelulárních zásob kalcia při svalo-vém stahu. Významný vliv vitaminu D na imunitní systém byl prokázán odhale-ním existence receptorů pro vitamin D na buňkách imunitního systému. Touto cestou se pak předpokládá vliv deficitu vitaminu D na sníženou odolnost vůči infekcím i na rozvoj některých autoimunitních syndromů jako je např. diabetes mellitus typu LADA. Intenzivně je také zkoumán vztah vitaminu D a deprese. Postupně se také rozšiřuje počet známých genů regulujících proliferaci, diferen-

59

ciaci a apoptózu – genů také ovlivňovaných vitaminem D – v tomto smyslu je předpokládán i vliv na vývoj a vlastnosti nádorů. U nemocných s kognitivní po-ruchou byly prokázány významně horší výsledky kognitivních testů za součas-ného deficitu vitaminu D.Stejně tak vědomosti o tvorbě a účinnosti vitaminu D se soustřeďují na jeho do-dávku stravou a  na  vliv slunečního záření. U  starších nemocných však dochází k souběhu několika nepříznivých vlivů počínaje na jedné straně sníženou expozi-cí slunečnímu záření, zvláště UV-B záření, na druhé straně výběrem potravy, přes poruchy resorpce, úbytek funkce jater a ledvin, a tedy váznoucí přeměny vitami-nu C na jeho aktivní formy calcidiol a calcitriol. U staršího nemocného s deficitem vitaminu D můžeme tedy kromě rychlejšího rozvoje osteoporózy očekávat i rychlejší úbytek svalové hmoty a svalové síly, ná-chylnost k infekcím, obecně tendenci k urychlení procesu stárnutí včetně kogni-tivních poruch a tendenci k vývoji deprese. Je tedy nutné na možnost deficitu vi-taminu D jednak pomýšlet u  konkrétního nemocného, ale v  obecném měřítku dostatečně zvýšit edukační aktivitu o konkrétních negativních dopadech deficitu vitaminu D jak směrem k laické, tak i směrem ke zdravotnické veřejnosti.

PLEuráLní VýPotEk Jako koMPLIkacE PErItonEáLní dIaLýzyM. Nedbálková1, L. Mrhač2, J. Svojanovský1, P. Strnadová1, I. Černý2, J. Vašina2, J. Hanuš1, K. Ševela1, M. Souček1

1 II. interní klinika Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně a Lékařské fakulty MU, Brno; 2 Klinika nukleární medicíny Fakultní nemocnice Brno

Mezi komplikace peritoneální dialýzy (PD) patří leak dialyzačního roztoku do pleu-rální dutiny při defektu v bránici. Vyskytuje se nejčastěji krátce po zahájení perito-neální dialýzy, v pozdním období je ojedinělý – v těchto případech je třeba vylou-čit jiné příčiny výpotku.Diagnóza leaku je potvrzena, pokud je výpotek transsudát s  hladinou glukózy >40 mmol/l. Při malém leaku je rozlišení od  transsudátu jiné etiologie obtížné. Aplikace methylenové modři do dialyzačního roztoku s následnou punkcí pleu-rálního výpotku se nedoporučuje pro riziko poškození peritonea a vzniku che-mické peritonitidy. Preferuje se izotopové vyšetření s aplikací Techneciem znače-ného albuminu do  dialyzačního roztoku napuštěného do  peritoneální dutiny. Dalšími vyšetřovacími metodami jsou CT s aplikací kontrastní látky do dialyzační-ho roztoku nebo MR peritoneografie s aplikací gadolinia do dialyzačního roztoku.Kazuistika: 48 letá diabetička na dietě s terminálním selháním ledvin na bazi chro-nické glomerulonefritidy byla léčená PD od 27. 11. 2007. Při léčbě PD se zhoršil di-abetes mellitus, proto od 2/2009 léčena insulinem. V lednu 2010 pacientka přichází pro dušnost. Předcházely nachlazení, kašel, sub-febrilie a zvýšená fyzická námaha. Poslechově zjištěno vpravo bazálně vymizelé dýchání, na  rtg plic subtotální zastření pravého hemithoraxu tekutinou, CRP 11,7 mg/l, mírná leukocytóza.

60

Provedena punkce hydrothoraxu vpravo s nálezem transsudátu, s hladinou glu-kózy ve  výpotku 9,9  mmol/l. Glykémie 8–12  mmol/l, albumin v  séru 38,5  g/l. Po 2 pleurálních punkcích a přerušení PD regrese pleurálního výpotku, po 3 dnech zahájena PD s objemy 1000 ml dialyzačního roztoku. 3 dny po zahájení PD bez obnovy výpotku, po navýšení objemu dialyzačního roztoku na 1500 ml dochází k  progresi hydrothoraxu. Opakované punkce výpotku s  hladinou glukózy 7,9  …  9,5  mmol/l, glykémie 7–11  mmol/l. Glukóza v  dialyzátu 32,5  mmol/l po 6 hod. prodlevě po podání 2,27 % glukózového dialyzačního roztoku. Scintigrafie s aplikací Techneciem značeného albuminu do dialyzačního roztoku včetně SPECT CT potvrdila průnik izotopem označeného dialyzátu v dorzální čás-ti pravé bránice při hrudní stěně a  ve  střední části bránice nad jaterní kopulí do pleurální dutiny. PD byla ukončena, zahájena hemodialyzační (HD) léčba, pacientka bez recidivy hydrothoraxu.Po 2 měsících HD byla znovu zahájena léčba PD s rozvojem dušnosti a recidivou pleurálního výpotku během 2 dnů, proto byla PD ukončena a pacientka je léčena HD.Závěr: Vznik defektu v bránici po 2 letech léčby peritoneální dialýzou byl podmí-něný dráždivým kašlem nebo fyzickou námahou. Scintigrafie s podáním Techni-ciem značeného albuminu do dialyzačního roztoku aplikovaného do peritoneální dutiny potvrdila leak dialyzačního roztoku do pleurální dutiny.

kazuIStIky PacIEntŮ S BoLEStí na HrudIJ. Ondrušková, E. Sovová, Y. Hrčková, M. TáborskýI. interní klinika – klinika kardiologie, Fakultní nemocnice Olomouc

Bolest na hrudi je nepříjemný subjektívní pocit, který v průběhu života uvádí asi 39 % obyvatelstva (1). Ročně přichází do zdravotnických zařízení více než 2 % pa-cientů s akutní bolestí na hrudi (2). Příčina je různá – kardiovaskulární, plicní, gast-rointestinální, muskuloskeletální, psychogenní… V rámci diferenciální diagnosti-ky je nutné vyloučit život ohrožující stavy jako akutní koronární syndromy, embolizáce do plicnice či akutní aortální syndromy. Diagnóza je často problema-tickým, časově i finančně náročným procesem. Přibližně v 33 % se jedná o nekar-diální bolest na hrudi (1). Asi 20–39 % selektivních koronárních angiografií prove-dených pro bolest na hrudi dáva negativní nebo nesignifikantní výsledek (3). Autoři popisují 2 kazuistiky pacientů s bolestí na hrudi. První je případ 90 letého pacienta, u kterého byl důvodem bolesti Herpes zoster. Druhá kazuistika se týka 66 leté pacientky s Tako-tsubo kardiomyopatií. G. D. ESLICK_, M. P. JONES_ & N. J. TALLEY, Non-cardiac chest pain: prevalence, risk factors, impact and consulting — a population-based study, Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 1115–1124.Štajfa M a spol., Kardiologie, Grada 2007, str. 465–470Chang-Wook Nam, M.D., Kee-Sik Kim, M.D.2, Young-Soo Lee, M.D., Sang-Hoon

61

Lee, M.D., Seong-Wook Han, M.D., Seung-Ho Hur, M.D., Yoon-Nyun Kim, M.D., Kwon-Bae Kim, M.D. and Byoung-Kuk Jang, M.D. The Incidence of Gastro-Esopha-geal Disease for the Patients with Typical Chest Pain and a Normal Coronary Angi-ogram, Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 1115–1124.

HyPocHoLEStEroLEMIE u nEMocnýcH MnoHoČEtnýM MyELoMEMJ. Orság1, H. Vaverková1,2, V. Ščudla1,2, J. Minařík1, T. Pika1,2, J. Bačovský1,2, K. Langová3

1III. interní klinika FNOL, 2Lékařská fakulta UP Olomouc, 3Ústav lékařské biofyzi-ky, LF UP Olomouc

Úvod: U pacientů s některými malignitami (hematologickými i solidními tumory) byly prokázány snížené hladiny sérových lipidů (především cholesterolu). Vysvět-lením těchto pozorování je zvýšená spotřeba cholesterolu maligními buňkami pro tvorbu lipidové složky membrán a pro replikaci DNA.cíle: Srovnání hladin celkového cholesterolu (CHOL), HDL, LDL cholesterolu (HDL, LDL) a  triacylglycerolu (TG) mezi skupinou nemocných mnohočetným myelomem (dále MM) a zdravými kontrolami a dále ve skupině nemocných MM dle pokročilosti onemocnění (stadium dle Durieho-Salmona (D-S), a  International Prognostic Index (IPI)) a dle typu produkovaného monoklonálního imunoglobulinu (MIg).Metodika: Do retrospektivní studie vybráno 91 pacientů s MM (55 mužů a 36 žen s prům. věkem 64,2 ± 10,2 let). Vyloučeni byli pacienti s chorobami a medikací ovlivňující lipidemii . Kontrolní skupinu tvořilo 25 zdravých jedinců párovaných dle pohlaví, věku a BMI. U studovaných jedinců změřeny hladiny sérových lipidů. Získaná data statisticky zpracována dvouvýběrovým t-testem a analýzou ANOVA.Výsledky: Ve skupině pacientů s MM zjištěny signifikantně nižší hladiny CHOL, HDL a LDL oproti kontrolám (p < 0,001). Rovněž prokázány signifikantně nižší hla-diny CHOL, HDL, LDL v pokročilém stadiu onemocnění (st. III dle D-S i IPI (p < 0,05)) oproti stádiím I a II. Naopak nebyla potvrzena souvislost mezi hladinou sérových lipidů a typem MIg, ani mezi hladinou TG u nemocných a kontrol a mezi nemoc-nými v různých stadiích onemocnění.závěr: Prokázali jsme signifikantně nižší hladiny CHOL, LDL, HDL u nemocných MM oproti zdravým jedincům a také korelaci hladiny CHOL, LDL a HDL s pokroči-losti onemocnění (dle D-S i IPI).Práce vznikla v rámci VVZ MSM 619 89 592 05.

62

céVní PříStuPy Pro HEModIaLýzu – MoŽnoStI a koMPLIkacEJ. Řehořová1, S. Štěpánková1, I. Hamtilová2, J. Ševčík1 1 Dialyzační a nefrologické oddělení Interní hepatogastroenterologické kliniky FNB a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity v Brně2 Chirurgická klinika FNB a Lékařské fakulty Masarykovy univerzity v Brně

Úvod: Základní podmínkou hemodialyzační léčby je možnost opakovaného na-pojování krevního oběhu nemocných na mimotělní oběh umělé ledviny Hemodi-alyzační cévní přístup musí poskytovat dostatečný zdroj krve pro hemodialyzační přístroj. Máme dva základní cévní přístupy – arteriovenózní fistulu (AVF) (nativní či s použitím protetického nebo allogenního materiálu) a centrální venózní katetr (dočasný nebo Permcath).Na našem HDS máme u 10 % pacientů AVF v třísle pomocí umělé cévní protézy, u 9 % Permcath, u 2 pacientů cévní protézu na HKK, ostatní mají nativní shunt na HKK.Nejčastější komplikací AVF je tromboza AVF, stenoza. Častější jsou komplikace u cévních náhrad. Nutné je zjištování patologických nálezů na končetině – edém končetiny, projevy zánětu, pseudoaneurysmata, projevy ischémie při steal-syn-dromu. klinický případ: Autoři popisují případ 30letého muže zařazeného do pravidel-ného dialyzačního programu, od roku 2000 měl femorální AVF pomocí protézy v pravém třísle. V roce 2009 byl pro lokální infekci protézy v třísle přijat na interní oddělení. Explantace protézy provedena až 4. den, nedochází k ústupu febrilií, zjištěna infekční endokarditida mitrální chlopně – vegetace na  obou cípech z obou stran. V den překladu ke kardiochirurgickému řešení dochází k septické embolizaci do  kůže, sleziny, CNS. Neurologická symptomatologie progreduje s rozvojem kvadruparezy, dle CT mozku kmenová fokální ischemie a další ische-mická ložiska. Od chirurgického řešení ustoupeno. Stav progreduje, na CT intrace-rebrální hematom temporookcipitálně, rozvoj kómatu, exitus letalis. Primárním zdrojem lokální stafylok. infekce AVF v třísle. závěr: Péče o AVF je týmová multidisciplinární záležitost, na které se podílí cévní chirurg, dialyzační sestra, nefrolog a radiolog. Důležitá je edukace pacienta v péči o AVF, zjištění příznaků afunkce AVF a nepodceňování komplikací AVF. Hemodia-lyzační cévní přístup je „Achillova pata“ dialyzovaného pacienta.

63

PacIEntI S onEMocněníM LEdVIn By V PrEdIaLýzE MěLI Být LéČEnI nEFroLoGEM, aLE ČaSto nEJSouJ. Smržová1,2, M. Sukeníková3, T. Urbánek4, M. Dvořák5

1 INMED, s.r.o., Svitavy 2 Dialyzační a nefrologické oddělení, IGEK, FN Brno3 Lékařská fakulta, MU, Brno4 Psychologických ústav, Filozofická fakulta, MU, Brno5 Fakulta informatiky, MU, Brno

cíl: 43,6 % pacientů zahajujících dialýzu v ČR v r. 2008 nebylo predialyzačně léče-no nefrologem. Studie PREPARE (PREdialyzační péče u PAcientů zahajujících léč-bu náhRadou funkce lEdvin a její důsledky) posuzuje kvalitu predialyzační péče poskytnutou nefrology i jinými lékaři i data vztahující se k odeslání pacientů k ne-frologovi.Metodika: Prospektivní multicentrická observační studie s účastí 48 % dialyzač-ních středisek ČR. Jsou prezentována vstupní data studie. Použité statististické metody: param. a neparam. testy, analýza rozptylu, kontingenční tabulky, kore-lační analýza; signifikance při p < 0,05 při 95 % síle testu.Výsledky: 303 incidentních dospělých pacientů zahajujících dialýzu během 5 měsíců r. 2009 bylo rozděleno do 3 skupin: A) velmi pozdně odeslaní (≤1 měsíc před zahájením PDL), B) pozdně odeslaní (>1 a ≤ 6 měsíců), C) včasně odeslaní (>6 měsíců).

a B c p

Pacienti (%) 23,8 8,6 67,7

DM (%) 45,8 42,3 56,6 0,155

PD (%) 8,3 7,7 11,2 0,711

Hospitalizace při zahájení RRT (%) 88,9 34,6 42,4 0,000

Transfúze (%) 44,4 26,9 20,0 0,000

Očkování proti VHB (%) 11,1 57,7 77,6 0,000

AVF/PD katetr (%) 9,7 53,8 64,4 0,000

ACEI/ARB (%) 50,0 57,7 72,2 0,002

Vazače fosfátů (%) 6,9 50,0 36,1 0,000

Vitamín D (%) 6,9 46,2 56,6 0,000

ESA (%) 2,8 34,6 23,6 0,000

Hb (g/l) 93,4 ± 17,4 97,8 ± 16,3 98,3 ± 15,6 0,082

Albumin (g/l) 32,5 ± 6,4 36,1 ± 6,2 36,7 ± 5,6 0,000

Včasně odeslaní byli odesláni v 30,7 % PL, v 17,6 % diabetologem, v 33,2 % inter-nistou, v 10,2 % urologem. Pozdně odeslaní (sk. A + B) byli v péči a mohli být tedy odesláni PL (63,3 %), diabetologem (24,5 %), internistou (36,8 %), urologem (9,2 %); nesledováno bylo 13,3 % pacientů. 39,8 % pozdně odeslaných mělo kumulaci as-poň 3 rizikových faktorů chronického onemocnění ledvin. 53,8 % pozdně odesla-

64

ných mělo dojezdovou vzdálenost k nefrologovi >20 min. oproti 36,8 % včasně odeslaných (p = 0,007). Vzdělání a zaměstnání roli nehrálo.Informovanost o  dialýze, transplantaci, dietních a  režimových opatřeních byla u pozdně odeslaných nedostatečná.závěr: Pozdní odeslání pac. na nefrologii je časté a má závažné negativní dopady. U pacientů s rizikovými faktory a především diabetem je třeba na možnost one-mocnění ledvin myslet. Je proto třeba zlepšovat spolupráci především s diabeto-logy, internisty a praktickými lékaři.Studie byla podpořena grantem České nefrologické společnosti.

HyPonatrEMIE a JEJí EndokrInoLoGIcké PříČInyO. Stránský II. interní klinika FN u sv.Anny v Brně

Hyponatremie je nejčastější elektrolytová porucha, která se vyskytuje až u 25 % všech hospitalizovaných pacientů, významně prodlužuje dobu hospitalizace a zvyšuje celkovou morbiditu a mortalitu. Základní dělení hyponatremie se opírá o posuzování poměru mezi zásobami celkového tělesného natria a objemem vo-dy v tomto prostoru (hyponatremie s hypovolemií, hypervolemií, distribuční nor-movolemická hyponatremie). Mezi nejčastější neendokrinní příčiny hyponatre-mie patří stavy způsobené renálními a  extrarenálními ztrátami solutů, stavy s osmotickou diurézou nebo s retencí tekutin, polékové hyponatremie, hyponat-remie v důsledku malnutrice, u stavů s primární polydipsií a další. Endokrinní pří-činy hyponatremie jsou relativně vzácnější, patří mezi ně zejména stavy s defici-tem mineralokortikoidů a  glukokortikoidů (adrenokortikální insuficience), syndrom cerebrálně podmíněné ztráty soli (Cerebral Salt Wasting Syndrome – CSWS), Schwartz-Bartterův syndrom (syndrom inadekvátní sekrece ADH), iatro-genní příčiny (např. předávkování analogy desmopresinu u pacientů s diabetes insipidus), hypotyreóza a další. Předkládané sdělení se přehledně zabývá diferen-ciální diagnostikou endokrinních příčin hyponatremie, principy její léčby, aktuál-ními doporučenými terapeutickými postupy a  možnostmi využití nových léko-vých skupin (např.antagonistů receptorů pro adiuretin).

65

akutní MyokardItIda u MLadéHo PacIEnta V koIncIdEncI S PrVní ManIFEStací cHronIckéHo SELHání LEdVIn – kardIorEnáLní SyndroM P. Strnadová1, M. Nedbálková1, J. Svojanovský1, M. Souček1, J. Jež2, J. Krejčí2, L. Špinarová2

1 II. interní klinika FN u sv. Anny a LF MU v Brně2 I. interní kardioangiologická klinika FN u sv. Anny a LF MU v Brně

Úvod: Myokarditida je ložiskové nebo difuzní zánětlivé postižení myokardu.Kardiorenální syndrom je patofyziologický stav, kdy akutní nebo chronická dys-funkce jednoho orgánu může vyvolat akutní nebo chronickou dysfunkci orgánu druhého.kazuistika: 22letý, dosud zdravý muž, v 02/2010 byl hospitalizován pro 2–3 týdny trvající febrilie, dušnost. Klinicky se jednalo o akutní srdeční selhání s těžkou dys-funkcí LK, EF 20 %. Zahájena terapie levosimendanem, nitráty, diuretiky, betablo-kátorem, ACEi, pro subfebrilie empiricky ATB, antimykotika. Nutná CVVH, později IHD, podpora diuresy kontinuálním i.v.  furosemidem. Vysloveno podezření na myokarditidu.RTG plic s  městnavou plícní kresbou, UZ břicha: obě ledviny ve  zvyklé poloze, zmenšené. Při přijetí: Ur 20,4 mmol/l, Kr 466 umol/l, PTH 19,4 pmol/l, Ca 2,02  mmol/l, F 3,03 mmol/l, Hb 92g/l, KVP 0,7 g/den, GF 0,271 ml/s v  moči ery 62 elem/ul, leu 4 elem/ul. Imunologie (C3, C4, CIK, ASLO, anti GBM, ANCA) nega-tivní. MR mediastina vyslovilo diferenciálně diagnosticky podezření na myokardi-tidu či infiltraci amyloidem s  primárním postižením srdce a ledvin. Byla indiková-na biopsie srdce s  nálezem necharakteristického histologického obrazu kompatibilního s DKMP, dle Dallaských kritérií by se mohlo jednat o myokarditi-du. PCR z endomyokardiální biopsie: hraničně pozitivní EBVa PVB 19. Pravostran-ná katetrizace s normálními tlaky v malém oběhu a zaklínění. Biopsie ledviny s ná-lezem chronické, místy floridní pyelonefritidy s  fokálně segmentální a  globální sklerósou glomerulů, v.s. změny v rámci vesiko-ureterálního refluxu. Pacient zařazen do pravidelného HD programu, je v kardiologické dispenzarizaci.U výše uvedeného pacienta se jedná o projev kardiorenálního syndromu. Výhle-dově zvažována kombinovaná transplantace srdce a ledviny.

JE StáLE co zLEPšoVat V PéČI o PacIEnty S akutníM krVácEníM do HorníHo tráVIcíHo traktu?P. Svoboda1, M. Konečný2, V. Hrabovský1, A. Martínek1, J. Ehrmann2, V. Procházka2

1 Interní klinika FN Ostrava2 II. interní klinika FN Olomouc

Úvod: Akutní krvácení do horního trávicího traktu (HGIT) je stále aktuálním téma-tem v akutní medicíně. Je známo, že letalita se výrazně v posledních desetiletích nezměnila. Jedná se o náhlý stav vyžadující rychlou a efektivní diagnostiku i léč-

66

bu, závislou na úzké mezioborové spolupráci.  V jejím zdokonalení a v centralizaci péče spatřujeme prostor ke zlepšení našich výsledků. Jde především o snížení le-tality a ekonomických nákladů spojených s léčbou akutního krvácení do HGIT. Metodika: Cílem projektu je prokázat, že centralizovaná péče o pacienty s akut-ním krvácením do HGIT vede ke snížení letality a ekonomických nákladů na léč-bu. Studie probíhá ve dvou zdravotnických zařízeních stejného typu, ale s odliš-nou organizací péče o  tyto nemocné – centralizovaná (CP) a  necentralizovaná (NCP). Hlavními sledovanými parametry jsou letalita, délka pobytu v nemocnici a na JIP a počet podaných transfúzí, z čehož odvozujeme ekonomické náklady. Výsledky: Výsledky za období leden 2009 až duben 2010 jsou uvedeny pro CP/NCP: celkový počet pacientů 184/169, průměrný věk 64/65 roků, délka hospitali-zace 7,8/5,8 dnů, délka pobytu na  JIP 4,7/2,3 dnů, interval do  endoskopie 3,4/4,9 hod., počet transfúzí 3,1/2,0, letalita 7,3/8,8 %. závěr: V systému centralizované péče o nemocné s akutním krvácením do HGIT byl interval mezi přijetím pacienta do nemocnice a endoskopickým vyšetřením kratší a  letalita nižší. Zdá se, že význam centralizace hraje hlavní roli v  období přednemocniční a časné nemocniční péče. Standardizovaná a centralizovaná pé-če zlepšuje prognózu pacientů s akutním krvácením do HGIT.Projekt je podpořen grantem IGA MZ ČR číslo NS9754-3/2008.

IntradIaLytIcká ELEktroStIMuLacE EXtEnzorŮ doLnícH konČEtIn V ráMcI rEHaBILItacE HEModIaLyzoVanýcH PacIEntŮJ. Svojanovský1, P. Dobšák2, M. Nedbálková1, P. Strnadová1, M. Souček1 1 II. interní klinika FN u sv. Anny v Brně a LF Masarykovy univerzity, Brno2 Klinika funkční diagnostiky a rehabilitace FN u sv. Anny v Brně a LF Masarykovy univerzity, Brno

Hemodialyzovaní (HD) pacienti s chronickým selháním ledvin mají sníženou tě-lesnou zdatnost. Jde o následek chronických uremických změn, které vyvolávají řadu strukturálních, metabolických a funkčních abnormit v kosterních svalech. Cí-lem této pilotní studie bylo srovnání účinku tréninku na bicyklovém ergometru a  elektrické myostimulace extenzorů dolních končetin u  HD pacientů. Pacienti a metodika: Bylo zhodnoceno 16 HD pacientů (6 mužů/10 žen; prům.věk 60.4 ± 9.7 let; prům.délka HD 4.8 ± 2.4 let), kteří byli rozděleni na základě vstupního ergo-metrického vyšetření do 2 skupin: a) skupina provádějící aerobní trénink (AT; n=6) na bicyklovém bed-side ergometru 2x 30 minut; b) skupina s elektromyostimula-cí (EMS; n=10), které byla aplikována EMS (10Hz, pracovní režim 20s on – 20s off) na extenzory dolních končetin po dobu 60 min. Oba typy cvičení byly realizovány mezi 2. a 3. h HD procedury 3x týdně po dobu 20 týdnů. Na počátku a po skonče-ní RHB programu byl proveden zátěžový EKG test k určení maximálního výkonu (Wmax), 6min corridor walk-test (CWT) k určení ušlé vzdálenosti a izometrická dy-namometrie extenzorů DKK k určení svalové síly (Fmax). Výsledky. Po 20 týdnech RHB došlo k signifikantnímu zvýšení Wmax ve skupině AT z 86.7 ± 11.1W na 105.3

67

± 17.3W (P < 0.05) i ve skupině EMS avšak bez statistické významnosti (ze 79.3 ± 33.5W na 89.3 ± 34.2W; NS). V obou skupinách se signifikantně zvýšila Fmax, (sku-pina AT: z 205.80 ± 19.6N na 235.0 ± 33.9N; P < 0.03); skupina EMS z 83.9 ± 51.5N na 222.9 ± 59.1N; P < 0.03) a  také celková délka ušlé vzdálenosti při 6min CWT (skupina AT: z 441.7 ± 23m na 482.0 ± 29m; P < 0.03); skupina EMS: z 308.6 ± 79m na 410.6 ± 77m; P < 0.04). Závěr. Oba typy tělesné aktivity v průběhu dialýzy mají srovnatelný příznivý vliv na vybrané funkční parametry HD pacientů s chronic-kým selháním ledvin. Je třeba zdůraznit, že intradialytická EMS je absolutní světo-vou novinkou v komplexní péči o HD pacienty, s možnostmi rozsáhlé terapeutic-ké aplikace v blízké budoucnosti.

SouČaSné MoŽnoStI dIaGnoStIky a LéČBy aL-aMyLoIdÓzyV. Ščudla1, Z. Adam2, T. Pika1

1 III. interní klinika, LF UP a FN, Olomouc2 Interní hemato-onkologická klinika, LF MU a FN, Brno

AL-amyloidóza, historicky označovaná jako primární systémová amyloidóza je monoklonální plazmocelulární proliferace vyznačující se produkcí amyloidogen-ní formy lehkých řetězců imunoglobulinu (κ nebo λ), vedoucí k tvorbě nerozpust-ného fibrilárního materiálu odolného proti proteolytické digesci. Extracelulární depozice a  akumulace AL-amyloidu vede k  tkáňové desorganizaci, úbytku nor-málních elementů a k narušení funkce životně důležitých orgánů, nejčastěji led-vin, srdce, jater, GIT a periferního nervového systému. Sdělení předkládá přehled epidemiologie a patofyziologie AL-amyloidózy a problematiku pestrého, variabil-ního klinického obrazu. Jsou diskutovány rovněž možnosti současné diagnostiky včetně imunohistochemie, DNA analýzy, stanovení sekvence aminokyselin amy-loidových fibril, význam vyšetření hladin volných lehkých řetězců v  séru, MRI a echokardiografie včetně vyšetření srdečních biomarkerů (NT-proBNP a troponi-nu). Součástí sdělení je podání současných principů kombinované chemoterapie s  využitím vysokých pulzních dávek dexametazonu včetně možnosti začlenění působků s biologickým účinkem (thalidomid, lenalidomid a bortezomib) u vyso-ce rizikových, rezistentních či progredujících forem nemoci. Jsou předložena indi-kační kritéria i současné výsledky vysokodávkované chemoterapie s transplantací autologních krvetvorných buněk, potenciální možnost transplantace ledviny, srd-ce a jater i principy podpůrné léčby. Nutno podotknout, že nejen praktická dia-gnostika, ale i terapie AL-amyloidózy je i v současnosti poměrně svízelná, přesto však poskytuje nemocným šanci na zlepšení kvality i délky života.Podpora VVZ MSM 6198959205

68

PoškozEní JatEr LékyJ. ŠperlKlinika hepatogastroenterologie, Institut klinické a experimentální medicíny, Praha

Trvalá snaha o objevování nových léků a jejich zavádění do klinické praxe je spo-jena s narůstajícím počtem nežádoucích lékových reakcí. Značné množství dnes běžně používaných léků může vyvolat poškození jater. Diagnóza polékového po-škození jater není vždy zcela jednoduchá, polékové poškození jater může mít kli-nický obraz identický s akutní virovou hepatitidou či s biliární obstrukcí. Lékaři pečující o pacienty s jaterními chorobami musí mít základní přehled o hepatoto-xicitě léků, aby se mohli vyhnout jejich nevhodnému podávání. Hepatotoxické polékové reakce se rozdělují na podkladě klinického obrazu, obrazu histologické-ho a též dle patogenezy.

1. Hepatocelulární nekrózaHepatocelulární nekróza vzniká na podkladě přímé toxicity či na podkladě idio-synkratické reakce. Základní charakteristikou je elevace aktivity sérových amino-transferáz různého stupně. Pacienti s mírnou či střední hepatocelulární nekrózou mohou vyvinout klinický obraz akutní hepatitidy (ikterus, únava). Pacienti s těž-kou hepatocelulární nekrózou se mohou manifestovat obrazem fulminantní hepa titidy (těžká jaterní dysfunkce, jaterní encefalopatie).Přímá hepatoxicita: Poškození jater léky s přímou hepatotoxicitou je charak-terizováno (1) tíží odpovídající podané dávce léku, (2) reprodukovatelností re-akce v pokusu na zvířatech, (3) krátkým obdobím latence po expozici a (4) cit-livostí všech jedinců k  podanému léku. Řada přímo hepatotoxických léků vyvolává kromě poškození jater i poškození jiných orgánů (např. ledvin). Před-staviteli léků s přímou hepatotoxicitou jsou paracetamol, merkaptopurin, tet-racykliny, valproát a vitamin A. Z dalších sloučenin sem patří etanol, amanitin, chloroform, tetrachlormetan a těžké kovy. Hepatocelulární nekróza může oje-diněle vzniknou i po kokainu, mechanismus je zde ale odlišný, jedná se o akut-ní ischemickou nekrózu. Prevence vzniku přímé hepatotoxické reakce spočívá ve striktním dodržování doporučených dávek léků, jejich vyloučení u pacien-tů s jinou jaterní chorobou a v pečlivém sledování pacienta během léčby. Po-dávání léku musí být přerušeno již při prvním záchytu elevace sérových ami-notransferáz. U intoxikace paracetamolem je na místě včasné podání antidota, kterým je N-acetylcystein, u  intoxikace amanitinem se podává též N-acetyl-cystein v kombinaci se silimarinem. V obou případech je na místě úvaha o ur-gentní transplantaci jater.Idiosynkratická reakce: Poškození tohoto typu se vyskytují sporadicky, jejich tí-že není závislá na podané dávce, doba latence od začátku podávání léků je zde delší, někdy i týdny či měsíce. Histologický nález má obvykle charakter akutní hepatitidy. Mechanismus, kterým poškození vzniká, není zcela jasný, pravděpo-dobně je u  různých léků odlišný. Někdy bývá přirovnáván k  alergické reakci na podávaný lék či jeho metabolit, v souladu s touto představou je někdy idio-

69

synkratická léková reakce provázena teplotou a eosinofilií. Výskyt idiosynkratic-ké reakce pouze u některých jedinců se někdy vysvětluje odlišným metabolis-mem příslušného léku na genetickém podkladě. Mezi představitele této skupiny léků patří izoniazid, amiodaron, chloramfenikol, dantrolen, halotan, ketokona-zol, kyselina acetylosalicylová, metyldopa, oxacilin, fenylbutazon, fenytoin, py-razinamid, chinidin a  streptomycin. Příkladem život ohrožující idiosynkratické hepatotoxické reakce je halotanová hepatitida. K rizikovým faktorům zde patří obezita, pravděpodobně proto, že metabolity halotanu se kumulují v  tukové tkáni, dalším rizikovým faktorem je opakované expozice v  krátkém intervalu. Hepatitida se typicky rozvíjí během několika dnů až týdnů po expozici, může být provázena teplotou, vyrážkou a  eosinofilií. U  ikterických forem dosahuje mortalita 20 až 40  %, na  druhou stranu u  přeživších nastává úprava ad inte-grum. Izofluoran může vyvolat identickou reakci.

2. Poléková cholestáza (ikterus) Mechanismu, kterým některé léky vyvolávají cholestázu, je nepochybně složitý a zatím není u všech léků plně objasněn. Klinicky a histologicky lze rozlišit dvě for-my polékové cholestázy – (1) fenothiazinový a (2) steroidní typ. K určení diagnózy obvykle postačí kromě anamnézy a laboratorních vyšetření, provedení neivaziv-ních zobrazovacích metod k vyloučení biliární obtrukce. Invazivní vyšetření (ERCP, jaterní biopsie) se obvykle provádí teprve když cholestáza neustupuje po vysaze-ní příslušného léku.cholestáza (ikterus) fenothiazinového typu je charakterizovaná přítomností i  zánětlivého infiltrátu v  portálních polích. V  patogeneze se předpokládá podíl alergické reakce vzhledem k  časté přítomnosti eosinofilů v  portálním infiltrátu a eosinofilii v periferní krví, uvažuje se o přímé toxicitě léků na buňky žlučových kanálků. Tento typ cholestázy se objevuje asi u 1 % pacientů léčených chlorpro-mazinem, méně často po jiných fenothiazinech. Cholestáza po fenothiazinech se rozvíjí rychle, má charakter cholestázy akutní a je provázena i elevací aktivity sé-rových aminotransferáz, někdy je provázena teplotami. Typický je ústup cholestá-zy po vysazení léku, přechod do chronické cholestázy s progredující fibrózou je vzácný. Cholestáza vyvolaná tricyklickými antidepresivy, chlorpropramidem, fe-nylbutazonem či erytromycinem má obdobný charakter, u  zmíněných léků ale nebyl pozorován přechod do chronické cholestázy.cholestáza (ikterus) steroidního typu je charakterizována pozvolným a  po-stupným rozvojem během užívání léků, v histologickém obraze zcela chybí zánět-livá složka či je jen minimální. Laboratorně dominuje elevace aktivity alkalické fosfatázy, aktivita aminotrasferáz bývá jen lehce nadhraniční. Cholestáza steroid-ního typu se vyskytuje asi u 1–2 % žen užívajících hormonální antikoncepci, i když frekvence výskytu je geograficky odlišná. Cholestáza steroidního typu po vysaze-ní léku plně regreduje, ikdyž regrese může trvat i týdny či měsíce. Ženy, u kterých se rozvinula cholestáza po orálních kontraceptivech, jsou též ohroženy vznikem cholestázy v graviditě a naopak. U mužů se lze s cholestázou steroidního typu se-tkat po užívání anabolických steroidů.

70

3. akutní polékové reakce smíšeného typu Některé léky vyvolávají smíšenou či granulomatózní reakci (chinidin, allopurinol, sulfonamidy). Statiny (inhibitory hydroxymetylglutaryl-koenzym A  reduktázy) vyvolávají asi 1–2 % léčených pacientů mírnou elevaci aktivity aminotransferáz, ovšem bez významné poruchy funkce jater.

4. chronické polékové jaterní léze Některé léky mohou vyvolat i chronickou hepatitidu (izoniazid, metyldopa, nitro-furantoin). Úprava po vysazení léku je obvykle kompletní, není-li již přítomna vý-znamná fibróza jater. Progrese k cirhóze jater je raritní. U malé části pacientů, kte-ří dlouhodobě užívají paracetamol již v dávce nižší než 3 g denně, se lze setkat s poškozením jater charakteru chronické hepatitidy, se zvyšující se dávkou se ta-kové poškození jater objevuje častěji. Pacienti s alkoholickou chorobou jsou k po-škození jater paracetamolem výrazně vnímavější. Léčbou amiodaronem lze vzác-ně vyvolat chronické poškození jater histologicky připomínající alkoholickou chorobu jater včetně přítomnosti Malloryho hyalinu. Fluoxuridin i jiná cytostatika mohou vyvolat syndrom připomínající sklerozující cholangitidu. Metotrexat je považován za  lék s významnou hepatoxicitou. Pacienti dlouhodobě léčení me-totrexatem (obvykle pro psoriázu či revmatoidní artritidu) mohou vyvinout pro-gredující fibrózu jater, zejména pokud též pravidelně pijí alkohol a metotrexat uží-vají denně. Přestože fibróza jater vyvolaná metotrexatem nebývá klinicky významná, je třeba nežádoucí účinky metotrexatu pečlive sledovat. Běžná labo-ratorní vyšetření nemají pro hodnocení stupně fibrózy jater zásadní význam, fibrózu je nutno hodnotit morfologicky. Pacienti s jinou jaterní chorobou mají mít jaterní biopsii před léčbou metotrexatem, ostatní po dosažení kumulativní dávky 1,5 až 2,0 g.

5. tumory jater a další Adenomy jater či daleko méně často i  hepatocelulární karcinomy se popisují u žen užívajících hormonální antikoncepci více než 8 let. Stejné tumory se mohou vyskytnout u mužů užívajících anabolické steroidy. Adenomy jsou obvykle asym-ptomatické, komplikací může být ruptura a intraperitoneální krvácení. Hormonál-ní kontraceptiva též mají trombogenní efekt a zvyšují riziko trombóz a tím i riziko trombózy jaterních žil (Budd-Chiariho syndrom). Hormonální kontraceptiva též zvyšují litogenní vlastnosti žluče a riziko vzniku cholelithiázy.

6. závěr Předložený stručný přehled nežádoucích účinků léků na játra ukazuje, že zna-losti o  hepatotoxicitě léků jsou nutným předpokladem jejich racionální pre-skripce.

71

BarIatrIE a dIaBEtES 2. tyPuP. ŠrámkováOB klinika, Praha

cíl: Představení jednotlivých typů bariatrických výkonů, jejich vhodnost a ev. možná rizika, komplikace a efekt na ovlivnění diabetu. Metodika: Léčba diabetu je obtížná, z klíčových postupů je kontrola hmotnos-ti. Významnou možností je nefarmakologické hormonální ovlivnění pomocí chi-rurgického zásahu se změnou anatomie GIT. Dle posledních studií je potvrzen výrazný vliv bariatrické-metabolické chirurgie na vyléčení či podstatné zlepšení T2DM- snížením hmotnosti a ovlivněním hormonálních cest. Ze současných do-poručení z Diabetes Surgery Summit (11/2009) jsou jasně indikováni diabetici s BMI ≥ 35. Pacienti s BMI ≤ 35 jsou operování, ale zatím pouze v rámci klinických studií. Tradiční používané techniky – z  restriktivních výkonů laparoskopická gastrická bandáž (LAGB) a sleeve gastrectomie, z malabsortivních výkonů bilio-pankreatická diverze (BPD) a gastrický bypass. Zavádí se další techniky – endo-luminální sleeve, ileální interpozice, duodeno-jejunální bypass. Patofyziologic-ký vliv na  diabetes je závislý na  typu operace je komplexním součtem vlivu vlastní významné redukce hmotnosti a ovlivnění GIT hormonů a glukózové ho-meostázy. Při LAGB je zlepšení více odvislé od  samotné redukce hmotnosti. U  BPD, gastrického bypassu či duodeono-jejunálního bypassu je efekt více ovlivněn hormonálními změnami. Fyziologické mechanismy vycházející z těch-to anatomických změn jsou stále předmětem studií. Tato léčba by měla být pro-váděna v centrech s erudicí, je hrazena zdravotními pojišťovnami Výsledky: U všech operací dochází k výraznému zlepšení či vyléčení diabetu. Lepší efekt na T2DM mají malabsorptivní metody které mají potenciálně vyšší riziko některých komplikací /krátkodobé 2–5  %, dlouhodobé 8–12  %/, oproti LAGB /krátkodobé 0,01–0,5 %, dlouhodobé 3–10 %/. Účinnější malabsorptivní metody ale většinou vyžadují celoživotní substituci vitamínů, mikronutrientů ev. bílkovin a jsou ireverzibilní.závěr: Nedostatečně kontrolovaný diabetes u pacienta s BMI≥35 by měl být lé-čen chirurgickou cestou – tedy primární indikací je zde diabetes ne obezita. Vol-ba výkonu je konsenzuálním rozhodnutím lékařů s přihlédnutím na přání paci-enta. Nicméně každá bariatrická operace má pro obézního diabetika zásadně větší přínos než žádná.

72

PErSIStInG dIScrIMInatIon oF SEnIorS In cLInIcaL rESEarcH: SyStEMatIc rEVIEw oF HEart FaILurE StudIESE. Topinková1, P. Mádlová1, D. Fialová1, A. Cherubini2

1 Geriatrická klinika 1. LF UK a VFN, Praha2 Institute of Gerontology and Geriatrics, Department of Clinical and Experimen-tal Medicine, University of Perugia Medical School, Perugia, Italy

Introduction.Despite ageing of the population clinical trials (CTs) examining evidence of treatment of conditions prevalent in older adults are often conducted in sub-jects much younger. Extrapolation of results to older population may be diffi-cult. Relevant examples are studies on heart failure (HF) of which 80 % occur in people over 65. The aim of this study was to assess the extent of under-repre-sentation of older persons in ongoing CTs on HF, to evaluate the justifications for their exclusion, and to assess associations between trial characteristics and different exclusion criteria applied.Methods.Data from the ongoing CTs on HF were extracted from the online, open access WHO Clinical Trials Registry Platform (www.who.int./trialsearch/AdvSearch.aspx). Information on trial design, type of treatment, inclusion/exclusion crite-ria, sponsorship and geographical area were collected. Exclusion criteria were classified as justified or poorly justified. Descriptive and logistic regression ana-lyses were used.results.We identified 251 CTs evaluating both pharmacological and non-pharmacolo-gical HF treatment. 25,5 % of trials excluded older patients by an arbitrary upper age limit, which was more common in EU than in the US (32.3  % vs 16.2  %, p = 0.007). Drug trials sponsored by public institutions had significantly higher exclusion rates than drug trials sponsored by private entities (35.6  % versus 13.9 %, p =  0.02). The most common unjustified exclusion criteria were com-morbidities (80.1  %), reduced life expectancy (36.3  %) and cognitive impair-ment (12.7 %).  6.4 % of CTs excluded patients based on a poorly justified gene-ric co-morbidity criterion.  Overall 43.4  % of trials had one or more poorly justified exclusion criteria that could directly or indirectly contribute to exclusi-on of seniors from treatment trials.conclusions.Despite the involvement of European Medicine Agency, several national regula-tory agencies  and specialists in geriatric medicine to combat age-related discri-mination the unjustified exclusion of older people from HF trials is persisting.Acknowledgement: grant support EC 7th FP HEALTH-F4-2008-201917 PREDICT and IGA MZ ČR NS/10029-4/2008

73

EndoSonoGraFIE V dIaGnoStIcE EXtraHEPatáLní BILIární oBStrukcE I. Tozzi1, M. Holinka1, V. Procházka1, J. Zapletalová2

1 II. Interní klinika FN LF UP Olomouc2 Ústav lékařské biofyziky, Universita Palackého, Olomouc

ÚvodTransabdominální ultrasonografie (TUS) pro svou nízkou senzitivitu a specificitu má v diagnostice obstrukce žlučových cest omezenou výtěžnost. Zlatým standar-dem pro diagnostiku a  léčbu choledocholithiázy je endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie (ERCP). Endosonografie (EUS) provedená před ERCP u nemocných s nízkou nebo střední pravděpodobností výskytu choledocholitiá-zy může snížit morbiditu, mortalitu a náklady.

cíle a metodikaCílem naší práce bylo na skupině 100 pacientů s laboratorními známkami chole-stázy vyhodnotit senzitivitu a specificitu EUS a TUS v porovnání s ERCP v diagnos-tice obstrukce žlučových cest. Sledovány byly šíře žlučovodu, detekce choledo-cholitiázy a  případně jiná příčina obstrukce žlučovodu. Porovnávali jsme také laboratorní markery cholestázy se stupněm rizika choledocholitiázy.

VýsledkyV  naší studii byla zjištěna senzitivita EUS v  diagnostice dilatace žlučových cest 84 % a přesnost 83 % a byla statisticky významně vyšší (p = 0,0001) ve srovnání s TUS (senzitivita 46 %, přesnost 66 %). Specificita obou metod (82 %, 91 %) se sta-tisticky významně nelišila (p = 0,218). V diagnostice patologického obsahu žlučo-vodů byla zjištěna u EUS senzitivita 88 % a přesnost 92 % a byla statisticky vý-znamně vyšší (33 %, 64 %) ve srovnání s TUS (p < 0,0001). Specificita obou metod (96 %, 94 %) se statisticky nelišila (p = 0,641). Stran rizika choledocholithiázy patřilo 22 (22 %) pacientů do skupiny středního ri-zika a  78 (78  %) pacientů do  skupiny vysokého rizika. Litiáza byla potvrzena u 6 (27,3 %) pacientů ze skupiny středního rizika a u 45 (57,7 %) pacientů ze skupi-ny vysokého rizika. Výskyt litiázy ve skupině s vysokým rizikem je statisticky vý-znamně vyšší oproti skupině s nízkým rizikem (p = 0,012).

závěrV naší studii byla zjištěna vysoká senzitivita a specificita EUS v detekci příčin ob-strukce extrahepatálních žlučovodů. Na základě předchozích studií a našich vý-sledků považujeme za racionální provádět EUS před ERCP u nemocných s nízkým nebo středním rizikem obstrukce.

74

IncIdEncE, EtIoLoGIE a záVaŽnoSt Léky IndukoVané akutní PankrEatItIdy I. Vinklerová1, M. Procházka1, K. Urbánek2, V. Procházka1

1 II. interní klinika FN Olomouc a LF UP Olomouc2 Ústav farmakologie FN Olomouc a LF UP Olomouc

cíle: Cholelitiáza a alkohol představují více než 60 % všech příčin akutní pankrea-titidy (AP). Rostoucí incidence AP byla pozorována v souvislosti se zvýšeným pře-depisováním léků, které mohou potenciálně indukovat toto onemocnění. O kli-nickém průběhu, závažnosti, etiologii a  podílu léky indukované AP jsou jen omezené zprávy. Cílem naší studie bylo určit incidenci, etiologii a závažnost léky indukované AP. Metodika: Byla provedena retrospektivní analýza všech případů AP pacientů hospitalizovaných ve FNOL v letech 2006 a 2007. Všechny případy AP byly retro-spektivně přehodnoceny. Zdrojem byly údaje z počítačového informačního sys-tému FNOL. Do analýzy byly zahrnuty jen případy, jejichž záznamy splňovaly ak-tuální diagnostická kritéria a  kritéria hodnocení závažnosti AP. Pro posouzení případů AP indukované léky byla použita WHO pravděpodobnostní stupnice kauzality. Výsledky: Bylo hodnoceno 170 ověřených případů AP, které splňovaly vstupní kritéria. Ve vybrané kohortě bylo 91 (53 %) mužů a 79 (49 %) žen průměrného věku 57 let (5–91 roků). Etiologie AP byla v 53 % biliární a ve 31 % alkoholem – indukovaná, ve 12 % jiná ur-čená a ve 4 % nebyla stanovena. Léky indukovaná AP byla třetí nejčastější (5,3 %). Příčinnými léky byly: azathioprin, mesalazin, dexamethazon, ramipril, mykofeno-lát mofetil, cytarabin a valproat. Nejčastěji postiženými byly mladé ženy léčené pro Crohnovu nemoc. Mortalita celé kohorty 170 případů AP dosáhla 7,45  %, v podskupině léky indukované AP nebylo úmrtí zaznamenáno. Podle kritérií zob-razovacích a laboratorních metod se závažnost onemocnění léky indukované AP od jiných nelišila. závěry: Léky indukovaná AP je opomíjenou diagnózou. Nejčastěji postihuje mla-dé osoby, ženského pohlaví, léčené pro nespecifické střevní záněty nebo jiné imunokompromitující choroby. Podle stávajících kriterií závažnosti AP se léky in-dukovaná od jiných neliší.

LéČBa, PrŮBěH a koMPLIkacE HyPErtEnzE PrEEXIStuJící a GEStaČní V PrŮBěHu těHotEnStVí P. Vysočanová, A. Floriánová, J. ŠpinarInterní kardiologická klinika LF MU a FN Brno

Hypertenze v těhotenství stále patří k hlavním příčinám mateřské, fetální i novo-rozenecké úmrtnosti. Prevalence hypertenze v  těhotenství narůstá, zřejmě se stoupajícím věkem, BMI, i vzrůstající morbiditou těhotných žen. Hypertenze v gra-

75

viditě se dělí na preexistující či gestační, a buď je anebo není provázena proteinu-rií (preeklampsie). Léčba a prognóza se v jednotlivých skupinách liší. Náš soubor tvoří skupina 65 žen sledovaných v průběhu gravidity v naší ambulan-ci v  letech 2007–2010. Z toho 38 žen mělo již před těhotenstvím diagnostikova-nou a léčenou hypertenzi (PHT), 27 bylo vedeno jako gestační hypertenze (GHT). Ženy s gestační hypertenzí byly mladší (31,7:32,6 r.), častěji se jednalo o 2. či 3 gra-viditu (67 % : 51 %). V léčbě u nemocných s GHT převažovala metyldopa (52 %), jen v 12 % byl použit jiný preparát, u pacientek s PHT převládaly betablokátory (34 %), kalciové blokátory (24 %), metyldopa (jen 21 %). Vážnější komplikace v průběhu gravidity se vyskytly v 19  % těhotenství, častěji u pacientek s PHT(21 : 17 %). V na-ší skupině pacientek s  GHT až ve  1/3 případů přetrvával zvýšený krevní tlak i po šestinedělí. U 18 žen (47 %) s PHT bylo známé další onemocnění, pro které by-ly sledovány, případně léčeny, u žen s GHT jen u 15 %. Výskyt těhotenského diabe-tu je významnější u žen s GHT (25 %) než u žen s PHT (5 %). 39 % pacientek s GHT mělo anamnézu hypertenze v  předchozí graviditě – bez významné souvislosti s vyšším výskytem komplikací.Průběh gravidity se mezi ženami s PHT a GHT liší – jak co se týče věku, použité léč-by, tak výskytu komplikací. Komplikace se vyskytují častěji u pacientek s PHT, kte-ré mají více komorbidit a jsou starší. Výskyt komplikací nezáleží na typu použité medikace. Vzhledem k  častému výskytu sekundární hypertenze u  vyšetřených pacientek, i přetrvávání zvýšeného TK i u pacientek vedených jako GHT, je vhod-né tyto nemocné sledovat a léčit i po porodu, kdy jejich spolupráce rychle klesá.

cLoStrIdIuM dIFFIcILE aSSocIatEd dIarHoEa – aktuáLní ProBLéMM. Záňová, Z. Monhart, J. SedláčekInterní oddělení, Nemocnice Znojmo

Úvod: Clostridium difficile je nejčastějším vyvolavatelem bakteriálních průjmů hospitalizovaných pacientů, patří k  významným nozokomiálním patogenům. Clostridium difficile associated diarrhoea je v  současnosti aktuálním tématem a nahrazuje MRSA jako nejvýznamnější epidemiologický problém zdravotnických zařízení.Popis případu: 79letý dosud zdravý pacient  byl přijatý na interní oddělení k do-šetření váhového úbytku, akutně vzniklých polyartralgií, febrilií a vysoké zánětli-vé aktivity. Pro pozitivitu hemokultur nasazen amoxicilin dle citlivosti – jenom s parciálním efektem, ATB léčba změněna na chinolon. Záhy po antibiotické tera-pii vznik průjmů – průkaz clostrídiového toxinu, nasazen vankomycin, posléze i metronidazol. V dalším průběhu zhoršování stavu, trvají průjmy i při opakované negativitě clostridiového toxinu, kachektizace a malnutrice. Dle koloskopie nález pablánové kolitídy, v kultivačním nálezu z biopsie střevní sliznice i Candida albi-cans – zahájena též terapie antimykotiky i.v., parenterální výživa. Ani při komplex-ní léčbě nedochází ke zlepšení stavu, laboratorně trvá vysoká zánětlivá aktivita, zhoršení kolonoskopického nálezu, střevní atonie, ileosní stav. Proto po domluvě

76

s chirurgem indikován k založení derivační ileostomie. Po operaci realimentace a rehabilitace – postupně podstatné zlepšení celkového zdravotního stavu včet-ně laboratorních parametrů. Kolonoskopický nález výrazně zlepšen. Stav po mě-síci od operace natolik uspokojivý, že pacient indikován ke zrušení stomie a obno-vení kontinuity střeva. Ve včasném pooperačním období však opět rozvoj průjmů s febrilními špičkami – kultivačně potvrzena recidiva klostridiové infekce. Labora-torně rozvrat vnitřního prostředí s  rozvojem septického šoku, na  který pacient umírá.závěr: Naše kasuistika popisuje případ těžké nozokomiální infekce – kolitidy vy-volané Clostridium difficile. Cílem práce je připomenout tuto infekci jako závažný problém v lůžkových zdravotnických zařízeních. Onemocnění má tendenci k čas-tým relapsům a může končit letálně – oboje nastalo u našeho pacienta. Nejúčin-nějším opatřením v prevenci této infekce je racionální a uvážlivá aplikace ATB léč-by u hospitalizovaných pacientů.

VnItřní LékařStVí a dIFErEncIáLní dIaGnÓza FEBrILníHo StaVu – BaktErIáLní EndokardItIdaJ. Zarivnij1, Y. Hrčková1, M. Kaletová1, D. Marek1, M. Táborský1, M. Černá2

1 I. interní klinika-klinika kardiologie, FN Olomouc2 Radiologická klinika, FN Olomouc

Úvod: Febriliemi se projevují mj. mnohá interní onemocnění. Hlavními příčinami febrilií jsou infekce (20–40  %), neoplastické stavy (10–25  %), difuzní systémové choroby pojiva/vaskulitidy (15–20 %). Příčina nemusí být vždy objasněna (¾ spon-tánní vymizení, u ¼ pozdní manifestace ZN).Případ: Na  případu čtyřiašedesátileté polymorbidní pacientky (diabetička, s ICHDKK, hypertonička) bychom chtěli demonstrovat mnohdy obtížnou diferen-ciální diagnózu febrilního stavu. Pacientka byla přijata na kardiologickou kliniku pro febrilní stav pod obrazem enteritidy, akutní bronchitidy se sinusitidou, zmate-ností a s podezřením na tichý infarkt myokardu u diabetičky – lab. pozitivní tropo-nin (0,405 ug/l), na EKG LBBB nejasného stáří. Následně vstupní diagnóza přehod-nocena, v  anamnéze údaj o  revmatické horečce v  dětství a  Ao regurgitace. V  rámci diferenciální diagnózy řešeno podezření na  bakteriální endokarditidu. Provedeny mj. transthorakální echokardiografie, jícnová echokardiografie, MR srdce, odběry hemokultur, vedena ATB terapie dle doporučení ATB střediska.závěr: Případ demonstruje mnohdy obtížnou diferenciální diagnózu febrilního stavu, kdy u pacientky přijaté původně pro febrilie při bronchitidě se sinusitidou, enteritidě, se stavem zmatenosti s podezřením na akutní koronární syndrom byla diagnostikována bakteriální endokarditida. Endokarditida mívá často fatální prů-běh a při podezření na toto onemocnění je klíčová včasná diagnóza a intenzivní ATB terapie.

77

SLEdoVání záVISLoStI HLadIny adIPonEctInu na cELkoVé dEnní dáVcE InzuLInu u PacIEntŮ S dM 2. tyPu LéČEnýcH InzuLInEM P. Žák¹, D. Krusová¹, D. Bartoňková²¹ II. interní klinika MU a FN u svaté Anny v Brně² Ústav klinické imunologie a alergologie MU a FN u svaté Anny v Brně

Souhrn: Úvod: K nejdůležitějším endokrinním působkům tukové tkáně patří adi-ponectin, leptin, TNF-alfa, PAI-1, resistin. Nízké hladiny adiponectinu jsou asocio-vány s metabolickým syndromem a rozvojem diabetu 2. typu. Cíl: Cílem této prá-ce bylo posoudit, zda existuje statisticky významná závislost mezi celkovou denní dávkou inzulinu a hladinou adiponectinu u diabetiků 2 typu léčených inzulinem. Metodika: V tomto neintervenčním sledování jsme sledovali 29 diabetiků 2. typu, které jsme rozdělili do  dvou skupin. Skupina A  zahrnovala 17 pacientů (4 ženy a 13 mužů ve věkovém rozmezí 46–78 let) léčených intenzifikovaným inzulinovým režimem s  HbA1c (IFCC) na  počátku sledování – průměr 7,09 ± 2,40; kontrola po 6 měsících 6,14 ± 1,79. Skupina B zahrnovala 12 pacientů ( 5 žen a 7 mužů ve věkovém rozmezí 52–80 let) léčených konvenčním inzulinovým režimem s HbA1c na  počátku sledování průměr 8,00 ± 3,40; kontrola po  6 měsících 6,26 ± 1,15. Na  počátku sledování byla průměrná hodnota adiponectinu ve  skupině A 8,00 ± 2,54, ve skupině B 13,91 ±  7,05. Při kontrole po 6 měsících sledování byla průměrná hodnota adiponectinu pro skupinu A  8,78 ± 3.30, u  skupiny B 15,73 ± 8,98 (hodnoty adiponectinu jsou uvedeny v ug/ml). U skupiny A byla cel-ková denní dávka inzulinu na počátku sledování – průměr 48,06 ± 16,09 IU, kont-rola po 6 měsících 49,87 ± 20,16 IU. U skupiny B byla celková denní dávka inzulinu na  počátku sledování – průměr 32,33  ± 12,26 IU, kontrola po  6 měsících 32,55  ±  12,40 IU. Při statistickém zhodnocení byla hodnocena závislost hladiny adiponectinu na celkové denní dávce inzulinu vztažené na kilogram tělesné vá-hy – IU/kg. Výsledky: U skupiny A na počátku sledování byla prokázána statisticky významná inverzní závislost hladiny adiponectinu na denní dávce inzulinu vzta-žené na kilogram váhy (p-hodnota 0,015). Při kontrole po 6 měsících se vztah pou-ze přiblížil hladině statistické významnosti, ale nedosáhl jí (p-hodnota 0,064). U skupiny B byla prokázána statisticky významná inverzní závislost hladiny adipo-nectinu na denní dávce inzulinu vztažené na kilogram váhy na počátku sledování i při kontrole po 6 měsících (p-hodnota 0,001), (p-hodnota 0,030) Závěr: Výsledky našeho sledování prokazují statisticky významnou inverzní závislost hladiny adi-ponectinu a celkové denní dávky inzulinu přepočtené na kilogram tělesné váhy. Námi zjištěné výsledky jsou konzistentní s v odborné literatuře udávaným nále-zem nízkých hladin adiponectinu u pacientů se syndromem inzulinové rezisten-ce.

78

NELÉKAŘSKÉ OBORY (SESTRY)

VýŽIVa – zákLadní ŽIVotní PotřEBaM. Bauerová Oddělení léčebné výživy FN u sv. Anny v Brně

Sdělení se zaměří na prevenci malnutrice v nemocnici, možnosti nutriční podpo-ry, téma, které je stále aktuální. Na kazuistikách potvrdí důležitost multioborové spolupráce ošetřovatelského týmu.

MoŽnoStI zácHytu SrdEČnícH arytMIí na naší kLInIcEM. Cveková, H. Javorková Interní kardiologická klinika, Fakultní nemocnice Brno Bohunice

Mezi časté subjektivně vnímané potíže mnohých srdečních i  nesrdečních one-mocnění patří palpitace, pocit přeskakování a vynechávání tepu, dušnost, presyn-kopa až synkopa. Poruchy srdečního rytmu (arytmie) jsou způsobené postižením převodního systému řídícího srdeční činnost. Zahrnují celou škálu poruch od zce-la nevýznamných až po život ohrožující. Zachycení EKG záznamu v okamžiku sub-jektivně vnímaných potíží má pro lékaře zásadní význam v rozhodování při dal-ším diagnostickém i terapeutickém postupu. Autorky Vás seznámí s možnostmi záchytu i méně frekventních arytmií v ambu-lantní praxi. Představí přístrojové vybavení svého pracoviště – diagnostické tech-niky od neinvazivních – EKG Holter, KOH, Rhytmokarta, jednokanálový EKG moni-tor Omron až po invazivní Reveal spolu s nejzajímavějšími záchyty EKG.

BIoLoGIcká LéČBa ankyLozuJící SPondyLItIdyI. Černá, P. NěmecRevmatologická ambulance II. interní kliniky, FN u sv. Anny v BrněAnkylozující spondylitida (AS) je chronické zánětlivé onemocnění postihující oso-vý skelet, periferní klouby a měkký pohybový aparát neznámé etiologie, které ve-de k postupnému nevratnému poškození kloubů a páteře, k omezení fyzických schopností a  zhoršení kvality života nemocných. Obrovský pokrok v  léčbě ne-mocných s AS znamenalo zavedení biologické léčby. Preparáty ze skupiny TNF al-fa neutralizujích léků jsou schopny významně potlačit aktivitu onemocnění, zlep-šit fyzické schopnosti a  kvalitu života nemocných. Sdělení podává přehled o lécích ze skupiny TNF alfa inhibitorů používáných k terapii AS, shrnuje indikace k jejich použití u RA, způsob jejich aplikace a požadavky na monitoraci účinnosti a bezpečnosti léčby těmito preparáty.

79

koMPLIkacE PacIEntŮ S dIaGnÓzou dM2t V PrŮBěHu HoSPItaLIzacE G. Dvořáková II. interní klinika FN u sv. Anny v Brně

Sdělení se zaměřuje na komplikace onemocnění pacientů s dg. DM2T, které se stává závažným celospolečenským problémem.

našE PrVní zkušEnoStI S kaPSLoVou EntEroSkoPIíI. Folprechtová, V. Veselá, R. Tomčík II. interní klinika, gastroenterologické oddělení, FN u sv.Anny v Brně Kapslová enteroskopie je vyšetření tenkého střeva speciální diagnostickou kapslí, která je vybavena kamerou, světelným zdrojem, vysílacím zařízením a zdrojem energie. Získaný signál je zaznamenán na  nahrávací zařízení a  poté zpracován na PC. Lékař nahraný obraz vyhodnotí.V práci je zmíněna příprava pacienta před vyšetřením, průběh vyšetření i péče o pacienta po vyšetření.Závěrem je představen soubor našich pacientů, kteří kapslovou enteroskopii podstoupili, indikace a výsledky těchto vyšetření.

BIoLoGIcká LéČBa rEVMatoIdní artrItIdyV. Gargošová, P. Němec Revmatologická ambulance II. interní kliniky, FN u sv. Anny v Brně

Revmatoidní artritida (RA) je chronické zánětlivé kloubní onemocnění neznámé etiologie, které vede k postupnému nevratnému poškození kloubů a tím k ome-zení fyzických schopností a zhoršení života nemocných. Velký důraz je v součas-né době kladen na včasnou a efektivní terapii RA, která by byla schopna zastavit, případně zpomalit vývoj onemocnění. Cílem léčby by mělo být nastolení remise nebo alespoň nízké aktivity onemocnění. K ovlivnění aktivity choroby se používa-jí tzv. chorobu modifikující léky (DMARD). K dispozici jsou jednak syntetické a no-vě i  biologické DMARD. Zavedení biologické léčby znamenalo přelom v  terapii RA. Biologické léky v řadě případů splňují požadavky, které na moderní léčbu RA klademe, a umožňují zásadní změnu stavu pacienta. Jedná se však o  léčbu ná-kladnou, která může být doprovázena vedlejšími nežádoucími účinky. Sdělení podává přehled o v současnosti používaných biologických lécích, shrnuje indika-ce k jejich použití u RA, způsob jejich aplikace a požadavky na monitoraci účin-nosti a bezpečnosti léčby těmito preparáty.

80

PErItonEáLní ProGraM VE Fn BrnoM. Indráčková, A. Rešková, M. Zapletalová, H. PrchalováDialyzační a nefrologické oddělení, IGEK FNB a LF MU, Brno

Program peritoneální dialýzy se ve  FN Brno Bohunice provádí od  roku 1998. V tomto období jsme začali léčit 2 pacienty. Začátkem letošního roku jsme touto metodou léčili 13 pacientů, z toho byli dva úspěšně odtransplantováni.Zkušenosti s  touto léčebnou metodou jsou různé a  nemají žádnou souvislost s věkem pacienta. Velmi důležitá je spolupráce s  rodinou, vhodné domácí pro-středí s dostatečným prostorem pro skladování vaků a jiného zdravotnického ma-teriálu. Zásadní je dodržování všech hygienických postupů a v domácím prostředí musí být naprostá čistota.Máme vytvořený edukační program pro každého pacienta individuálně. Edukaci rodiny a pacienta klademe na první místo, pokud se podaří, práce je o to snadněj-ší pro obě strany. Peritoneální sestra si nejdříve shromáždí údaje o  pacientovy a jeho domácím prostředí. U starších pacientů je důležité vědět, kdo bude výmě-nu provádět anebo zda je pacient schopen sám si řídit dle příjmu a výdeje léčeb-ný program. Vedoucí lékařka MUDr. Řehořová pravidelně provádí edukační semináře pro nově příchozí, ale i stávající pacienty. Po ukončení semináře si mohou spolu s rodinný-mi příslušníky prohlédnout naše pracoviště a je jim tak dána možnost výběru léč-by při onemocnění ledvin. V programu máme zařazeny i pacienty mentálně po-stižené a  to klade vyšší nároky na osoby blízké a na  jejich schopnosti rozeznat případné zánětlivé procesy. Máme nově otevřený peritoneální den, kde vytypovaní pacienti s častějšími kom-plikacemi dochází pravidelně každý pátek. Ostatní jsou zváni ke kontrole jednou za 4 až 6 týdnů, kdy provádíme odběry krve, dialyzátu a jsou celkově vyšetřeni, 2x za rok provádíme PET test a 2x ročně stanovujeme KT/V. Vhodní pacienti jsou za-řazeni v transplantačním programu.Do CAPD programu se nám hlásí stále více pacientů. Klademe velký důraz na in-formovanost, úctu k pacientovi, slušnost a umění naslouchat nemocným.

noVé MoŽnoStI EdukacE PacIEnta VyuŽItíM cGMM. Koukalová, J. Andrášková Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně, II. interní klinika, Diabetologické centrum

Využití kontinuální monitorování koncentrace glukózy poskytuje komplexní pře-hled o možných změnách hladiny glukózy během 24 hodin.Zachytí ovlivnění glykémie stravou, fyzickou aktivitou a aplikací inzulínu.Napomáhá nemocnému s diabetem i jeho lékaři, edukační sestře, nutričnímu te-rapeutovi zjistit příčinu metabolické dekompenzace.

81

nEInVazIVní PLIcní VEntILacE na koronární JEdnotcEA. Kučerová, J. Pařenica, J. ŠpinarInterní kardiologická klinika FN Brno Bohunice, Koronární jednotka

Použití neinvazivní plicní ventilace (NIPV) souvisí s rozvojem ventilace pozitivním přetlakem. Tato metoda je známa od konce 30. let minulého století, s nástupem endotracheální intubace byla odsunuta do pozadí. V poslední době dochází k roz-šíření NIPV v oblasti intenzivní i domácí péče.NIPV je způsob mechanické ventilační podpory bez invazivního zajištění dýcha-cích cest. Je indikována u pacientů s akutním respiračním selháním se zachova-lým vědomím a spontánní ventilací, kteří nejsou hemodynamicky nestabilní a ne-vyžadují bezprostřední endotracheální intubaci. Neinvazivní ventilace pozitivním přetlakem umožňuje podpůrnou ventilaci nemocných nosem a/nebo ústy pomo-cí speciálních nosních či obličejových masek. NIPV je z hlediska zajištění nutné ventilace ve většině případů srovnatelná s metodami invazivními. Vede ke zvýše-ní dechového objemu, snížení dechové frekvence, zlepšené výměně plynů, sníže-ní dechové práce a oddálení svalové únavy. Současně není zatížena řadou rizik spojených s intubací, pacientovi není nutno podávat analgosedaci a myorelaxaci. Naproti tomu však u NIPV nemůžeme použít tak vysokých hodnot PEEP jako u in-vazivní ventilace. Hodnoty PEEP jsou zde nižší, a tím je i pomalejší korekce krev-ních plynů. Na našem pracovišti se NIPV používá zejména u pacientů s akutním srdečním se-lháním charakteru plicního edému, méně často u pacientů s dušností plicní etio-logie nebo při obtížném weaningu z  invazivní ventilace. NIPV se zvažuje právě u pacientů s předpokladem obtížného weaningu. Efekt metody je promptní, čas-to rychlejší než nástup účinku farmakologické terapie. Pokud je léčba efektivní, dochází ke zvýšení saturace O2 a k úlevě od dušnosti do 2–3 min od zahájení NIPV. V případě selhání metody je ventilace konvertována na ventilaci invazivní s en-dotracheální intubací. Metoda neinvazivní ventilace je kontraindikována u paci-entů s akutním infarktem myokardu, kteří podstupují akutní SKG (zde je prefero-vána invazivní ventilace), u pacientů šokových s oběhovým selháním a u pacientů s poruchou vědomí.

VyuŽItí MEcHanIcké SrdEČní PodPory u PacIEntŮ V kardIoGEnníM šoku na koronární JEdnotcE A. Kučerová, J. Pařenica, J. ŠpinarInterní kardiologická klinika FN Brno Bohunice, Koronární jednotka

Kardiogenní šok je definován těžkou hypotenzí (minimálně pod 90 mmHg) pro-vázenou hypoperfůzí a tkáňovou hypoxií orgánů vedoucí k jejich dysfunkci. Kli-nicky se manifestuje poruchou vědomí, akrálním chladem, oliguríí a  acidózou. Hemodynamické vyšetření odhalí většinou nízký minutový srdeční výdej s vyso-kými plnícími tlaky. U části pacientů dojde k rozvoji těžkého šoku v důsledku těž-

82

ké vasodilatace, která je neovlivnitelná vasopresory s  následným multiorgáno-vým selháním. Příčinou kardiogenního šoku může být rozsáhlý akutní infarkt myokardu, nejčas-těji při uzávěru proximální RIA nebo kmene levé koronární tepny s rozvojem těžké dysfunkce levé komory. Metodou volby v  léčbě je přímá PCI. Cílem léčby AIM s  rozvíjejícím se kardiogenním šokem je odstranění vyvolávající příčiny – zprů-chodnění infarktové tepny a dostatečné zásobení tkání kyslíkem. Pokud je pacient těžce klidově dušný nebo neklidný v důsledku hypoxie CNS, je indikována umělá plicní ventilace, a to co nejdříve, nejlépe před výkonem. Metodou volby podpory oběhu selhávajícího srdce je mimo katecholaminů intraaortální balónková kontrapulzace. Její princip spočívá v odlehčení práce myokardu, kdy dojde těsně před srdeční systolou ke zfouknutí kontrapulzač-ního balonu umístěného v descendentní aortě (snížení afterlodu) a v  lepším diastolickém plnění koronárních tepen – na začátku diastoly dojde k nafouk-nutí balonu. Zkušenosti říkají, že čím dříve se podpora zavede, tím více z ní pa-cient profituje. Další mechanickou podporou je tzv. mikroaxiální pumpa – Im-pella. Toto zařízení pomocí miniaturního čerpadla dokáže ze selhávající levé komory čerpat do vzestupné aorty 2,5 (nebo 5) litrů krve za minutu. Pumpa se zavádí perkutánně cestou a.femoralis přes aortu a  aortální chlopeň do  levé komory. Součástí sdělení je krátká kazuistika.

SPEcIaLIzoVaná nutrIČní PéČE V oBEzItoLoGIcké aMBuLancI Mottlová A. Obezitologické centrum při II. interní klinice FN u sv. Anny v Brně

Sdělení přinese nové poznatky z hlediska nutriční péče v obezitologické ambu-lanci. Kazuistiky potvrdí důležitost multioborové spolupráce v péči o obézního pacienta.

akutní PLIcní EMBoLIE konVEnČní I nEkonVEnČní LéČBa – StudIE caSSIoPEa M. Rajnochová, B. Břegová, A. Michalicová FN Ostrava

Vznik akutní plicní embolie vzniká náhle na podkladě obstrukce plicního řečiště Výskyt – většinou ve věku 60–70 let, pak ale i u vyšších věkových skupin 70–80 let mladé ženy užívající antikoncepci perorální Patogeneze – zdrojem jsou trombózy hlubokých žil dolních končetin, pánevní žíly, dolní duté žíly, pravé srdce, ale také vzniká v souvislosti s kanylací v oblasti horní duté žíly Rizikové faktory – operace, traumata, maligní nádory, anamnéza, věk, srdeční selhávání a další.

83

Laboratorní rizikové faktory – jedná se o vrozené deficity Diagnostika Klinický ob-raz a průběh Kazuistika Akutní plicní embolie má závažnou prognózu i mortalitu, která se pohybuje kolem 20 % a k náhlé smrti při masivní obstrukci plicního řečiš-tě dochází cca 10 % plicních embolií

IntradIaLytIcká ELEkroStIMuLacE EXtEnzoru doLnícH konČEtIn V rEHaBILItacI cHronIcky dIaLyzoVanýcH PacIEntŮA. Reichertová, P. Dobšák II. interní klinika FN u sv. Anny v Brně

Cílem studie byl výzkum účinku pravidelné pohybové aktivity.Intradialyzační trénink je nová, velmi účinná metoda, která prokazatelně význam-ně zlepšuje funkční zdatnost organismu, zvyšuje účinnost vlastní hemodialýzy a přispívá ke stabilizaci zdravotního stavu a zlepšení kvality života pacientu s chsl.

BIoPSIE LEdVIn a ÚLoHa SEStry PřI aSIStEncIA. Rešková, D. Novotná, E. Grande, H. PrchalováDialyzační a nefrologické oddělení, IGEK FNB a LF MU, Brno

Renální biopsie nám umožňuje určit rozsah a charakter postižení ledvin. Stanoví diagnózu a upřesní celkovou následnou léčbu.Ve FN Brno Bohunice provádíme biopsii ledvin v průměru u 60 pacientů ročně. Pa-cient je den před zákrokem hospitalizován na standardním nefrologickém pokoji. Ještě ten den se provede vyšetření krve. Ráno již nesnídá. Biopsii provádíme na speciálním sálku za přísně aseptických podmínek. O průběhu výkonu pacienta informujeme a zajistíme si jeho spolupráci. Před sa-motným zákrokem podáme pro celkové zklidnění Apaurin i.  v. a  změříme TK. Ve většině případů se biopsie provádí z dolního pólu levé ledviny. Pacient je ulo-žen do vodorovné polohy na břicho, ledvinu zaměříme pod ultrazvukem. Místo vpichu se označí na kůži, operační pole zarouškujeme a důkladně dezinfikujeme kůži. V místě odběru se provede znecitlivění 1 % Mesocainem a místo se nařízne skalpelem. Samotný zákrok se provádí speciální bioptickou jehlou, odebraný vzorek lékař zkontroluje pod mikroskopem. Získaný materiál ukládáme do  Petriho misky na proužek netkaného textilu zvlhčeného Fyziologickým roztokem, vše za přísně aseptických podmínek, aby nedošlo ke  znehodnocení odebraného vzorku. Po zákroku provede lékař kontrolu ledviny ultrazvukem. Místo vpichu zalepíme a  přiložíme na  něj váleček, který důkladně zafixujeme. Pacient poté 24 h leží na zádech, aby se zabránilo případnému krvácení. Je mu doporučen zvýšený příjem tekutin a po výkonu je uložen na standardní pokoj, kde ho sledujeme. V pravidelných intervalech, zpočátku po 30 min, poté po 1 h kontrolujeme, TK,

84

sledujeme barvu a množství moče, odebíráme krevní obraz a moč + sediment 3x v 6 h intervalech. Následující den ráno provádí lékař ultrazvukové vyšetření ledvin. Není-li zjištěno krvácení z ledviny nebo okolních orgánů, je mu povole-no opustit lůžko. Dále lékař doporučuje 10 dnů fyzického šetření, 3 den je pro-puštěn domů.

PéČE o PacIEnta PřEd a Po tranSPLantacI SrdcEM. Salovová, L. Lapešová I. interní kardioangiologická klinika FN U sv. Anny v Brně

V současné době je transplantace srdce zavedenou metodou léčby nemocných v terminálním stadiu srdečního selhání. Nejčastější příčinou terminálního srdeční-ho selhání je ischemická choroba srdeční a  dilatační kardiomyopatie. Nemocní jsou limitování dušností, únavou, vyjímečně těžkou angínou pectoris nebo ne-zvladatelnou arytmii.Ve svém sdělení bych chtěla uvést indikace, kontraindikace k transplantaci srdce. Seznámit Vás s  přípravou pacienta před transplantací srdce a  péči o  pacienta po transplantaci srdce.

PEroPEraČní EndoSkoPIEE. Tomanová Gastroenterologické oddělení, FN u svaté Anny v Brně

V práci je popsáno využití endoskopických vyšetřovacích metod v oblasti zažíva-cího traktu na operačním sále se zaměřením na asistenci endoskopické sestry při výkonu – příprava pomůcek a asistence sestry.

SEStra a Lékař – PartnEřI I VE FarMakotEraPIIJ. Tvrdíková, E. KasalováCentrum preventivní kardiologie, VFN, Praha

Lékař informuje pacienta o účincích léků, důležitosti terapie, možných nežádou-cích účincích.Monitoruje léčbu i nežádoucí účinky.Sestra specializovaná na určitou problematiku dokáže pacientovi podat informa-ce podobně jako lékař. Navíc obvykle zdůrazní i nezbytnost pravidelnosti léčby. Domluví s ním i to, co dělat, když se dostaví nežádoucí účinky.S pacientem hovoříme nejen v ordinaci, ale i po telefonu. Je možná i komunikace pomocí SMS a e-mailu.

85

Účinky léků můžeme rozdělit na hlavní – terapeutické a vedlejší. Vedlejší jsou pozitivní a negativní. Dále se budeme věnovat účinkům negativním – nežádou-cím (N. Ú.). N. Ú. má skoro každý lék. Vždy před nasazením léčby se zvažuje risk/benefit.Různé skupiny léků mají různé nežádoucí účinky. Sestra musí nežádoucí účinky znát a musí umět podat informaci, když se nemocný ptá.Spolupráce sestry s lékařem zlepší znalost nemocného o terapii, podpoří jeho vů-li pokračovat, zlepšuje prognózu nemocného, který má účinnou léčbu nejen pře-depsanou, ale opravdu ji užívá.

86

SPOLEČENSKÝ PROGRAM

Středa 29. září 2010 18.00 Slavnostní zahájení kongresu (sál 1, 1. patro, pavilon E) Slavnostní přednáška Vystoupení chlapeckého sboru BonI PuErI

19.30 Slavnostní otevření výstavy firem uvítací recepce Vstupné je zahrnuto v registračním poplatku.

Sponzor uvítací recepce:

Čtvrtek 30. září 2010 20.00 Společenský večer s rautem

(hotel Voroněž I., křížkovského 47, Brno) Cena vstupenky 400 Kč na osobu. Vstupenky k zakoupení u registrace. Počet vstupenek limitován kapacitou prostor.

Pátek 1. října 2010 19.00 divadelní představení

(Mahenovo divadlo, Malinovského náměstí 1, Brno) „Gazdina roba“ – Gabriela Preissová Cena vstupenky 300 Kč na osobu. Vstupenky k zakoupení u registrace. Počet vstupenek limitován kapacitou divadla.

87

EPavilon

Holiday Inn

Hotel Voroněž II.

Hotel Voroněž I. Vstup vedle brány č. 4

Svitavy•Hradec Králové

PrahaJihlavaPlzeňOlomoucOstravaZlínBratislavaWien

89

PŘEHLED SPONZORŮ A VYSTAVOVATELŮ

HLaVní SPonzořI

Všem sponzorům a vystavovatelům děkujeme za účast a podporu!

MEdIáLní PartnEřI

VyStaVoVatELéAstraZeneca Czech Republic, s.r.o.

Berlin-Chemie/A.Menarini Ceska republika s.r.o.BTL zdravotnická technika, a.s.

CELIMED s.r.o.Ewopharma, spol. s r.o.

Glenmark Pharmaceuticals s.r.o.GlaxoSmithKline s.r.o.Kardio-Line spol. s r.o.

Krka ČR, s.r.o.medisap, s.r.o.

Medista spol. s r.o.Medonet Pharma s.r.o.

Medopharm s.r.o.Novartis s.r.o.

Novo Nordisk s.r.o.NYCOMED s.r.o.

Roviko s.r.o.Pharma Nord Praha s.r.o.

SPonzořIAbbott Laboratories, s.r.o.

Apotex (ČR) spol. s r.o.Boehringer Ingelheim, spol. s r.o.

Pfizer, spol. s r.o.PRO. MED. CS Praha a.s.

Sanofi-aventis, s.r.o.TEVA PHARMACEUTICALS CR, s.r.o.

Zentiva, k.s.

Tarka® 180/2 mg tbl, Tarka® 240/4 mg tblVerapamil hydrochlorid, trandolapril

Zkrácená informace o přípravkuSložení: Verapamili hydrochloridum 180 mg, event. 240 mg a trandolaprilum 2 mg, event. 4 mg v jedné tabletě s řízeným uvolňováním. Indikace: Léčba esenciální hypertenze u pacientů, u kterých je vhodná kombinovaná terapie. Dávkování: Jedna tableta přípravku Tarka® 180/2 mg nebo 240/4 mg jednou denně. Kontraindikace: Přecitlivělost na trandolapril, jiný ACE inhibitor či verapamil, výskyt angioneurotického edému, kardiogenní šok, čerstvý IM s komplikacemi, AV blok II. a III. stupně bez pacemakeru, SA blok, sick sinus syndrom, městnavé srdeční selhání, fi brilace/fl utter síní s akcesorními dráhami, clearance kreatininu <10 ml/min, dialýza, jaterní cirhóza s ascitem, aortální nebo mitrální stenóza, obstrukční hypertrofi cká kardiomyopatie, primární aldosteronismus, gravidita, laktace, dětský věk. Zvláštní upozornění: Opatrnosti je třeba u pacientů s poruchou funkce ledvin. U pacientů se stimulovaným systémem renin-angiotenzin-aldosteron je zvýšené riziko vzniku symptomatické hypotenze. U sekundární hypertenze z renálních příčin se podání přípravku nedoporučuje, stejně jako u pacientů s těžkou poruchou jater. Interakce: Přípravek Tarka® vykazuje řadu lékových interakcí, např. zvyšuje účinek jiných antihypertenziv, zvláště při podání diuretik. Kombinace s kalium šetřícími diuretiky se nedoporučuje. Tarka® může zvyšovat účinek anestetik a myorelaxancií atd. Nežádoucí účinky: Jsou totožné s těmi, které se vyskytují při samostatném užívání jednotlivých složek léku. Nejčastěji se vyskytují kašel, bolesti hlavy, zácpa, závratě a návaly. Uchovávání: Při 15–25 °C. Balení: 28 nebo 98 x 180/2 mg, 28 nebo 98 x 240/4 mg. Držitel rozhodnutí o registraci: Abbott GmbH & Co. KG, Wiesbaden, Německo. Registrační čísla: Tarka® 180/2 mg tbl: 58/160/06-C, Tarka® 240/4 mg tbl: 58/161/06-C. Poslední revize textu: 26. 4. 2006.Přípravek je hrazen z veřejného zdravotního pojištění a jeho výdej je vázán na lékařský předpis.Seznamte se, prosím, s úplnou informací o přípravku dříve, než jej předepíšete.

Literatura: 1. Messerli F, et al. Blood Pressure 2006; 15: 1–4. 2. Viskoper RJ, et al. Curr Ther Res. 1997; 58(6): 343–351. 3. Schneider M, et al. Journal of Hypertension 1996; 14(5): 669–677. 4. Pepine CJ, et al. JAMA 2003; 290(21): 2805–2816. 5. Lefrandt JD, et al. AJH 2001; 14: 1083–1089. 6. Pedersen OD, et al. Circulation 1999; 100: 376–380.

Abbott Laboratories, s.r.o.Hadovka Offi ce Park, Evropská 2590/33d, 160 00 Praha 6 Tel.: 267 292 111, fax: 267 292 100, www.abbott.cz

Vše, co potřebujete...

• Účinná kontrola TK u pacientů s mírnou,

středně závažnou i závažnou hypertenzí 1

• Dlouhodobá kontrola TK 2

• Vysoká účinnost není závislá na výskytu doprovodných

onemocnění a/nebo rizikových faktorů 3,4

• Jediná fi xní dvojkombinace (ACEI + nonDHP BKK)

ve dvou silách s pohodlným dávkováním 1x denně

TAR/

01/1

0/02

/00

...a navíc • Prokázaná kardioprotektivita

obou složek 5,6

Zkrácená informace o přípravku APO-PERINDO 4 mg, APO-PERINDO 8 mg.SloÏení: Perindoprilum erbuminum 4 mg nebo 8 mg v jedné tabletû. Indikace: Hypertenze. Symptomatické srdeãní selhání. SníÏení rizika kardiálních pfiíhod u paci-entÛ s anamnézou infarktu myokardu a/nebo revaskularizace. Dávkování: Hypertenze: Doporuãená úvodní dávka je 4 mg jednou dennû ráno. Po jednom mûsíciléãby mÛÏe b˘t dávka zv˘‰ena na 8 mg jednou dennû. Symtomatické srdeãní selhání: Léãba se zahajuje dávkou 2 mg ráno. Tato dávka mÛÏe b˘t zv˘‰ena pfiidáním2 mg v nejménû 2-t˘denním intervalu na 4 mg jednou dennû, pokud je tato dávka tolerována. Stabilní ICHS: Léãba by mûla b˘t zahájena v dávce 4 mg jednou dennûpo dobu dvou t˘dnÛ, poté by mûla b˘t dávka zv˘‰ena na 8 mg jednou dennû s ohledem na funkci ledvin. Star‰í pacienti: Léãba se obvykle zahajuje dávkou 2 mg jed-nou dennû. Renální selhání: Dávka by mûla b˘t upravena podle clearance kreatininu. U pacientÛ s po‰kozením jater není nutná úprava dávkování. PouÏití v pediat-rii: úãinnost a bezpeãnost u dûtí nebyla stanovena. Proto se pouÏití u dûtí nedoporuãuje. Kontraindikace: Hypersenzitivita na perindopril a jakoukoli pomocnou látkunebo na jin˘ inhibitor ACE, angioneurotick˘ edém související s pfiedchozí terapií inhibitory ACE v anamnéze, dûdiãn˘ nebo idiopatick˘ angioneurotick˘ edém, druh˘a tfietí trimestr tûhotenství. Podávání dûtem a kojícím Ïenám se nedoporuãuje. Zvlá‰tní upozornûní a zvlá‰tní opatfiení pro pouÏití: Symptomatická hypoten-ze je vzácná. V pfiípadû renální insuficience a renovaskulární hypertenze by mûla b˘t monitorována funkce ledvin. Interakce: Nedoporuãuje se souãasné pouÏití s kali-um-‰etfiícími diuretiky, s doplÀky draslíku a lithiem. Tûhotenství a laktace: Pfiípravek APO-PERINDO by nemûl b˘t pouÏíván bûhem prvního trimestru tûhotenství.Pokud je tûhotenství plánováno nebo potvrzeno, mûl by b˘t co nejrychleji zahájen pfiechod na alternativní léãbu. Perindopril je kontraindikován bûhem druhého a tfie-tího trimestru tûhotenství. Není známo, zda se perindopril vyluãuje do matefiského mléka. Proto se pfiípravek APO-PERINDO nedoporuãuje u kojících Ïen. NeÏádoucíúãinky: Nejãastûj‰ími neÏádoucími úãinky jsou bolest hlavy, závratû, vertigo, parestézie, poruchy vidûní, huãení v u‰ích, hypotenze a úãinky související s hypotenzí,ka‰el, dyspnoe, nauzea, zvracení, bolesti bfiicha, poruchy chuti, dyspepsie, prÛjem, zácpa, vyráÏka, svûdûní, svalové kfieãe a astenie. Bliωí informace o neÏádoucíchúãincích najdete v úplném znûní SPC. Velikost balení a druh obalu: Velikost balení: 30, 100 tablet v blistru. Datum poslední revize textu: 18. 7. 2007.Registraãní ãíslo: 58/440/07-C (4 mg), 58/441/07-C (8 mg). DrÏitel rozhodnutí o registraci: Apotex Europe B.V.,Leiden, Nizozemsko. Pfiípravek je na lékafisk˘ pfiedpis a je plnû hrazen z prostfiedkÛ vefiejného zdravotníhopoji‰tûní. Pfiedtím, neÏ pfiípravek pfiedepí‰ete, proãtûte si prosím pozornû úplnou informaci o pfiípravku.

APOTEX (ČR), spol. s r.o., Na Poříčí 1079/3a, 110 00 Praha 1tel.: 234 705 700, fax: 222 323 861, e-mail: info.sluzba@apotex.cz • www.apotex.cz

inzerce_A5_apo_PERINDO 20.8.2010 9:28 Str. 1

C

M

Y

CM

MY

CY

CMY

K

BI_Micardis_ A5_CMYK inzerát levPage 1 6.9.2010 9:21:25

Jediná fi xní kombinace ACEI RAMIPRILU a BKK 1

ZkrZkrZkrZkrZkrZkrZkrZkrZkrkráceáceáceáceáceceáceáceáceáceáceáceáceácecececeácececececec nnáná ná ná náná ná nnánánnáá infinfinfnfnfnfnfinfiinfinfnffiiiiii fi formormormormormormormrmormormormmormmormaceaceaceaceaceeeaceacecacaceaceacececc o o o o oo oo o přípřípřípřípřípřípřípřípřípřípřípřpřppříř prapraprapraprapraap apprarararaap vkuvkuvkvkvkvkvkvkuvkuvkuuuvkuvkkvkvkuvkv TRTRTRTRTRRTRTRTRTRT IASIASIASIASIASASASASAAAAAASYN®YN®YN®YN®YN®N®YN®®YNKomKomKomKomKomKomKomKomomomKommKomKomKomKommbinbinbinbinbinbinbinbinbinbinbbinnbinnbb ovaovaovaovaovaovaovaovaooovovaovaovv nénéné néné né nénéné né né néné néné antantantantantantantaantantaantantanttihyihyihyihyihyihyihyihihyhhhihhhyihyperpeperperperperpereerpererrrpp tentententetententenntennteteteenennzivzivzivzivzivivzivvzivvzivzizivzz vvzzi um,um,um,mmumum,um,um,mum,um,um,mmmmmum,um,,,, ACACACACACACACCACAAAACAAAA E iE iE iE iE iE iE iE iiE iE iEE nhinhinhnhnhinhnhnhnhn ibitbitbitbitbitb tbibitbitbitiii ooorororor or or oor or or r o ramramramramamramrammmmramrammmmmmmmmamammamammipripripripriprpripripripriprpipripriiilililililillll 2,52,52,2,52,5,5,5,52,5,52 5522 mgmgmgmgmmgmgmggmggggggmggggggmgggggggggggggggggg a a a kalkalkalkalkalkakakak ciociociociociocioiocioiciicioc vý vý vý vývvvvvvý bloblobloblobloloblobloblobloloblobloblooblokátkátkátkátkátkátkátkátkátkátkákkátkákátkátorororooorororororoo felfelfelfelfelfelefelfelelfefelfele odiodiodiodiodididodiodiodiodiodiodiodioddiodiod pinpinpinpinpinipininpinpinpipppppinppp 2,2,2,2,2,2,22,2,2,22,5 m5 5 5 m5 m5 m m5 mm5 m mmmmmmg nggg ng ng ng ng ng ng nnnnnnneboeboeboeboeboeboeboeeboeboboeboooeboeboeee 5555555555 mgmgmgmgmgmgmmmgmgmgm ramramramramramramramramramr mramammmiipripripriprprpriprpriprprripripiprp iluiluiluiluuiluiluiluuluuuu aaaaaaaaa 5 m5 m5 m5 m5 m5 m5 m5 m5 m5 mg fg fg fg f ffg fg ffg fg fgg ffff ffffg ffffffffffff ffffeloeloeloeloloeloeloeloeloeloeloeloeloeloleloeeeeeeeeeeeeeee dipddipdidipipdipididipdipdipdipdipipiiipdipinuinininuinuninuinininuininninininuiiiinin vv vv vvvvvvvvv vvvvvvvvvvvvv 1111 1 tt1 t1 ttt1 t1 t1 t11 t111111 11 1 t1 ablablablablablablabllaabbbbab etěetěetěetěetěetetetetetěetěetetěe ěě s sss řs řřřs řs řřřs řs s s řřízeízeízeízeízeízeízeízeízeízenýmnýmnýmnýmnýmnýmnýmnýmnýmnýmmmm uvuvuvuvuvuvuvuvuvuuvuuu oolňolňolňolňolňolňolňolňolňolňolňolňoolňováováováováováováváováováováoováv nímnímnímnímnímnímnímnímnnímnímnímmm. . I. IIIIIIII. IIII. IIIndnnndindindindindndindindndndndndndndnndnndndindindndndindddndiddndndndind kackackackackackackacacackackacackackacaacacacaaa eee: e:e: e: e: :e:eeee: artartartartartrtartartrtrtrtartartrttrtrttrttrtrtttterieriereriererieriererieriererierierererierierieriiááálnálnálálnálnálnálnááálnálnálnálálnálálálnlááá í hí hhí hí hí hí hhhí hí í í í í í ypeypeypeypeypeypepepepeypypeeypeeyyyy rterterterterterterterterrterttrtttt nzenzennnznzenzenzenzenzenzenznzennnze uuuuuuu papapapapaaaacacacpacccpaapacpacacpapaapapapapaccieieieeeenenieeeieeieeieieieeeeneeeee ttttttůtů tů ůtůtů ttttttttttůttttůttttneddnednednednednedn ostostostostoststostooststoosto ateateateatetateateeateateteatatat čněčněčněčněčněčněčněněěněnně rererererererererererererereeeaguaguaguaguaguaguaguaguagaguaguagaguaguuaguaguujícjícjícjícjícjícícícjjj cjícjjjjjj íchííchíchíchíchíchíchíchchíchíchchíchch nananananaaaaanaaaaaaanaaaaaaanaaa mmmomomomomomomomommomomom notnotnotnotnotnotnotnotnotnotnonnn teraeraeraeraeraeraeraeraerae aaaapiipiipiipiipiipiipipiipiipiiipipiipip DDD. D. D. DDDDDD. DD. DDávkávkávkávkvkkvkvkkávkvvkávkvkávkáávkvkkkává ováováováovovoovovováováováovoovováováoováání:ní:níní:ní:ní:ní:ní:ní:ní:ní:níníníííínnínínn 22222,2,22,22,,22,22,2,5 m5 m5 m5 m5 m5 mm5 mmmmmmmmmg rggg rg rg rg g rg rgg g rg rg rg rg rgg rg rramiamiamamiamiamiamiamimamamiamiamiaaamammamm pripripripripripriprpripprprippppp lu lulu ulululuu llulu //// // / // //2,52,52,52,52,52,5 mgmgmgmgggm fefefefeeeelodlodlodoododdlololo ipiipiipippiiiiipipipppppp nu,nu,nunu,nu,nu,nu,nu,nu,nu,nnu,nu, mmomommmmomomomomomomooooomoooožnožnožnožnožnožnožnožnožnožnooooonožžžžžž oo zvzvzvzvzvvvzvzvvzzvvvzz ýýýšiýšýšiýšiýšiýšiýšiýšiýšiýšiýšiýšiýšišš tt nt nt nt nt nt nt nt nt nt nt nt na 5a 5a 5a 5a 5a 5a 55555a 5a 5a 5aa mgmgmgmgmgmgmgmgmgmgmgmgmgmgg rarararararararaarararaaramipmmipmipmipmipmipmipmipmipmipmipmm rilrilrilriiilriririrrr u /u /u /u /u /u /u /uuuuuu 5555555555555555 mgmg mggmg g mgmgmgmgmg mgmgmgmmgmgmmg mm felfelfelelelfefefef lffefelodiodiododooodiodiodioodiodiodididididipinpinpinpinpipininnpipinpinpinpinnpp uuuu u u uuu u uuuu1 x1 x1 x1 x1 x1 x dedeedddd nněnněnněněnněnněnnnněnnněněněněnněnnn . M. M. M. M. M. M. MMM. M. axiaxiaxaxiaxiaxiaxiaxiaxaxa mmmmmálmálmálálmmmálááámámmm níníníníní nínínííní ní ní ní í ní í níí dendendenddendendendedededendendeeededendendenní ní níní ní ní nní ní níní dávdávdádáváádávdávddávdávdávkakakakakakakakakakaaaa je jejejejejejeje jeje jje jee 101010 10 10 101010 1010101000110 mgmgmg mmgmg mg mg mmmgmg mgmmmg g gg ramramrammramramramamrrra ipripripripipiprpripipiiipprprripriluiluiluiluiluiluiluluuuuuiluluuuiluuuuuuuu / / ///////// 111010 10 10 0 1010 10 110 101010101 mg mg mg mg mg mg mgmmmg mmmmg mg mg felfelfelfelfelfelfelfe odiodiodiodidddodiddddioo pinnnnpinpipinpinnp npp uuu 1u 1u 1u 1u 1u 1u 1u 1u 1u 1u 1u 1u x x xx xxxxxxxxxxxx dendenendendenenendendedennndennnnennnnennnndd nnnnně.ně.ně.něněně.ně.něně.ně.nně.něněněnněněěněněnněně KoKoKoKoKoKooKoKoKoKoKoKooKoKoooooKooK ntrntrntrntrntrntrntrntrntntntrntrntnntrnnntrntrttt ainainainainainainainainainaa dikdikdikdikdikdikikdikaceaceaceaceaceaceacaceaaaceaceeeee: P: P: P: P: PP: PPP: P: PPPřecřecřecřeceeřecřecřececřececřecececitlitlitlitltlitlitlttltltlttittltlivivivivěivěivěěěěěivěivěivěěěvvvvvělloslososooslososlososllosllll t nt nt nnt nt nnt nttt na ka ka kka ka ka ka aa aaaaaa terterterterterterterterterertertee oukoukoukoukoukoukoukoukoukukoukukkoliololioliolioliolololioliolioliolool vv v v vvvvvvvvvslosloooooslslslslssssss os žkužkužkužkužkužkužkužkužžž přpřpřpřpřpppppřípríprprprípríprípíprravkavkavkavkavkavkavkkvkkkavkkavkvavka u au auu au au au au au auu au aaaaaau a jijijijijijijiijijijijijijijinnnéné né né néné né nénéné né né néné n ACEACEACEACEACCEACEEACACECACEA E ininininninhibhibhibhibhibhibhibhibiibhibibhiiiih itoitoitoitoitoitoitoitotooooootory,ry,ry,ry,ry,ry,y,y,y, anananananananaaanaanaangiogiogiogiogioioiogiogiogiogioogiogiogigioi neuneuneuneuneuneuneuneuneuneuneuneunneuneuuurotrotrotrotrorotrotrotrotrotrototrotttickickickickicickckickickickickicickkic ý eý eý eý eý eeeý eý eý eý eý eeeý ý démdémdémdémdémdémdémdémdémdémdémdémdémdémdémémdémmmmm (((i(i i i(((i(i v av av av av av anamnamnamnamnamama néznéznéznézézézézézézézézéznézézézzézzézézzznézézéze),e),e),e),e)e),e),e),,,,,,,,, heheheheheheeehehehheemodmodmodmodmodmodmodmodmodmodmodmodmodmodmmmmodmmmododynaynaynynaynaynaynaynanynynanynan micmicmicmicmicmicmimicmicmiicmicmimmi ky ky ky ky ky ky ky ky kyky výzvývýzvývýzvýzvýzvývývýzvýzvýzvvýv namnamnamnammmnamnamnammmná ná náná náná náná áán oboobooboobobooboobooboobooboobooob uustustusustustustustustustuu ranranranranananranranranranrannnnnánánánánánánánánánánánánnáná stestestestestestestestestestestestestestesstesteenóznóznóznóznóznóznóznóznóznónóznóznóznóó aaa a aaa aaa aarenrenenenennnenálnálnálnálnálnálnálnnnnnnnnná íchíchíchíchíchíc araaaararaarrrrrarra terterterertertereteteetetet rt iíiíií,ií,ií,í,í,í,íí,,,,í,í,,, jejejejejejeejejejednodnodnodnodnodnononodnodnodndnononoooooostrstrstrstrstrstrstrstrstrstrststrt aannannannananananannanannná sá sá sá sáá sá sá sssá sáá sá sá sá sá sá sá stententententententtentttttttt ózaózaózaózaózaózózózózó rererrererrre ánálnálnálnálnálnálnálná ní ní ní níííííní íní níníní aartartartartarrtaaaaartaartartartartarttrtrtrterierierierieriiiierieriririrerierir e ue ue uee uee ue ue ue ue ue ue ue ue e e e e ee e uu sososososososoooososososososososoosss litlitlitlitlitttlitlitttttttttlitlittlitttárnáárnárnárnárnárnárnáárnnáárnáááárárnární í ííííííííííííí íledlededlededledl vinvinvinvininvinvinnny, y,y, y, y, y, y, , hemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemhemmmh odyodyodyodyodyodydodyodyodyyyo namnamnamnamnamnamnanamnamnamnamnamnamnamn mmmickickickickckckckickckicickckckckickcckccccickickickcká ná ná ná nnnnnnnnnnná ná nnnnnnnnnnnná nnná nnná ná ná nná nnnná ná nestestestestesestesttestestestestestestestestesesstttte tee abiabiabbabibbbabibbababiaaa litlitlitititlitlitlititlittl ta,aaa,a, a,aaa,a, aaa,, karkakkarkakarkarkarkkarkarka diodiodiodiodiodiodiodiodioddiodiod vasvasvasvasvasvasvasvasvasvasvavasvasvaavaskulkulkukulkulkullkulkulkukuulkulkulkulkulkulkuluu árnárnárnárnárnárnárnárnárnárnárnárnárnárnárnární ší ší ší ší ší ší ššší ší ší šší í í ok,ok,ok,ok,ok,ok,ookokok,ok,ok,ok,ok,okok, nelnelnelnelnelelnelneeleléčeéčeéčeéčeéčeéčeéééééééééééééé né né né né nnénénn srdsrdsrdsrdrdrdrdrdrdrdrdsrdrdrdrdrsrdrdrddrdrdrrrdrddrdrdrrdsrds eeečnečnečnečnečnečneeeečnečne í sí sí sí sí sí ssssssssí ssssssí selhelhelhelhelhelhelhelhelhelhelheelhelhelhelheeeelheelháníáníáníáníáníáníáníáníáníáníáníáníáníáníáááááá , a, a, a, a, a, a, a, a, a,,, kutkutkutkututututututtkutkukututkukutkukututuutuu ní níníní ní nínníní níní nínínnní nní í í infinfinfininfinfnfinfinfinfnfnininfnfinfinnnfinininnininnn aarkaaarkarkarkarkrkaarkarkarka kkkrkrkarkrkrkrrkrkrkr t mt mt mt mmmmmt mmmmmmmmmmmmyokyokyokokyokyokyokyokyokyokokyoyokyookyokkkkyokkkkkkkkkkkkkkkkkkkkokardardardardardardrdrdrdrdrdrdrdrdrdrdrdrdrdddrdraardardaa u, u,uu,u, uuu, u,u, uu, uuuuuuuu, uu, u,u,, nesnesnesnesnesnesnesnesnesnnesenesnenesnnesnene tabtabtabtabtabtabtababtabtabtabtabtabbbbabbtaabbttt ilnlnilnilnilnlnilnilnilnilniilliilnniilii nnnnííííííí í í angangangangangangangangangaaaaaa iiiinainainainaiinaiiiiinaiii pepepepeepectoctoctoctoctoctoctoctott risrisrisrisrisririsrisris, c, c, c, c, c, c, c, c, cc,, évnévnévnvnévnvnévévnévévévéévéévévé í mí mí mmí mí mí mmmozkozkozkozkozkzkozkozkozozozozozkoozkoooozoozz ováováováováváváváováváváváváovááváváováváváávvvv přpřpřpřpřpřpppřřpřpřpřpřpřppřpřpřpřppřpřppřpřpppppppp íhíhoíhoíhoíhoíhoíhoíhoíhohoíhoíhohohoíhoíhooíhooíhíhíhodddada,da,dadda,da,da,da,da,da,dda,da,da,da,da,da,da,aaada,dda, AVAVAVAVAVAVAVAVVAVAAVAAVAAA blblblbblblblblblblblblblblok ok ok okoookokoooooo II.II.II.......II......IIIIII neneneneneneeeeneneneneneneeebbo bo bo bobobo bo bobboo IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII . s. s. s. s. . s. sss. s. s. sss. s. s. . .. s. s.. t.,t.,t.,t.,,t.,tt.,t.,t.,,,. těhtěhtěhtěhtěhtěhtěhhtě oteoteoteoteotenstnstnstnstnstnství ví ví ví ví ví a ka ka ka ka ka ka kkkkkka ka ka ka ka kka ka ka kkkojeojeojeojeojeojeojeo ní.ní.ní.ní.ní.nínínííní ZvZvZvZvZvZvvvvlášááálášlášlášlášlášáááá tnítnítnítnítnítní upupupupupupppppppppozoozoozoozoozoozoozzozozoozoozoozoozoozooozoozozorněěrněrněrnrněrněněněnrněněěrněrněrněrnněrněrněněnnnrněn ní:ní:ní:ní:ní:ní: PřPřPřPřPřPřededededeedeed zahzahzahhzahzahzahzahzahzahahahahhhahzahhzahahhhhájeájeájeájeájejejeájájeájejeejejeáj nímnímnímnímnímnímnímnímnímnímnímnímmn lélélélélélééléléléééééééélélélélééčbyčbyčbyčbyčbyčbyčbybčbčbyčbčbyčbyččbyččbčbyčbyččč yččbyby vhovhovhovhovhovhodnédnédnédnédnédnééé upupupupupuupuuupuuupu ravravravravravvit itittit it itt dehdehdehdehdehdehdehdehydrydrydrydrydrydrydrdydrrrrdrrdry rrrrrdy ataataataataataatattataataataataataataataataataataaataaataataataci,ci,ci,ci,ccci,ci, hyhyhyhyhyhyhyhyhyhyyppovpovpovpovpovpovo oleoleoleolellleleolelleleolleel miimiimiimiimiimimmmmmmmmmmmmm nennnenenenenennnenenneebobo bo bo bo bo bo bo ooooo ooooo nednednednednednednednednednednedn ddostostostostostostostostostosttoooostostooo ateateateateateateateateateateateateatatek sk skk sk sk skk sk solíolíolíolíolíolíolíolíololololíollolíolíolíolílííolílíolíolí. ... .... ...ZvlZvlZvZvZvlZZv áštáštáštáštáštštššttěě vě vě vě vě v úvúvúvúvúvúvúúúú oduoduoduoduodududududuuuoduuuodudududududuududuuuuudu léléléléléléčbyčbyčbyčbyčbyčbybyb nununuuuuunuuuununuuununuuuutnotnotnotnotnntntnotnotnotnontttttnnnnttttnnntttnntttnotnnnnno slslslslslslslllslslslslslsslss edoedoedoedodddddedoddedovatvatvatvatvatva rererererenálnálnálnánánánánáná ní níní ní ní ní nnnnnnnnnnnn funfunfunfunfunfunfunfunfunununuufufufunfufuuuuufunkcekcekcekcekcececececececekcececececcecekceccce a a a a a a sérééééésérsérsérsérsé ovoovoovoovoovoovoovoovovoooooooooou uu uuuuuuuuuuuuuuu uu uu hlahlahlllhlahlalhhlahlahlahlahlahlahlahlahhlhlhlhlaahladindindindindindindiddddddd u du du du du ddrasrasrasrasrasraaaslíklíklíklíklíklíklíkíklíklíklíklíklíkklíílí uuuu. uuu. u. uu. ÚčiÚčiÚčiÚčiÚčiÚčinnonnonnonnooonnonost st st st st tststttttttttttttst a ba ba ba ba ba ba ba a baa ba ba bbaa bbbbbbezpeezezpezpezpeezpeee ečnečnečnčnčnčnostostostostostoosos pppopopopopppppoodávdávdávvvdávdávdávvváááníáníáníáníáníáníáááááááníáááááááá přpřpřpřpřpppřpp ípríprípríprprrprrrprrríprríprprpraaavkavkavkavkavkaaaavkaaa uuuu u uuu

yyyyy

TriTriTriTriTriTriTT asyasyasyasyasyasysyasyn un un un un uuuuuuuun uuuuu dědědědědědědděddd títítí tí tí ííííííí nebnebnebnebnnn ylaylaylala ddodd sudsudsudsudsudud ovovovovovověřeěřeěřeěřeěřeřřř na.na.na.na.aaaaaana.n NeNeNeNeNeNeNeNeNeNNNeNNNNNeNNNNNN jsojsojsojsojsojsojsojsososososososososssososssssou zu zuuu zu zu zu z zu zu zkuškuškuškuškuškuškuškukuškušškukukukukukukukušušu enoenoeenoenoenoenoeee stistististististitititit s ps ps ps ps ps ps ps podáodáodáodáodááávánvánvánvánvánvánváv ímímímímíím přípřípříříříř praprapraprapravkuvkuvkv TrTrTrTTrT iasiasasasasasaasassaasasasaasassasasasasasaasasasasasasasaiaa yn ynynynyn yyyyyyyyyyyyyyyyyyyyy papapapacpapacienienienieniennnnnnnnnnnnnnnnntůmtůmtůmtůmtůmmtůmtůmmm ssss ss porporporporporporpororporororrorpoorororororororuuuuchuchuchuchuchuuuchuchuuuuuuchuchou ou ou ouou ou ouoouooouuouuuuouououououoouoouuuoouuouou renrenrenrenrenrenrenrenreneenennenenennálnálnálnálnálnálnálnálnnáá náá nnííííííí ííí íífunfunfunununfunfunfunkcekcecekcekcekcecekcekceceecece a a aa aa s cs cs cs s s lealealearanrarararra ce krekrekrkkkkkkkkkkkkkkkkkkk atiatititititiitiitiiatiattttttiiatititiititatiatiatiatiitititittitttiininninninninnnnnnnnn u nu nu nu nu nu ižšižšižšižšižšižššší ní ní ní ní než ež ež ežež ežeež ež ež ežžežžež e 20 20 20 20 20 20 202022 ml/ml/ml/ml/l/l/l/////l///ml/ml//mmminminminminminminmminminminminminnmmmm n.. a da da da da da da da ddddddddddddddiialialialaialialialialialliialialiaaialiialiialii yzoyzoyzoyzoyzoyzoyzozoyzoyzoyzoyzoyzoyzoyzoyzoyzoyzoyzozozoozoy vanvanvanvanvanvanvanaanaaaaaaaaaaaa ýmým ýmýmýmýmý pacpacppacpacpacienienieniiienieeieeeeee tůmtůtůtůttt aaaaaaaaaaa u pu pu pu pu pu ppuuu pu ppppu ppu pppu ppppppaciaciaciiiiaciacaciiaciaciia eeentententententeeenteenteeee tů sů sů sů sů sů tětětětětětěěžkožkožkožkožkožkožkožkožkožkožkžkokokkžkožkokžkžkožkžkožkokžkožkkžkkkk uuuu u uuuuuuhephephephephephep tátáatáatátátátáááatááatáátáatáatát lllnílnlnnlnlnílnílnílnílllnlnílnílnnnnnnlnnnnll ínlnnnnn ininininininininininininininnnnnninnsufisusussussssssss cicicc encnnncncncnncencnnnncncncncncncencnnccencncnencncccccííííííí. íííííííííííííííííííí IntIntIntIntIntIntttIntteraeraeraerarrakcekcekcekcek : solioliolioliliolill kakakakkk lialialiaiiiiilialiaiiliaiiliaaaa,,, , ,,kalkalkalkalkalllliumiumiumiumiumiumiummiumium šešešeešešešeeeeeeeeetřítřítřítřítřítřítřtříttttttt cí cíccí cí cí cíí cí didiudiudiudiudi retretretretretrerereeeee ikaikaikaikaikak . N. N. N. NNežáežáežáežežžežežežežežežežežžežežežežžeeeežžežežežežežežeežežžežže áežáežeežeež doudouoououcí cí í účiúčiúčiččč nkynkynknkynnkyy:: : :: : : :hyphyphyphyphyphyphyphyphypyyyyyy oteoteoteoteoteoteototenznznzenzenznznzenznznnnznnznn , s, s, ssss, s, ssucuucucuchuchuchuchý ký ký ký ký kkašeašeašeašašeašel,, zhozhohozhohozhoršeršeršešršešršešššr ní í í í renenenálnálnálnnálnálnnnníchíchíchíchíchíc funfunfunfunfufunfunfuuu kcíkcík íkcíkcíkcí, h, h, hhhhypeypeypeypeyperkarkarkarkarkaakakaaaaaaaaaaaalémlémlémlémlémlémlllllllll mie,ie,eeie,ie,ie,e, peperifrifrifrifrififififififrifrifernernernernnnnnnnnernnnnnnííí ooíííííí ííí íííí í ííí í í í í í toktotooto y, y, yyzruzruzruzruzruzrudnudnudnudnudnudnuddndddddddddddd tí ttt v ov ov oov ooooov blibliblibliblibbliblibliblilililililiblililliblibliiblbliblibbliibličččččejčejčejčejčejččččejčejčččččečejejjii (i (iii flfl ush)))))))), palpalpalpalalalpalalplalpalpalpalpalpalpalpalpalpalpalplpllalpalppppppppppppppppppppppppppitaitaitaitataitaiitaitaiiiitaiitaititaitattataitaittitaitatittatace,e,e vzvzácně angioneuneuuurotrotro ickickkkkkký eý démmmmmmmmm, bbbbbbbbbbbbbboleoleoleoleoleolest st stsstssssssssshlahhlhlahlaaalalaaahlaaalaahlaalahlhlahlahlalahlaalaalalalalalalavy.vyvyvvvy.vy.vy.vy.vy.vy.vyvvyvyvy.vy.vvyvyvyvvyyvyy UcUcUUcUcUcUUU hovhovhovhovhovh ávááváávááá ní:ní:í:ní:ííííní:ííí:íííí::ní:í:í:::: přpřpřpřpřpřpřpřppřpřpřpřpřppřpřpřpřppppřpřpřp i tiiii ti ti t t tiiiiiiiii teplepleplepepleplplpllepllotěooooootoooototěot dododododooo 252525252525555555555555 °C°C°C°C°CC... .. .. BBBBBaBalBaBaBBBalBalBBalBalBBBBBBBBalBBBBBBBB eníeníeníeníeníe : 3: 3: : : : 0, 10010010011 tatatatattableblebleleblelebleb t.t.t.tt.t.t.t.t. DržDržDržDržDržDržD iteiteiteiteitel rl rl rl rl ozhozhozhozhozhozhodnodnodnodnodnutíutíutííííííutíítíutíu o ro ro ro ro ro ro o egiegiegigigieggiigiiiiegigiegeg sstrstrstrstrstrstrstrstst aciaciacaa : sanonoanonnonoan fi -fi -fi -fi-fi -fi avevaveaveveavevev ntinntintintintin s,s,sss,ssssss,s, s.rs.rs.rs.rs.rs.rs .o..o.o.o.o , P, P, P, P, P, Prahrahrahrahraha, a,a, a, aa, aaa ČesČesČesČeČesČe ká ááákááárepreprepreppee ubublubublublubuuu ikaikaikikikaka. R. R. R. R. Regiegiegiegegie strstrstrstrstrtrst ačnačnačnačnačnačnačna íí čí čí čí ččí čí íslíslíslíslíslíslssíslss a: a: a: a:a:a:aa: a: TRITRITRITRITRITRIRIRIRRRR ASYASYASYASAAA N 2N 2N 2N 2N 2N 22.5 .5 .5 .5 .5 .555 mg mg mgmg mg mm / 2/ 2/ 22222/ 22/ 2/ 2.5 .5.5 .5 .5 5 mmmmg:mgmg:mg:mmgmgg:mg:mg:mmg:mg:m 58/58/58/58/58////82082082082820820888282228882228882222888228228828222 /99/99/9999999999999999999999999999999-C.-C.-C.-C.-C.----CCCCCC TRTRTRRRRRRRRTRRRTRRRRRRRIASIASIIASIASIASIASIASIASAASSSSYNYNYNYNYYNYYYYYYYYYYY 5 m5 m5 m5 m5 m5 mmmm5 mm mmmmmmmmmmmmm5 mg /g /g /g /g /gg /g /g /g /g /g //g /g /g /g /g /g g g g g g g gg 5 5 5 555 mg:mg:mg:mg:g:mg:mmmmmmmgmmmgmmmmmmmgmmmmmmmmmgggggg 5858585858585 /82/82/82/82/82/821/91/91/91/91/91 999-C9-C9-C9-C9-CC9-C-CCC. . . DatDatDatDatDatD umumummummmmumm revrevrevrevrevvvvizezeeizeizezizezzizeizizeiiiiiziiiizzziizzzizizzz tetetetetetextuxtuxtututu: 9: 9: 9. 6. . ... . 2. 2222010010010101001001000010100001000010001001000. P. P.. P. P..... P PP PP. ředředředředředddřed ppppopppopopopopopppoppopoopopppopopoppopppoopopppopopopopoouuužiužiužiužiužiužiuuuuuu tímtímtímtímtímtím přpřpřřpřpřřřpřípríprípríprípíprípríípp avkavkavkavkavkkavkavkkavkavkvku uu u uuuuse sesess sezsezsezsezsezssss namnamnamnamnamte tetetetetetetetete teteeetee eeeeee e ee e s ús ús ús ús ússssssssssssssssssss plnplnplnplnplnplnou ouououoou infinfinfinfnfinfinfnfffffffffnffnfforoooooooorormormormormormormormooooooroorrrrmacíacíacíacíacíacíí o oooo o přípřípřípřípřípřířířř prapraprapraprapr vkuvkuvkuvkuvkuvkukk JJJJJJJJJ. JJJJJJ. JJJJJJJJJJJJJJJeenenenenen en en en en enneneen nna nannnnn lékléklékléklékékařsssssský kýkkkkkkkkkk přepřepřeř dpidpiddpidd s.sss HraHraHraHraHraHraHHHH zenzenzenzezenzeneneneneneneenenenenenenno zo zo zzz prprprpprprprprrrpppp ostostostostostostososo ředředředředředředků ků kůkůkůkůkůků veřveřeřeřveveřveřveřřřejnejnejeejnejnejnejnjnejnejejnejnnnnéhoéhéhéhoéhoéhoéhohoéhoéhohohohooooéh zdzdzdrzdrzdrzd avoavavovotnítnítnítního ho ho ooo pojpojpojpojpojojištištištištišti ěníěníěníěníěníěn . S. S. S. SS. SSouhouhouhouhuhuhouhouhuhuhuhuhuhhuhuhuhuhuhuhuhuhuhuhrn rn rn rn rn rnrr údaúdaúdúdúdúúúdúdúdaúdaúdaúdúdúúdúdadadaaaadadadadaaaadadadadadadaaaaaadaaaaadddaadaddddajůjů jůjůjůjůjůjůjjjůjůjjjjůjjjjjjjjjjůjůůjůjjjjjjjjjj o po po po po o ppppppřípřípppřípřípřípřípřířířřřípravravravravvravravvravvvku ku ku ku kuku kukkkuu uuukuobdobdobdobdobdobdržíržíržíržížížíííržíržítttetete te ttetettette tte nanananananananaanaana adradadad eseeseeseeseeseseesessessesesesseseseseseseseseeeseesesee: s: ss: s: s: anoanoanoanoanoanoannnn fififi-fi -fi -fi -fi -fi-fi-fi-fi aveaveaveavavaveaveaveaveaveavaventintintintintinntis, ,,, ss, s,s, sssssssss.s.rsss rssss.rs.rs.rs. .o..o..o..o..o.o.o , E, , EE, E, E, EEvrovrovrovrovrovroroov pskpskpskpskpskpskkpskpskkkkkpskp á á á á ááá á á áááá á8468468468468468464646464646444 /17/17/17/17/17/17/17/17/176a,6a,6a,6a,6a,6a,6a,6a,6a,6a6a,6a,6a6a,a,6a,a,a,,,a,,,,aa, 16161616616161616161 0 00 00 00 00 00 00 0000 00 000 P0 P0 P0 P0 PP0 Prahrahrahrahrahrahahra a 6a 6a 6aa 666666a 66666666a , t, t, t, t, tt, tttttttel.el.el.lllllllel.el.ell 2323232323232 3 03 03 03 03 03 03 03 033 086886 8686 86 886 8686 1111111111111111111 , f, f, f, f, ff, f, ffff ffffffff faax aax axaxax ax axaax aaxxaaax

3323323232323232323323323323332333233322 0808080808080088880 6 26 26 26 26 266 26 22226 222.22.2222.22.222222222RefRefRefRefRefRefefeffereeerererererereeereereererereereererereereeereeerere ncencencencencencencencenceeencece:: 1: 1: 1: 1: 1: 1. A. A. A. A. A. A. ISLISLSLISLISLISLLLLLSLLIS PPP,P, P, P, PPPPP, PPPPPP, P, veverververeeeeeeverververveeereee zeze zeze ze ee eee e eeee eeeeeee 202020120120202012220010.30.3000.30.3333

CZ.R

AM.1

0.09

.01

Zkrácená informace o přípravku Prestarium® NEO / NEO FORTE Dlouhodobě působící inhibitor ACE. Složení: Perindoprilum argininum 5 mg nebo 10 mg v jedné tabletě. Léková forma: Potahovaná tableta. Indikace: Hypertenze. Srdeční selhání. Snížení rizika kardiálních příhod u pacientů s anamnézou infarktu myokardu a/nebo revaskularizace. Dávkování: Hypertenze: Doporučená úvodní dávka je 5 mg jednou denně ráno. V případě potřeby může být dávka zvýšena na 10 mg. Srdeční selhání: Léčba se zahajuje dávkou 2,5 mg denně. Obvyklá udržovací dávka je 2,5–5 mg denně. ICHS: Léčba by měla být zahájena v dávce 5 mg jednou denně po dobu dvou týdnů, poté by měla být dávka zvýšena na 10 mg jednou denně s ohledem na funkci ledvin. Starší pacienti: Léčba se obvykle zahajuje dávkou 2,5 mg denně. Renální selhání: Dávkování je nutno přizpůsobit clearance kreatininu. U pacientů s poškozením funkce jater není nutná úprava dávky. Kontraindikace: Těhotenství, angioneurotický edém v anamnéze, přecitlivělost. Podávání dětem a kojícím ženám se nedoporučuje. Upozornění: Symptomatická hypotenze je vzácná. Při renální insuficienci a renovaskulární hypertenzi je nutno sledovat renální funkce. Nežádoucí účinky: Nejčastěji byly pozorovány kašel, dušnost, nauzea, zvracení, bolest břicha, poruchy chuti, průjem, zácpa, kožní vyrážky, svědění, hypotenze, poruchy nervového systému (např. bolest hlavy, závrať, parestézie), poruchy vidění, hučení v uších, svalové křeče, slabost. Interakce: Nedoporučuje se současné použití s kalium-šetřícími diuretiky, s doplňky draslíku a s lithiem. Balení: Bílá tuba. Velikost balení: 30 a 90 tablet. Uchovávejte v dobře uzavřené tubě, aby byl přípravek chráněn před vlhkostí. Držitel rozhodnutí o registraci: Les Laboratoires Servier, 22, rue Garnier, 92200 Neuilly-sur-Seine, Francie. Registrační číslo 58/162-163/05-C. Před předepsáním přípravku si přečtěte Souhrn údajů o přípravku. Datum poslední revize textu: 20. 1. 2010. Přípravek je k dispozici v lékárnách na lékařský předpis. Přípravek je částečně hrazen z prostředků veřejného zdravotního pojištění.Servier s. r. o., Klimentská 46, 110 02 Praha 1. Tel.: +420 222 118 307; fax: +420 222 118 300, www.servier.cz

Reference: 1. Souhrn údajů o přípravku Prestarium NEO/ NEO FORTE, datum poslední revize textu 20. 1. 2010. 2. Fox KM, The EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease. Lancet. 2003; 362: 782–788. 3. Curran MP, McCormarck P, Simpson D. Perindopril: A Review of its Use in Patients With or at Risk of Developing Coronary Artery Disease. Drugs. 2006; 66: 235–255.

Servier s. r. o., Klimentská 46, 110 02 Praha 1. tel.: +420 222 118 307; fax: +420 222 118 300, www.servier.cz

06-11-JAN-2010-CZ-1863-J

® Registrovaná ochranná známka Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J., U.S.A.© Copyright Merck Sharp & Dohme Corp., a subsidiary of Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J., U.S.A., 2010. Všechna práva vyhrazena.Merck Sharp & Dohme IDEA, Inc., org. sl.*, Křenova 5, 162 00 Praha 6, tel.: 233 010 111, www.msdi.cz* Affiliate of Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, N.J., U.S.A.

Reference: 1. Data IMS.

DŘÍVE NEŽ PŘÍPRAVKY PŘEDEPÍŠETE, SEZNAMTE SE, PROSÍM, S ÚPLNÝMI SOUHRNY ÚDAJŮ O PŘÍPRAVCÍCH.TYTO PŘÍPRAVKY JSOU VÁZÁNY NA LÉKAŘSKÝ PŘEDPIS A JSOU ČÁSTEČNĚ HRAZENY Z PROSTŘEDKŮ VEŘEJNÉHO ZDRAVOTNÍHO POJIŠTĚNÍ.

SILNÉ VÝSLEDKYPROKÁZANÁ ZKUŠENOST

JANUVIA® 100 MG POTAHOVANÉ TABLETY (SITAGLIPTINUM). INDIKACE: U PACIENTŮ S DIABETES MELLITUS 2. TYPU KE ZLEPŠENÍ KONTROLY GLYKÉMIE: V MONOTERAPII U PACIENTŮ, U KTERÝCH ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ SAMOTNÉ NEPOSKYTUJÍ DOSTATEČNOU KONTROLU GLYKÉMIE A U KTERÝCH METFORMIN NENÍ VHODNÝ V DŮ-SLEDKU KONTRAINDIKACÍ NEBO NESNÁŠENLIVOSTI. V DVOJKOMBINAČNÍ PERORÁLNÍ TERAPII V KOMBINACI: S METFORMINEM V PŘÍPADECH, KDY ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PŘI SOUČASNÉM UŽÍVÁNÍ METFORMINU SAMOTNÉHO NEZAJISTÍ DOSTATEČNOU ÚPRAVU GLYKÉMIE; SE SULFONYLUREOU V PŘÍPADECH, KDY ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PŘI SOUČASNÉM UŽÍVÁNÍ MAXIMÁLNÍ TOLEROVANÉ DÁVKY SULFONYLUREY SAMOTNÉ NEZAJISTÍ DOSTATEČNOU ÚPRAVU GLYKÉMIE A KDY JE METFORMIN NEVHODNÝ KVŮLI KONTRAINDIKACÍM NEBO NESNÁŠENLIVOSTI; S AGONISTOU PPARγ (TJ. THIAZOLIDINDIONEM), KDY POUŽITÍ AGONISTY PPARγ NENÍ VHODNÉ A KDY ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PLUS AGONISTA PPARγ SAMOTNÉ NEPOSKYTUJÍ DOSTATEČNOU KONTROLU GLYKÉMIE. V TROJKOMBINAČNÍ PERORÁLNÍ TERAPII V KOMBINACI: SE SULFONYLUREOU A MET-FORMINEM V PŘÍPADECH, KDY ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PŘI DVOJKOMBINAČNÍ TERAPII TĚMITO LÉČIVÝMI LÁTKAMI NEZAJISTÍ DOSTATEČNOU ÚPRAVU GLYKÉMIE; S AGONISTOU PPARγ A METFORMINEM, KDY POUŽITÍ AGONISTY PPARγ NENÍ VHODNÉ A KDY ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PLUS DVOJKOMBINAČNÍ TERAPIE TĚMITO LÉČIVY NEPOSKYTUJE DOSTATEČNOU KONTROLU GLYKÉMIE. PŘÍPRAVEK JANUVIA JAKO DODATEČNÁ TERA-PIE K LÉČBĚ INZULINEM (S METFORMINEM NEBO BEZ NĚJ), POKUD ÚPRAVA STRAVY A CVIČENÍ PLUS STABILNÍ DÁVKA INZULINU NEPOSKYTUJÍ ODPOVÍDAJÍCÍ KONTROLU GLYKÉMIE.*) DÁVKOVÁNÍ: DÁVKA PŘÍPRAVKU JANUVIA 100 MG JEDNOU DENNĚ. JE NUTNO ZACHOVAT DÁVKOVÁNÍ METFORMINU NEBO AGONISTY PPARγ A SITAGLIPTIN PODÁVAT SOUBĚŽNĚ. V KOMBINACI SE SULFONYLUREOU NEBO INZULINEM JE MOŽNÉ ZVÁŽIT NIŽŠÍ DÁVKU SULFONYLUREY NEBO INZULINU, ABY SE SNÍŽILO RIZIKO HYPOGLYKÉMIE. U STARŠÍCH JEDINCŮ JE VYŽADOVÁNA OPATRNOST. NEDOPORUČUJE SE PODÁVAT PACIENTŮM SE STŘEDNĚ TĚŽKOU NEBO TĚŽKOU RENÁLNÍ NEDOSTATEČNOSTÍ. NEDOPORUČUJE SE PODÁVAT DĚTEM MLADŠÍM 18 LET.*) KONTRAINDIKACE: HYPERSENZITIVITA NA LÉČIVOU LÁTKU NEBO NA KTEROUKOLI POMOCNOU LÁTKU. INTERAKCE: ÚČINKY JI-NÝCH LÉKŮ NA SITAGLIPTIN: RIZIKO KLINICKY VÝZNAMNÝCH INTERAKCÍ PŘI PODÁVÁNÍ SITAGLIPTINU JE NÍZKÉ. METFORMIN: SOUČASNÉ OPAKOVANÉ PODÁVÁNÍ METFORMINU V DÁVCE 1 000 MG SPOLU SE SITA-GLIPTINEM V DÁVCE 50 MG DVAKRÁT DENNĚ NEVEDLO U PACIENTŮ S DIABETEM 2. TYPU K VÝZNAMNÉ ZMĚNĚ FARMAKOKINETIKY SITAGLIPTINU. CYKLOSPORIN: SOUČASNÉ PERORÁLNÍ PODÁNÍ JEDINÉ 100MG DÁVKY SITAGLIPTINU A JEDINÉ 600MG PERORÁLNÍ DÁVKY CYKLOSPORINU ZVÝŠILO HODNOTU AUC SITAGLIPTINU, TYTO ZMĚNY VE FARMAKOKINETICE SITAGLIPTINU NEBYLY POVAŽOVÁNY ZA KLINICKY VÝZNAMNÉ. NEDOŠLO K VÝZNAMNÉ ZMĚNĚ RENÁLNÍ CLEARANCE SITAGLIPTINU. PROTO SE ANI U JINÝCH INHIBITORŮ P-GLYKOPRO-TEINU NEPŘEDPOKLÁDAJÍ VÝZNAMNÉ INTERAKCE. UPOZORNĚNÍ: PŘÍPRAVEK JANUVIA SE NESMÍ PODÁVAT PACIENTŮM S DIABETEM 1. TYPU NEBO POUŽÍVAT K LÉČBĚ DIABETICKÉ KETOACIDÓZY. PROTOŽE ZKUŠENOSTI JSOU OMEZENÉ, NEMĚLI BY BÝT JANUVIÍ LÉČENI PACIENTI SE STŘEDNĚ TĚŽKOU AŽ TĚŽKOU RENÁLNÍ NEDOSTA-TEČNOSTÍ. POKUD BYL SITAGLIPTIN PŘIDÁVÁN K SULFONYLUREE NEBO INZULINU, INCIDENCE HYPOGLYKÉMIE BYLA ZVÝŠENA NAD ÚROVEŇ INCIDENCE U PLACEBA. KE SNÍŽENÍ RIZIKA HYPOGLYKÉMIE LZE TUDÍŽ ZVÁŽIT NIŽŠÍ DÁVKY SULFONYLUREY NEBO INZULINU. NESMÍ SE UŽÍVAT BĚHEM TĚHOTENSTVÍ A KOJENÍ.*) NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY: V KOMBINACI S METFORMINEM: NEVOLNOST (ČASTÉ), POKLES GLUKÓZY V KRVI, OSPALOST, PRŮJEM, BOLESTI V NADBŘIŠKU (MÉNĚ ČASTÉ); V KOMBINACI SE SULFONYLUREOU: HYPOGLYKÉMIE (ČASTÉ); V KOMBI-NACI SE SULFONYLUREOU A METFORMINEM: ZÁCPA (ČASTÉ), HYPOGLYKÉMIE (VELMI ČASTÉ); S AGONISTOU PPARγ: FLATULENCE, HYPOGLYKÉMIE, PERIFERNÍ EDÉM (ČASTÉ); S AGONISTOU PPARγ A METFORMINEM: BO-LEST HLAVY, PRŮJEM, ZVRACENÍ, HYPOGLYKÉMIE, PERIFERNÍ EDÉM (ČASTÉ); S INZULINEM (SPOLU S METFOR-MINEM NEBO BEZ NĚJ): BOLEST HLAVY, HYPOGLYKÉMIE, CHŘIPKA (ČASTÉ), SUCHO V ÚSTECH, ZÁCPA (MÉNĚ ČASTÉ).*) ZKUŠENOSTI PO UVEDENÍ PŘÍPRAVKU NA TRH: BYLY HLÁŠENY TYTO NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY (ČETNOST NENÍ ZNÁMA): REAKCE PŘECITLIVĚLOSTI ZAHRNUJÍCÍ ANAFYLAXI, ANGIOEDÉM, VYRÁŽKU, KOPŘIV-KU, VASKULITIDA A KOŽNÍ EXFOLIATIVNÍ STAVY VČETNĚ STEVENS-JOHNSONOVA SYNDROMU (VIZ BOD 4.4.), PANKREATITIDA.* ) LÉKOVÁ FORMA: POTAHOVANÁ TABLETA. UCHOVÁVÁNÍ: NEVYŽADUJE ŽÁDNÉ ZVLÁŠTNÍ PODMÍNKY UCHOVÁVÁNÍ. DRŽITEL ROZHODNUTÍ O REGISTRACI: MERCK SHARP & DOHME LTD., HERTFORD ROAD, HODDESDON, HERTFORDSHIRE EN11 9BU, VELKÁ BRITÁNIE. REGISTRAČNÍ ČÍSLO: 100 MG – 28 TBL. EU/1/07/383/014; 98 TBL. EU/1/07/383/017. DATUM POSLEDNÍ REVIZE TEXTU SPC: 9.11.2009*) VŠIMNĚTE SI, PROSÍM, ZMĚN V ÚPLNÉM ZNĚNÍ SOUHRNU ÚDAJŮ O LÉČIVÉM PŘÍPRAVKU.

JANUMET® 50 MG/850 MG POTAHOVANÉ TABLETY. JANUMET® 50 MG/1000 MG POTAHOVANÉ TABLETY. JEDNA TABLETA OBSAHUJE 50 MG SITAGLIPTINUM (SITAGLIPTINI PHOSPHAS MONOHYDRICUM) A 850 MG, RESP. 1000 MG METFORMINI HYDROCHLORIDUM. INDIKACE: PŘÍPRAVEK JANUMET JE URČEN JAKO DOPLNĚK K DIETNÍM OPATŘENÍM A CVIČENÍ S CÍLEM ZLEPŠIT ÚPRAVU GLYKÉMIE U PACIENTŮ, JEJICHŽ DIABETES NENÍ OD-POVÍDAJÍCÍM ZPŮSOBEM KOMPENZOVÁN PŘI PODÁVÁNÍ MAXIMÁLNÍ TOLEROVANÉ DÁVKY SAMOTNÉHO MET-FORMINU, NEBO U PACIENTŮ, KTEŘÍ JSOU JIŽ KOMBINACÍ SITAGLIPTINU A METFORMINU LÉČENI. PŘÍPRAVEK JANUMET JE URČEN KE KOMBINACI SE SULFONYLMOČOVINOU (TJ. TROJKOMBINAČNÍ LÉČBĚ) JAKO DOPLNĚK K DIETNÍM OPATŘENÍM A CVIČENÍ U PACIENTŮ, JEJICHŽ DIABETES NENÍ ODPOVÍDAJÍCÍM ZPŮSOBEM KOMPEN-

ZOVÁN PŘI PODÁVÁNÍ MAXIMÁLNÍ TOLEROVANÉ DÁVKY METFORMINU A SULFONYLMOČOVINY. PŘÍPRAVEK JANUMET JE URČEN K TROJKOMBINAČNÍ LÉČBĚ S AGONISTOU PPARγ (NAPŘ. THIAZOLIDINDIONEM) JAKO DOPLNĚK K DIETNÍM OPATŘENÍM A CVIČENÍ U PACIENTŮ, JEJICHŽ DIABETES NENÍ ODPOVÍDAJÍCÍM ZPŮSOBEM KOMPENZOVÁN PŘI PODÁVÁNÍ MAXIMÁLNÍ TOLEROVANÉ DÁVKY METFORMINU A AGONISTY PPARγ. PŘÍPRA-VEK JANUMET JE ROVNĚŽ INDIKOVÁN JAKO DODATEČNÁ TERAPIE K LÉČBĚ INZULINEM (TJ. TROJKOMBINAČNÍ LÉČBĚ) JAKO DOPLNĚK K DIETNÍM OPATŘENÍM A CVIČENÍ KE ZLEPŠENÍ KONTROLY GLYKÉMIE U PACIENTŮ, POKUD STABILNÍ DÁVKA INZULINU A METFORMINU SAMOTNÝCH NEPOSKYTUJE ODPOVÍDAJÍCÍ KONTROLU GLYKÉMIE. *) DÁVKOVÁNÍ: DÁVKOVÁNÍ ANTIDIABETICKÉ LÉČBY PŘÍPRAVKEM JANUMET JE INDIVIDUÁLNÍ NA ZÁKLADĚ PACIENTOVA STÁVAJÍCÍHO REŽIMU, ÚČINNOSTI A SNÁŠENLIVOSTI, NESMÍ SE PŘEKROČIT MAXI-MÁLNÍ DOPORUČENÁ DENNÍ DÁVKA 100 MG SITAGLIPTINU. PŘÍPRAVEK JE NUTNO PODÁVAT DVAKRÁT DENNĚ SPOLU S JÍDLEM. NEDOPORUČUJE SE PODÁVAT DĚTEM MLADŠÍM 18 LET. POKUD SE PŘÍPRAVEK JANUMET UŽÍVÁ V KOMBINACI S INZULINEM, MŮŽE BÝT KE SNÍŽENÍ RIZIKA HYPOGLYKÉMIE POTŘEBNÁ NIŽŠÍ DÁVKA IN-ZULINU. *) KONTRAINDIKACE: HYPERSENZITIVITA NA LÉČIVÉ LÁTKY NEBO NA KTEROUKOLI POMOCNOU LÁTKU; DIABETICKÁ KETOACIDÓZA; DIABETICKÉ PREKÓMA; STŘEDNĚ TĚŽKÁ NEBO TĚŽKÁ PORUCHA FUNKCE LEDVIN; AKUTNÍ STAVY, KTERÉ MOHOU NARUŠIT RENÁLNÍ FUNKCE; AKUTNÍ NEBO CHRONICKÉ ONEMOCNĚNÍ, KTERÉ MŮŽE ZPŮSOBIT TKÁŇOVOU HYPOXII; POŠKOZENÍ JATER; AKUTNÍ INTOXIKACE ALKOHOLEM, ALKOHOLISMUS; KOJENÍ. INTERAKCE: FARMAKOKINETICKÉ STUDIE LÉKOVÝCH INTERAKCÍ S PŘÍPRAVKEM JANUMET NEBYLY PROVEDENY; TAKOVÉTO STUDIE VŠAK BYLY PROVEDENY S JEDNOTLIVÝMI LÉČIVÝMI LÁTKAMI PŘÍPRAVKU JANUMET, SITAGLIPTINEM A METFORMINEM. ZVÝŠENÉ RIZIKO LAKTÁTOVÉ ACIDÓZY JE PŘI AKUTNÍ INTOXIKACI ALKOHOLEM V DŮSLEDKU METFORMINOVÉ SLOŽKY. KATIONTOVÁ LÉČIVA, KTERÁ JSOU ELIMINOVÁNA RE-NÁLNÍ TUBULÁRNÍ SEKRECÍ (NAPŘ. CIMETIDIN), MOHOU INTERAGOVAT S METFORMINEM PROSTŘEDNICTVÍM KOMPETICE NA SPOLEČNÝCH RENÁLNÍCH TUBULÁRNÍCH TRANSPORTNÍCH SYSTÉMECH. INTRAVASKULÁRNÍ PODÁNÍ JODOVANÝCH KONTRASTNÍCH LÁTEK PŘI RADIOLOGICKÝCH VYŠETŘENÍCH MŮŽE VÉST K SELHÁNÍ LEDVIN, K AKUMULACI METFORMINU A RIZIKU LAKTÁTOVÉ ACIDÓZY. KOMBINACE VYŽADUJÍCÍ OPATRNOST PŘI UŽITÍ: GLUKOKORTIKOIDY (PODÁVANÉ SYSTÉMOVĚ NEBO LOKÁLNĚ), BETA-2-AGONISTÉ A DIURETIKA MAJÍ VLASTNÍ HYPERGLYKEMICKOU AKTIVITU. PACIENTA JE NUTNO INFORMOVAT, MONITOROVÁNÍ KREVNÍ GLUKÓZY MUSÍ BÝT PROVÁDĚNO ČASTĚJI, ZEJMÉNA NA ZAČÁTKU LÉČBY TAKOVÝMI LÉČIVÝMI PŘÍPRAVKY. V PŘÍPADĚ POTŘEBY MUSÍ BÝT DÁVKA ANTIDIABETICKÉHO LÉČIVÉHO PŘÍPRAVKU BĚHEM LÉČBY DALŠÍM LÉČIVÝM PŘÍ-PRAVKEM A PO JEHO VYSAZENÍ UPRAVENA. ACE INHIBITORY MOHOU SNIŽOVAT HLADINY GLUKÓZY V KRVI. V PŘÍPADĚ POTŘEBY MUSÍ BÝT DÁVKA ANTIDIABETICKÉHO LÉČIVÉHO PŘÍPRAVKU BĚHEM LÉČBY DALŠÍM LÉČIVÝM PŘÍPRAVKEM A PO JEHO VYSAZENÍ UPRAVENA. RIZIKO KLINICKY VÝZNAMNÝCH INTERAKCÍ PŘI PODÁVÁNÍ SITAGLIPTINU JE NÍZKÉ. ÚČINKY JINÝCH LÉKŮ NA SITAGLIPTIN: NÍZKÉ RIZIKO KLINICKY VÝZNAM-NÝCH INTERAKCÍ. CYKLOSPORIN: SOUČASNÉ PERORÁLNÍ PODÁNÍ JEDINÉ 100MG DÁVKY SITAGLIPTINU A JEDINÉ 600MG PERORÁLNÍ DÁVKY CYKLOSPORINU ZVÝŠILO HODNOTU AUC SITAGLIPTINU, ZMĚNY NE-BYLY POVAŽOVÁNY ZA KLINICKY VÝZNAMNÉ.*) UPOZORNĚNÍ: PŘÍPRAVEK JANUMET SE NESMÍ PODÁVAT PACIENTŮM S DIABETEM 1. TYPU A NESMÍ SE UŽÍVAT K LÉČBĚ DIABETICKÉ KETOACIDÓZY. V KOMBINACI SE SULFONYLMOČOVINOU NEBO INZULINEM MOHOU BÝT PACIENTI OHROŽENI HYPOGLYKÉMIÍ. SNÍŽENÍ DÁVKY SULFONYLMOČOVINY NEBO INZULINU MŮŽE TEDY BÝT NEZBYTNÉ. ZVLÁŠTNÍ OPATRNOSTI JE TŘEBA V SITU-ACÍCH, KDY MŮŽE DOJÍT K PORUŠE FUNKCE LEDVIN (PŘI ZAHAJOVÁNÍ ANTIHYPERTENZNÍ NEBO DIURETICKÉ LÉČBY NEBO PŘI ZAHAJOVÁNÍ LÉČBY NESTEROIDNÍMI ANTIREVMATIKY). PŘÍPRAVEK JANUMET OBSAHUJE HYDROCHLORID METFORMINU, LÉČBA MUSÍ BÝT VYSAZENA 48 HODIN PŘED PLÁNOVANÝM CHIRURGIC-KÝM ZÁKROKEM V CELKOVÉ, SPINÁLNÍ NEBO EPIDURÁLNÍ ANESTEZII. NESMÍ SE UŽÍVAT BĚHEM TĚHOTENSTVÍ A KOJENÍ. NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY: SITAGLIPTIN: V KOMBINACI S METFORMINEM BYLA NÁSLEDUJÍCÍ INCIDENCE NEŽÁDOUCÍCH ÚČINKŮ: SNÍŽENÁ HLADINA GLUKÓZY V KRVI, OSPALOST, PRŮJEM, BOLEST EPIGASTRIA (MÉNĚ ČASTÉ), NAUZEA (ČASTÁ); V KOMBINACI S METFORMINEM A SULFONYLMOČOVINOU: ZÁCPA (ČASTÁ), HYPO-GLYKÉMIE (VELMI ČASTÁ); V KOMBINACI S METFORMINEM A AGONISTOU PPARγ: BOLEST HLAVY, PRŮJEM, ZVRACENÍ, HYPOGLYKÉMIE, PERIFERNÍ EDÉM (ČASTÉ); V KOMBINACI S METFORMINEM A INZULINEM: BOLEST HLAVY, SUCHO V ÚSTECH (MÉNĚ ČASTÉ), HYPOGLYKÉMIE (VELMI ČASTÁ);*) METFORMIN: KOVOVÁ CHUŤ (ČASTÁ), GASTROINTESTINÁLNÍ SYMPTOMY (VELMI ČASTÉ).*) ZKUŠENOSTI PO UVEDENÍ PŘÍPRAVKU NA TRH: BYLY HLÁŠENY NÁSLEDUJÍCÍ NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY (ČETNOST NENÍ ZNÁMA): REAKCE PŘECITLIVĚLOSTI VČETNĚ ANAFYLAXE, ANGIOEDÉMU, VYRÁŽKY, KOPŘIVKY, VASKULITIDY A EXFOLIATIVNÍCH KOŽNÍCH STAVŮ VČETNĚ STEVENS-JOHNSONOVA SYNDROMU, PANKREATITIDY. LÉKOVÁ FORMA: POTAHOVANÁ TABLETA. UCHOVÁVÁ-NÍ: PŘI TEPLOTĚ DO 30 °C. DRŽITEL ROZHODNUTÍ O REGISTRACI: MERCK SHARP & DOHME LTD., HERTFORD ROAD, HODDESDON, HERTFORDSHIRE EN11 9BU, VELKÁ BRITÁNIE. REGISTRAČNÍ ČÍSLA: EU/1/08/455/001, EU/1/08/455/002, EU/1/08/455/003, EU/1/08/455/004, EU/1/08/455/005, EU/1/08/455/006, EU/1/08/455/007, EU/1/08/455/015, EU/1/08/455/008, EU/1/08/455/009, EU/1/08/455/010, EU/1/08/455/011, EU/1/08/455/012, EU/1/08/455/013, EU/1/08/455/014, EU/1/08/455/016. DATUM PRVNÍ REGISTRACE: 16.07.2008. DATUM POSLEDNÍ REVIZE TEXTU SPC: 28.10.2009*) VŠIMNĚTE SI, PROSÍM, ZMĚN V ÚPLNÉM ZNĚNÍ SOUHRNU ÚDAJŮ O LÉČIVÉM PŘÍPRAVKU.

ZKRÁCENÉ INFORMACE O PŘÍPRAVCÍCH

1

1

INZ JMT+JAN_LIDE A5 XVII-CIS [08-10].indd 1 10.8.2010 15:45:49

++

Teva Pharmaceuticals CR, s.r.o., Radlická 3185/1c, 150 00 Praha 5, www.teva.cz

r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n

r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v

r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n

r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v

r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n

r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v

r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n

r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v

r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n

r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v

r o ss u v r o s u v

r o s u v r o s u v

r o s u v r o s u v

r o s u v r o s u v

r o s u v r o s u v

r o s u v r o s u v

r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v

r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n

r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r oo s u v a s t a t ii n r o s u v

r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n

a s t aaaaaa tt it i nnn r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n

r or or o sss uuuu v auuu s t a t i n r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a t i n

a ss t a t i n r o s u v a s t a t i n r or orr or ssss u v au v av au ss tttt aaaaaaa t it it iit nnnnn

r oo ss u v au v a ss tt aa t i nnnnnnn r o s u v a s t a t i n r or or oo sss u vu vu vvu vvv aav av ss t a t i n

a s t a t i n r o s u v a s t a t i n r or o sss u v au v a ss ttt aaa t it iit nnnn

r o s u vvvv av aavvvvv ss tt aa t it i nn r o s u v a s tttttt aaaaa ttt it i nn r o s u v a s t a t i n

a s t a t i n r or o ss u v au v a ss tt aa tttt iiiitt nnn r or or o sss u v au v av a sss ttt aa t it ii nnn

r o s u v a sssss tttt aaa t it it i nnn r or o ss u vu v av a ss tt aa t it i nnn r o s u v a s t a t i n

a s t a t i n r or o s u v a s t a t i n r o s uu vvvv aaaaaaaaa s t a t i n

r o s u v a s t a t i n r o s u v a s t a tt i nn r o s u v a s t a t i n

a s t a t i n r o s uuu v auuu s t a t i n r o s u v a s t a t i n

r o s u v a s t a t i n r o s u v au s t a t ii n r o s u v a s t a t i n

r o s u v a s t a t i n

ZKRÁCENÁ INFORMACE O PŘÍPRAVKU ROSUCARD® 10MG, 20MG, 40MG POTAHOVANÉ TABLETY:

KVALITATIVNÍ A KVANTITATIVNÍ SLOŽENÍ: potahované tablety obsahující rosuvastatinum calcicum 10,4 mg, 20,8 mg, 41,6 mg (odp. rosuvastatinum 10 mg, 20 mg, 40 mg). INDIKACE: Léčba primární hypercholesterolémie (typ IIa s výjimkou heterozygotní familiární hypercholesterolémie) nebo smíšené dyslipidémie (typ IIb), jako doplněk k  dietním opatřením v  případech, kdy odpověď na samotnou dietu a nefarmakologickou léčbu není uspokojivá, léčba homozygotní familiární hypercholesterolémie, jako doplněk diety nebo jiné hypolipidemické léčby nebo samostatně, pokud se tyto nedoporučují. DÁVKOVÁNÍ: Doporučená počáteční dávka je 5 nebo 10 mg jednou denně. V případě potřeby je možné dávku po 4 týdnech zvýšit. Vzhledem k vyššímu riziku nežádoucích účinků se dávka 40 mg může podávat pouze u pacientů s  těžkou hypercholesterolémií a s  vysokým kardiovaskulárním rizikem (zejména familiární hypercholesterolémií), u kterých se při podávání dávky 20 mg nedosáhlo požadovaného efektu. Tito pacienti musí být pod soustavnou lékařskou kontrolou. Před zahájením léčby nutno pacienta nastavit na hypolipidemickou dietu a dále v  ní pokračovat. KONTRAINDIKACE: Přecitlivělost na rosuvastatin nebo kteroukoliv pomocnou látku přípravku, aktivní onemocnění jater včetně nevysvětleného přetrvávajícího zvýšení jaterních transamináz , jakékoliv zvýšení transamináz nad trojnásobek hranice normálních hodnot, závažné poškození funkce ledvin, myopatie, souběžná léčba cyklosporinem, těhotenství, kojení, podávání ženám ve fertilním věku bez účinné kontracepce. Dávka 40  mg je kontraindikována u  pacientů s predispozicí k myopatii/rhabdomyolýze (např. při středně těžkém poškození ledvin, hypothyreóze, osobní či rodinné anamnéze dědičných muskulárních poruch, anamnéze muskulární toxicity po inhibitorech HMG-CoA reduktázy nebo fibrátech, abusus alkoholu, asijském původu, souběžné léčbě s fibráty). ZVLÁŠTNÍ UPOZORNĚNÍ A OPATŘENÍ PRO POUŽITÍ: Vzhledem k možnosti vzniku myopatie a zvýšení sérových aminotransferáz je vhodné pacienty sledovat. Při zahájení terapie je nezbytné pacienty poučit, aby neprodleně informovali lékaře o výskytu svalových bolestí nebo slabosti a křeči. Nutná kontrola jaterních testů před zahájením a v průběhu léčby. Při terapii statiny (zvláště dlouhodobé). Při podezření na vznik intersticiálního plicního onemocnění je nutno léčbu přerušit. U  asijských pacientů byla pozorována zvýšená systémová expozice. Doporučovaná počáteční dávka u pacientů asijského původu je 5 mg. Dávka 40 mg je u těchto pacientů kontraindikována. Přípravek obsahuje monohydrát laktosy. Pacienti se vzácnou dědičnou poruchou intolerance galaktosy, hereditární laktázovou deficiencí nebo malabsorpcí glukosy-galaktosy by neměli tento přípravek užívat. INTERAKCE: současné podávání s cyklosporinem vede ke zvýšení plazmatické koncentrace rosuvastatinu, antagonisté vitamínu  K  mohou vyvolat prodloužení protrombinového času, při současném užití s gemfibrozilem a dalšími přípravky na snížení lipidů je zvýšené riziko vzniku myopatie, inhibitory proteázy mohou značně zvýšit expozici rosuvastatinu, naopak podávání s antacidy vedle k  poklesu plazmatických koncentrací rosuvastatinu, erythromycin vede ke snížení hladiny rosuvastatinu, při podávání s perorálními kontraceptivy/substituční hormonální léčbou může dojít ke zvýšení hladin koncentrací těchto kontraceptiv. TĚHOTENSTVÍ A KOJENÍ: Rosuvastatin je kontraindikován v  průběhu těhotenství a kojení. ÚČINKY NA SCHOPNOST ŘÍDIT A OBSLUHOVAT STROJE: Možnost vzniku závratě během léčby. NEŽÁDOUCÍ ÚČINKY: Bolesti hlavy, poruchy spánku, včetně nespavosti, ztráta paměti, deprese, závratě, zácpa, nauzea, bolesti břicha, pankreatitida, myalgie, myopatie, rhabdomyolýza, astenie, pruritus, vyrážka, urtikárie, reakce přecitlivělosti včetně angioedému, vyjímečně intersticiální plicní onemocnění. Četnost výskytu rhabdomyolýzy, závažných ledvinových a jaterních nežádoucích účinků je vyšší při dávce 40  mg. PŘEDÁVKOVÁNÍ: Symptomatická léčba s kontrolou jaterních funkcí a hladiny kreatinkinázy. ZVLÁŠTNÍ OPATŘENÍ PRO UCHOVÁVÁNÍ: Uchovávat v původním obalu, aby byl přípravek chráněn před světlem a vlhkostí. DRUH OBALU A VELIKOST BALENÍ: 30 nebo 90 potahovaných tablet v blistru, krabička. DRŽITEL ROZHODNUTÍ O REGISTRACI: Zentiva, k.s., Česká Republika. REGISTRAČNÍ ČÍSLO: ROSUCARD  10  mg: 31/168/10-C, ROSUCARD  20  mg: 31/169/10-C, ROSUCARD 40 mg: 31/170/10-C; DATUM POSLEDNÍ REVIZE TEXTU: 16.4. 2010; VÝDEJ: Výdej je vázán na lékařský předpis, přípravek je plně hrazen z  veřejného zdravotního pojištění, před předepsáním se seznamte s  úplnou informací o přípravku.

Podrobné informace získáte v Souhrnu údajů o přípravku nebo na adrese:Zentiva, k.s., marketingové oddělení, Evropská 846/176a, 160 00 Praha 6Tel: (+420) 233 086 333, Fax: (+420) 233 086 222e-mail: rosucard@zentiva.cz, www.zentiva.cz

CZ.ROV.10.05.09

C

M

Y

CM

MY

CY

CMY

K

inzerce brožura V2 A5 pravá strana ZIP 16.4..ai 6.9.2010 10:38:04

Tonometr na paži

Nejžádanější tonometr v ČR 2009

s jednou manžetou pro normální i silnou paži

(zdroj AMAR)S technologií si inteligentně volí nafouknutí manžety podle aktuálního krevního tlaku.Výhody:• příjemné měření s nebolestivým

stlačením paže• jednoduchá obsluha• vysoká přesnost (IP a BHS protokoly)• vynikající odolnost proti arytmiím• extra krátká doba měření

Česká společnost pro hypertenzidoporučuje pravidelné měření krevního tlaku

Jedna manžetapro normálníi silnou paži(obvod 22–42 cm)

Největší displejna trhu s ikonamipro spolehlivéhodnoty

Jednotlačítkové ovládání

Zachycenía indikace arytmií(nepravidelného pulsu)

Intellisense technologieinteligentního nafukovánímanžety V lékárnách a zdravotnických potřebách

Obchodní zastoupení pro ČR: CELIMED s. r. o., telefon: 417 639 530, www.krevnitlak.cz* International protokol, BHS protokol – splňuje doporučení České společnosti pro hypertenzi

doporučená cena 1 952 Kč

KČIK

/01.

08/1

0

*

MEDONET Pharma s.r.o. tel.: +420 516 412 333Josefa Lady 16 fax: +420 516 412 333678 01 Blansko, Czech Republic e-mail: info@medonet.czIČO: 277 37 004 www.medonet.cz IC

P/0

7.0

9/0

62/0

625